Minerály a stopové prvky. Jana Novotná

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Minerály a stopové prvky. Jana Novotná"

Radka Vítková
před 7 lety
Počet zobrazení:

1 Minerály a stopové prvky Jana Novotná

2 MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY 1. Hlavní skupina stavební složky molekul živých organismů (voda, proteiny, tuky, cukry, lipidy) C, H, O, N, S 2. Nutričně důležité minerály (více jak 100 mg za den) Ca, P, Mg, Na, K, Cl 3. Stopové prvky Cr, Co, Cu, Fe, Mn, Mo, Zn, Se, I, F 4. Doplňkové prvky (nejsou esenciální pro člověka) Ni, Si, Sn, V, B, Li 5. Toxické prvky Pb, Hg

3 Transport stopových prvků v krvi

4 Způsoby vylučování stopových prvků

5 Vápník 99% v minerální matrix kosti (hydroxyapatit) Ca 10 (po 4 ) 6 (OH) 2 Kost se neustále remodeluje (více jak 700 mg Ca se denně ukládá a uvolňuje) 1% v tělesných tekutinách konstantní koncentrace v plasmě je mg/dl, to je ekvivalentní mmol/l nebo meq/l. V plasmě existují tři frakce vápníku: % vázáno na organické a anorganické anionty sufát, fosfát, laktát, citrát % je vázáno na albumin % cirkuluje jako fyziologicky aktivní ionizovaný vápník

3 mg/dl, to je ekvivalentní 2.2-2.6 mmol/l nebo 4.4-5.2 meq/l. V plasmě existují tři frakce vápníku: 1.

6 Vápník Regulace životně důležitých funkcí: svalová kontrakce, nervový přenos ovlivnění účinku hormonů, srážení krve, pohyb buněk Intracelulární působení Ca přes kalmodulin jako druhý posel. Regulace aktivity enzymů: metabolismus cyklických nukleotidů, fosforylace proteinů, sekreční funkce, agregace mikrotubulů, metabolismus glykogenu, svalová kontrakce, tok Ca).

7 Vápník Denní potřeba: děti do 11 let více jak 1200 mg/den let mg/den nad 24 let 500 mg/den postmenopausa mg/den Metabolismus: Vit. D 3 (1, 25-dihydoxycholekalciferol) reguluje absorpci v duodenu a proximálním jejunu (kalcium vázající protein). Inhibice absorpce oxaláty, fytáty, fosfáty (tvorba nerozpustných vápenatých solí). Parathormon reguluje uvolňování Ca z kostí, reabsorpci v distálních renálních tubulech, absorpce ve střevě. Kalcitonin inhibuje aktivitu osteoklastů a tím potlačuje kostní resorpci, inhibuje reabsorpci Ca a P v ledvinových tubulech

Inhibice absorpce oxaláty, fytáty, fosfáty (tvorba nerozpustných vápenatých solí).

8 Vápník Hypokalcemie Malabsorpce vápníku ze střeva, hypoparathyroidismus, renální insuficience svalové křeče a neuromuskulární excitabilita, laryngospasmus (nedostatek vit. D, ledvinová nedostatečnost, hypoparathyroidismus) křivice u dětí osteomalácie u dospělých (demineralizace kostí) Hyperkalcemie Intoxikace vit. D, hyperparathyroidismus, maligní nádory, zvýšená osteoklastická aktivita, mnohočetný myelom - nevolnost, zvracení, letargie, deprese Hyperkalcemie nad 3,5-4 mmol/l jsou život ohrožující, hrozí zástava srdce, vyžadují urgentní zásah.

D, ledvinová nedostatečnost, hypoparathyroidismus) křivice u dětí osteomalácie u dospělých (demineralizace kostí) Hyperkalcemie

9 Fosfor Zajišťuje strukturu a funkci všech typů buněk. V tělesných tekutinách jako fosfát. V buňkách jako volný iont v koncentraci několika mekv/litr. Integrální složka nukleových kyselin nukleotidů, fosfolipidů, některých proteinů. Hlavní složka kostí (hydroxyapatit). Složka enzymů vážou fosfát esterovou nebo anhydridovou vazbou na jiné molekuly (fosfatasy, pyrofosfatasy). Metabolismus Vit. D 3 (1, 25-dihydoxycholekalciferol) - regulace absorpce ve střevě, stimulace reabsorpce spolu s Ca v proximálních tubulech ledvin. Parathormon - ukládání fosfátů do kosti (hydroxyapatit) 85 90% plasmatického fosfátu se filtruje v ledvinových glomerulech Vit. D 3

Složka enzymů vážou fosfát esterovou nebo anhydridovou vazbou na jiné molekuly (fosfatasy, pyrofosfatasy). Metabolismus Vit.

10 Fosfor Hypofosfatemie pokles absorpce ve střevě, zvýšené vylučování ledvinami křivice u dětí osteomalácie u dospělých abnormality krevních buněk. Hyperfosfatemie Vznik při akutním nebo chronickém selhání ledvin, intoxikací vit. D 3, hypoparathyroidismu (zvýšená reabsorpce v proximálních tubulech v důsledku selhání její inhibice). Snižuje hladinu Ca v krvi křeče, poškození orgánových systémů (cévní systém, kosti, klouby, srdce, in vitro apoptóza chondroblastů, osteoblastů).

D 3, hypoparathyroidismu (zvýšená reabsorpce v proximálních tubulech v důsledku selhání její inhibice).

11 Hořčík Přítomen ve všech buňkách (hlavní kationt). 50% tělesného Mg je v kostech, 45% jako intracelulární kationt, 5% v extracelulárních tekutinách. Absorbuje se v tenkém střevě (při nízkém obsahu Mg v potravě se ho absorbují ¾, při vysokém obsahu ¼) Ledviny účinně ho zadržují, ztráta je jen 1 mekv/den Hořčík funguje jako substrát v ATP Mg 2+ je chelatovaný mezi beta a gama fosfáty, snižuje densitu anionického charakteru ATP

Absorbuje se v tenkém střevě (při nízkém obsahu Mg v potravě se ho absorbují ¾, při vysokém obsahu ¼)

12 Hořčík Mg 2+ je kofaktorem enzymů přenášejících fosfátovou skupinu a používajících ATP a jiné nukleotidtrifosfáty jako substrát (fosfatasy, fosfotransferasy, pyrofosfatasy) Váže se na makromolekuly intracelulárních organel (vazba mrna na ribosomy je dependentní na Mg 2+ ) Účinky na centrální nervový systém Podobný vliv na nervový systém jako Ca 2+. Účinky na neurosvalový systém Důležitá funkce související s neurochemickým přenosem a svalovou excitabilitou. Zvýšení Mg 2+ způsobuje snížení uvolňování acetylcholinu motorickými neurony Účinek zvýšené hladiny Mg 2+ antagonizuje Ca 2+ Abnormálně nízká koncentrace Mg 2+ v extracelulární tekutině má za následek uvolnění acetylcholinu a zvýšení svalové excitability (křeče)

Účinky na neurosvalový systém Důležitá funkce související s neurochemickým přenosem a svalovou excitabilitou.

13 Hořčík Hypomagnesemie metabolické a neurologické obtíže zvýšená dráždivost CNS (psychotické chování) svalová disfunkce tachykardie a hypertenze (chronický alkoholismus, diabetes mellitus, pankreatitida, ledvinové poškození) Hypermagnesemie svalová slabost, hypotenze, tlumení činnosti CNS (zvýšená koncentrace Mg snižuje uvolňování acetylcholinu na motorických nervových zakončeních).

pankreatitida, ledvinové poškození) Hypermagnesemie svalová slabost, hypotenze, tlumení

14 Měď

15 Železo Transport kyslíku hemoglobin Absorpce

17 Železo Dědičné onemocnění hemochromatóza - porucha v regulaci mukozální absorbce (2 3 mg denně). Akumulace železa u mužů (během let) ve formě hemosiderinu a jeho ukládání do jater, pankreatu, kůže, kloubů (cirrhosa jater, rezistence na inzulin, artritida, disfunkce endokrinních orgánů, hluchota). Hemosiderosa Opakované alveolární krvácení v plicích vede k abnormální akumulaci železa v alveolárních makrofágách. Vznik plicní fibrózy.

kloubů (cirrhosa jater, rezistence na inzulin, artritida, disfunkce endokrinních orgánů, hluchota).

18 Mangan Molybden Kofaktor enzymů: xantinoxydasa aldehydoxydasa sulfitoxidasa

19 Zinek Absorpce mukozálními buňkami pomocí vazebných proteinů, transport krví vázaný na albumin. Potřebný pro syntézu nukleových kyselin. Jako součást Zn,Cu-superoxiddismutázy je nezbytnou součástí antioxidačního systému. Vývoj a správná funkce gonád. Nedostatek působí šeroslepost. Význam pro imunitní systém diferenciace T lymfocytů (při nedostatku atrofuje thymus). Deficit při sníženém přijmu potravy živočišného původu. Systémové poruchy.

Jako součást Zn,Cu-superoxiddismutázy je nezbytnou součástí antioxidačního systému.

20 Kobalt Součást kobaltaminu vitaminu B 12 (pyrolové jádro). Elementární Co se dobře absorbuje ve střevě zabudovává se do vit. B 12. Vylučuje se močí. Jeho toxicita je velmi nízká. Selen Integrální složka selenoenzymu glutathionperoxidázy. Enzym přítomen ve všech typech buněk. Brání peroxidaci fosfolipidů, oxidativnímu poškození membrán. Ochrana buněk před poškozením při oxidativním stresu (zánětlivé reakce, metabolismus xenobiotik, ochrana před UV zářením). Deiodináza thyroninu reguluje metabolismus thyroidních hormonů.

Brání peroxidaci fosfolipidů, oxidativnímu poškození membrán.

21 Selen Význam Se v imunitním systému: - nedostatek Se snižuje funkci T-lymfocytů - snižuje se schopnost B-buněk produkovat protilátky Toxické aminokyseliny obsahující Se vznikají v rostlinách rostoucích na půdách bohatých na Se (metylselenocystein, selenohomocystein). Výskyt v krmných brukvovitých rostlinách kapusta, tuřín. (otrava se manifestuje hemolytickou anémií, degenerativními změnami parenchymových orgánů, hemosiderózou)

22 Chróm Regulace glukózového a lipidového metabolismu Glukózový toleranční faktor (GTF) kontrola hladiny cukru Je to komplex chrómu s kyselinou nikotinovou a aminokyselinami Gly, Glu, Cys GTF usnadňuje vazbu inzulinu na receptory Fluor Anorganická matrix kostí a zubů Nedostatek- osteoporóza, zubí kazy

23 Jód Součást hormonů štítné žlázy, absorpce v anorganické formě, oxidace thyreoperoxidázou a přenos na tyrosylové zbytky thyroglobulinu. Nedostatek I způsobuje strumu. Bór Ovlivňuje metabolismus a využití Ca, Cu, Mn, N, glukózy triglyceridů. Kontrola funkce membrán a jejich stabilizace. Negativní vliv na řadu metabolických dějů inhibice některých klíčových enzymů (inhibice energetického metabolismu, inhibice imunitního systému respiračního vzplanutí).

24 Vanad Kontrola sodíkové pumpy, inhibice ATP-asy Cín Interakce s riboflavinem Lithium Kontrola sodíkové pumpy, zasahuje do metabolismu lipidů Křemík Strukturální úloha v pojivové tkáni, a metabolismu osteogenních buněk Nikl Součást enzymu ureasa

Podobné dokumenty

Biochemie kosti. Anatomie kosti. Kostní buňky. Podpůrná funkce. Udržování homeostasy minerálů. Sídlo krvetvorného systému

Biochemie kosti. Anatomie kosti. Kostní buňky. Podpůrná funkce. Udržování homeostasy minerálů. Sídlo krvetvorného systému Biochemie kosti Podpůrná funkce Udržování homeostasy minerálů Sídlo krvetvorného systému Anatomie kosti Haversovy kanálky okostice lamely oddělené lakunami Kostní buňky Osteoblasty Osteocyty Osteoklasty