Pacient s respirační insuficiencí. MUDr. Martin Hlavatý

Transkript

1 Pacient s respirační insuficiencí MUDr. Martin Hlavatý

2 Respirační insuficience urgentní stav, kdy respirační systém nedokáže plně plnit základní funkci výměny plynů mezi plícemi a vnějším prostředím udržení homeostázy vnitřního prostředí tj. především nedostatečné dodávání kyslíku do arteriální krve (+ nedostatečné vylučování CO 2 z krve) projevuje se hypoxemií Parciální respirační insuficience (I. typu) nebo hypoxemií s hyperkapnií Globální respirační insuficience (II. typu) p a O 2 pod 8 kpa (60 mm Hg) p a CO 2 nad 6,5 kpa (48,9 mm Hg) ph < 7,35 kvůli respirační složce AKUTNÍ X CHRONICKÁ

3 Respirační insuficience, etiologie, příčiny Poškození dechového centra Porucha perfúze plic Intrakraniální Nádor, infekce, CMP Plicní embolie Extrakraniální Porucha transportu z plic do Hb Endogenní metabolický rozvrat, šokové stavy Exogenní KCP, úraz el. proudem, hypo/hyperventilace, intoxikace, farmaka Anémie, otrava CO, anilinová barviva Porucha transportu z Hb do buňky Otrava kyanidem Nervosvalový systém Tetanické infekce, botulismus, obrna, vzteklina, myastenia gravis, sy. Guillain - Barre Horní/Dolní dýchací cesty Porucha mechaniky dýchání corpus alienum, obstrukce, PNO, kontuze plic, fr. žeber, obezita, pickwick sy., deformity páteře Transport přes alveolokapilární membránu Plicní edém, plicní fibróza, surfaktant u dětí

4 Akutní respirační insuficience Asthma bronchiale Pneumonie ARDS

5 Chronická respirační insuficience, etiologie CHOPN Restrikční onemocnění

6 Příčiny hypoxémie - patofyziologie porucha difúze edém (kardiogenní i ARDS), restrikce fibrózy nevzdušná plíce (plicní zkrat) atelektáza, pneumonie, těžký edém, PNO alveolární hypoventilace CNS-svaly-hrudník, mrtvého prostoru, obstrukce dýchacích cest ventilačně perfúzní nerovnováha CHOPN, astma, ARDS

7 Příčiny hyperkapnie - patofyziologie hypoventilace vzestup mrtvého prostoru (CHOPN, ARDS) normálně 20% tj. 150ml, při ARDS až 60% ventilačně-perfúzní nerovnováha jen omezený význam

8 Klinický obraz dušnost tachypnoe pomocné dýchací svaly, ortopnoe aktivní expírium (CHOPN, astma) cyanóza (centrální) tachykardie schvácenost, neklid, porucha vědomí

9 Dušnost subjektivní pocit nedostatku vzduchu při dýchání v klidu údaj o dušnosti by měl vždy vést ke zvýšené pozornosti ze strany lékaře a následnému pečlivému diagnostickému procesu s cílem najít příčinu dušnosti

10 Rozdělení dušnosti o o o o Dušnost u onemocnění DC, plic a hrudní stěny Dušnost kardiálního původu Dušnost s příčinou mimo hrudník Dušnost psychogenní

11 Dušnost u onemocnění DC, plic a hrudní stěny patologie v oblasti nosu, dutiny ústní, hrtanu, trachey, bronchů, hrudní stěny inspirační - obtížný nádech, u obstrukcí v oblasti HCD expirační - u obstrukcí v oblasti DCD

12 Dušnost kardiálního původu nejčastěji spojena s levostranným srdečním selháváním charakteristický je vznik noční dušnost vleže je dušnost zhoršena nemocný vyhledává polohu vsedě, na rozdíl od plicních typů dušností, kdy je úlevová poloha vleže

13 Dušnost s příčinou mimo hrudník poruchy dechového centra syndrom Ondiiny kletby poruchy neuromuskulární myastenia gravis, sy. Guillain-Barre horečka hyperthyreóza anemie metabolická acidóza obezita

14 Dušnost psychogenní bývá spojena se vzdychavým dýcháním a hyperventilací častou známkou je lapání po dechu nutné vyloučení všech organických příčin

15 Diagnostika klinicky: poslech, poklep, deviace trachey, zapojení pomocných svalů, cyanóza, pulzní oxymetrie (pozor Met-Hb, CO-Hb) arteriální krevní plyny (Astrup) RTG S+P, případně CT ultrazvuk (fluidothorax, PNO, atelektáza) bronchoskopie sputum mikroskopie, kultivace punkce hrudní dutiny, biopsie plic

16 ARDS = akutní syndrom dechové tísně difúzní poškození plicního parenchymu s poruchou oxygenace definice: rychlý nástup (hodiny až dny) bilaterální infiltráty na RTG S+P příčinou není selhání levého srdce (PAOP < 18) PaO2 / FiO2 < 200 torr (pro ALI = akutní poškození plic)

17 ARDS - příčiny plicní: infekce, aspirace, kontuze, inhalační trauma mimoplicní: sepse a septický šok (součást MODS) pankreatitidy, hemoragický šok, z masivní transfúze, polytrauma mimoplicní častější, významně se neliší

18 ARDS - klinika klasický obraz respir. insuf., často dominuje původní příčina nejdříve parciální, pak globální respirační insuf. diagnóza viz. definice PaO2 / FiO2 < 200 torr bilaterální difúzní infiltráty příčinou není levostranné selhání (kardiogenní edém)

19 ARDS - terapie odstranění vyvolávající příčiny a podpůrná léčba (léčba sepse, ATB, stabilizace oběhu, ) UPV - časně, protektivní ventilace, otvírací manévry, permisivní hyperkapnie snaha o negativní bilanci tekutin pronační poloha plicní vasodilatátory hlavně prostacyklin kortikosteroidy v pozdní fázi metyl-prednisolon

20 ARDS režim spec. péče o pacienta při poklesu tlaku v DC rozvoj atelektáz snaha o minimalizaci nerozpojovat okruh, když nelze jinak tak dočasně zaklemovat OTK pronační poloha, prevence dekubitů

21 Asthma bronchiale Asthma bronchiale (astma, průduškové astma) je chronické, celoživotní onemocnění dýchacích cest

22 Asthma bronchiale Definice: Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, v němž se účastní mnoho buněk a buněčných působků. Chronický zánět způsobuje průvodní zvýšení průduškové reaktivity, která vede k opakovaným epizodám pískotů při dýchání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle, převážně v noci a časně nad ránem. Tyto stavy jsou obvykle provázeny rozsáhlou, ale proměnlivou bronchiální obstrukcí, která je často reverzibilní, ať již spontánně či po léčbě.

23 Asthma bronchiale Epidemiologie: Celková prevalence astmatu v ČR se odhaduje na 8 %. V dětské populaci již prevalence přesáhla 10 %. Úmrtnost na astma je v ČR tradičně velmi nízká a v posledních 10 letech kolísá kolem 1/ obyvatel. Zvýšené riziko vzniku astmatu je v rodinách, kde se vyskytují alergická onemocnění, především alergická rýma a atopický ekzém (atopická dermatitida).

24 Asthma bronchiale Při vzniku astmatu se uplatňují rizikové faktory vnitřní, tj. faktory hostitele, a faktory zevní vnějšího prostředí.

25 Asthma bronchiale 1. Vnitřní faktory: genetická predispozice ke vzniku a rozvoji astmatu atopie hyperreaktivita dýchacích cest pohlaví, rasa (chlapci, dospělé ženy)

26 Asthma bronchiale 2. Zevní faktory: vdechované alergeny profesní senzibilizující látky tabákový kouř respirační infekce socioekonomické poměry

27 Asthma bronchiale Klinický obraz: typické jsou opakované stavy dušnosti, provázené pískoty na hrudníku, pocit sevření či tíhy na hrudi, dráždivý kašel, který někdy může být dominujícím nebo i jediným příznakem potíže se často objevují v noci nebo nad ránem při exacerbaci astmatu je nemocný klidově dušný, poslechově je na plících záplava pískotů, prodloužený výdech, u závažných stavů může být i tzv. tichá plíce bez spastických fenoménů mimo exacerbaci může být nemocný asymptomatický se zcela normálním fyzikálním nálezem

28 Asthma bronchiale Formy astmatu: 1. Lehké astma záchvaty jen občas mimo záchvaty nemocný zcela bez obtíží

29 Asthma bronchiale Formy astmatu: 2. Středně těžké astma záchvaty 1-2x za týden jsou zhoršeny respirační funkce i mezi záchvaty zvyšuje se nitrohrudní tlak, snižuje se žilní návrat, oběhová nestabilita

30 Asthma bronchiale Formy astmatu: 3. Těžké astma záchvaty velmi časté, špatně reagují na do té doby účinnou terapiii hrozí vznik status astmaticus: povrchní dýchání vyčerpání hyperkapnie oběhové selhání respirační acidóza a později laktátová acidóza zapojení pomocných dechových svalů tachypnoe, hypertenze, později bradypnoe a hypotenze cyanóza, zmatenost, porucha vědomí, oligurie

31 Diagnostika: 1. anamnéza 2. klinický obraz Asthma bronchiale 3. EKG, RTG S+P, spirometrie 4. art. krevní plyny (postupný rozvoj hyperkapnie a hypoxemie, v závažných případech laktátová acidóza) 5. Iontogram (CAVE na hypokaliémii při podávání betamimetik) 6. KO + diff. (LEUKOCYTY), CRP

32 Asthma bronchiale Diferenciální diagnóza Nejobtížnější bývá odlišení od chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), pro kterou je ale typický chronický, trvalý a postupně progredující charakter potíží a ireverzibilita zjištěné bronchiální obstrukce Diagnózu astmatu podporuje anamnéza alergické rýmy nebo atopické dermatitidy, popřípadě pozitivní rodinné anamnézy ve smyslu výskytu alergií

33 Asthma bronchiale Indikátory závažnosti: 1. Neschopnost dokončit větu během jednoho dechového cyklu 2. Dechová frekvence nad 25 dechů za min. 3. Tepová frekvence nad 110/ min. 4. Zapojení pomocných dechových svalů

34 Asthma bronchiale Bezprostřední ohrožení života: 1. Cyanóza 2. Tichý hrudník 3. Bradykardie 4. Hypotenze 5. Zmatenost až porucha vědomí

35 Asthma bronchiale Indikace k OTI a UPV: 1. Porucha vědomí 2. Pokles pao2 pod 7,5 kpa 3. Vzestup paco2 nad 7,0 kpa, pokles ph 4. Snížení či zvýšení tepové frekvence 5. Neschopnost komunikace 6. Svalová únava

36 Asthma bronchiale Terapie astmatu: 1. Oxygenoterapie SpO2 alespoň 92% 2. Betamimetika inhalačně, nebulizací, i.v. pozor na tachykardii Ventolin, Salbutamol

37 Asthma bronchiale 3. Kortikoidy p.o., i.v., inhalačně (riziko kandinóz) nepatří mezi akutní terapii snižují počet relapsů, mají protizánětlivý účinek, membrány stabilizující účinek HCT, Solu-Medrol, Prednison 4. Anticholinergika podobný účinek jako betamimetika, ale pomalejší nástup účinku a menší bronchodilatační efekt při rezistencina betamimetika Atrovent

38 Asthma bronchiale 5. Theophyllini Nízké dávky protizánělivý efekt Snad pozitivní účinek na kontraktilitu bránice Při selhání vysokých dávek betamimetik Synthophyllin 6. Ketamin, Halotan pomocné Halotan obsolentní Ketamin má bronchodilatační efekt

39 CHOPN - Definice COPD je onemocnění charakterizované obstrukcí dýchacích cest, která není plně reverzibilní. Tento stav je obvykle progresívní a je spojený s abnormální zánětlivou odpovědí plic na škodliviny (pevné částice, plyny) Brochiální obstrukce (dominantní znak CHOPN) je vyvolána kombinací poruchy malých dýchacích cest (obstrukční bronchiolitidy) a destrukcí plicního parenchymu (plicní emfyzém)

40 CHOPN Epidemiologie COPD postihuje 4-6% mužů a 1-4% žen 4. nejčastější příčina morbidity a mortality 30% pacientů s COPD hospitalizovaných pro akutní respirační insuf. vyžaduje určitou formu ventilační podpory mortalita ventilovaných pacientů 10-30%

41 CHOPN Symptomy Produkce sputa Chronický kašel Dušnost

42 CHOPN - Diagnóza Diagnostika u všech nemocných starších 35 let, kteří trpí námahovou dušností, chronickým kašlem, často vykašlávají sputum a mají pozitivní abusus fumátorství FEV 1 < 80% náležité hodnoty (NH) po podání bronchodilatancií FEV 1 /FVC < 70% (FEV 1 maximální výdech za 1 vteřinu) (FVC maximální usilovný výdech)

43 CHOPN - Klasifikace COPD Stupeň závažnosti Spirometrie 0 Riziko vzniku Normální spirometrie Chronické symptomy (kašel, sputum,dušnost) I Mírný FEV 1 / FVC < 70%, FEV 1 > 80% Chronické symptomy +/- II Střední FEV 1 / FVC < 70%, 30% < FEV 1 < 80% (II A > 50%, II B > 30%) Chronické symptomy +/- III Těžký FEV 1 / FVC < 70%, FEV 1 < 30% Respirační selhání nebo známky pravostranné kardiální insuficience

44 CHOPN - Rizikové faktory Vrozené Deficit inhibitoru alfa 1 proteázy Hyperreaktivita dýchacích cest Muži?

45 CHOPN - Rizikové faktory Získané Kouření Prach, chemické látky, profese Znečištěné ovzduší Infekce, onemocnění plic v mladém věku Sociálně ekonomické faktory

46 CHOPN - Patogeneze Chronický nespecifický zánět (dýchací cesty, parenchym plic, plicní cévní řečiště) Dysbalance mezi pro a anti-inflamatorními mechanismy Dysbalance mezi systémem proteáz a antiproteáz Oxidativní stress

47 CHOPN - Patologie Centrální dýchací cesty - makrofágy, T lymfocyty, neutrofily, produkce sputa Periferní dýchací cesty - opakovaný zánět a reparace (remodelace stěny, kolagen) Plicní parenchym - emfyzém Plicní cévní řečiště - infiltrace stěny, kolagen, změny endotelu

48 CHOPN - Patofyziologie Mukozní hypersekrece, dysfunkce ciliárního aparátu (chronický kašel, sputum) Limitace průtoku - obstrukce a zvýšení rezistence, destrukce alveolárních sept Snížená kapacita pro výměnu krevních plynů - hypoxémie, hyperkapnie Plicní hypertenze - strukturální přestavba, hypoxická plicní vazokonstrikce Cor pulmonale (chronická hypoxémie, která vyvolá plic. hypertenzi a pak hypertrofii pravé komory) Vzniká trvalá obstrukční ventilační porucha

49 Hlavní mechanismy obstrukce dýchacích cest dynamický kolaps DC přítomnost sekretu v DC bronchiální hyperplazie bronchokonstrikce edém sliznice peribronchiální instersticiální edém

50 CHOPN - Exacerbace COPD indikace k přijetí do IP Závažná dušnost bez adekvátní reakce na úvodní terapii Porucha vědomí Perzistující či zhoršující se hypoxémie - pao 2 < 6,7 kpa (50 torr) hyperkapnie - paco 2 > 9,3 kpa (70 torr) respirační acidoza - ph < 7,3

51 CHOPN - Terapie 1. Beta2-mimetika Ventolin, Atrovent bronchodilatantia, zmírnění příznaků 2. Methyxantiny bronchodilatantia Syntophyllin 3. Inhalační anticholinergika zmírnění bronchokonstrikce zmenšení produkce hlenu 4. Inhalační kortikosteroidy snižují výskyt exacerbací 5. Kortikosteroidy při akutní exacerbaci zbytečně neprodlužovat!!! (hyperglykémie, svalová dystrofie) 6. Diuretika 7. Mukolytika snížení viskozity hlenu 8. Tlumení při neklidu

52

53

54

55

56 Děkuji za pozornost