OBSAH. ; 1. jako odborný text ve státech EU. *** Tato publikace se doporučuje. ***** a vychází v jazycích těchto zemí.

Transkript

1 Přeloženo z německého originálu Lehrbuch Psychiatrie fiir Studium und Beruf, vydaného nakladatelstvím Psychiatrie-Verlag, Bonn, v roce OBSAH Ewald Rahn, Angela Mahnkopf Psychiatrie Učebnice pro studium i praxi Title of the original edition: Lehrbuch Psychiatrie fur Studium und Beruf Copyright 1999 Psychiatrie-Verlag, Bonn PŘEDMLUVA.... ÚVOD... ' ODDíL: ZÁKLADY KRIZE A DUSEVNí NEMOC EPIDEMIOLOGIE A POTŘEBA PSYCHIATRICKÉ POMOCI.... KRAJINA PSYCHIATRICKÉ PÉČE.... TEORETICKÉ PERSPEKTIVY V PSYCHIATRII PSYCHIATRICKÁ DIAGNOSTIKA 86 DIAGNOSTICKÉ POSTUPY LÉČEBNÉ POSTUPY A PSYCHIATRICKÉ METODY Z německého originálu přeložili: MUDr. Jan Lorenc Mgr. Ludmila Tobolová MUDr. Petr Sedláček PhDr. Miroslav Bodlák Cover Design Grada Publishing, 2000 Translation Grada Publishing, 2000 Odborný poradce: MUDr. Jan Lorenc Recenzovali: Prof. MUDr. Eva Češková, CSc. Prof. PhDr. Stanislav Kratochvil, DrSc. *** Tato publikace se doporučuje ; 1. jako odborný text ve státech EU ***** a vychází v jazycích těchto zemí. 2. ODDíL: SKUPINY PORUCH ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY SCHIZOFRENIE 168 AFEKTIVNí PORUCHY ZÁVISLOSTI PORUCHY OSOBNOSTI PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY NEUROTICKÉ PORUCHY SUICIDÁLNí SYNDROM AGRESIVNí SYNDROM 3. ODDíL: SPECIALIZOVANÁ PSYCHIATRICKÁ, PÉČE 425 ZVLÁSTNOSTI DĚTSKÉ A DOROSTOVÉ PSYCHIATRIE A PSYCHOTERAPIE 426 GERONTOPSYCHIATRIE REJSTŘíK... ' ISBN

2 2. ODDÍL: SKUPINY PORUCH

3 134/ KAPITOLA 8 ORGANICK~ PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 135 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY DEMENCE o Úvod Epidemiologie Diagnóza.... Symptomy.... Doplňkové diagnostické metody.... Instrumentální diagnostika.... Subjektivní prožívání Vliv na sociální síť.... Průběh onemocnění Speciální formy demence DEMENCE ALZHEIMEROVA TYPU Klinický vzhled a zvláštnosti Histologické znaky Alzheimerovy demence Etiologické modely Rizikové faktory VASKULÁRNíDEMENCE 145 Rizikové faktory Neuropatologické znaky a podskupiny Různé formy projevu JINÉ FORMY,DEMENCE S ODLlSNOU ETIOLOGIí Morbus Pick Prionová onemocnění (Creutzfe1dtova-Jacobova choroba) Huntingtonova chorea... ' Parkinsonský (plus-)syndrom a demence s Lewyho tělísky... o 149 LÉČITELNÉ DEMENCE Hydrocefalus (s normálním tlakem) Zánětlivá onemocnění Metabolická onemocnění Endokrinní poruchy Onemocnění z nedostatku vitaminů Toxické a farmakologicky indukované demence Intrakraniální expanzivní procesy Terapeutické ovlivnění SPECIÁLNí ETICKÉ PROBLÉMY... Zacházení s nesvéprávnými pacienty Pomoc pří umírání a eutanazie o JINÉ ORGANICKY PODMÍNi':NÉ PSYCmCKÉ PORUCHY Alkoholem nepodmíněné delirantní stavy (zmatenost) ÁMNESTlCKÉ SYNDROMY (KORSAKOVŮV SYNDROM) SHRNUTÍ o LITERATURA DEFINICE PROBLÉMU V TERAPII Terapeutická činnost Plánování terapie Součásti léčby Ošetřovatelské fáze SPECIÁLNí POSTUPY Psychoterapeutické postupy Rodinná terapie.... Svépomocné skupiny a příbuzenské skupiny.... Farmakologické možnosti léčby

4 136/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY /137 KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMÍNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY Organicky podmíněné psychické poruchy zahrnjí řadu psychických nemocí, jejichž společným znakem je dočasná nebo trvalá porucha funkcí mozku. Porucha funkce může být primární u onemocnění, zranění nebo poruch, které zasahují přímo mozek, nebo sekundární, například u systémových onemocnění nebo poruch, které poškozují mozek pouze jako jeden z mnoha orgánů nebo tělesných systémů. Podstatné znaky těchto poruch j sou děleny do dvou hlavních skupin. Existují syndromy, u nichž jsou nejnápadnějším a vždy přítomným znakem narušení kognitivních funkcí, například poruchy paměti, učení a intelektu nebo poruchy vědomí a pozornosti. U druhé skupiny jsou nejnápadnější poruchy v oblasti vnímání (halucinace), myšlenkového obsahu (blud), nálady a pocitů nebo v celkové struktuře osobnosti a způsobech chování, zatímco kognitivní poruchy se zároveň objevují jen minimálně. MKN 10 uvádí posledně jmenovanou skupinu (F06, F07, F09) z klinických důvodů v kapitole organické psychické poruchy, zdůrazňuje však podobnost jejich klinických obrazů s jinými příznaky nemoci, u kterých se však nevyskytují cerebrální změny. Charakteristický přívlastek "organický" poukazuje na společné etiologické faktory těchto onemocnění, neměl by však být chápán tak, že by při jejich vzniku a průběhu neměly význam také sociální a jiné psychické faktory. I když je rozsah a druh symptomatiky závislý na místě a stupni organických změn mozku, vedou různé nemoci k podobným konstelacím symptomů, takže můžeme s jistým oprávněním mluvit o (exogenních) reakčních typech. Proto nemůže být z klinického obrazu poruchy přímo vyvozena etiologie a charakter mozkového postižení. Především u mírného stupně vyjádření se mohou symptomy organicky podmíněné psychické poruchy podobat symptomům jiné duševní choroby a mohou vést k diferenciálně diagnostickým obtížím: depresivní symptomatika například může předcházet vlastnímu organickému onemocnění mozku nebo se s ním může objevit současně. DEMENCE Úvod V důsledku zvyšujícího se podílu starých lidí na celkovém počtu obyvatel narůstá relativní a absolutní počet onemocnění demencí. Terapeutický doprovod nemocných demencí staví psychiatrickou péči před důležitý úkol a je podstatným důvodem pro rozvoj rozsáhlé gerontopsychiatrické péče. Právě v rámci onemocnění demencí jsou v intenzivní formě tematizována specifická témata: o přístup k chronickým formám onemocnění a zacházení s nimi, O přístup ke ztrátám a zacházení s nimi, O překonávání beznaděje, O překonávání změn životních cyklů. To zdůvodňuje, proč právě při péči o člověka nemocného demencí zasluhují zvláštní pozornost etická pravidla jednání a způsob terapeutického postoje. Dr. Bernhardt, všeobecný lékař, se objevil se svou ženou na klinice se zdůvodněním, že jeho žena je. očividně stále více depresivní. V posledních měsících se stahuje do ústraní a vyhýbá se sociálnímu kontaktu. Sama to zdůvodňuje tím, že špatně snáší hluk. Téměř se nedá přimět k tomu, aby opustila byt. Postupně odmítá i návštěvy členů rodiny a přátel, neboť ji irituje hlučnost návštěvníků. Pan Bernhardt vypráví o tom, že do bytu vniká otevřeným oknem hluk z ulice. Proto velmi dbá na to, aby zůstala všechna okna v bytě pevně zavřená. Panu Bernhardtovi je toho velmi líto. Když děti vyrostly, vzdali se spolu s manželkou společného domu a přestěhovali se do malého bytu. Spolu s ní chtěl prožít poslední část života cestováním a společnými aktivitami. To je však v současné době nemyslitelné. Paní Bernhardtová sděluje, že měla před schůzkou s lékařem strach a přišla jen na nátlak svého muže. Jeho zdůvodnění zcela nerozuměla, zvláště když on je také lékař a mohl by jí tedy pomoci. Jinak se necítí nemocná. Je prostě citlivá na hluk. Depresivní není v žádném případě. Manželé shodně vyprávějí, jak spolu žijí harmonicky. Pan Bernhardt je dominantní, chtěl by všechno kontrolovat. Ona sama se spíše držela zpátky a vždy se orientovala podle manžela. Tím docházelo jen zřídka k rozporům. Jejich děti se osamostatnily, pracují nyní ve vystudovaných oborech a mají vlastní rodiny. Už během prvního kontaktu vzbuzuje pozornost to, že paní Bernhardtová má stále problémy najít jednotlivé výrazy. Omlouvá se za to a zdůvodňuje poruchu řeči rozčílením. Teprve při jednom z dalších rozhovorů se její muž mimochodem zmiňuje o rostoucí zapomnětlivosti manželky. Už nějakou dobu si píše důležité termíny na lístky, které ale vždy někam založí. Také si všiml, že jeho manželka už ráda netelefonuje jako dříve a také ji nezajímá nakupování. Nedávno si všiml, že manželka nepoznala sousedku. V následujících rozhovorech se prohlubuje dojem, že se u paní Bernhardtové vyvíjí demence. Když v této souvislosti přijde manžel spíše náhodou na pojem "Alzheimer", znenadání se rozpláče. Po následném dotazu říká, že má od jisté doby podezření, že se u jeho ženy vyvíjí Alzheimerova demence. První příznaky u své ženy nejdříve ignoroval, nebo se je pokoušel zdůvodnit přetížením a stresem. Jelikož se manželka stáhla zpět, nevzbudily její obtíže pozornost ani u známých, ani u rodinných příslušníků. Pouze skutečnosti, že paní Bernhardtová neupekla na Vánoce jako obvykle slavnostní koláč, si vš(mlo jedno z dětí. Pan Berhardt nemohlo svých starostech mluvit s dětmi, protože je nechtěl zbytečně zatěžovat. Epidemiologie U obyvatel nad 65 let činí průměrně prevalence. onemocnění demencí 6 procent. Existuje zde výrazná závislost na věku, která stoupá z prevalence 0,7% u 60-64letých přes 5,6 % u 75-79letých až k 38,6 % u 90-95letých (BICKEL 1992). Přibližně 15 % obyvatel Německa je starších 65 let, tendence je stoupající. Odhadem 1,4 milionů lidí v Německu trpí nějakou demencí. Okolo 33 % pacientů všeobecných praxí vykazuje alespoň lehkou kognitivní poruchu, 8 % z toho těžkou (CO OPER a kol. 1992). Také pacienti na chirurgických a interních klinikách mají z patnácti procent organické poruchy, minimálně ve formě kognitivní poruchy. Dementní pacienti vykazují nadto v rámci medicínských opatření vyšší mortalitu. Pravděpodobnost umístění v ústavu sociální péče značně stoupá, při rozvoji demence (REICHIES a kol. 1997), při které dochází ke ztrátě schopnosti postarat se o sebe. Nemocní s demencí se podílejí 50 až 80 % na počtu obyvatel domovů důchodců a ústavů sociální péče. Diagnóza Diagnóza demence může být v raném stadiu obtížná a vyžaduje v každém případě pečlivou anamnézu a vyšetření. Jenom tak mohou být od sebe odlišeny různé druhy demence a mohou být vyloučeny pseudodementní syndromy, například v rámci těžké deprese nebo dissociativní poruchy (Ganserův syndrom). Jelikož v pokročilejších stádiích nemohou postižení v dostatečné míře podávat informace, má v diagnostice demence zvláštní význam dotazování se členů rodiny. Důležitá jsou pozorování počátku onemocnění a doprovodných syndromů. K tomu náleží i internistická a neurologická onemocnění postiženého a jeho blízkých rodinných příslušníků. Otázky týkající se předchozích traumat (eventuálně úrazy hlavy), expo-

5 138/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 139 zice noxami a příznaky metabolických onemocnění, jako například hypothyreózy, mohou dát důležitý diagnostický tip na příčinu onemocnění. V předchorobí se navíc mohou objevit cenné poukazy z psychiatrických a neurologických nálezů. Diferenciálně diagnosticky je významná současná existence neurologických symptomů nebo příznaky poruchy vědomí. Někdy dementní syndrom imponuje jako omezení smyslového vnímání. V rámci internistické prohlídky by se mělo dbát na rizikové faktory jako je vysoký krevní tlak nebo diabetes mellitus (BAUER 1994). V počátečním stadiu demence se postižení snaží své kognitivní výpadky kompenzovat různými strategiemi a hledají vysvětlení těchto výpadků. Mnozí se snaží uchovat si obraz neporušeného světa a sahají přitom k zaběhlým modelům vysvětlení, většinou aktualizovaných z dlouhodobé paměti. Porucha je v těchto případech zřejmá až tehdy, když je člověk tázán na současné řešení problémů nebo na orientaci v čase a prostoru. Přitom se zřetelně ukáže diskrepance mezi obrazem sebe sama a kompetencí k jednání, která je aktuálně k dispozici. Vyšetřující musí být vnímavý, aby se přitom pacienta nedotkl nebo aby jej nezesměšnil. Diagnostické vodítko zahrnuje kognitivní poruchy a značná omezení aktivit každodenního života po dobu delší než šest měsíců. Symptomy Kognitivní poruchy Centrálním znakem demence jsou kognitivní poruchy, které podle stadia onemocnění postihují různé kognitivní funkce (paměť, myšlení, orientace, chápání, počítání, schopnost učit se, řeč a schopnost úsudku). Některé poruchy probereme detailněji. Poruchy paměti. Poruchy paměti se objevují u většiny demencí již v raném stadiu. U struktury paměti dnes vycházíme z modelu několika systémů paměti (DAUM, ACKERMANN 1997). Je rozlišována krátkodobá a dlouhodobá paměť, přičemž je při demenci nejdříve zasažena hlavně krátkodobá paměť. Tím je pro postiženého člověka ztíženo vnímání přítomnosti a více či méně je omezena kontinuita jeho jednání. Dlouhodobá paměť se dělí na deklarativní a nondeklarativní paměť. Deklarativní (také vědomá) součást paměti se skládá ze sémantické a epizodické paměti. N ondeklarativní paměť řídí především průběh automatizovaných dějů (praktickou paměť, priming, podmiňování, nonasociativní paměť) a je z velké části nevědomá. Různé systémy paměti jsou lokalizovány v různých oblastech mozku. Deklarativní paměť je vázána hlavně na funkci mediálního temporálního laloku a na mediální struktury mezimozku. Při demenci je narušena hlavně deklarativní paměť, zatímco nondeklarativní část zůstává ještě dlouho neporušená. Poruchy orientace. Zatímco paměť zajišťuje hlavně časovou kontinuitu prožívání, zajišťuje orientace chápání prostorových dimenzí prožívání a jednání. Orientace se může v tomto smyslu vztahovat na časovou dimenzi (Co je dnes za den?), na dimenzi prostorovou (Kde se teď nacházím?) a na osobu (Kdo je můj průvodce?). Také poruchy orientace se objevují už v rané fázi a v dalším průběhu se s nimi setkáváme pravidelně. Porucha prostorové orientace se ukáže nejdříve tehdy, když se nemocný nachází v neznámém prostředí (občerstvení na dálnici). Vigilita. Již v raném stadiu demence se nacházejí poruchy pozornosti (MULLER a kol. 1992). Spolu s redukcí všeobecné energetické úrovně může tento nedostatek pozornosti globálně redukovat další kognitivní výkony. Většinou pouze přechodné zlepšení kognitivních výkonů některými nootropiky je odvozeno od jejich účinku zvyšujícího vigilitu (například piracetam, hyergin atd.) Poruchy myšlení. K poruchám myšlení patří zpomalení, nevýpravnost a těžkopádnost průběhu myšlení, poruchy schopnosti úsudku, abstraktního myšlení, představivosti a volné reprodukce. Poruchy řeči (afázie). Poruchy řeči jsou proka~ zatelné v průběhu nemoci téměř u všech nemocných demencí. Většinou mají poruchy řeči charakter senzorických afázií: nelze nalézt slova, nemocný obtížně pojmenovává předměty, opisu~ je jejich názvy. Především u vaskulámích demencí mohou být pozorovány také motorické afázie (LANG a kol. 1991). Podle poruchy může v rámci demence vzniknout také dysartrie. Apraktické poruchy. Apraxií rozumíme poruchy účelného pohybu částí těla při zachované pohyblivosti a vnímání. Vyhraněné apraktické poruchy jsou pozorovány hlavně v pozdních fázích demence a objevují se většinou ve spojení s agnostickými poruchami (viz níže). Postiženy jsou přitom také zautomatizované praktické úkony jako převlékání, používání přístrojů v domácnosti. Agnostické poruchy. Především v pozdějších stadiích mají nemocní demencí stále větší potíže i přes neporušené vnímání porozumět výzvám a pobídkám. Tyto agnostické poruchy se mohou vztahovat také na požadavky všedního dne ("Mohl byste prosím zavřít dveře!"). I bez procesu demence se ve stáří mění kognitivní výkonnost. Především rychlost, s jakou se uskutečňují jednotlivé kognitivní výkony, s věkem klesá. S těmito změnami se v rámci měření výkonnosti počítá, normy jsou korigovány s ohledem k věku. Souvislost mezi normálním a patologickým kognitivním stářím ještě není definitivně vyjasněna (HELMCHEN, REISCHIES 1998). Kontinuální hypotéza postuluje plynulý přechod, přičemž rychlost kognitivního stárnutí možná determinuje vznik demence. Jiná hypotéza odlišuje procesy demence kvalitativně od normálního kongitivního stárnutí. Nekognitivní poruchy Nekognitivní psychopatologické syndromy jsou častým doprovodným projevem onemocnění demencí. Často předcházejí vlastním symptomům demence nebo komplikují průběh onemocnění. Na druhé straně jsou právě nekognitivní poruchy v rámci demence nejpřístupnější ošetření. K těmto poruchám patří psychomotorické změny (neklid nebo adynamogenie), agresivní způsoby chování, bludy a halucinace, poruchy spánku a afektivní poruchy, především depresivní nálady (HAUPT a kol. 1998). Vztah k onemocnění demencí způsobuje některé zvláštnosti těchto nekognitivních poruch. Tak se u dementního pacienta objevují poruchy spánku v rámci změn biorytmu (inverze den-noc). Stavy neklidu příležitostně odrážejí pacientovo zoufalé hledání ztracené orientace. Bludné symptomy jsou často projekcemi existenciálního prožitku ztráty základních schopností (představa toho, že je člověk oloupen). Právě na začátku vývoje demence může být deprese hodnocena jako výraz blížícího se zoufalství. Právě tak souvisí agresivní chování většinou se subjektivně míněnou obranou před nebezpečími, která připravuje svět. Tato nebezpečí nedokáže postižený uspořádat a odhadnout. Za určitých podmínek mohou nekognitivní symptomy postavit rodinné příslušníky a terapeuty před značné problémy. Inverze dne a noci tak může znemožnit ošetřování pacienta domácím prostředí, nebo mohou bludné symptomy (podezření, že člověka okrádají rodinní příslušníci) zničit emocionální rovnováhu mezi postiženým a rodinnými příslušníky. Rozdělení stadií demence U různých forem demence dochází k více či méně rychle postupující ztrátě schopností až k nejtěžším omezením a smrti postiženého. Pro popis průběhu a stupně demence má proto smysl rozdělení na stadia (tabulka 15). Doplňkové diagnostické metody Psychodiagnostické metody V souvislosti s demencí byla vyvinuta řada psychodiagnostických metod, které slouží k podpoře diagnózy a především ke kontrole průběhu. Jelikož jsou výkonnostní testy silně závislé na vzdělání, osobních předpokladech postiženého a současné existenci jiných psychických symptomů (pseudodemence), mohou být výsledky psychodiagnostických metod využity pouze v souvislosti s celkovým nálezem. Kromě toho mohou sice pacienti sami spolehlivě informovat o svém emocionálním stavu, většinou však nejsou schopni spolehlivě hodnotit své kognitivní deficity (FŮRSTL a kol. 1996). Celkově lze využívat metody k časnému rozpoznání procesů demence jen omezeně (PAUSCH, WOLFRAM 1997), což souvisí se sníženou schopností pacienta snášet zátěž. Mnozí jsou díky špatným výsledkům testů upo-

6 140/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY /141 Tab. 15: Rozdělení demence na stadia podle poruch kognitivníchfunkcí, podle poruch chování a podle potřeby péče (ZIMMER a kol. 1987) STADIUM I (LEHKÁ DEMENCE) HODNOTA BODŮ V MINI MENTAL STATE: ~ 20 Porucha kognitivních funkcí Mírné poruchy paměti, časové a místní orientace, myšlení, hodnocení a řeči. Poruchy chování Lehké nápadnosti v chování, jako například apatie, nezájem, tendence k izolaci, založení předmětů, nespolehlivé údaje, nedodržení termínů, zabloudění v neznámém prostředí, mírně narušená sociální integrace. Potřeba péče Potřeba mírné psychické péče (stupeň I): samostatné vedení života není možné. Pomoc je potřebná ve finančních záležitostech, při přípravě jídla, nakupování, částečně také při péči o tělo a návštěvě lékaře. Všeobecná psychosociální opatření ústavu sociální péče pro sociální integraci jsou dostatečná. Tab. 15: (pokračování) STADIUM IV (NEJTĚžší DEMENCE) HODNOTA BODŮ V MINI MENTAL STATE: O Porucha kognitivních funkcí Kognitivní funkce jsou téměř neprokazatelné, příp. je nelze testovat. Řečová dovednost je omezena na nesrozumitelná slova, hlásky nebo slabiky. Poruchy chování V některých případech se objevuje časté naříkání, ve vzácnějších případech těžko ovladatelný křik. Část pacientů je však také tichá. Navázání kontaktu s pacientem je silně omezeno. Potřeba péče Potřeba velmi náročné tělesné a psychické péče. Opatření pro sociální integraci nejsou možná. ~ STADIUM II (STŘEDNí DEMENCE) HODNOTA BODŮ V MINI MENTALSTATE: Porucha kognitivních funkcí Střední až těžké poruchy paměti, orientace (časová, místní a situativnq, řeči (omezené možnosti vést rozhovor), myšlení a soudu (snížené chápání reality) a praktických činností (např. těžkosti při oblékánq. Poruchy chování Středně těžké nápadnosti v chování, např. rozlišení mezi cizím a osobním vlastnictvím, chybějící orientace na oddělení, bezcílné chození sem a tam, tendence k útěku spojená s mírným až středně těžkým sebeohrožením. Inkontinence moči. Sociální integrace středně narušená. Potřeba péče Potřeba střední psychické a lehké tělesné péče (stupeň ll), potřebná je například podpůrná pomoc při péči o tělo, hygieně, jídle, ukládání ke spánku. Všechny finanční a obchodní záležitosti musí být za pacienta vyřizovány. K sociální integraci je zapotřebí speciálních psychosociálních opatření. STADIUM III (TĚŽKÁ DEMENCE) HODNOTA BODŮ V MINI MENTAL STATE: 1-10 Porucha kognitivních funkcí Nejtěžší poruchy paměti a orientace (časová, místní, situační a ztráta orientace osobou). Myšlení a soudnost jsou již nemožné. Porozumění řeči je velmi omezené, příp. vymizelé. Těžká porucha praktických schémat jednání. Poruchy chování Těžké nápadnosti v chování. Chybí náhled na potřebná pečovatelská opatření, většinou spojený s jejich odmítáním. Je možná verbální nebo také tělesná agresivita. Inkontinence moči a stolice. Přiměřené zach~ení s předměty je nemožné. Sociální integrace je velmi narušená. Potřeba péče Potřeba velmi náročné psychické a středně náročné tělesné péče (stupeň II). Téměř úplná závislost na ošetřujícím personálu v péči o tělo a jiných každodenních úkonech. Část pacientů je v tomto stadiu imobilní. Někteří pacienti jsou však ještě plně mobilní, takže mohou být při tendenci utíkat těžce sebeohroženi. Péči velice ztěžuje chybějící pochopení pro pečovatelská opatření a bezděčný motorický neklid, depresivní projevy a sklon k agresivitě. K sociální integraci jsou potřebná intenzivní specifická ošetřovatelská opatření. zorněni na své výkonnostní deficity a mohou se cítit poníženi. Z důvodů těchto zvláštností se v diagnostice demence prosadily a osvědčily krátké testy, při kterých jsou pomocí jednoduchých úloh při časovém zatížení od 15 do 30 minut vyšetřovány orientace, pozornost, řečové porozumění a vizuální vnímání. Většinou je z jednotlivých výsledků vyhodnocena celková hodnota. Známým zástupcem této skupiny je Mini Mental Status Test (MMST) (KESSLER a kol. 1990). Podobný test představuje Syndrom-Kurz-Test (SKT) (ERZIGKEIT 1986). TYto krátké testy neumožňují subdiferenciovat různé výkonnostní oblasti. K tomu pak slouží podstatně rozsáhlejší, ale také nákladnější řady testů, například Norimberský test stáří (OSVALD, FLEISCHMANN 1986). SIDAM (strukturované interview pro diagnózu demence podle DSM IV a MKN 10) umožňuje formou interview a diagnostické příručky zachytit různé formy demence (především multiinfarktové a Alzheimerovy demence) (ZAUDIG a kol. 1990). Jelikož testy inteligence měří kognitivní výkony, mohou také znázornit průběh kognitivních poškození, například test vícečetné volby slovní zásoby (MWT-B) (KESSLER a kol. 1995). Laboratorní a likvorová diagnostika Laboratorní diagnostika poukazuje na příčiny reverzibilních syndromů demence. V příznivém případě může dojít odhalením takových nemocí k podstatnému zlepšení, nebo dokonce k úplnému uzdravení. K tomu patří diagnostika štítné žlázy, vyloučení nedostatku vitaminu B12 nebo nedostatku kyseliny listové, hypo- nebo hyperparathyreodismu, jaterní nebů ledvinné insuficience, morbus Wilson (onemocnění ukládání mědi) nebo autoimunního onemocnění cév (například morbus Sneddon). Někdy je také účelná diagnostika lues. Jestliže se objeví známky infekce, měla by následovat specifická likvorová diagnostika. Instrumentální diagnostika Internistická doplňková vyšetření Při podezření na onemocnění demencí patří EKG k rutinním vyšetřením. Slouží k diagnostice poruch srdečního rytmu. Přitom se objevují eventuální příznaky koronárního onemocnění srdce, které zase mohou být příznakem arteriosklerotických onemocnění. Obligatorní je měření krevního tlaku, aby mohla být vyloučena hypertenze jako podstatný rizikový faktor řady nemocí. Sonografie Sonografie arterií zásobujících mozek dovoluje znázornit stenózy a určit stupeň zúžení. Z echokardiografie mohou být vyvozeny příznaky kardiologických rizikových faktorů (riziko embolie). Angiografie Při existenci neurologických symptomů může dodat angiografie důležité informace. Používá se však hlavně při podezření na poruchy prokrvení

7 142/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMÍNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 143 mozku. Angiografické metody mohou být eventuálně nahrazeny funkčním NMR. EEG Na EEG se u syndromů demence často paralelně s klinickým obrazem ukazuje všeobecné zpomalení ve smyslu lehkých až těžkých nespecifických změn. U vaskulárních demencí se také častěji objevují ložiskové symptomy. EEG přitom plní spíše funkci screeningu. Především podíl alfa vln může být použit jako znak průběhu, neboť kognitivní výkonnost koreluje s podílem činnosti alfa (FORS1L a kol. 1996). Následné diagnostické možnosti představuje počítačová tomografie, magnetická rezonance, SPECT a PET (viz "Zobrazující metody" v kapitole,,psychiatrická diagnostika"). Subjektivní prožívání I když rozsah kognitivních poruch nemůže postižený zachytit, prožívá zpočátku většina postižených tato omezení jako ohrožení vlastní identity. Prožívané ztráty výkonnosti se snaží mnozí kompenzovat mobilizací jiných zdrojů nebo také úplně popřít. Centrální úloha přitom připadá emocionálnímu zpracování, které zůstává zpočátku dalekosáhle nepoškozeno. Především zachování neporušeného obrazu sebe sama je pro mnohé postižené důležité. Mnozí proto reagují dotčeně, když jsou upozorňováni na svá omezení a nedostatky. Jiní zkoušejí odvrátit každodenně vznikající ohrožení tím, že se vyhýbají zátěži. S postupujícím onemocněním však připadá postiženým zachování vlastní identity stále těžší. Vliv na sociální síť Rozvoj demence má podstatný vliv na sociální síť a sociální podporu postiženého člověka. Zpravidla se v důsledku onemocnění zvyšuje závislost na podpoře rodiny. Většinou leží zodpovědnost na jedné ústřední blízké osobě: životním partnerovi, dceři, snaše. Demence zpravidla vede ke změně sociální role a tím ke změně strukturálního rámce a struktury moci v rodině. Změnami hierarchie může nabýt důležitosti konkurence a diskuze o zodpovědnosti jednotlivých členů rodiny. Jelikož může být duševní, tělesná a časová zátěž příslušníků rodiny značná, vedou ambivalentní vzorce vztahů často k emocionálním konfliktům. Závislost nemocného člověka a přání autonomie blízkých mohou vytvořit za určitých okolností neblahý okruh rozporů. Nadto má onemocnění vliv na sociální integraci jednotlivých rodinných příslušníků. Většinou se pozoruje různě vyjádřené sociální stažení. Navzdory této zátěži se o většinu dementních lidí stará a pečuje rodina. Tento vývoj je ještě podporován ošetřovatelským pojištěním a s ním spojeným zajištěním domácí péče. Ze specifického průběhu onemocnění demencí vyvstávají pro postiženého a jeho rodinné příslušníky zvláštní otázky. Člověk nemocný demencí je ve zvýšené míře konfrontován s konečností svého bytí. Musí využít ještě existující zdroje, aby uzavřel svůj život a uspořádal osobní věci. Demence je pro postiženého něco jako pomalé loučení. To platí i pro rodinné příslušníky. Pro ně vyvstává emocionální úkol se rovněž zabývat tímto pomalým loučením, akceptovat jej a přesto zachovat emocio-. nální vztah k nemocnému členu rodiny. Tento komplexní interaktivní proces je často narušen. Životní partner může mít obtíže vyrovnat se s důsledky onemocnění. Z toho se zase může vyvinout vysloveně kritický postoj k nemocnému partnerovi a může to představovat značná napětí v partnerství. Také některým rodinným příslušníkům připadá těžké akceptovat demencí způsobené změny osobnosti a přesto udržet stálý vztah. Situaci mohou ztěžovat snižující se schopnosti komunikace, neboť právě rozhovory objasňující vztah jsou možné jen těžko nebo nejsou možné vůbec. Průběh onemocnění Demence je progresivní onemocnění, vedoucí nakonec ke smrti, i když postižení lidé umírají většinou na její sekundární následky. Průměrná délka průběhu činí u demence Alzheimerova typu cca 8 let, přičemž je možné značné interindividuální kolísání. Jestliže onemocnění vznikne před 65. rokem života, mluvíme obecně o preseni1ní demenci. Významnější podíl genetických faktorů na vzniku preseni1ní demence se zatím nepodařilo jednoznačně prokázat (HAUPT a kol. 1992). Pro soci- ální důsledky a zatížení rodinných příslušníků má stáří, ve kterém onemocnění vzniká, velký význam, zejména když při časném začátku postižený ještě neukončil profesní dráhu. Dopad kognitivních a nekognitivních symptomů demence na všední funkce závisí na sociálních faktorech a sociální podpoře. Také sekundární tělesné následky mají vliv na omezení kvality života a osud postiženého. Klíčová úloha přitom náleží rozvoji inkontinence moči, neboť právě takové tělesné poškození přesahuje ambulantní rámec ošetřování. Tak patří vyloučení inkontinence často k podmínkám přijetí do gerontopsychiatrického stacionáře. Speciální formy demence Dvě nejčastější příčiny demence jsou degenerativní změny mozkové tkáně ve smyslu Alzheimerovy demence (F 00: demence Alzheimerova typu, DAT, cca 70 %) a embolie, respektive degenerativní změny cév se sekundárními důsledky na mozkovou tkáň (F 01: vaskulární demence, multiinfarktová demence, MlD, cca 20 %). Obě demence se mohou společně objevit u jednoho pacienta, pak se jedná o demenci smíšeného typu. Další formy demence s jinými příčinami (F 02) jsou demence u Pickovy, Creutzfeldtovy-Jacobovy, Huntingtonovy, Parkinsonovy nemoci a u infekce způsobené virem HIV. DEMENCE ALZHEIMEROVA TYPU Klinický vzhled a' zvláštnosti Tato forma demence byla poprvé popsána A. Alzheimerem v roce 1906 a zpočátku zůstala omezena na tzv. preseni1ní demenci, u níž byly nalezeny typické znaky této formy demence. Dnes se používá toto označení pro všechny formy, u kterých se dají nalézt charakteristické znaky. Hlavními příznaky demence Alzheimerova typu jsou výše popsaná kognitivní a nekognitivní omezení. Symptomy Alzheimerovy demence začínají zpravidla pomalu, přičemž právě v počáteční fázi nezřídka dominují nekognitivní poruchy. Chování se většinou mění jen diskrétně. V rané fázi se objevuje také pasivita, emocionální stažení se nebo emocionální labilita a ztráta svědomitosti a spolehlivosti. Histologické znaky Alzheimerovy demence Při Alzheimerově demenci dochází k přímému poškození nervové tkáně. Postižen je především neokortex, především jeho parietotemporální část, hippokampus a amygdala. Také subkortikální části mozku a malý mozek mohou být postiženy. Histologickými znaky jsou: Kortikální plaky. Rozlišujeme různé stupně tvoření plaku. Nejdříve dojde ke zhuštění základní tkáně ukládáním proteinů (například proteinu prekuzorů amyloidu) a glykosaminoglykanů ve formě difuzního plaku. V další fázi vznikají jemná fibrilární vlákna, takzvané amyloidní fibrily (primitivní plak). V tomto stadiu dochází k poškození nervové tkáně. V těchto primitivních placích pak dochází ke zhuštění materiálu, takže později vzniknou klasické a kompaktní plaky, které se skládají výhradně z amyloidu. Neurofibrilámí degenerace buněk ganglií. Neurofibrilární degenerace nastává později než tvorba plaku. Dochází zde ke zhrudkovatění intraneurá1ních struktur vláken a v důsledku toho k omezení transportních dějů v nervové buňce. Těchto dějů se účastní změny na tzv. tau proteinu. Celkově dochází u Alzheimerovy demence ke zvýšení koncentrace tau proteinu, což by možná mohlo být využito k časnému poznání Alzheimerovy demence (BUCH a kol. 1998). Dalšími znaky jsou: zmenšení hustoty kortikálních synapsí a snížení počtu dendritických roz větvení pyramidových neuronů. Všechny tyto histologické změny se objevují v různém stupni i u zdravých lidí, samy tedy ještě nejsou základem nemoci. V jednotlivých případech není také jasné, jak dalece se u histologických změn jedná o reakce v CNS. K tomu je ještě nevyjasněno, zda je základem Alzheimerovy demence specifický neuropatologický proces, nebo zda se jedná ve smyslu takzvané kontinuitální hypotézy o zvláštní formu stárnutí mozkové tkáně.

8 144/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 145 Etiologické modely U Alzheimerovy demence jsou diskutovány různé etiologické modely: Oxidativní stresová hypotéza. V placích se ve zvýšené míře nachází amyloid-b protein. Tento protein je ve své agregované fibrilární formě pro nervovou buňku toxický, neboť indukuje po interakci s neuronální buněčnou membránou intracelulární oxidativní procesy, jejichž důsledkem jsou uvolňovány volné radikály. Volným radikálům je připisována účast na poškozování nervových buněk. Věkem podmíněné fyziologické změny přitom. zvyšují neuronální citlivost, což by mohlo vysvětlit jejich častější výskyt ve stáří. Kromě toho by mohly být za vznik oxidativního prostředí zodpovědné zánětlivé procesy (BEHL, HOLSBOER 1998). Poruchy energetické látkové výměny mozku. Obrat glukózy jako parametr pro změnu energie v mozku je u pacientů s Alzheimerovou chorobou v závislosti na rozsahu onemocnění omezen. Lze předpokládat možnou souvislost s rozsahem poškození mozku. Jak dalece je změněný obrat energie příčinou nebo důsledkem degenerativních změn mozku, je ještě třeba objasnit. Amyloidová hypotéza. Centrální role při vývoji neuronální degenerace zdá se přísluší amyloidu (glykoprotein). Při zprostředkování buněčné adheze, buněčného kontaktu a strukturálního buněčného odstupu hraje roli proteinprekurzor amyloidu (APP). Jednou součástí tohoto proteinu je amyloid-a-protein, který se vyskytuje za fyziologických podmínek jen ve velmi malých koncentracích. Garantem toho jsou APP štěpící proteázy. Jestliže dojde k inhibici těchto specifických enzymů, stoupá koncentrace amyloid-b-proteinu, kterému se připisuje specifický neurotoxický efekt (viz níže). Sekrece APP je ovlivňována cholinergním systémem, takže zde eventuálně vzniká průsečík různých etiologických hypotéz Alzheimerovy nemoci. S látkovou výměnou amyloidů korespondují lipoproteiny, především apolipoprotein E, jehož 4 alelám je připisována důležitá úloha při vzniku Alzheimerovy demence (KURZ a kol. 1994). Imunologické faktory a infekční procesy. Podobně jako u Creutzfeldtovy-Jacobovy nemoci byla i u Alzheimerovy demence diskutována účast infekčních procesů. Infekčnost choroby však nemohla být dokázána. Imunokompetentní buňky CNS, mikroglie a astrocyty hrají naopak důležitou roli při neurodegenerativních procesech. V placích je vždy obsažena centrálně aktivovaná buňka mikroglie. Okolo plaků se nacházejí astrocyty, které eventuálně hrají roli při vytváření buňky mikroglie. Možná se zde ale jedná o reaktivní proces. Poukazy na imunologické děje vyvstávají z prokázání takzvaných proteinů akutní fáze, které lze obvykle najít při zánětlivých procesech. Z inhibice aktivity proteázy těmito proteiny akutní fáze eventuelně vzniká spojení k amyloidní hypotéze (viz výše). Roli mediátoru má v tomto ději interleukin 6, který vykazuje zvýšenou aktivitu i u jiných chronicky zánětlivých onemocnění. Hypotéza nedostatku acetylcholinu a poruch jiných neurotransmiterových systémů. V rámci Alzheimerovy demence dochází ke značným po-. ruchám neurotransmiterových systémů. Postiženy jsou dráhy spojující kortex s nižšími strukturami, ale i interkortikální dráhy. Dobře zdokumentované jsou deficity v cholinergním systému, přičemž deficit je zpočátku kompenzován zpětnovazebnou regulací v mozku. Deficit je následkem neurogenní degenerace v rámci onemocnění a zdá se, že je ovlivňován změněnými koncentracemi růstových nervových faktorů. Změny s iniciálním zvýšením a následným snížením koncentrace se objevují také u neurotransmiteru glutamátu, který může také působit neurotoxicky. Ale postiženy jsou i jiné transmiterové systémy, snad jako projev všeobecné degenerace neuronální tkáně. Exogenní faktory. Jako exogenní faktor vzniku Alzheimerovy demence byl mimo jiné diskutován význam hliníku, neboť při pokusech na zvířatech byla po aplikaci solí hliníku dokázána tvorba neurofibrilámích svazků. Také u člověka se zdá, že se v jeho nervových buňkách hromadí hliník. Ale souvislost mezi ukládáním hliníku a změnami tkáně se neprokázala jako signifikantní. Genetické znaky. Zatím je zjištěno, že je pro určitou část demencí Alzheimerova typu doložena rodinná zátěž. Genové poruchy na chromozomech 1, 14a 21 vedou k "early-onset" (začátek onemocnění mezi lety). Každý nositel genu onemocní. Genová porucha na chromozomu 19 se změněným genovým apolipoproteinem vede k "late-onset". Riziko onemocnění je 3 až 4 krát zvýšeno.. Rizikové faktory Bez ohledu na věk je možné popsat celou řadu rizikových faktorů, které v různé míře zvyšují možnost vzniku Alzheimerovy demence. Duševní a tělesná aktivita stejně jako emocionální vyrovnanost mohou patrně podporovat vhodné strategie překonávání a oddálit propuknutí onemocnění (AK SARI, STOPPE 1996). Proti tomu riziko zvyšuje nízké vzdělání, depresivita, trisomie 21 a traumata hlavy. K rizikovým faktorům Alzheimerovy demence, podobně jako Parkinsonovy choroby patří pozitivní rodinná anamnéza. Jiné faktory, jako jsou abusus nikotinu a alkpholu, expozice hliníkem, nedostatek estrogenu, hypothyreóza atd., suspektně podporují vývoj Alzheimerovy demence, aniž by se tyto domněnky daly spolehlivě potvrdit. VASKULÁRNíDEMENCE Vaskulámí demence se od demence Alzheimerova typu liší počátkem, klinickými znaky a průběhem. V anamnéze jsou častější tranzitorní ischemické ataky s krátkými poruchami vědomí, přechodnými parézami nebo ztrátou vizu. Demence může následovat po řadě akutních cerebrovaskulámích příhod nebo vzácněji i po iktu. Může se znenadání objevit po jedné ischemické epizodě nebo se pozvolna rozvíjet. Hlavním diagnostickým kritériem je demence. Kognitivní poškození je obvykle nerovnoměrné, takže se může objevit ztráta paměti, poškození intelektu a také neurologické ložiskové změny. Úsudek a schopnost hodnocení mohou být relativně dobře zachovány. Podle místa poškození zpravidla rozlišujeme kortikální a subkortikální vaskulámí demenci. Když se jedná o rozsáhlejší mozkové infarkty (makroangiopatie), začíná nemoc náhle. Pro vaskulární demence v rámci mikroangiopatie je charakteristický nárazový průběh. Rizikové faktory Nejdůležitějším rizikovým faktorem vzniku vaskulárních demencí se zdá být (kromě cerebrální amyloidní angiopatie) vysoký krevní tlak - vedle stáří jediný jistý rizikový faktor. Na vzniku vaskulární demence se možná podílí arterioskleróza, diabetes mellitus, hyperlipidemie, kouření a embolie srdečního původu. Neuropatologické znaky a podskupiny Různá ischemická poškození způsobená nedostatkem kyslíku mohou vést k demenci: 1. Vícečetné, oboustranné převážně velké infarkty kůry velkého mozku a subkortikálních struktur (často v kombinaci s menšími infarkty). V první řadě je při tom postižena oblast průtoku arterie cerebri media. 2. Jednotlivé nebo oboustranné infarkty nebo ischemické jizvy ve funkčně důležitých oblastech. Tyto strategické infarkty často postihují gyrus angularis, bazální přední mozek, thalamus nebo hippokampus. 3. Mikroangiopatická demence. Základem je zde arterioskleróza malých cév. Jsou popisovány tři podformy: o Subkortikální leukoencefalopatie Znakem je demyelinisace ve tvaru skvrny nebo difúzní (viditelná na CT) a perivaskulárně zřetelná spongióza v bílé hmotě velkého mozku. o Status lacunaris Vícečetné,malé, v chronickém stadiu cystické infarkty o průměru menším než 1,5 cm v bazálních gangliích, talamu, brachia pontis a bílé hmotě velkého mozku. o Granulární atrofie kůry Vícečetné mikroinfarkty kůry velkého mozku, především v hraničních průtokových oblastech velkých mozkových arterií. Různé formy projevu Většinou klinicky rozlišujeme tři typy:

9 146/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 147 Multiinfarktová demence. Při této formě se vývoj demence vztahuje na vícečetné, asymetricky položené, kortikální a subkortikální menší infarkty v oblasti zásobování malých perforujících mozkových arterií. Především v bílé hmotě, bazálních gangliích, corpus callosum a předním mozku vznikají lakuny, to znamená subkortikální dutiny s průměrem od několika milimetrů do 2 cm. Někdy je makroskopicky viditelná jen demyelinizace bílé hmoty. Kromě rozvoje demence dominuje chůze malými krůčky, poruchy mikce, latentní nebo manifestní parézy, pyramidové příznaky, dysartrie a afektivní labilita. Charakteristický klinický obraz nemůže být multiinfarktové demenci přiřazen, neboť se zdá, že klinická symptomatika závisí na místě poškození. Binswangerova encefalopatie. Zvláštní formou mikroangiopatie je subakutní arteriosklerotická encefalopatie nebo "Binswangerova encefalopatie". Tato forma začíná průměrně mezi 50. a 70. rokem života. Typické klinické znaky vycházejí zpravidla z předchozího dlouholetého hypertonu. S vývojem demence se dostavují u velké části postižených poruchy chůze a inkontinence moči. Poruchy paměti nejsou většinou tak vyhraněné jako u Alzheimerovy demence. U mnohých postižených dochází dodatečně k nekognitivním poruchám, většinou k pasivitě, ale také k agresivnímu jednání a stavům podobným psychóze. Cerebrální amyloidní angiopatie. Zde se jedná o primární amyloidózu postihující pouze mozek. Charakteristickým průběhovým znakem je omezení intelektu a mnohočetná intracerebrální krvácení před 60. rokem života bez předchozí hypertenze. JINÉ FORMY DEMENCE S ODLIŠNOU ETIOLOGIí Morbus Pick Pod pojem morbus Pick jsou zařazeny fokální atrofie mozku, u nichž se vyskytují typické histologické nálezy (argyrofilní plaky). Toto platí pro 2,5 až 5 % demencí. Jen velmi zřídka bylo popsáno hromadění v rodinách. Průběh onemocnění může být rozdělen do tří fází: 1. Oproti Alzheimerově chorobě se u morbus Pick objevují nejdříve změny osobnosti, většinou nekritičnost nebo více či méně vyhraněná lhostejnost k okolí. Při účasti temporálního laloku může být občas pozorována amnestická afázie již v počáteční fázi onemocnění. 2. V této fázi dochází ke ztrátě vyšších duševních schopností. Při tom se více či méně ztrácí schopnost úsudku. V tomto stadiu přibývá neurologických ložiskových symptomů a dochází k projevům stereotypie, především v jazykovém vyjádření (tzv. ustálená rčení). 3. V posledním stadiu dochází k výrazné demenci, která zpravidla zasahuje všechny oblasti výkonnosti. Pro morbus Pick je typická hyperoralita a extrémní rozptýlení vnějšími podněty (symptomatika Kltiver-Bucy). Ještě není definitivně objasněno, do jaké míry se u Pickova onemocnění jedná o samostatný klinický obraz nemoci. Morfologické a klinické fenomény jsou velmi heterogenní a oblast překrývání se s Alzheimerovou demencí je velká. Znakem Pickovy choroby je ostře ohraničená fron-. tální, někdy také temporální atrofie mozku. V histologii se objevuje v postižené tkáni zánik nervových buněk, spongiózy stejně jako kortikální a subkortikální gliózy Gako reakce). Histologickým znakem jsou Pickovy koule (kulaté neuronální spoje) a Pickovy buňky ("cibulovité" neurony). Prionová onemocnění (Creutzfeldtova-Jacobova choroba) Úvod Spolu se spongioformními encefalopatiemi představují Creutzfeldtova-Jacobova choroba (CJD), nová varianta tohoto onemocnění (nvcjd), Gerstmannův-Strausslerův syndrom (GSS), fatální rodinná insomnie (FFI), kuru onemocnění a možná familiární progresivní subkortikální glióza lidské formy prionových onemocnění. Přestože jsou tato onemocnění velmi vzácná, je jim věnována značná pozornost, neboť vedle genetického vzniku (dědičnost a mutace) je možný také infekční přenos. Také u zvířat byla popsána prionová onemocnění, z nichž nejdůležitější představují klusavka, neboli scrapie u ovcí. Zkrmování zvířecí moučky (zbytky ovcí trpících klusavkou) je považována také za příčinu bovinní spongioformní encefalopatie (BSE) u hovězího dobytka. Tím se zdá být pravděpodobný způsob přenosu infekce potravou. U člověka byla tato cesta infekce popsána u kuru riemoci~ která se objevila na Nové Guineji jako důsledek rituálního kanibalismu. I když neexistují žádné jasné indicie pro přenos ze zvířete na člověka, může být zvýšený výskyt nvcjd v rámci zvýšeného výskytu BSE hodnocen v tomto smyslu. Prionová onemocnění nemají zvláštní význam jenom kvůli své přenosnosti, ale také díky své specifické patogenezi. Onemocnění je pravděpodobně vyvoláno proteinem, takzvaným prionem, a ne obvyklými původci (bakterie a viry). Díky tomu se nepotvrdila původní domněnka, že se jedná o infekci pomalým virem. CJD se vyskytuje v četnosti 0,5-1 případ lmil. obyvatel. Onemocnění vede zpravidla během šesti měsíců ke smrti. Zmnožení případů nebylo dosud pozorováno. výskyt GSS je s 1/10 mil. obyvatel ještě nižší. Doba přežití u GSS je proměnlivější. U dosud popsaných případů nvcjd jde o nižší průměrný věk okolo 40 let a o něco delší dobu přežití než u CJD. Jen u 15 % sporadických případů CJD se objevuje bodová mutace PrP genu. Jako rizikové faktory pro onemocnění jsou zatím identifikovány: o výskyt CJD, demence a psychotických onemocnění v rodině; O onemocnění poliomyelitidou; O zaměstnání ve zdravotnictví; O kontakt s kravami s ovcemi; O stereotaktické operace, transplantace dury, transplantace rohovky; O léčba lidskými růstovými hormony; Souvislost s častou konzumací masa naproti tomu nebyla zjištěna. U iatrogenních případů (například u transplantací) byla inkubační doba od 1 1/2-3 roky. Při léčbě růstovými hormony trvala inkubační doba až 34 let. Klinický obraz a diagnóza Prionová onemocnění provází vždy různě vyjádřená atrofie mozku, která je charakterizována zánikem nervových buněk a reaktivní gliózou. Při CJD dochází k rychle postupující demenci, většinou v kombinaci s myokloniemi, extrapyramidovými a pyramidovými příznaky a charakteristickými změnami EEG (periodické mnohočetné komplexy hrot - vlna). Na začátku onemocnění se mohou objevovat rozličné, často jen diskrétní psychické poruchy. Během onemocnění se kromě demence přidávají ještě další neurologické symptomy. V konečném stadiu setrvávají pacienti v akinetickém mutismu a umírají pak na sekundární následky onemocnění, například na infekce. Průběh nvcjd je atypický. U pacientů se nejdříve objevují především psychiatrické nápadnosti. V průběhu onemocnění se objevují poruchy citlivosti, bolesti nohou, poruchy chuti a časná ataxie. Teprve později dochází k myokloniím. Charakteristické změny EEG zpravidla chybí. GSS je autosomálně dominantní onemocnění. Jeho počátek je charakterizován cerebelárními výpadky a funkčními poruchami. K vývoji demence dochází později, u některých postižených chybí úplně. Také FFI je autosomálně dominantní onemocnění. Zde dochází k neléčitelné narůstající nespavosti. Insomnie je doprovázena poruchami autonomního nervového systému s hypertenzními krizemi, hypertermií, nadměrným pocením atd. K tomu se přidávají ještě četné motorické neurologické symptomy. I když se u pacientů vyvine omezení pozornosti a paměti, dochází u FFI jen zřídka k demenci (WEBER a kol. 1997) Diagnóza CJD se dá definitivně zajistit neuropatologickým důkazem prionového proteinu PrPCJD. Diagnóza CJD je pravděpodobná při rychle progredující demenci s myoklonem a typickými nálezy na EEG. V likvoru jsou doložitelné specifické proteiny, které potvrzují diagnózu (důkaz P v 2D elektroforéze, důkaz neurospecifických enoláz). Tato vyšetření jsou velmi ná-

10 148/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 149 kladná a zatím nejsou vhodná jako standardní metody diagnostiky. Patogeneze Považuje se za velmi pravděpodobné, že prionová onemocnění mohou být přenášena proteinem bez prokazatelné účasti nukleinových kyselin. Gen pro tento protein je na chromozomu 20 a kóduje protein PrPC. Tento protein představuje součást buněčné membrány a má očividně důležitou funkci v Purkyňových buňkách mozku. Za onemocnění je zodpovědná izoforma PrPC: PrPSC. Sekvence aminové kyseliny obou proteinů je identická, odlišuje se v prostorovém uspořádání. Když se dostane patologická izoforma PrPSC zatím ještě neznámou cestou do mozku, naváže se na fyziologicky existující PrPC a zahájí formou domino efektu změnu PrPC v patologický PrPSC. Přenos mezi různými druhy je zřejmě znesnadněn biologickými bariérami, i když souvislost mezi scrapií a BSE je jistá. Terapie Terapie prionových onemocnění dnes ještě není možná, takže se pomoc musí omezit na symptomatická opatření. Ochranná opatření Přenos z člověka na člověka je doložen pouze po transplantaci lidských tkání a léčbě lidskými růstovými hormony. Přenos krví nebo krevními produkty není doložen. Přesto by mělo být zacházeno se všemi tělními tekutinami nemocných CJD jako s infekčním materiálem. Běžná dezinfekční opatření jsou zpravidla neúčinná. Dezinfekce se účinně provádí vysokou teplotou a louhy. Huntingtonova chorea Huntingtonova chorea je autosomálně dominantní hereditární onemocnění se začátkem většinou v dospělém věku, zpravidla s velkým rozptylem mezi 30 a 40 lety. Dědičnost vykazuje téměř úplnou penetraci, ale variabilní expresivitu, což vysvětluje rozdílné formy výskytu a časově variabilní průběh. Gen onemocnění se nachází na krátkém rameni chromozomu 4p a představuje velmi stabilní, možná ze středověku pocházející mutaci. Mutace kóduje velký protein, jehož funkce ještě není zcela vyjasněná. Četnost spontánních mutací je neobyčejně nízká. V Evropě je nemoc s přibližně 5-10 případy na milion (až na Finsko) zhruba stejně častá. Na ostatních kontinentech je nemoc mnohem vzácnější. Potomci pacientů s choreou onemocní podle Mendelových zákonů s padesátiprocentní pravděpodobností. Symptomy a klinický vzhled Charakteristickými symptomy jsou choreatické motorické poruchy a vývoj demence. Těmto symptomům mohou však předcházet i po celá léta trvající prodromy. K tomu patří subtilní kognitivní poruchy, těžké deprese a psychózy. Onemocnění se může ohlásit poruchami hybnosti očí. Motorické poruchy začínají zpravidla na rukou zprvu téměř nepozorovatelnými mimovolními pohyby, které postižení zpravidla zakrývají účelnými pohyby. Nekontrolované, hyperkinetické, šroubovité (choreatické) pohyby končetin pak postihnou celé tělo, takže nakonec postižení nemohou ani chodit, ani sedět. Nakonec přecházejí hyperkinetické poruchy pohybů do akinetického rigidního syndromu. Vysoká spotřeba energie způsobená stálými pohyby vede k vysoké kalorické spotřebě a zpravidla k významnému poklesu tělesné hmotnosti. Paralelně s motorickými poruchami se vyvíjí u všech pacientů postupující dementní syndrom. Nemoc vede nakonec ke smrti, i když může probíhat vlekle. Průměrná střední délka života po propuknutí nemoci činí let (MEIKORD a kol. 1994). Huntingtonova chorea má pro postiženého značné emocionální, sociální, tělesné a rodinné důsledky. Často zakusil jeden z rodičů sám na sobě změny a mučivé následky onemocnění a následně prožíval po léta trvající nejistotu, týkající se vlastního postižení. Ve fázi propuknutí onemocnění vyvstává celá řada etických otázek: Provedení genetického testu a s tím spojené vědomí o vlastním onemocnění, úvaha, zda mít vlastní děti, a zodpovědnost vůči vlastním dětem, které eventuálně mohou nemoc dále rozšiřovat. Tyto otázky mohou vést jednotlivce k závažným duševním konfliktům. Navíc vleklý průběh onemocnění představuje značnou zátěž pro rodinu, především pro partnera. Velká duševní zátěž, jíž jsou vystaveni pacienti s Huntingtonovou chore- ou, vysvětluje vysoký podíl depresivních symptomů a suicidii v této skupině. Huntingtonova chorea je neurodegenerativní onemocnění, při kterém jsou postiženy především struktury středního mozku (nuc1eus cadatus a putamen). Mohou se však objevit i změny v cerebrálnírri kortexu, v talamu a v mozečku. Molekulární mechanismus onemocnění je dodnes neobjasněný. Stejně zůstává nezodpovězena otázka důvodu pozdního začátku onemocnění. Diagnóza Na základě charakteristické symptomatiky lze zpravidla klinicky stanovit diagnózu u pozitivní rodinné anamnézy a u pokročilých příznaků nemoci. V současné době je dokonce možná diagnóza pomocí genetického vyšetření ještě před vypuknutím nemoci (důkaz CAG expanze v krvi), a tím je také možná prenatální diagnostika. Doplňkové přístrojové vyšetřovací metody nejsou pro diagnostiku přínosné, slouží pouze jako kontrola průběhu. Terapie Farmakologická léčba Kauzální farmakologická terapie zatím neexistuje, takže se omezuje na symptomatickou léčbu. Motorické poruchy mohou být omezeny tiapridem, tetrabenazinem a případně neuroleptikem. s vysokou účinností. Doprovodné psychické problémy mohou být léčeny specificky podle daného syndromu, například antidepresivy. Někdy vedou anticholinergní substance ke zlepšení symptomů. Nefarmakologická strategie léčby Pacienti s Huntingtonovou choreou potřebují rozsáhlou psychoterapeutickou, psychiatrickou, psychosociální pomoc a ošetřovatelskou péči. Těžiště pomoci se řídí stadiem nemoci. Před jejím vypuknutím je potřebná pomoc při zacházení s rizikovou situací. Podnětem k vypořádání se s rizikem je (JARKA a: kol. 1996): o onemocnění jednoho z rodičů nebo sourozence, O blízkost věku onemocnění postiženého rodiče, O nový partnerský vztah, O přání mít děti, O těhotenství, O dospívání vlastních dětí a zakládání jejich rodin. Především možnosti prenatální diagnostiky navozují otázku eugenického poradenství. Přitom musí být zaručena svobodná volba postiženého, aby se bylo možné chránit před konflikty svědomí. Při vzniku onemocnění se uplatňuje především psychoterapeutická pomoc, která umožní pacientovi a jeho rodinným příslušníkům připravit se na svůj osud a udržet co nejvyšší kvalitu života. Ošetřovatelská péče a rehabilitační gymnastika je zaměřena na udržení soběstačnosti pacienta, která je narušena hlavně motorickými poruchami. Přitom je nutné hledat stále znovu rovnováhu mezi ochranou před zraněními a volností pohybu. V konečném stadiu potřebuje pacient rozsáhlou ošetřovatelskou péči, rehabilitační gymnastiku a lékařskou pomoc. Kvůli těmto vysokým nákladům a mnohým specifickým otázkám jsou ošetřováni pacienti trpící choreou na několika místech na speciálních odděleních. Parkinsonský (plus-)syndrom a demence s Lewyho tělísky Klinický obraz a zvláštnosti Asi 30 % nemocných postižených Parkinsonovou chorobou trpí dodatečně demencí. Jestliže se zde nacházejí Lewyho tělíska, může dojít k vývoji demence bez typických parkinsonských symptomů. Pro demenci s Lewyho tělísky je charakteristické kolísající kognitivní poškození, časté a blíže nevysvětlitelné vněny vědomí, brzy se objevující poruchy chůze a psychotické symptomy. Pacienti s touto formou demence reagují obzvlášť citlivě na terapii neuroleptiky a obzvláště dobře profitují z cholinergních terapií, pravděpodobně kvůli výraznému cholinergnímu deficitu (DRACH 1996). Histologickými znaky kombinace Parkinsonovy nemoci s demencí jsou kromě úbytku nervových buněk tzv. Lewyho tělíska, která se nacházejí v substantia nigra, ale také v jiných oblastech mozku.

11 150/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY /151 LÉČITELNÉ DEMENCE Je-li demence příznakem potenciálně léčitelné nemoci (BIEDERT a kol. 1987; NlSSLE 1998), může se v mnoha případech zlepšit léčbou primárního onemocnění syndrom demence. Proto se v této souvislosti mluví o léčitelné demenci. Šance na udravení závisejí na primárním onemocnění, ale také na stadiu, ve kterém se nachází proces demence, především atrofie mozku. Hydrocefalus (s normálním tlakem) Demence se vyvíjejí na základě atrofií mozku, které vznikají v důsledku změny tlaku prostoru likvoru. Zpravidla j sou změny tlaku důsledkem omezení odtoku a poruchy resorbce likvoru. Posledně jmenovaná porucha je také důvodem pro vznik takzvaného hydrocefalu s normálním tlakem (DAUCH 1993), který je charakterizován: 1. vznikem demence, poruchami chůze a inkontinencí (chůze se zdá být nejistá, po malých krůčcích, šouravá a podobá se chůzi nemocných Parkinsonovou nemocí; dodatečně se mohou vyvinout ještě další neuropsychiatrické symptomy: porucha řeči, spastické záchvaty atd.) a 2. rozšířením prostoru likvoru v mozku. Tlak v likvoru je při tomto onemocnění normální, což je důsledek kompenzatorní reakce mozku. Ve skutečnosti však existuje porucha resorbce. Symptomatika neukazuje vždy jednoznačně na poruchu, zejména když chybí poruchy chůze a také inkontinence. Nemoc se vyskytuje spíše vzácně. Muži jsou postiženi častěji než ženy. Doplňkové přístrojové vyšetření k potvrzení diagnózy Na EEG se ukáže zpomalení jako nespecifický znak poruchy funkcí mozku. Na počítačové tomografii je viditelné rozšíření mozkových komor, eventuálně nacházíme periventrikulární infiltraci, která může být jako periventrikulární hyperdenzita zviditelněna také magnetickou rezonanční tomografií. Při zaznamenávání tlaku likvoru se prokazuje periodické kolísání tlaku, kromě toho se pravidelně zvyšuje odpor výtoku likvoru. Někteří autoři podávají zprávy o diagnostickém významu punkce likvoru, jestliže po ní dojde ke spontánnímu zlepšení symptomů. Průběh onemocnění Onemocnění vede jen pomalu ke zhoršení symptomů, a má proto spíše plíživý, zprvu většinou nepozorovaný průběh. Proto dochází občas až po deseti letech po začátku onemocnění k odpovídajícímu diagnostickému zařazení. Terapie Možnou terapií je nasazení ventilového zkratu k ulehčení tlaku v komorách. Operace není vždy bez komplikací. Zlepšení závisí na tom, jak dlouho se vyvíjela symptomatika. Neurologické symptomy se operací zlepšují více než doprovodné symptomy demence. Zánětlivá onemocnění. K syndromu demence mohou vést zánětlivá onemocnění při zasažení mozkové tkáně. Příčinou mohou být bakterie (lues, tuberkulóza), houby (histoplasmóza, kryptokoky), parazité (cysticerkóza) nebo viry (herpes simplex encefalitis). Zvláštní roli zde zaujímá infekce lues, neboť v rámci progresivní paralýzy se objevuje demence až mnoho let po infekci. Podobně může probíhat infekce tuberkulózou. V poslední době jsou pozorovány syndromy demence v rámci infekcí HIV, přičemž je encefalitida vyvolána spíše sekundárními infekcemi. K demenci dojde velmi zřídka v rámci encefalitis disseminata (sc1erosis multiplex). Zánětlivá onemocnění jsou obecně doprovázena znaky zánětu a neurologickými výpadky, které vedou k podezření na zánětlivý původ. Při vyšetření likvoru se zpravidla najdou znaky zánětu. Metabolická onemocnění Řada systémových onemocnění může vést sekundárně k symptomatice demence. Nedostatečné zásobení mozku kyslíkem z důvodu kardiálních nebo plicních onemocnění může také vést k vývoji demence, která klesá po odstranění deficitu kyslíku. Často vede chronická insuficience ledvin nebo onemocnění jater v rámci jaterní encefalopa- tie ke kognitivnímu deficitu. Většinou jsou asociovány ještě další více či méně specifické symptomy, například polyneuropatie. Změny osobnosti mohou oproti demencím Alzheimerova typu časově předcházet kognitivním poruchám. Zdá se, že u jaterní encefalopatie hraje při vzniku kognitivního deficitu roli metabolismus bílkovin a amoniaku, takže zde může způsobit zlepšení omezení přísunu bílkovin. Endokrinní poruchy Řada endokrinních poruch může způsobit demenci. o Cushingův syndrom a morbus Addison O Dysregulace krevního cukru - hypoglykémie O Odchylky elektrolytů především při poruše metabolismu natria O Hyper- a hypothyreózy O Hyper- nebo hypoparathyreoidismus (znakem jsou změny v koncentraci sérového kalcia, kalcifikace bazálních ganglií a extrapyramidové motorické poruchy) Onemocnění z nedostatku vitaminů Také nedostatek vitaminů může způsobit syndrom demence Vitamin Bl (thiamin) Projevy nedostatku se objevují v důsledku deficitního stravování, ale často i jako následek závislosti na alkoholu. Syndromy demence se obje- Tab. 16: Příčiny toxicky podmíněných demencí Farmaka neuroleptika tricyklická antidepresiva lithium anticholinergní substance antihypertensiva antikonvulsiva Alkohol vují v rámci Wernickeho encefalopatie s příznaky dezorientace, poruch chůze a ophta1mopl~gie. Vitamin Bu a kyselina listová Nedostatek vitaminu B12 vede k periferní neuropatii, myelopatii a k atrofii zrakového nervu. Symptomatika demence souvisí s poškozením v oblasti předního mozku. Nedostatek kyseliny listové může za určitých okolností imitovat nedostatek vitaminu B12. Nedostatek niacinu Charakteristickým znakem je zde trias diarrhoe, dermatitis a demence. Psychopatologicky imponuje jako nespavost, neklid a rychlá unavitelnost. Toxické a farmakologicky indukované demence Tabulka 16 uvádí přehled látek, které mohou vyvolat při dlouhodobém působení symptomy demence. Intrakraniální expanzivní procesy Intrakraniální expanzivní procesy mohou způsobit rozvoj demence. Útlak může vzniknout následkem krvácení, tumorů, abscesů. Ve stáří vedou příležitostně bagatelizovaná traumata k chronickým subdurálním hematomům, které často zůstanou nepoznány. U tumorů mohou zaujmout především tumory čelního laloku, u kterých Kovy olovo rtuť mangan arzen thalium hliník zlato cín vizmut průmyslové polutanty trichloretylen perchloretylen toluen sirouhlík tetrachlórmetan etylenglykol metylalkohol acrylamid organofosfátové insekticidy oxid uhelnatý

12 152/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY /153 se většinou vyskytují i neurologické symptomy. Avšak právě v počátečním stadiu expanzivních procesů mohou tyto neurologické symptomy chybět. Podobně mohou u abscesů chybět znaky zánětu a tím komplikovat diagnostický proces. Výskyt neurologických symptomů a epileptických záchvatů poukazuje na expanzivní procesy. Terapeutické ovlivnění Kromě spíše méně častých demencí, které se vyvíjejí z léčitelných základních onemocnění, lze průběh demencí nanejvýš zmírnit, ale ne zásadně změnit. Terapeutická ovlivnění se proto vztahují na zvládnutí onemocnění a možné zpomalení procesů degenerace a zmírnění či tišení jednotlivých symptomů. Vzbuzení naděje jako podstatného znaku terapie musí být předmětem terapeutického doprovázení při nemoci. K tomu patří udržení samostatnosti a zajištění kvality života. DEFINICE PROBLÉMU V TERAPll Při terapeutickém setkání s nemocným demencí vyvstávají specifické otázky, na něž musí být nalezena terapeutická odpověď. K tomu patří: Zacházení s postupující změnou sociální role. Sociální role nemocného podléhá stálým kontextuálním změnám vlivem nemoci. Rozhodující je přijetí do domova důchodců nebo domu s ošetřovatelskou péčí. V různých oblastech života je třeba stále slaďovat požadavky, kladené na pacienta, s pomocí, aby byla zachována optimální stimulace. Ohrožení vlastní kontinuity a vlastního obrazu. Identita a sebeúcta pacienta jsou ohroženy ve dvojím smyslu. Onemocnění samo vede k různě vyjádřenému oslabení vnitřních reprezentací světa a ohrožuje tím přímo osobní identitu člověka. Na druhé straně vede ztráta sociálních rolí a přibývající bezmocnost často k tomu, že se i pečující osoby cítí být přetížené a distancují se od postiženého. Udržení komunikace a odstranění interpersonálního napětí. Ubývající schopnosti komunikace nemocného demencí vyžadují zvýšené úsilí udržet s ním kontakt a vést rozhovor. K tomu patří postupné vybízení k mluvení a vzpomínání. Vznikající interpersonální napětí může vést k distancování důležitých pečujících osob. Proto má vždy smysl brát v rámci terapie na tyto osoby ohled, podporovat je a chránit je před přepínáním. Podpora nejbližších osob a organizace ošetřovatelské pomoci. Péče o nemocné demencí je časově velmi náročný a vysilující proces. Přitom působí objektivní a subjektivní zatížení synergicky dohromady. Již před onemocněním může být vztah k nemocnému ambivalentní. Hlavní pečující osoba má většinou ještě další závazky ve vlastní rodině a eventuálně je ještě zaměstnána. Emocionálně vyvážená pozornost je možná jen tehdy, když se zabrání přetěžování důležitých blízkých osob a když dostanou včas podporu profesionálů. Terapeutická činnost Na gerontopsychiatrických stanicích je zpravidla vyšší podíl pacientů s organickými poruchami až po těžkou demenci. Prostředí těchto stanic je ovlivněno diskrepancí mezi silným zatížením tý: mu léčebnými opatřeními na jedné straně a relativní pasivitou dementních, často bezmocných pacientů na straně druhé. Především členové ošetřujícího týmu informují, že za běžných pracovních podmínek často není zajištěn individuální přístup k jednotlivým pacientům. Tento dojem se potvrdí, když se členům týmu v rámci skupinových aktivit opět ozřejmí individualita jednotlivých pacientů. Stále znovu se objevující usmrcení pacientů ukazují, jak bezmocnost převážně starých pacientů vyvolává u ošetřujících nanejvýš cynický postoj. Úlohou spolupracovnic a spolupracovníků v gerontopsychiatrické péči je proto zachovat úctu k pacientovi a jeho důstojnost. Především emocionální vyrovnání se s onemocněním a s tím spojené projevy vyžadují nepřetržité uznání ze strany ošetřujících a zprostředkování jistoty a bezpečí. Ošetřování dementních lidí a terapeutické aktivity s nimi vyžadují kombinaci aktivizující a podpůrné pomoci. Často existuje nebezpečí, že se od aktivizující pomoci upouští ve prospěch podpůrné pomoci. Zpomalení a kognitivní omezení výkonnosti pacienta totiž znesnadňuje aktivizující přístup a činí jej namáhavým. Plánování terapie Terapie dementních pacientů by se měla plánovat v dlouhodobém časovém horizontu a měla by zahrnovat všechny důležité blízké osoby. Terapie by dále měla být odstupňována. Cíle léčby Edukace pacienta a jeho příbuzných. V přístupu k informování pacienta o jeho nemoci došlo v poslední době ke změně postoje. Zatímco dříve bylo onemocnění spíše zatajováno, je nyní doporučováno sdělit pacientovi diagnózu a mluvit s ním o důsledcích onemocnění. Jen tak může být zajištěno, že pacient ještě zařídí své záležitosti a že ještě může ovlivňovat přístup ke svému onemocnění. Nácvik kognitivních dovedností. Právě nácvik kognitivních dovedností je označován za nejdůležitější součást terapie. V protikladu k tomu jsou úspěchy cvičebních postupů spíše skromné. Přesto může být pravidelným cvičením ještě na dlouho zachována orientace ve známém prostředí. Vnímání a využití zachovaných dovedností. Vnímání a využití zachovaných dovedností může být situačním kontextem ztíženo, například v rámci hospitalizace mu může být pacientovi odejmuta celková zodpovědnost za jeho bezprostřední osobní záležitosti. Povzbuzení k činnosti. Zachovávání dovedností může být použito ke všeobecnému povzbuzení k činnosti a k aktivaci zachovalého potenciálu. Verbalizace subjektivního prožívání. Jelikož právě emocionální reakce mají důležitý vliv na zvládnutí nemoci, je uznání subjektivního prožívání více než jen soucit. Rozšiřování komunikace. Při rozšiřování komunikace může zaujímat centrální roli práce s vyprávěním a vzpomínkami. Především validace (viz níže) může být nápomocná při udržování kontaktu s pacientem. Zachování samostatnosti. Předpokladem samostatnosti pacienta je zbytková paměť a alespoň prostorová orientace, které mají být posilovány. Posilování sebevědomí. Postupy, které mají za cíl především posílení pocitu vlastní hodnoty, vykazují při terapii dementních pacientů nejpůsobivější výsledky, neboť jsou jimi aktivovány především afektivní a vzpomínkami řízené schopnosti pacienta. Vytvoření podpůrného prostředí. Prostředím je možno vyrovnat řadu kognitivních deficitů. Prostředí by se mělo vyznačovat velkou přehledností a opakovanými ritualizovanými činnostmi. Podpora rodinných příslušníků. Jak již bylo zmíněno, leží hlavní zátěž při péči o dementní pacienty na rodině, takže je nezbytné ji při zajišťování péče podporovat.velký význam mají emocionální procesy, a proto je třeba dbát především na emocionální podporu rodinných příslušníků. Zajištění důstojného chování ošetřujících a ochrana před rezignací. Jelikož péče o dementní pacienty nevede k jejich uzdravení, nýbrž nanejvýš zlepšuje kvalitu jejich života, je třeba podporovat také ošetřující personál v gerontopsychiatrii a chránit ho před syndromem vyhoření. Součásti léčby Terapeutické a rehabilitační postupy u nemocných demencí zpravidla vycházejí ze tří přístupů: Psychosociální přístup. U psychosociálního přístupu jde hlavně o zajištění péče a kombinaci aktivující a kompenzační pomoci pro nemocného. Cílem je vytvoření ochranného prostředí a zajištění lékařské péče o pacienta. Psychoterapeutický přístup. Psychoterapeutický přístup má smysl především na počátku onemocnění a zaměřuje se na emocionální reakce a jejich zpracování a s tím spojené konsekvence. Kromě toho přispívá k tomu, aby byl pacient a jeho blízcí připraveni na nadcházející proces nemoci. K tomu patří také příprava potřebných procesů truchlení v rodině. Tabulka 17 znázorňuje základní pravidla, která platí pro psychoterapeutický přístup.

13 154/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 155 \1 I Neuropsychologický přístup. Neuropsychologický přístup je zaměřen přímo na hlavní symptomy a doprovodné fenomény onemocnění a měl by co možná nejvíce napravit deficity nebo na., startovat kompenzační mechanismy. Ošetřovatelské fáze Ambulantní možnosti ošetřování Ambulantní ošetřování nemocných demencí je spíše nedostatečné, i když dobrou ambulantní péčí mohou být hospitalizační pobyty redukovány a zkráceny (NISSLE 1994). Ambulantní péče o nemocné demencí vyžaduje návštěvní službu ve velkém rozsahu. K tomu je nutná kooperace s ambulantními ošetřujícími službami, domovy důchodců a ošetřovatelskými zařízeními, stejně jako s jiný-. mi institucemi, které pomáhají starýmjidem. Ambulantními ošetřovatelskými službami lze realizovat většinou kompenzační pomoc, aktivizující pomoc však pouze ve výjimečných případech. Ošetřování formou návštěv má smysl mimo jiné také proto, že u mnohých nemocných je přenos zkušeností a výsledků cvičení do vlastního prostředí jen nedostatečně možný. Proto je úspěch intervencí vázán na to, že je postiženému umožněno uplatnit zkušenosti přímo ve svém prostředí. Možnosti částečné a úplné hospitalizační péče Hospitalizace nemocných s demencí by měla sloužit především krizové intervenci, diagnostickým účelům a léčbě doprovodných symptomů (např. Tab. 17: Základní pravidla psychoterapie pacientů s Alzheimerovou nemocí v raném stadiu (BAUER 1997) I. OBECNÉ ZÁSADY Vyjádření pacienta jsou v jeho situaci pochopitelná, platná, sama o sobě smysluplná a mají srozumitelný význam (validaci) V centru stojí pocity pacienta stejně jako vztah pacienta k blízkým osobám Neuropsychologické deficity je nutné brát na zřetel a respektovat je (Není na místě je popírat, ale zároveň jednat taktně při zmínkách o deficitech) II. SPECIÁLNf Spuštění selfreferenčních procesů O Vyhledání motivačních kořenů pacienta O Jací lidé, jaké činnosti, jaká témata byla pro pacienta důležitá? Aktivní účast pacienta na selfreferenčních procesech ("domácí úkoly") O Psaní vzpomínek na téma probírané na posledním sezení O Umělecké výrazové formy (např. malování nebo tématické pohovory o namalovaných obrazech) Mobilizace kognitivních rezerv O Vysvětlení situační závislosti na vlastní nemohoucnosti O Vysvětlení role strachu, výkonnostního a časového tlaku při vzniku bezmocnosti O Vysvětlení tendencí přenášet na ostatní více, než je nutno Zapojení rodinných příslušníků O Vyhnout se redukci pacienta na jeho diagnózu O Vyvarovat se přehnané starostlivosti. a výkonnostnímu tlaku O Vyvarovat se výrazné kritiky (v žádném případě "high expressed emotions") O Vyhnout se přílišné ochraně pacienta, bránit jeho sociální izolaci. poruch spánku). Aktivizující pomoc je možná, když se dbá na.přenos pokroku do všedního dne pacienta. I když existuje analogicky k všeobecné psychiatrii více míst ve stacionářích i v' gerontopsychiatrické Qblasti, pečují tato zařízení ve většině případů jen o pacienty s lehkou symptomatikou demence (WACHTLER a kol. 1996). Účast v denním stacionáři patrně vyžaduje od pacienta vysokou míru autonomie a logistických schopností, se kterými disponují nemocní demencí jen na počátku svého onemocnění. Většina denních stacionářů zatím nenabízí žádný speciální klinický přístup k těmto klientům, neboť především nemůže být pokryta vyšší potřeba péče, nebo postižení v dané míře neprofitují ze skupinové terapie, která je těžištěm léčby. Denní pečovatelská služba, stacionář s gerontopsychiatrickou péčí Naproti tomu přibývá ošetřování nemocných demencí v takzvaných denních stacionářích s pečovatelskou službou, i když se zde musí překonávat stejné logistické problémy (převoz). Denní stacionáře s gerontopsychiatrickou péčí jsou proti psychoterapeutickým stacionářům zaměřeny na péči a jen zřídka je zde péče lékařská. Denní stacionáře přitom znamenají důležitý příspěvek k ulehčení ošetřujícím rodinným příslušníkům a umožňují, že přijetí nemocného s demencí do domova důchodců nebo do ústavu sociální péče je alespoň časově oddáleno. Pro rodinné příslušníky je motivem umístění do stacionáře více zajištění sociálního kontaktu pro postiženého člověka než snížení zátěže (ZANK, SCHACKE 1998). Domovy důchodců a ústavy sociální péče Na konci onemocnění je pro mnoho pacientů nezbytné přijetí do ústavu sociální péče. Tyto ústavy nesou značnou část péče o nemocné s demencí. Otevřením těchto zařízení pro nemocné s demencí vyvstává nutnost vyškolení spolupracovníků a zajištění neurologické péče pro obyvatele domova. SPECIÁLNí POSTUPY Psychoterapeutické postupy Terapie zachování vlastruno sebeobrazu (SET) V centru tohoto postupu zaměřeného na nemocné Alzheimerovou chorobou stojí zachování osobní identity (ROMERO, EDER 1992). Cílem je posílení self, které zakládá identitu (STIERLlN 1994) a které je při procesech demence různým způsobem ohrožováno. Patofyziologické zrněny. Oslabující mnestické schopnosti vedou ke ztrátě sebepotvrzujících informací. Dopad na možnosti emocionální reaktivity přispívá vedle toho ke změně vnímání sebe sama. Měnící se sociální podmínky. Především změny rolí a výměny rolí (přijetí do domova) vedou snadno ke snížení sebehodnocení. Přibývající nedostatek prožitků. Sociální a tělesná omezení vedou k redukci sociálních kontaktů a sociálních aktivit. Tato tendence je za určitých okolností ještě zesílena situací nezbytné potřeby péče. V terapii zachování vlastního sebeobrazu je podnikán pokus udržet vědění o sobě samém. Vztah k současné realitě má přitom sekundární význam. Pro aktivní zacházení se sebou samým jsou naopak vědomě využívány vzpomínky na dětství a ranou dospělost. Terapie vzpomínkami Také terapie vzpomínkami (FUCHS 1995) směřuje k posílení a zachování identity a vlastního prožitku. Kontinuita vlastních prožitků je ohrožena především poruchami krátkodobé paměti, neboť se pro nemocného díky nemoci rozplyne prožívání času na nesouvislé momenty. Hledání ztraceného času pomocí vzpomínek na minulost představuje pro postiženého možnost stále znovu odvracet toto ohrožení identity pomocí dlouhodobé paměti. Na tuto možnost udržet pomocí autobiografické paměti pocit identity navazuje trénink vzpomínek,

14 156/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 157 Tab. 18: Validační techniky podle čtyř fází (FEIL 1990) Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Najděte si svůj střed! Otázky "Kdo, Co, Kde, Kdy, Jak" k prozkoumání fakt, vyvarujte se emocí Neptejte se Proč Shrnout Oslovit preferovaný smyslový orgán! Ptát se na polaritu Zajistit pomoc při představě protikladu Vzpomínat Najděte si svůj střed! Otázky"Kdo, Co, Kde, Kdy, Jak," neptejte se "Proč" Technika opakování Oslovit preferovaný smyslový orgán! Ptát se na polaritu Dotyky Udržujte přímý oční kontakt! Mluvte jasným, hlubokým, hřejivým, láskyplným hlasem! Pozorujte emoce! Přizpůsobte vlastní výraz tváře, těla, dechu a hlasu starému člověku Reagujte citlivě na emoce starého člověka Budtejednoznační Hledejte souvislost Používejte hudbu Najděte si svůj střed! Otázky"Kdo, Co, Kde, Kdy, Jak," neptejte se "Proč" Technika opakování Oslovit preferovaný smyslový orgán! Ptát se na polaritu Musíte začít s dotyky Udržujte přímý oční kontakt! Mluvte jasným, hlubokým, hřejivým, láskyplným hlasem! Pozorujte emoce, přizpůsobte vlastní výraz tváře, těla, dechu a hlasu starému člověku Vyslovujte jeho emoce s citem Použijte dvojsmyslnosti! Hledejte souvislost! Používejte hudbu Zrcadlení Stadium 4 Najděte si svůj střed!. Dotýkejte se osoby! Zkuste získat oční kontakt! Mluvte upřímným starostlivým hlasem Používejte vícevýznamová zájmena! Vytvořte vztah mezi chováním a potřebami! Používejte hudbu při kterém je postižený buď v samostatném rozhovoru nebo ve skupině vyzván, aby aktualizoval vzpomínky. Těmito vzpomínkami jsou aktualizovány také afekty, které působily při vzpomínaném životním příběhu. Tím se vysvětluje pozitivní působení tréninku vzpomínek na náladu a schopnost prožitku člověka nemocného demencí. Kognitivní trénink (trénink paměti) Pomocí často velmi nákladně vytvářených, také počítačem řízených programů, se snažíme tréninkem zlepšít a udržet kognitivní funkce "paměť" a "schopnost si zapamatovat", ale i "vnímání" a "logické myšlení" (mozkový jogging). U zdravých účastníků takové tréninkové postupy skutečně modifikují kognitivní stárnutí. U dementních pacientů k pozitivním afektům zpravidla nedochází, nebo se kognitivní výkony dokonce snižují. Patrně se právě dementním pacientům nedaří přenést řešení většinou abstraktních úkolů, navíc se zdá, že nepodařené výsledky v rámci tréninku paměti ovlivňují paměť spíše negativně. Integrací individuálních zkušeností všedního dne do programů by měl být ulehčen přenos pokroku při cvičeních do všedního dne (HOFMANN a kol. 1995). Trénink orientace v realitě (ROT) Trénink orientace v realitě (HAAG, NOLL 1990) se zaměřuje na vztah k přítomnosti v interakci s postiženým. Opakované poukazování na aktuální kontext (místo, čas, osoby) by mělo pomoci kompenzovat poruchy krátkodobé paměti a orientace. ROT má jak ochrannou, tak i procvičovací funkci. Prvky ROT mohou být integrovány do utváření prostředí a být součástí ošetřování. Takovými prvky prostředí je použití jednoduchých a jasných symbolů a formulace jednoduchých a jasných verbálních pomůcek orientace. Mohou nemocnému pomoci dokázat se co možná nejdéle samostatně uplatnit ve svém sociálním světě. Také použití informačních pramenů (noviny, televize) může pomoci udržet vztah nemocného k současnosti a vzbudit zájem o své okolí. Validace Afekty, vzpomínky a emocionální vypořádání se s životními úkoly starého člověka utvářejí validaci. Představuje přístup k prožívání nemocného s demencí..validacíje prověřena symbolická hodnota chování a projevů (také pomocí mirpiky a gest). Cílem tohoto přístupu není korigování vnímání a odhadu, ale potvrzení a prohloubením projevu postiženého člověka. Validace se realizuje při validačních kontaktech, které trvají v závislosti na stadiu demence 1-5 minut, ale pravidelně se opakují. Tabulka 18 ukazuje validační techniky odděleně podle stadií (FEIL 1990). Rodinná terapie Jelikož je spolupráce blízkých osob velmi důležitá, mohou se z konfliktů v rodině vyvinout rodinně terapeutické problémy. Platí to na začátku léčby, ale i v situaci, kdy se z důvodu zátěže blízkých osob dostaví duševní poruchy, které poukazují na nedostatečné emocionální zpracování vlastní zátěže. Svépomocné skupiny a příbuzenské skupiny Oproti jiným svépomocným skupinám se jedná u nemocných s demencí zpravidla o smíšené skupiny nemocných a blízkých osob. Vedle toho existuje řada skupin příbuzných. Ošetřování a péče o nemocné s demencí vede příbuzné do různě vystupňované izolace, která dodatečně ztěžuje praktické a emocionální zvládnutí úkolu. Zakládání svépomocných skupin by mělo působit proti tomuto vývoji. Příklad pro takovou formu svépomoci představují Alzheimerovy skupiny (FŮRS TL, GEIGER-KABISCH 1995). Jako u jiných forem svépomoci potřebují často svépomocné a příbuzenské skupiny "pomoc při zrodu" profesionálem (WORMSTALL, SCH MIDT 1997). Takové skupiny vycházejí často z edukačních skupin, které kliniky nabízejí ošetřujícím rodinným příslušníkům. Tématy jsou informace o onemocnění a diskuse řešení praktických problémů při péči nemocného s demencí a s tím spojených psychosociálních problémů. Ale také zvládnutí emocionálního zatížení při péči může být skupinou podpořeno (WORMSTALL a kol. 1996).

15 158/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 159 Tab. 19: Nootropika Substance Mechanismus působení Denní dávka Codergocrin Zvýšení hustoty m-cholinreceptorů 4-8 mg Ginkgo bi/oba Vychytávání radikálů, PAF-antagonista mg Nicergolin sympatolytikum, vazodi/atans, zlepšení metabolismu glukózy 15-30mg Piracetam Pyritinol Nimodipin Tacrin Zlepšení metabolismu glukózy Zvýšená tolerance k hypoxii Ca++ antagonista inhibitor cholinesterázy Farmakologické možnosti léčby Obecné postupy Léčba kognitivní poruchy Jelikož jsou kognitivní poruchy při demenci především následkem poklesu počtu neuronů, je možné od farmakologických léčebných postupů zásadně očekávat pouze modifikaci těchto poruch (aktivace rezervní kapacity mozku, zpomalení degenerace). Přes tato omezení se používá celá řada substancí s tímto stanoveným cílem, pro které se etabloval název nootropika, přestože se jedná o chemicky rozdílné látky. I při sníženém očekávání efektu nootropik je jejich používání neustále hodnoceno kontroverzně (IHL, KRETSCHMAR 1997; LEIDINGER 1998). Měřítkem pro hodnocení je rozsah a průběh kognitivních poruch v rámci dementního syndromu a dopad na každodenní kompetenci postiženého. Samotné zlepšení jednoho fyziologického parametru proti tomu nemůže sloužit jako kritérium účinnosti. Za tohoto předpokladu je pro povolená nootropika dokázáno příznivé působení na část pacientů při počínající demenci. Všeobecné používání nootropik u dementních syndromů se proto nedá odůvodnit. V jednotlivých případech může být jejich nasazení na počátku onemocnění zváženo (STEINWACHS 1996). V tabulce 19 je uvedena řada nootropik. 2,4-4,8 mg mg 90 mg 160mg Léčba nekognitivních poruch U všech forem demence dochází zpravidla k různě vyjádřeným nekognitivním poruchám jako je neklid, strach, deprese, poruchy spánku atd., které jsou vždy přístupné určitému farmakologickému ovlivňování. Při léčbě těchto poruch se musí brát zřetel na zvýšenou citlivost na farmaka u starých lidí a především u nemocných s demencí. Vedle toho mohou terapii komplikovat interakce s četnými jinými léky při polymorbiditě. Antidepresiva jsou vhodná jako prostředek proti depresivní náladě. Silně cholinergní medikamenty mohou snadno přivodit zmatenost a delirantní stavy, a proto bychom se jich měli vyvarovat. Většinou je výhodnější použití serotonergních antidepresiv (SSRI), také kvůli jejich menším kardiologickým vedlejším účinkům. Lze použít také inhibitory MAO. Vysoce potentní neuroleptika mají popsanou indikaci u bludných symptomů v rámci onemocnění demencí. Zpravidla jsou však nutné mnohem nižší dávky, než například při léčbě paranoidněhalucinatorních psychóz. Riziko extrapyramidových vedlejších účinků je u starých, ale především u dementních pacientů mnohokrát vyšší. Nutnost léčby neuroleptiky je proto stále třeba prověřovat. Často jsou poruchy spánku v rámci syndromů demence léčeny nízko nebo středně potentními neu- roleptiky. I zde vzniká nebezpečí extrapyramidových vedlejších účinků. Akatízie může ještě zesilovat již předtím existující neklid. Sedativnío účinek neuroleptik může narušovat kognitivní funkce postiženého. Užívání benzodiazepinů je u dementních pa:cientů většinou problematické, neboť sedace vede také ke zhoršení kognitivních funkcí. Benzodiazepiny mohou navíc vyprovokovat stavy zmatenosti a mohou vést ke zvýšené tendenci k pádům (když jsou používány jako prostředky na spaní). Beta blokátorů se může užít především k rrlodifikaci stavů neklidu. Přitom je nu~né zvážit, že tyto léky snižují krevní tlak. K1omethiazol (distraneurin}je používán většinou při léčbě deliria tremens, kvůli svému krátkému poločasu je však hodný jako hypnotikum u pacientů se syndromy demence. Je nutné zvážit riziko vzniku závislosti (LANGER, HEIMANN 1983). Speciální postupy Vaskulární demence Jelikož vysoký krevní tlak a kouření patří k podstatným rizikovým faktorům vaskulámí demence (KLOSS a kol. 1994), účinnou profylaxi umožňuje časná léčba hypertonie a odvykání kouření. Je-li vaskulámí demence následkem větších mozkových infarktů, lze provádět účinnou sekundární profylaxi kyselinou acetylsalicylovou (Aspirin). (Efekt však ještě není zaručen). Také u již manifestní vaskulární demence má normalizace krevního tlaku na hodnoty mezi mmhg jistou profylaktickou hodnotu. Nižší hodnoty přitom vedou spíše ke zhoršení symptomů v důsledku příliš nízké mozkové perfuze. Působení četných jiných substancí při vaskulárních demencích bylo přezkoumáno, aniž by byly nalezeny přesvědčivé výsledky a přednosti. Kromě primární a sekundární profylaxe rizikových faktorů neexistují žádná jiná doporučení ke specifickému ovlivnění vaskulámí demence. Pozitivní efekt antagonistů kalcia na vaskulámí demenci je možné vysvětlit působením těchto léků na krevní tlak. Alzheimerova demence K modifikaci kognitivních poruch u Alzhejmerovy demence byla zatím popsána řada terapeutických postupů (HEIDRlCH a kol. 1997). (Tabulka 20 ukazuje přehled nejdůležitějších postupů.) I když jsou postupy zčásti teoreticky dobře zdůvodněny, zůstalo praktické využití doposud omezeno. Buď bylo zlepšení kognitivních výkonů nevýznamné, zánikové jevy z důvodu značných. vedlejších účinků vysoké, nebo se pouze měnily fyziologické parametry, ale ne každodenní schopnosti postiženého. Mnoho léků navíc nevyhovělo při klinických zkouškách. Proto nelze ze substancí, které jsou nyní k dispozici, odvodit žádná doporučení, která by ospravedlňovala širší použití. SPECIFICKÉ ETICKÉ PROBLÉMY Zacházení s nesvéprávnými pacienty Mnoho nemocných s demencí není již schopno chápat dimenze rozhodnutí a jsou v tomto smyslu nesvéprávní. To vyžaduje při pokročilém onemocnění organizaci péče, pokud nebylo vypracováno tzv. zplnomocnění ve stáří. Kromě toho jsou u pacientů s demencí potřebná zabezpečovací opatření (mříž u postele kvůli tendenci k pádům, umístění na uzavřeném oddělení kvůli tendenci k útěkům). Zvláště při zacházení s opatřeními omezujícími svobodu je nutné stále znovu pečlivé zvažovat. Také objasnění právního základu nesmí být zanedbáno. Pomoc při umírání a eutanazie Kvůli průběhu onemocnění demencí a jeho závažným následkům pro duševní a psychickou identitu postiženého, kvůli zpravidla vysokému věku a doprovodným tělesným onemocněním byli nemocní s demencí zahrnuti do diskuse o pomoci při umírání (KARGER, HAUPT 1997; Spolková lékařská komora). V současném jazyce rozlišujeme různé formy pomoci při umírání. Nepřímou pomocí ke smrti je myšleno, že u opatření, které snižuje utrpení postiženého, se počítá s tím, že může dojít ke zkrácení délky života. U přímé pomoci při umírání je

16 160 I KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY I 161 Tab. 20: Přehledfarmakologických terapeutických postupů při Alzheimerově demenci (KESSLER a kol. 1995) Substance vitamin E memantin L-deprenyl/selegilin nicergolin donezepil tacrin memantina Princip působení Ochrana před radikály především radikály kyslíku Ochrana před glutamatergní excitotoxicitou MAO-B-inhibice, neuroprotekce proti toxickým MAO-B-metabolitům Zlepšení zužitkování glukózy; dopaminergní efekt Inhibice cholinesterázy opatření zaměřeno na zkrácení života. U pasivní pomoci při umírání se upouští od opatření, která prodlužují život. Aktivní pomoc při umírání znamená, že ošetřující pacienta na jeho přání zabije. A konečně asistovaným suicidiem se myslí, že ošetřující pacientovi ulehčí suicidium (např. výdejem smrtelně působících prostředků), kontrola vlastního aktu zůstává však na pacientovi samém. V Německu není aktivní pomoc při umírání legální. Jinak je tomu v jiných evropských zemích, například v Nizozemí. Dále jsou všechny ostatní formy pomoci při umírání svázány se směrnicemi Spolkové lékařské komory (Spolková lékařská komora 1993). V rámci povinnosti o poskytnutí pomoci ( 323 StGB) se jedná o zanedbání péče. Předpokladem zvážení formy pomoci při umírání je svobodné rozhodnutí pacienta (vyjádření vůle), neboť proti vůli pacienta nesmí být prováděny žádné takovéto zákroky. Omezení této svobodné vůle Modulátory glutamátu proti neurotoxicitě excitatorického glutamátu určuje PsychKG a Pečovatelské právo v případě, když pacient není schopen rozhodování a nebo když na základě svého duševního a psychického postižení nemůže odhadnout následky svých rozhodnutí. Tento odhad je vždy otázkou vlastního uvážení. Jelikož je většina duševních onemocnění nebo krizových stavů přechodné povahy, vylučují zpravidla i aktivní zastánci pomoci při umírání psychická onemocnění (FREI a kol. 1997). Na druhé straně existují zprávy o případech, při kterých došlo v rámci duševní nemoci k asistovanému suicidiu (FUCHS, LAUTER 1997), přičemž existují proti takovému počínání (kromě trestnosti) významné etické námitky. Diskuse o pomoci při umírání u nemocných demencí se týká etické dimenze terapeutického počínání i komplikovaných právnických otázek. Tyto úvahy jsou ovlivňovány okolností, že nemocní s demencí jsou zpravidla omezeni v rozhodování nebo nejsou schopni sami rozhodovat. Pomoc při umírání každého druhu může následovat, ale pouze na základě svobodného rozhodnutí pacienta. Toto rozhodnutí by navíc mělo být určitým způsobem stabilní, tedy relativně nezávislé na nynější náladě nebo sociální situaci. Takové předpoklady jsou u duševně nemocných lidí opravdu splněny jen v nejvzácnějších případech. Z právního pohledu je pasivní pomoc při umírání u nemocného s demencí povolena tehdy, když je věrohodně dokázáno, že nemocný odmítl před vznikem své choroby život prodlužující opatření (domnělá vůle). Jako zástupce zájmů pacienta při- tom zpravidla funguje zákonný ošetřovatel (OLG Frankfurt 20. července W 224/98, rozsudek z 5. července 1998). Přerušení opatření udržujících život však potřebuje rozhodnutí opatrovnického soudu. Ale právě otázka pasivní pomoci při umírárií hraje v gerontopsychiatrické péči velkou roli. Při nutnosti umělé výživy, provádění nákladné medicínské léčby, prodloužení a tím zmnožení utrpení medicínskými zákroky si můžeme položit otázku, zda je plánovaný lékařský zákrok akceptovatelný. Tento konflikt mezi úctou k životu a důstojností člověka vyžaduje od zodpovědného ošetřujícího personálu vysokou etickou zralost. Blaho pacienta musí být v každém případě v centru úvah.proto vlastně nelze libovolně používat opatření k zajištění existence (např. strava) a redukce utrpení (např. zabránění bolesti ajejí léčba). Jak mnoho se osudu starých dementních pacientů dotýká zacházení s důstojností člověka a úcty k životu, se ukazuje na zabíjení pacientů ve Vídni, Wuppertalu a Gtitersloh, neboť se pachatelé vždy snažili své činy omlouvat soucitem. Přitom jsou pachatelé vždy oběťmi a uživateli lékařského (nebo psychiatrického) systému péče, neboť jim dal k dispozici možnost a moc zabít pacienta. Právě zde se ukazuje, jak vysoké jsou požadavky na etickou suverenitu a jak je v tomto systému péče nutné důstojně zacházet s lidským utrpením. Tab. 21: Diagnostická kritéria deliria podle MKN 10 o Poruchy vědomí a pozornosti O Porucha poznávání a vnímání O Psychomotorické poruchy O Poruchy rytmu spánku a bdění O Afektivní poruchy JINÉ ORGANICKY ponmlntné PSYCHICKÉ PORUCHY Delirantní stavy alkoholem nepodmíněné (zmatenost) Úvod Akutní stavy zmatenosti se objevují relativně často a nejsou v žádném případě omezeny na odvykací delirium při onemocněních závislostí. U velmi starých lidí se objevují ve vysokém procentu různě dlouhou dobu trvající stavy zmatenosti. U starých pacientů na interních nebo chirurgických klinikách se objevují symptomy zmatenosti v 9-30 % případů (procentuální údaje jsou závislé na tom, jak úzce je pojem definován). Bez ohledu na primární onemocnění má existence zmatenosti negativní důsledky na průběh onemocnění. Riziko úmrtí stoupá a také se v těchto případech prodlužuje doba strávená v nemocnici (HEWER, FŮRSTL 1994). Symptom atika Hlavními symptomy deliria jsou poruchy pozornosti (DSM N) a poruchy vědomí (dodatečné kritérium MKN 10). Tabulka 21 ukazuje diagnostická kritéria. Pojem delirium je zde pojat šíře než v dřívějších klasifikacích, kde musely být především optické halucinace, vegetativní syndromy jako tremor, pocení (hyperhidrosis) a srdečně-oběhová selhávání. U starých lidí mohou psychomotorický neklid a halucinace úplně chybět (klidné delirium). Delirium má smysl diagnostikovat ve dvou rovinách. Nejdříve může být určena symptomatologicky a za pomoci doplňujících vyšetření (například zpomalení na EEG) odůvodněna diagnóza. Ve druhém O Průběh: akutní začátek, v průběhu dne se měnící symptomatika, celková délka kratší než šest měsíců

17 162 / KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY /163 kroku je nutné pátrat po nemoci, která je příčinou tohoto stavu. Podmínky vzniku Delirantní stavy se mohou objevit současně s demencí, objevují se však také v souvislosti s mnoha interními nemocemi: o onemocnění srdce a krevního oběhu; O všeobecná dehydratace v důsledku sníženého pocitu žízně (exikóza); O nádorová onemocnění; O infekce; O onemocnění z nedostatku vitaminů; O intoxikace a O metabolická onemocnění. Syndromy deliria se mohou kromě toho objevit po vysazení alkoholu a léků, jako vedlejší účinek léků (u antiparkinsonik, antidepresiv, antibiotik, trankvi1izérů) nebo u starých lidí po operacích. Řada faktorů zvyšuje riziko vzniku deliria: O poškození mozku a mozková traumata; O těžká tělesná poškození; O nízké hodnoty albuminu; O hypo a hypernatriemie; O urémie. U pacientů s polymorbiditou působí tyto faktory na vznik deliria často synergicky. Proces demence navíc významně zvyšuje riziko, přičemž vaskulární demence obzvlášť. Někdy se objeví delirium v souvislosti s epileptickým záchvatem. Diagnostika V diagnostickém procesu musí být vedle sympto~ matologie zváženy také možné diferenciální diagnózy a etiologické faktory. Největší oblast, ve které se delirium překrývá s jinými nemocemi, tvoří demence. Delirium může být součástí procesů demence. Ale také jiné organicky podmíněné poruchy lze někdy jen obtížně odlišit od deliria. Významnější je objasnění možných příčinných faktorů. Indicie k tomu je třeba hledat v anamnéze pacienty, ale také v tělesném a neuroiogickém nálezu. Podle vyšetření se indikují další přístrojová diagnostická vyšetření. Laboratorní vyšetření by přitom měla kromě krevního obrazu obsahovat parametry elektrolytového a vodního metabolismu, funkce ledvin a jater a funkce štítné žlázy. Stejně tak jsou důležité poukazy k odlišení od jiných duševních chorob z EEG (delirium vede téměř vždy ke zpomalení). V daném případě, například při výskytu dodatečné neurologické symptomatiky, by měla být provedena počítačová tomografie mozku. Terapie Ošetřování deliria se skládá ze symptomatické léčby a léčby základní nemoci, která je příčinou deliria. Ke všeobecným opatřením patří u mnoha pacientů s polymorbiditou zajištění dostatečného přísunu tekutin a potravin. Další všeobecná opatření jsou (FUCHS, LAUTER 1997): O jednoduché a srozumitelné vedení hovoru, zprostředkující emocionální náklonnost; O předcházení iritaci hlučným, neklidným prostředím a senzorickou deprivací; O zajištění pomoci v orientaci (hodinky, dobře čitelná jmenovka na dveřích místnosti, dobré osvětlení); O korekce senzorických deficitů sluchadlem nebo brýlemi; O zajištění stálé pečující osoby, jak je to jen možné; O pravidelné kontakty s příbuznými; O při nebezpečí sebepoškozování umístění pacienta na uzavřeném oddělení. V protikladu k odvykacímu deliriu u závislosti na alkoholu jsou u starých lidí symptomy deliria jen zřídka doprovázeny závažnými vegetativními symptomy, proto jsou při farmakologické léčbě středně a vysoce potencovaná neuroleptika prostředky první volby, přičemž kvůli vyšší citlivosti starých lidí by měla být podávána v nižších dávkách. Léčba klomethiazolem (Distraneurin) je při syndromech demence u organického onemocnění také možná, představuje však prostředek druhé volby. Se zřetelem na zvýšenou citlivost pacienta, mohou mít při silném neklidu evantuá1ně smysl nízkopotentní neuroleptika. Benzodiazepiny mohou také účinně ovlivnit neklid, mají ale tu nevýhodu, že se po nich objevují paradoxní reakce a mohou vyvolávat symptomy deliria. AMNESTlCKÉ SYNDROMY (KORSAKOVŮV SYNDROM) Pod pojmem amnézie jsou shrnuty poruchy, které jsou charakterizovány redukcí pozornosti a ztrátou paměti. Tabulka 22 ukazuje kritéria výzkumu syndromu amnézie.. Formy průběhu amnestického syndromu jsou velmi variabilní a sahají od přechodné poruchy trvající několik málo hodin až k celoživotní ztrátě paměti. V rámci poruchy nemohou být přijímány nové informace (anterográdní amnézie) nebo si nemocný nemůže vzpomenout na to, co předcházelo spouštící události (retrográdní amnézie). Především při déle trvající poruše paměti se objevují konfabulace, při kterých pacient vytváří příběhy a vysvětlení, aby vyplnil mezeru v paměti. Oproti demenci nedochází při amnestickém syndromu k narušení ostatních kognitivních funkcí a inteligence Jednotlivě se rozlišují: 1. Tranzitorní globální amnézie 2. Posttraumatické amnézie 3. Korsakovův syndrom 4. Psychogenní amnézie Z těchto forem je důležitý hlavně Korsakovův syndrom, který se objevuje především v rámci alkoholizmu (a proto je v MKN ještě jednou uveden na jiném místě), neboť se při něm jedná o dlouhodobou závažnou poruchu. Znakem je různě vyjádřená porucha pozornosti, afektivní poruchy, adynamie, časté konfabulace a u těžkých případů dezorientace. Patogeneze Při amnestickém syndromu dochází převážně k neschopnosti ukládat nové obsahy do dlouhodobé paměti (WETTERLlNG 1995). Příčiny poruch jsou rozmanité a sahají od poruch prokrvení, zneužívání alkoholu a léků (trankvilizéry!), nedostatku vitaminů (Bl), otrav, tumorů a traumat až k následkům elektrokonvulzivní terapie. Amnestické syndromy se mohou objevit také při infekcích a při epileptickém záchvatu. Tab. 22: F04, organický amnestický syndrom, nepodmíněný alkoholem nebo jinými psychotropními substancemi KLlNICKO-DlAGNOSTICKÉ PRINCIPY Kritéria výzkumu A. Poruchy paměti ve dvou oblastech: 1. porucha krátkodobé paměti (narušené učení nové látky) v míře, která narušuje každodenní život; 2. snížená schopnost vzpomenout si na minulé zážitky. B. Chybí 1. poruchy okamžité paměti (bezprostřední reprodukce)(zkoušena například opakováním čísel); 2. poruchy vědomí a vnímavosti, jak je definováno v F 05, kritérium A; 3. všeobecné snižování intelektových schopností (demence). C. Objektivní (na základě tělesných, neurologických a laboratorně chemických vyšetřenq a/nebo anamnestický průkaz inzultu nebo onemocnění mozku (které se týká hlavně bilaterálních diencefálních a mediotemporálních struktur, kromě alkoholové encefalopatie), které může být zodpovědné za klinické projevy popsané pod bodem A. Komentář: Dodatečné znaky, včetně konfabulací, afektivní změny (apatie, nerozhodnost) a nedostatek úsudku jsou pomocnými dodatečnými znaky diagnózy, které se však nevyskytují vždy.

18 164 / KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMÍNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY /165 Terapie Specifická terapie amnestického syndromu neexistuje. Nejdříve se musí léčit základní porucha. V akutní fázi mohou usnadnit znovunabytí orientace orientační pomůcky. Především u závislosti na alkoholu je třeba zvážit dávky vitaminu Bl, zvláště při předpokládaném špatném stravování. Oproti onemocnění demencí mohou být amnestické poruchy zlepšeny kognitivním tréninkem. To platí především pro trénink mozkových funkcí u Korsakovova syndromu podmíněného alkoholem. SHRNUTÍ Organicky podmíněnými psychickými poruchami shrnujeme řadu psychických nemocí, jejichž společným znakem je přechodná nebo přetrvávající porucha funkce mozku. Největší skupinu těchto poruch tvoří demence. Demence je charakterizována poškozením paměti, inteligence a pozornosti. Kromě některých léčitelných demencí se jedná u demencí o progredující degenerativní onemocnění, která zpravidla vedou ke smrti. Hlavním rizikovým faktorem pro rozvoj demence je stáří. Hlavní symptomy demence postihují kognitivní funkce. Právě na začátku onemocnění je s demencí asociováno ještě mnoho dalších nekognitivních poruch jako strach a depresivita. Na diagnózu demence může poukazovat samotný průběh. Některá pomocná vyšetření (laboratoř, zobrazovací metody) doplňují diagnostiku a pomáhají především při diferenciální diagnostice. Psychologické testy potvrzují diagnózu, slouží objektivizaci a kontrole průběhu a zjišťují rozsah kognitivního deficitu. V průměru trvá onemocnění demencí kolem osmi let. Věk, ve kterém člověk onemocní, nemá vliv na průběh onemocnění. Onemocnění představuje nejen pro postiženého, ale i pro jeho příbuzné těžkou životní krizi. Obě hlavní formy demence jsou charakterizovány degenerativními změnami mozkové tkáně (demence Alzheimerova typu) a změnami cév zásobujících mozek (demence multiinfarktového typu). Existují i jiné formy demence (u Pickova onemocnění, u Huntingtonovy chorey, u Parkinsonovy nemoci a jiných). Terapie demencí zpomaluje progresi onemocnění, zmírňuje jeho důsledky a může určitý čas udržet samostatnost postiženého. Farmakologická, psychoterapeutická a socioterapeutická opatření celkově zatím zásadně neovlivňují průběh nemoci. Při ošetřování demence se osvědčily především metody, které mobilizují potenciál postiženého a jeho příbuzných. Péče o příbuzné má důležitý význam, protože často nesou hlavní tíhu zaopatření. Vedle syndromu demence mají mezi organicky podmíněnými poruchami význam delirantní (stavy zmatenosti) a amnestické syndromy. Organické faktory mohou v emocionální a kognitivní oblasti vyvolat řadu psychických poruch, které jsou podobné odpovídajícím poruchám (například afektivním poruchám) neorganického původu. LITERATURA 1. AKSARI, P. - STOPPE, G. (1996): Risikofaktoren der Alzheimer Demenz. In: Fortsch. NeuroI: Psychiat., 64, s BAUER, J. (1994): Klinische Diagnostik und Therapiemoglichkeiten der Demenz vom Alzheimer Typ. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 62, s BAUER, J.. (1997): Moglichkeiten einer psychotherapeutischen Behandlung bei Alzheimer Patienten im Friihstadium der Erkrankung. In: Der Nervenarzt, 68, s BAUER, J. - BERGER, M. (1993): Neurpathologische, immunologische und psychobiologische Aspekte der Alzheimer Demenz. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 61, s BEHL, C. - HOLSBOER, F.(1998): Oxidativer Stress in der Pathogenese von Morbus Alzheimer und antioxidative Neuroprotektion. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 66, s BICKEL, H. (1992): Epidemiologie. In: Gutzmann, H. (Ed.): Der dementielle Patient. Bern, Gottingen, Toronto. 7. BIEDERT, U. - SCHRElTER, U. - ALM, B. (1987): Behandelbare dementielle Syndrome. In: Der Nervenarzt, 58, s BUCH, K. A KOL. (1998): Tau-Protein. Ein potentieller biologischer Indikator zur Frliherkennung der Alzheimer Erkrankung. In: Der Nervenarzt, 69, s BUNDESÁRZTEKAMMER (1993): Richtlinien der Bundesarztekammer fůr die arztliche Sterbebegleitung. In: Deutsches Árzteblatt, 90, s COOPER, B. - BICKEL, H. - SCHÁUFELE, M. (1992): Demenzerkrankungen und leichtere kognitive Beeintrachtigungen bei alteren Patienten in der arztlichen Allgemeinpraxis. In: Der Nervenarzt, 63, s ll. DAUCH, W. A. (1993): Der Normaldruck Wasserkopf. In: Schlittler, R. (Ed.): Organische Psychosyndrome. Berlin, Heidelberg, New York. 12. DAUM, I. - ACKERMANN, H. (1997): Nondeklaratives Gedachtnisneuropsychologische Befunde und neuroanatomsiche Grundlage. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 65, s DRACH, L. (1996): Die Neuropathologie der Demenzen. Zum Beitrag von W. Paulus. In: Deutsches Árzteblatt, 93, s EINWÁCHTER, H. (1989): Manual zum~ Syndrom Kurz Test. Vless. Ebersberg 2. Auflage. 15. FEIL, N. (1990): Validation - Ein neuer Weg zum Verstandnis alter Menschen. Wien. 16. FORSTL, H. A J(OL.(1996): Volumetrische Hirnveranderungen und quantitatives EEG bei normalen Altern und Alzheimer Demenz. In: Der Nervenarzt, 67, s FORSTL, H. A KOL. (1996): Die Selbst- und Fremdeinschatzung bei Alzheimer Demenz. Ergebnisse eines strukturierten Interviews. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 64, s FORSTL, H. - GEIGER-KABISCH, C. (1995): Alzheimer Angehorigengruppe - Eine systematische Erhebung von Bedlirfnissen und Erfahrungen pflegender Angehoriger. In: Psychiatrische Praxis, 22, s FREI, A. A KOL. (1997): Begleiteter Suizid nach Entlassung aus der psychiatrischen Klinik. In: Der Nervenarzt, 68, s FUCHS, T. - LAUTER, H. (1997): Der Fall Chabot. In: Der Nervenarzt, 68, s FUCHS, T. (1995): Auf der Suche nach der verlorenen Zeit - die Erinnerung in der Demenz. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 63, s HAAG, G. - NOLL, P. (1990): Das Realitatsorientierungstraining (ROT) - eine spezifsche Intervention bei Verwirrtheit. In: Haat, G. - Brengelmann, J. C. (Eds.): Alte Menschen - Ansatze psychosozialer Hilfen. Mlinchen. 23. HAUPT, M. A KOL. (1992): Symptomauspragung und Symptomprogression bei Alzheimer Krankheit. Ein Vergleich zwischen Fallen mit friihen und spaten Beginn. In: Der Nervenarzt, 63, s HAUPT, M. A KOL. (1998): Das Erscheinungsbi1d und die Verlaufsstabilitat von nichtkognitiven Symptommustern bei Patienten mit Alzheimerischen Erkrankung. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 66, s HEIDRlCH, A. - ROSELER, M. - RIEDERER, P. (1997): Pharmakotherapie bei Alzheimer Demenz: Therapie kognitiver Symptome - neue Studienresultate. In: Fortsch. Neurol. Psychiat., 65, s HELMCHEN, H. - REICHIES, F. M. (1998): Normales und pathologisches kognitives Altern. In: Der Nervenarzt, 69, s HEWER, W. - FORSTL, H. (1994): Verwirrtheitszustande im hoheren Lebensalter -

19 166/ KAPITOLA 8 ORGANICKY PODMíNĚNÉ PSYCHICKÉ PORUCHY / 167 Eine aktuelle Literaturlibersicht. In: Psychiatrische Praxis, 21, s HOFMANN, M. A KOL. (1995): Computergestlitztes individualisiertes Gedachtnistraining bei Alzheimer Patienten. In: Der Nervenarzt, 66, s IHL, T. - KRETSCHMAR C. (1997): Zur Nootropikabewertung flir die Praxis. In: Der Nervenarzt, 68, s JARKA, M. - BROSIG, B. - RICHTER, H. E. (1996): Psychosoziale Probleme bei Huntingtonischer Chorea. In: Psychiatrische Praxis, 23, s KARGER, A. - HAUPT, M. (1997): Sterbehilfe bei Demenz. In: Der Nervenarzt, 68, s KESSLER, J - DENZLER, P. - MARKOWITSCH, H. J. (1990): Mini Mental Status Test. Weinheim. 33. KESSLER, J - FAST, K. - MIELKE, R. (1995): Zur Problematik der pramorbiden Intel1igenzdiagnostik mit dem MWT-B bei Patienten mit Alzheimer Erkrankung. In: Der Nervenarzt, 66, s Kloss, T. a kol. (1994): Vaskulare Demenzen im Wandel - Eine Ubersicht zur vaskuhiren Demenzen von zuruckliegenden zu neuen Konzepten. In: Fortsch. NeuroI. Psychiat., 62, s KURZ, A. A KOL. (1994): Das Apolipoprotein E-e4-Allel ist ein Risikofaktor fiir die Alzheimer Krankheit mít frtihem und spatem Beginn. In: Der Nervenarzt, 65, s LANG, C. A KOL. (1991): Psychometrische Sprachstudien bei Alzheimer Demenz mit dem Aachener Aphasie Test. In: Der Nervenarzt, 62, s LANGER, G. - HEIMANN, H. (1983): Psychopharmaka. Wien. 38. LEIDINGER, F. (1998): Zur Nootropikabewertung flir die Praxis. In: Ihl, R. - Kretschmar, C. (Eds): Anmerkung zur Arbeit. In: Der Nervenarzt, 69, s MEIKORD, H. - PFEIFFER, L. - LUDOLPH, A. (1994): Neue Erkenntnisse zu Atiologie und Pathogenese der Chorea Huntington. In: Der Nervenarzt, 65, s MULLER, G. - WEISBROD, S. - KLINGBERG, F. (1992): Beantwortung intermittierender photischer Reizung bei Patienten mit Demenzverdacht im Vergleich zu gesunden Altern. In: Der Nervenarzt, 63, s NISSLE, K. (1994): Evaluation eines gerontopsychiatrischen ambulanten Versorgungskonzeptes. In: Psychiatrische Praxis, 21, s NISSLE, K. (1998): Differentialdiagnose, Klinik und Therapie dementieller Syndrome. In: Krankenhauspsychiatrie, 9, TeHl s ; Teil 2 s OBERLANDESGERICHT FRANKFURT: PressemitteHung vom zu einem Urteil vom ; 20 W 224/ OSWALD, W. D. - FLEISCHMANN, U. M. (1986): Das Nlirnberger Alters Inventar. Universitat Erlangen Nlirnberg. Lehrstuhlpublikation. 45. PAULUS, W. - BRANCHER, C. - JELLlNGER, K. (1995): Die Neuropathologie der Demenzen. ln: Deutsches Árzteblatt, 92, s PAUSCH, J. - WOLFRAM, H. (1997): Vergleich psychodiagnostischer Verfahren zur Demenz- und Abbaudiagnostik. In: Der Nervenarzt, 68, s REICHIES, F. A KOL. (1997): Demenz bei Hochbetagten. In: Der Nervenarzt 68, s ROMERO, B. - EDER, G. (1992): Selbst Erhaltungs-Therapie: Konzept einer neuropsychologischen Therapie bei Alzheimer Erkrankung. In: Zeitschrift flir Gerontopsychologie und -psychiatrie, 5, s STEINWACHS, K. C. (1996): Zum Therapieerwartungshorizont einer Nootropika Behandlung bei primar degenerativer Demenz im Alter. In: NervenheHkunde, 15, s STlERLIN, H. (1994): leh und die anderen. Stuttgart. 51. W ACHTLER, C. - FUCHS, G. - HERBER, U. (1994): 15 Jahre gerontopsychiatrische Tageskliniken in der Bundesrepublik Deutschland. In: Psychiatrische Praxis, 21, s WEBER, T. A KOL. (1997): Erweitertes Krankheitsspektrum humaner spongioformer Enzephalopathie oder Prionkrankheiten. In: Der Nervenarzt, 68, s WETTERLING, T. (1995): Amnestisches Syndrom - Stand der Forschung. In: Fortsch. NeuroI. Psychiat., 63, s WORMSTALL, H. A KOL. (1996): Die deutschen Alzheimer Angehorigengruppen. In: Der Nervenarzt, 67, s WORMSTALL, H. - SCHMIDT, W. (1997): Strukturwandel einer Alzheimer AngehOrigengruppen. In: Psychiatrische Praxis, 24, s ZANK, S. - SCHACKE, C. (1998): Belastungen pflegender AngehOriger und ihre Erwartungen an gerontopsychiatrische und geriatrische Tagesstlitten. In: Zeitschrift fiir Gerontopsychologie und -psychiatrie, 11, s ZAUDlG, M. - MITTELHAMMER, J. - HILLER, W. (1990): SIDAM- Strukturiertes Interview flir die Diagnose der Demenz vom Alzheimer-Typ, der Multi-Infarkt-Demenz und Demenzen anderer Atiologie nach DSM-III-R und lcd-to Mlinchen.

20 168 I KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE I 169 scmzofrenie ÚVOD KAPITOLA 9 ScmZOFRENNÍ PROživ ÁNÍ Kazuistika Casné příznaky schizofrenie SYMPTOMATIKA A DIAGNOSTIKA SCmZOFRENIE Psychopatologické pojmy.... Psychopatologické přístupy k popisu schizofrenie.... Formy schizofrenního onemocnění.... Diferenciální diagnóza.... Pozitivní a negativní symptomy.... Reziduální a deficitní syndromy.... Psychická postižení.... AKTUÁLNí KONCEPTY NEMOCI Koncept vulnerability.... Třífázový model.... Model bazálních poruch u schizofrenie.... Schizofrenie jako emocionální porucha.... ETIOLOGICKY VÝZNAMNÉ NÁLEZY 182 Biologické nálezy a hypotézy vývojově psychologické a rodinné dynamické postupy Antropologické etiologické modely PREDIKCE A CHARAKTERISTIKY PRÚBÍtHU Možné přístupy k popisu průběhu Kritéria průběhu Popis typů průběhu Predikce průběhu Výsledky dlouhodobých studií Cetnost relapsů a rehospitalizací Terapeutické ovlivnění průběhu TERAPIE SCmZOFRENIE 199 Všeobecné úvahy k terapii schizofrenie Relevantní terapeutické modely Obecná základní terapeutická pravidla Speciální léčebné postupy Psychoterapeutické postupy Způsoby profylaxe recidiv Postupy při terciární prevenci Rehabilitační postupy SHRNUTí LITERATURA ÚVOD Dějiny psychiatrie nejsou tak úzce spojeny s žádnou jinou nemocí jako se schizofrenií. Z ní vychází fascinace a údiv, je s ní spojeno mnoho předsudků a mýtů. Pojem "schizofrenie" byl zaveden v roce 1908 švýcarským psychiatrem E. Bleulerem. Modifikoval pojetí E. Kraepelina, který shrnul řadu psychóz nosologickou jednotkou Dem e n t i a p r a e co x. Za hlavní znak nemoci Bleuler nepovažuje ani časný počátek, ani progredientní průběh, jak nabízel pojem Kraepelinův. Už Bleulerovi bylo při popisu schizofrenie jasné, že se nejedná o jednotný klinický obraz, nýbrž že se symptomatika může vyskytovat v různé intenzitě a vyjádření a že je možné pozorovat nejrůznější formy průběhu. Píše k tomu: "Znám slabiny navrže-. ného výrazu, ale neznám žádný lepší. A najít zcela odpovídající pojem, který se ještě proměňuje, je nemožné. Nazývám dementii praecox schizofrenií, protože doufám, že chci ukázat, že rozštěpení různých psychických funkcí je jednou z jejích hlavních vlastností. Kvůli pohodlnosti používám to slovo v singuláru, ačkoliv jde pravděpodobně o skupinu více nemocí." (E. BLEULER 1911/1988) M. Bleuler později nechápal schizofrenii jako nemoc v pravém slova stllyslu, nýbrž jako výraz zvláštního vývoje člověka, jehož životní cesta je ovlivňována obzvláště disharmonickými a těžkými vnitřními i vnějšími podmínkami. Symptomy schizofrenie jsou znaky překročení prahu, po němž se stala konfrontace vnitřního světa s vnější realitou a integrace těchto obou světů pro individuum příliš obtížnou a příliš bolestnou (M. BLEULER 1987). Klinická forma výskytu onemocnění je rozmanitá, přičemž se jednotlivé syndromy střídají nebo SCHIZOFRENIE mohou do sebe přecházet. V podstatě se ale jedná o epizodicky probíhající onemocnění, při kterém akutní symptomy zpravidla v různě dlouhém časovém intervalu zase odeznějí. Mezi akutními fázemi může dojít k relativnímu odeznění příznaků nebo se mohou objevit nespecifické psychické syndromy (například depresivita). Schizofrenie nepředstavuje žádnou nosologickou jednotku s jednotnou symptomatikou, typickým průběhem a jednotným neuropatologickým nálezem, nýbrž musí být chápána jako specifická neurobiologická forma reakce schizofrenních psychóz, jež! může mít více příčin, především je ale podmíněná! geneticky spoludeterminovanou vulnerabilitou! (HÁFNER 1989). Hmner zdůvodňuje tuto hypotézu i podobnostmi epidemiologických nálezů u schizof- I renie a mentálních retardací. V obou případech exi-! stuje určitý druh kontinua mezi zdravím a nejtěžším \ projevem poruchy (model schizofrenního spektra). \ SCHIZOFRENNí PRožívÁNí Akutní onemocnění vpadne do života postiženého jako katastrofa. První příznaky jsou přitom poměrně nespecifické a jsou ovlivňovány sebeléčebnými pokusy postiženého. K. CONRAD (1987) rozdělil v analýze formy schizofrenního záchvatu prožívání nemocného do pěti fází: 1. Tréma: O Destrukce situačního kontextu O depresivní nálada, nebo také radostné povznesení O prožitek viny O bludná nálada O úzkost a neklid O suicidalita

21 170/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / Apofainia O abnormální významové vědomí O neschopnost změnit vztažnou soustavu O bludné vnímání O prožívání známosti a odcizení O anastrofé (přesvědčení, že se vše točí kolem vlastní osoby) O rozšířování myšlenek O ozvučování myšlenek O tělesné senzace 3. Apokalyptika O rozvolnění asociací O rozpad myšlení a řeči O nejintenzivnější úzkost, částečně také omamně povznesená nálada O katatonní symptomy 4. Konsolidace O konec apofénie, především anastrofy (Kopernikovský obrat) 5. Reziduální stav O redukce energetického potenciálu O vyčerpání vůle O poruchy koncentrace O tušení přetrvávání Kazuistika Po odeznění akutního onemocnění jej prožívají postižení často jako cizí a nepochopitelné. Mnozí pak sáhnou po vysvětleních odvozených z každodenního života, jako přetížení, nervové zhroucení atd. Svědectví od postižených i jejich vnímání onemocnění jsou spíše vzácná. Následující dopis, ve kterém pacientka popisuje svůj prožitek apokalyptiky, je jedním ze vzácných dokumentů: Vážený pane doktore Pahle, u příležitosti mé poslední návštěvy u doktora Reuma, který mě již několik let ambulantně ošetřuje, Vám chci jeho prostřednictvím poslat dopis. Zdá se mi, že je důležité, abyste přes velký odstup, který ležel mezi mnou a Vámi, mezi lékařem a pacientkou, věděl následující. Není to důležité jen pro mě samotnou, že bych Vám ráda něco vysvětlila, ale možná také pro Váš přístup k dalším pacientům. Jednoho teplého zářijového rána jsem přijela transportem Z H., kam jsem se dostala, kdyžjsem byla v atace. Místní primář dětské psychiatrie se mnou celou noc hovořil. A protože nebyla volná žádná postel, spojil se s doktorem Reumem na klinice. Nejdříve jsem tedy byla na neurologickém oddělení, odkud jsem přišla na uzavřené oddělení, pak na jinou stanici uzavřeného oddělení. Přišla jsem tam snad trochu zvláštně oblečená ve svém černém kostýmu s volány a látkovou růží, v mém tehdy nejoblíbenějším oblečení. Měla jsem koženou tašku, která byla poměrně velká a ve které nebyly jenom toaletní potřeby, ale i má bonga (bicí nástroj). K tomu deštník. Jen co jsem tam přišla, sedla jsem si na své věci a čekala. Trvalo to dlouhou dobu, občas jsem vstala a ušla pár kroků. Nikdo se mnou nemluvil. Pořád jsem si myslela: "Matka přijde, určitě přijde. " Nepřišla. Viděla jsem, jak ošetřovatel, kterého jsem znala už z dřívějška, stále telefonoval. Nikdo se tedy o mě nestaral. Cítila jsem se velmi osamocená a myslela jsem si, že celý svět kolem mě byl vyhlazen explozí atomové bomby a že stojí pouze stanice. Všichni, kteří mi byli milí a drazí, už prostě neexistovali. Šla jsem na konec chodby a dívala js~m se na jednu budovu, kterou jsem považovala za kotelnu. "Alespoň tady bude příští zimu teplo, " myslela jsem si. Nyní jsem zpozorovala, jak se vpředu v ordinaci něco pohnulo. Z dřívějších vzpomínek jsem věděla, že mně jako novému příjmu, o kterém se mnoho nevědělo, kromě jména a možná toho, že jde o schizofrenii, byly často dávány injekce způsobující křeče, což bylo velmi bolestivé a před čím jsem také teď měla velký strach. To, co mi chtěli píchnout, znělo velmi agresivně - ze zvu,komalby názvu léku. Vzpomínám si na křeče v páteři, křeče hrtanu spojené se silnými dýchacími potížemi a křeče šíje a obličeje. Co mi přišlo nejhorší, byly křeče v očích. Tento strach vyvolal v mé duši následující myšlenky a obrazy: Mladý muž, se kterým jsem spala, kdyžjsemještě byla zdravotně stabilnější, měl být také tady na klinice. Tento muž se zde těšil velké vážnosti. Já ale v žádném případě. A protože to on tak chtěl, měla jsem dostat do duhovky každého oka injekci, která měla mé tělo přeměnit v plastikovou pannu. Tento postup musel nesmírně bolet. A skutečně mě upomínají křeče v očích na tento obraz, tak to bolí. Pozorovala jsem dění kolem sebe a myslela si: Lidé zde se dostali do pohybu, teď to hned udělají. Dostala jsem panický strach. Z vyprávění většinou poměrně sešlých existencí v domově, kde jsem jinak bydlela, jsem věděla, že si někteří muži kupují k sebeuspokojování plastikové panny. Brzy užjsem měla být na řadě, mladík se na mně bude ukájet a pak mě odhodí na smetiště. Tu jsem si uvědomila, že mám u sebe ještě nějaké tablety, jaké, mi bylo jedno, a hledala jsem je a také jsem je našla. Pomyslela jsem si: Když si jich vezmu hodně, mé oči změknou, než dostanu injekce doprostřed duhovky, a pak bude moci moje oči vybrat lžičkou jako vajíčko na měkko při snídani. Pak to nebude tak strašně bolet. Za tímto účelem jsem šla do jídelny. Spolkla jsem stříbrný prsten, abych měla v břiše šperk, abych měla nějakou hodnotu a abych nebyla tak bezcenná, jako plastová panna. Se zapalovačem jsem to chtěla udělat také tak. To mělo jiný důvod. To už ale bylo zpozorováno a k sobě jsem přišla teprve tehdy, když mi ošetřovatel, kterého jsem znala, a jedna sestra dali napít slané vody a dávali mi napít tak dlouho, až jsem vyzvracela celý obsah žaludku. Po té, co jsem usnula, neboť jsem byla tři dny bez odpočinku na cestách, jsem byla pravděpodobně n9 noc fixována k posteli - na konci dlouhé chodby s rozestavěnými zástěnami. Příštího rána jsem mohla vstát a byla jsem ráda, že to, čeho jsem se tak obávala, se nedostavilo. Ano, vážený pane doktore Pahle! Mohla bych ještě hodně vyprávět, teprve nyní, po roce přemýšlení, o obsahu ataku, ale to by v této chvíli vedlo příliš daleko. Jenom abyste věděl, zjakého důvodu se tento příběh uskutečnil a že jsem nebyla například omrzelá životem, nýbrž že jsem musela zpracovávat jiné věci, to bych Vám tímto chtěla říci. Myslím si, že to vrhá jiné světlo na závěrečný pohovor, kdy jsem nemohla mít důvěru v relativně cizí lidi, kteří na mě působili svým nimbem nepřístupnosti. Je to nerealistický, spíše takový snový svět schizofrenika v ataku, v rámci chorých myšlenek je jasná logika. Existují zcela konkrétní důvody, proč nemocný reaguje tak či tak, vysvětlí se, když se člověk pokusí sám sebe retrospektivně analyzovat. Doufám, že si na mě vzpomenete. Daří se mi teď dobře. Pracuji v kuchyni domova, což mě velmi baví. Jedna kuchařka, Karin, se učila na klinice a tam je jídlo také celkem dobré. Pak se ještě po- dílím na celkovém praní prádla v domově. Skupina, se kterou spolupracuji v domově, ne'lí neproblematická. Tedy, vím, že i já mám své chyby, a proto to tu vydržím. Jsem ráda, že mám svůj vlastní pokoj a sama si jej mohu zařídit, neboť časté výměny pokojů mám ještě hluboko vryté ve vzpomínkách na kliniku. Jak to teď vypadá, budu ještě asi půl roku tento dům střežit. Vám zasílám přátelské pozdravy - v naději, že to přijde do mých spisů, i doktor Reum to ví, že nesnáším Wdné prostředky jako Haldol nebo ten samý preparát pod jiným jménem! Byla bych Vám za to vděčná, neboť spisy ukazují, že za deset let s jedenácti záchvaty už bylo vyzkoušeno téměř všechno. Nejlepší je, když se vybuduje základ důvěry a kdyžje pacient brán vážně; stejně dobré nebo správné by bylo zacházet s řečí nekonvenčním způsobem. To by podporovalo porozumění toho druhého. Pro mě je velmi důležité, jak říká dr. Reum, že se mohu v každé situaci vyjádřit tak, že je mi rozumět. Časné příznaky schizofrenie Přechod mezi zdravím a nemocí je pro nemocného a jeho příbuzné zpravidla plynulý, někdy nepozorovatelný. Vysvětlující formulace pro přechod k akutní psychóze se nacházejí ve výzkumu chaosu a v kognitivně psychologických modelech (CIOMPI 1982; KLOSTERKŮTTER 1992). Varovné prodromální příznaky můžeme uspořádat do následujících kategorií: O napětí a úzkost O deprese O kognitivní deficit O agitovanost a podrážděnost O nápadnost a bizarérie O sociální stažení O psychotické symptomy. U většiny postižených se na počátku onemocnění objevují relativně nespecifické symptomy, například napětí a nervozita, potíže s koncentrací a poruchy spánku. V jednotlivých případech může mít prozkoumání varovných příznaků význam pro profylaxi.

22 172 / KAPITOLA 9 SYMPTOMATlKA A DIAGNOSTIKA SCHIZOFRENIE Psychopatologické pojmy Při schizofrenii jsou poškozeny následující funkce: koncentrace a pozornost, obsahové a formální myšlení, funkce já, vnímání, intencionalita a motivace, afektivita a psychomotorika. Vědomí a orientace nejsou zpravidla poškozeny (GAEBEL, FALKA! 1998). Jelikož především v akutní fázi nemoci hraje důležitou roli vznik bludů a halucinací, měly by být oba tyto pojmy blíže popsány. Blud Blud je privátní, život určující a zpravidla nezměnitelné přesvědčení člověka o sobě samém a o jeho světě. Blud charakterizuje především zvláštní interpretace světa, tedy určitý druh vlastní skutečnosti. Je vnímán jako jistý, žádné zdůvodnění nebo důkaz není pro jeho potvrzení nutný, ani argumenty nemohou blud vyvrátit. "Chorobný není obsah bludu, nýbrž z pospolitosti vytržený, pomatený vztah k bližním a současnému světu." (SCHARFETTER 1991) Blud se může vztahovat na jednotlivou situaci, například na existenci určitého onemocnění v hypochondrickém bludu, na jednotlivou myšlenku, ale také na celý svět jako systematický blud. Blud formuje zvláštní vztah nemocného ke světu a často existující magická představa, že je středem světa a zájmu, je označována jako paranoidní. Obsahy bludů závisí na kulturních a společenských podmínkách a na rozpoložení a osobnosti nemocného. Tak trpí depresivní pacienti často bludem chudoby nebo v nihilistickém bludu věří, že vůbec neexistují. Schizofrenici se většinou cítí být pronásledováni, pozorováni nebo poškozováni. U alkoholiků se často vyvíjí blud žárlivosti. K. Jaspers se pokusil vyjádřit blud pomocí tzv. kritérií bludu: o subjektivní jistota O nekorigovatelnost O nesmyslnost obsahu. U bludu jde o výpovědi, které se formálně jeví jako údaje o mentálním stavu (jako výpověď "Bolí mě hlava"). U jejich obsahů se ale nejedná o mentální stavy, nýbrž o intersubjektivně přístupné si-. tuace. Diagnóza bludu se neprovádí přezkoumáváním stavu věcí, nýbrž z pochopení způsobu, jakým osoba určité výpovědi zastává (SPITZER 1989). Blud je projekcí vnitřního prožívání do intersubjektivního světa a může být v důsledku toho interpretován jako porucha ega. Téma bludu se vždy vztahuje k osobní historii postiženého. Halucinace Také,halucinace (přelud) nejsou pro schizofrenní. psychózu specifické. Musí být nejdřív odlišeny od častějších a také u zdravých se objevujících iluzí (klamné vnímání). Existují halucinace všech smyslů. Typicky se u schizofrenie objevují většinou akustické halucinace ve smyslu komentujících hlasů. Optické halucinace se objevují oproti tomu spíše u organicky podmíněných poruch, jako jsou otravy. U schizofrenií vznikají ale i cenestetické halucinace, takzvané coenestézie, a taktilní halucinace. Obecně mohou halucinace imponovat spíše amorfně (například pacientka s vleklými poruchami spánku referuje, že slyší v noci klapat nádobí) nebo mohou přebírat konkrétní, scénický charakter (postavy trpaslíků seděly na skříni v obývacím pokoji), posledně jmenované halucinace se objevují především v rámci delirantních stavů. Charakter vnímání halucinací se pohybuje mezi jednoznačným smyslovým zážitkem a zkušeností blízké představě. Tak se mohou objevit ve formě jasně slyšeného, ale také ve formě vjemu zachyceného sluchem - cítění hlasů až k hlasitým myšlenkám (ROMME, ESCHER 1997). Při tom jsou halucinace často spojeny s bludnými interpretacemi. Halucinace se objevují velmi často a při různých onemocněních, jsou jedním z hlavních znaků intoxikace různými drogami, jako jsou LSD a meskalin. U zdravých se mohou objevit v rámci přílišné únavy nebo sociální izolace. SCHIZOFRENIE /173 Psychopatologické přístupy k popisu schizofrenie Historie V dějinách psychopatologického popisu schizofrenie jsou důležité tři přístupy: O Model symptomů prvního a druhého řádu (K. Schneider) jako pokus operacionalizované diagnostiky. O Model základních a akcesorních symptomů (E. Bleuler) s interpretací symptomů/jako následku základní poruchy. O Model procesuální psychózy s aspektem špatné prognózy pro samotné onemocnění nebo určité typy. / Aktuální klasifikace schizofrenie Zcela podle Schneidera jsou v nových operacionalizovaných klasifikacích rozlišovány schizofrenie od bludných poruch. Schizofrenie je takzvaná polythetická diagnóza, neboť pro tuto nemoc nemůže být formulován žádný vedoucí symptom. Za tohoto předpokladu jsou jmenovány následující symptomy jako diagnostická kritéria: 1. slyšení vlastních myšlenek, vkládání nebo odnímání myšlenek, vysílání myšlenek; 2. blud kontrolovanosti ovlivňování, prožitky pasivity, které se jasně vztahují k pohybům těla a končetin nebo ke specifickým myšlenkám, jednání nebo cítění či bludnému vnímání; 3. komentující nebo dialogické hlasy, které mluví o pacientovi a jeho chování, nebo jiné hlasy, vycházející z některé části těla; 4. neustávající, kulturně nepřiměřené a plně nerealistické bludy, jako např., že je člověk náboženská nebo politická osobnost, že má nadlidské síly a možnosti (například kontrolovat počasí nebo být v kontaktu s mimozemšťany); 5. neustávající halucinace jakékoli smyslové modality, doprovázené buď prchavými, nebo neúplně vytvořenými bludnými myšlenkami bez jasného afektivního obsahu nebo doprovázené přetrvávajícími ovládanými představami, které se objevují denně po dobu týdnů nebo měsíců; 6. Záznamy nebo vkládání do toku myšlenek, což vede k inkoherencím, irelevanci mluveného projevu nebo k neologismům; 7. katatonní symptomy jako např. vzrušení, stereotypie držení těla nebo vosková poddajnost, negativismus, mutismus a stupor; 8. negativní symptomy jako výrazná apatie, ochuzení řeči, oploštění nebo nepřiměřenost emočních reakcí (většinou s následkem sociálního stažení a poklesu sociální aktivity); musí být přitom jasné, že tyto symptomy nebyly způsobeny depresí nebo neuroleptickou medikací; 9. jednoznačné a povšechné kvalitativní změny jednání postižené osoby, která se projevuje bezcílností, nečinností, chováním zhrouceným do sebe a sociálním stažením. Diagnostická vodítka: Pro diagnózu schizofrenie je nutný alespoň jeden jednoznačný symptom (dva nebo tři, když jsou méně jednoznačné), z výše jmenovaných bodů 1-4 nebo alespoň dva symptomy uvedené mezi body 5-8. Tyto symptomy musí být zřetelné téměř stále po dobu jednoho měsíce nebo déle. Typy schizofrenního onemocnění Rozdělení schizofrenie na typy vzniklo v důsledku mnohotvárných klinických obrazů akutního onemocnění a podle pozorovatelných změn symptomů individuálního průběhu.v akutní fázi nemoci jsou v různé míře postiženy myšlení, struktura emocionálního prožitku stejně a i psychomotorika. Typy schizofrenie představují v rámci těchto tří faktorů vždy ideální tvar. Všechny typy mohou vést k podobným poškozením a mohou být ovlivňovány různými biologickými a psychologickými terapiemi. S pomocí modelu bazální poruchy mohou být typy schizofrenie interpretovány jako nadstavbové fenomény. Vznik jednoho z typů je potom závislý na struktuře, s níž je postižený schopen základní patologické změny koncepcionalizovat. Paranoidně halucinatorická forma Při této formě vyjádření stojí v popředí vývoj bludu s převážně akustickými halucinacemi, ale i bez halucinací. Při tom je stupeň strukturace celkem dost vysoký. Souvislosti myšlenek a emoce zůstávají často zachovány, je možné intencionální jednání. Tato forma je mezi typy schizofrenie nejčastější.

23 174/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 175 Hebefrenní forma U hebefrenní formy je stupeň strukturace nízký, nedaří se koncepcionalizovat jednání, myšlení a cítění, vše působí chaoticky, nesouvisle a náhodně. Pacienti s hebefrenními psychózami proto působí jako závažně nemocní a narušení. Tato forma měla dlouhou dobu pověst, že je spojena s obzvláště špatnou prognózou, což ale výsledky katamnestických výzkumů nepotvrzují. Katatonní forma Při katatonní formě je strukturace myšlení a emocí (především úzkosti) zachována, strukturace jednání je naopak narušena. Postižený strne až k úplné nehybnosti nebo rozvíjí různě výrazné stereotypie jednání a pohybu, které se částečně objevují bez vztahu k aktuální situaci. Katatonie není, jak se nejdříve zdálo, výrazem odvrácení se od světa, nýbrž pacienti jsou spíše přemoženi dojmy, působí jako strnulí hrůzou. Diferenciálně diagnosticky musí být vyloučena primární onemocnění mozku, poruchy metabolismu nebo intoxikace a maligní neuroleptický syndrom (GAEBEL, FALKAI 1998). Simplexní forma Velmi diskutovaný je popis formy schizofrenie, při které dochází jednak k nízkému stupni strukturace, jednak k selhání intencionálního konceptu jednání a k utlumení tvorby emocí. Tato forma by musela být charakterizována především chybějícími symptomy, zpomalením a afektivním vyprázdněním. Obtíže vznikající při vyčlenění této formy vyplývají ze splývání s konceptem mentální retardace, z podobnosti s residuálními a terminálními stavy mnoha jiných duševních a neurologických onemocnění a z jejího relativně vzácného výskytu. To vedlo k jistě oprávněnému návrhu tuto kategorii vypustit (KLOSTERKŮTTER 1983). Diferenciální diagnóza V moderních klasifikacích je schizofrenie odlišována od jiných poruch s bludy. Takzvaná psychotická epizoda se podobá schizofrenii, ale trvá kratší dobu. Kromě toho se od schizofrenie odlišují trvalé poruchy s bludy, u kterých se objevuje izolovaný, často systematizovaný blud, který není provázen poruchami myšlení a emocí, jak je specifikováno pro diagnózu schizofrenie. Také jiná onemocnění mohou vést k symptomům, které více či méně odpovídají symptomům akutní schizofrenní psychózy. Nejdříve jmenujme intoxi- ""k~~~ především ~~Q"~)nesk~lin, ale také a. ~!!~?Ej!c!l. ZpravIdla se ale odlišují v některých bodech od symptomů schizofrenní psychózy - například častějším výskytem optických halucinací oproti častějším akustickým halucinacím u schizofrenie. Diskutovaným je pojem takzvané "drogově indukované psychózy", neboť není jasné, zda je konzumace psychoaktivních látek příčinou onemocnění nebo ho jenom spouští. Velmi zřídka se objevují schizofrenní symptomy u neurologických onemocnění, například u Huntingtonovy chorey nebo u interních poruch jako je lupus erythematodes. Naopak častější jsou bludné symptomy ve stáří, často na základě vystupňování nedůvěřivého základního postoje. Akustické halucinace jsou relativně časté u nedoslýchavých. Občas je obtížné odlišit schizofrenii od určitých forem mánie nebo schizoafektivních psychóz. U těžkých depresí se občas objevují symptomy, které vzbuzují podezření na akutní schizofrenní psychózu. Jestliže se u schizofrenních psychóz najde jasný neurologický nález, nesmí být stanovena diagnóza "endogenní" psychózy. V tabulce 23 jsou uvedena onemocnění CNS, která mohou způsobit schizofrenní psychózy. Pozitivní a negativní symptomy Jelikož akutní psychóza představovala jeden z nejčastějších důvodů hospitalizace, věnovala se klinická psychiatrie nejprve akutním symptomům. Protože deficity asociované s onemocněním mají velký význam pro průběh onemocnění, začaly se rozlišovat produktivní (pozitivní) a negativní symptomy. Mezi negativní symptomy patří především postižení intencionality, schopnosti afektivně reagovat a schopnosti sociálního kontaktu (tabulka 24). (MÚLLER-SPAHN a kol. 1992). V tomto smyslu mohou být symptomy schizofrenní psychózy popsány také na základě parano- Tab. 23: Diferenciální diagnostika schizofrenie a organických psychotických poruch (GAEBEL, FAL KAl 1998) ) Primární onemocnění CNS (5-8 %) O epilepsie O cerebrální traumata nebo tumory O infekce CNS O cerebrovaskulární onemocnění O degenerativní onemocnění Sekundární onemocnění CNS (3 %) O metabolické poruchy O autoimunitní onemocnění O hypo- respektive hyperthyreoidismus O nedostatek vitamínu 8'2 O psychózy indukované psychoaktivními látkami O psychózy indukované farmaky (např. antiparkinsoniky) Tab. 24: Negativní symptomy (minusové symptomy) SDAS-C únava ztráta zájmu chybějící sexuální zájem zpomalená řeč zpomalené pohyby depresivní vzhled neadekvátní afekt oploštění afektů nelogické myšlenkové asociace ochuzení obsahu myšlení inkoherence PAN SS ochuzení afektů emocionální izolace chybějící schopnost navazovat a udržovat vztahy pasivně-apatická soc. izolace snížená schopnost nedostatečná spontaneita a schopnost verbálního kontaktu stereotypní myšlení idně-halucinatorního prožitku, negativní symptomatiky a dezorganizace. Jak dalece je smysluplné pozorovat tyto opravdu nespecifické fenomény jako symptomy nemoci nebo je integrovat do konceptu postižení, je ještě NOSIE nečinně posedává nedbá na své oblečení brání se dělat každodenní věci brání se mluvit zašpiní se při jídle abstraktní myšlení hodně spí pomalý nedbá na čistotu AMDP poruchy koncentrace myšlení nihibováno myšlení zpomaleno myšlení zúženo zárazy odnímání myšlenek inkoherentní myšlení rozpadlé myšlení dojem ztráty citu chudé emoce parathymie strnulé afekty nedostatek motivace mutistický sociální stažení oslabení libida otevřeno (KLOSTERKůTTER a kol. 1994). Kvůli jejich významu se v současné době intenzivně uvažuje o biologických a psychologických možnostech terapeutického. ovlivnění negativních symptomů.

24 176/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /177 Reziduální a deficitní syndromy Rozlišení negativních a produktivních symptomů vedlo u schizofrenních onemocnění k vytvoření pojmu reziduálního syndromu. Jestliže se původně vycházelo z procesu vyvolaného nemocí, postupně se dochází k poznatku, t~_~r~.()j chronické poruchy je závislý spíše na prel1"l2r- '"{,ídriíclffaktorechgsobnosti(mundt 1983). Popisované fenomény jsou jako u negativních symptomů dosti nespecifické. Někteří vnímají reziduální syndrom jako určitý druh pokusu nemocného o sebeléčbu, jehož smyslem je vyhnout se dalšímu psychotickému vykolejení (KICK 1991). Symptomatikaje z hlediska kvalitativního i kvantitativního různorodá. Například A. MA NEROS (1991) nalezl v jedné své studii zahrnující 355 pacientů s chronifikovaným průběhem syndromu osm typů reziduálního syndromu, z nichž ani jeden nebyl specifický (viz také kapitola "Poruchy osobnosti"). Úvahy o patogenezi schizofrenní minusové symptom atiky Reziduální syndrom u schizofrenie byl chápán v souvislosti s vlivem genetických, biologických a sociálních faktorů. Psychopatologické koncepty zdůrazňují především ochrannou funkci sociálního stažení před nadměrným zahlcením vnějšími podněty. Všechny modely popisují hluboko sahající ztrátukoguitiyních funkcj a~nexgy~!~::.kého potenciálu. Reziduální syndrom je některyini autory považován za znak typu schizofrenie a je uváděn do.jiíluvislqstisexistenc;í atrofie mozkov~ tk~l1ě(klosterkůtter 1983). výsíedky-zt1siávají nejednotné, zdá se však, že atrofie mozkové tkáně není ve všech případech zodpovědná za schizofrenní reziduální syndrom. Jeho symptomatika může být ovlivněna sociálními faktory a může i po dlouholetém trvání opět částečně odeznít. Za existencire.ziduálníl}q.syndromu činí někteří autoři ~odpověd'llouzvýšenou serotogenní aktivitu mozku, což bylo podnětem k pokusům o farmakologické ovlivnění. První výsledky jsou sice povzbudivé, hypotézu ale potvrdily jen částečně. Jisté je, že reziduální syndrom může být léčbou neuroleptiky posílen. Depresivní syndromy: Po odeznění akutní symptomatiky se u mnohých postižených objeví výrazný depresivní syndrom. Příležitostně může mít charakter postremisivního syndromu vyčerpání. s malátností, pocity vnitřní prázdnoty a beznaděje. Depresivní nálada spojená s rezignujícím postojem doprovází řadu schizofrenních pacientů po celou dobu onemocnění. Psychická postižení V závislosti na kategorizaci se u % a pacientů, kteří trpí akutní schizofrenní psychózou, vyskytují charakteristické symptomy a omezení i v období mezi ataky. Asi u 30 % pacientů se rozvíjejí psychická omezení schopností v užším smyslu. V současné době prakticky neexistuje proti negativní symptomatologii závazný koncept pro klasifikaci psychických postižení u schizofrenních pacientů (SCHWARZ, MICHAEL 1997). Obvykle se překrývají s koncepty pro reziduální syndromy, mnohdy se nerozlišuje mezi postižením a chronickým onemocněním. V klasifikaci WHO je smysluplně rozlišováno postižení (disabílity) od poškození (viz také diagnostika). Jestliže se psychické omezení schopnosti popisují na základě funkcí, které postižený ztratil a jejichž ztráta může vést k omezení sociálního potenciálu, může být vyvinuta funkcionální diagnostika, která se řídí schopností adaptace postiženého. Ovlivňovat ji mohou: o poruchy motivace a dynamogenie O poruchy sebeobr'!zu ve smyslu přeceňování nebo podceňování vlastních možností, O poruchy chování ve smyslu sociálního stažení anebo nepřizpůsobivého chování, O poruchy strukturace času, O poruchy každodenní aktivity. Epidemiologie schizofrenie Schizofrenie je velmi často se vyskytující onemocnění. Údaje o epidemiologii se ale pohypují v závislosti na tom, jak je pojata diagnóza. Tabulka 25 znázorňuje epidemiologická data "standardní léčby schizofrenie" DGPPN (ICD-9). Tab. 25: Epidemiologická data (QAEBEL, FALKA! 1998) Bodová prevalence 1,4-4,6 na 1000 obyvatel. Periodická prevalence 1,4-6,4 na 1000 obyvatel Celoživotní prevalence 0,5-1,6 na 1000 obyvatel Incidence (15-59 let) Věk onemocnění u mužů Věk onemocnění u žen Rozložení mezi pohlavími muži:ženy 1 :1 Matky schizofrenních nemocných trpí schizofrenií častěji než jejich otcové. Schizofrenní muži (u nichž vzniká onemocnění dříve než u žen) jsou častěji svobodní a bezdětní. Dětství schizofrenních žen je těžší než dětství schizofrenních mužů. Mezi sourozenci schizofreniků onemocní častěji bratři než sestry. Výskyt schizofrenie je transkulturálně velmi konstantní. Průběh onemocnění vykazuje v zemích takzvaného třetího světa příznivější diagnózu. AKTUÁLNí KONCEPTY NEMOCI Obraz schizofrenie se po Bleulerově popisu měnil a pohybuje se mezi póly biologické a sociální determinace. L. CIOMPI (1986) upozornil na několik rozhodujících milníků na cestě k modernímu chápání schizofrenie: vývoj modelu "stres - diathesa". V rámci tohoto modelu mohla být prokázána závislost vývoje schizofrenie na faktorech životního prostředí, které jsou shrnuty pod pojmem,~', přičemž způsob zatížení stresem je zřejmě nespecifický. Přitom byla schizofrenie popsána jako onemocnění, pro které existuje <!!c~pgzice. Model optimální stimulace. Průběh onemocnění je významně ovlivněn sociálními faktory. To může být znázorněno mírou stimulace. Jestliže nastane nedostatečná stimulace, vzniknou postižení a restrikce, nadměrná stimulace zvyšuje nebezpečí recidívy onemocnění. 0,16-0,42 na 1000 obyvatel. Při užší definici diagnózy: 0,1 na 1000 obyvatel let, průměr 30 let let, průměr 36 let Oba přístupy poukazují na to, že u schizofrenie jde o onemocnění závislé na diathese i na prostředí. Tím byl proveden všeobecný odvrat od představy degenerativního onemocnění. Koncept vulnerability J. Zubin (OLBRICH 1987) shrnul lékařské nálezy-vztahující se k podmíněnosti schizofrenie vlohou a prostředím do modelu vulner,abili1jl (zranitelnosti), kterou se rozumí snížení individuálního prahu k podnětům. Snížení se týká především sociálních podnětů, které se tak stávají stresory. Postiženému člověku chybí možnost protiregulace, takže nemůže pro překonání udržet potřebnou rovnováhu. ~im.. Je pro Zubina záy.ěef.!l'ým stadiem, do kterého ústí různé pi nné.lllpme.nty á'-ktěfé modifikují proměnné faktory, jako jsou např. premorbidní osobiíosta"~;octáiní síť. Na vulnerabilitu tak můžeme pohlížet jako na druh trait-(charakterizujících) proměnných. Sám J. ZU BIN (1986) se pokusil tuto vlasnost diferencovat pomocí markerů a popsat markery vulnerabílity na nejrůznějších úrovních. Jeho přístup můžeme pokládat za pokus o integraci různých hypotéz o vzniku schizofrenie do jednotného konceptu. Nálezy jsou ale celkově ještě příliš předběžné, než abychom už dnes mohli mluvit o jednotném a logickém modelu (obrázek 19). Konceptu vulnerabílity se tedy ještě nepodařilo stanovit pro schizofrenii specifické konstelace, jimž by byly podřízeny pojmy stres, krize, vulnerabilita a etiologické faktory. Zubinův model je významný

25 178 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /179 Obr. 19: Koncept vulnerability sociální stresor Moderující proměnné! SELHÁNí práh pro sociální zvládání stresory svým důrazem na to, že schizofrenie je onemocnění principiálně "benigní" a sociálně modifiko vatelné. Obr. 20. Třífázový model schizofrenie (C/OMP/ 1986) Organické faktory O genetické zatížení O prenatální poškození mozku premorbidní fáze I I I I I I morbidní fáze, I I I I I I postmorbidní fáze PŘI ZVLÁDÁNí STRESU mezistupně 1řífázový model produktivní symptomatika recidiva. V dalším vývoji modelu vulnerability zohlednil L. CIOMPI (1984) etiologické znaky a charakte- ~.~~<.<"".", ,,- Psychosociální faktory ~ ~ O komunikace v rodině O historie učení Premorbidní zranitelnost O nízká míra autonomie O omezené zpracování informací O slabé ego úplné uzdravení akutní psychiatrická dekompenzace recidivy Zátěž O rodinná a osobní historie O životní fáze O life events psychosociální vlivy ristické rysy průběhu schizofrenie. V rámci etiologie se ve svém třífázovém modelu odvolává jak na biologické, tak na sociální a psychologické faktory. Shrnuje výsledky genetického výzkumu, moďologické a neurofyziologické nálezy, ale i výsledky výzkumu komunikace. Celek těchto elementů považuje za ~9llg~!!!J)_~2_~q~!:2jy!!1- nerabm!y"k!~r()jl,chápe především jako J),QlJ!~h~ tt?i~s-g2:~íj!1f~rw~d. PředevšÍflfcentráÍně důležitá reprezentáceself a objektní reprezentace, které regulují mezilidské chování a základní hranice mezi vnitřním a vnějším světem, se zdají být touto poruchou zpracování informací postiženy. L. Ciompi rozlišuje.preq19!qidní,!e.2!q!qní a.. R,Qstmorbid.nilcízi. Přechody mezi těmito fázemi jsou vždy modifikovány sociálními vlivy ve spojení s osobnostními faktory. Jím formulovaný model sice není nový, neboť vychází, jako Zubinův model, z přístupu vloha - prostředí, je ale užitečný, neboť integruje nejrůznější výsledky výzkumu o etiologii, klinickém obrazu a průběhu a objevuje různé možnosti terapeutické intervence. Model bazálních poruch u schizofrenie Modely a výsledky výzkumů, které se zabývají zpracováním informací u schizůfreniků, jsou založeny v podstatě na chápání schizofrenie vyvinutém~e._!h~ule!~m. Zde byly nalezeny výchozí body prů porozumění procesu, který je základem schizofrenie, o což se opírá ~_()l.lejsqgl1itivl1íp_qfllchy jak~~:z;~!d,!(iyl,llllerabi1ity,uschiz()ťrenikó (HARTWICH 1983). Kůgnitivní poruchy u schizofreniků mohou být shrnuty dvěma základními půjmy: Porucha filtru. Při poruše filtru se předpokládá porucha informačního filtru nebo zhroucení filtrační funkce, které způsůbují záplavu informacemi přicházejícími zvenčí i zevnitř. Porucha dekódování. Centrální myšlenkůu je hypůtéza hierarchické organizace kognitivního třídění obsahů vnímání jako takzvané responzivní tendence. Tyto respůnzivní tendence se u schizůfrenních pacientů očividně tak výrazně neůdlišují jaků u kontrolních zdravých osůb, takže habituální hierarchie není tak dobře vytvořena. :P9!'.1:!Š~I1~ je v podstatě aktualizace vědomostí a zkušenqstí, které jsou v paňiěira kteréjsou -spojeny' s. daným objektem v průběhu poznání. K těmto oběma základním poruchám se vztahuje IhJ~MBIC;:H (1988) ve své systémové teorii produktivních psychóz. Výchozím bodem jeho úvah je hypotéza tří komponent, přičemž předpoládáme, že f..yjlk.q..e vníqlání je založ(!~i2~jla tř~vjaktorech: 1. přicházející siu)', lmr.ldata jako senzorická komponenta; 2. interní ty2i.~~k2!1f,~.r~p jako konstruktivistických komponent, které generují hypotézy; 3. interní kontroly jako prvky v)}jtřl!íkqt~~!l!!y a jako druh c~l1zqv?-fho systému. Int~~ěchto tří komponentů je IJ1Ull~~Pl()~biologicky smysluplnou a eficientní vqjtřnj~re~~.n,: taci vnějšího světa. U,p ychotických onemocnění šě-idkoy"frovnoý'áha mezí1eiřilto~komponellty'na~ rušena, především spolupůsobení konstruktivistického systému cenzury ve smyslu filtrač,ní, slabos,ti- Komponenta cenzury má přédevširn~fiínkci porovnávání smyslových dat s vnitřními koncepty a hypotézami a rozlišování podle kritérií získaných dosavadními zkušenostmi. Výsledek je pak předáván vědomí jako "reálné" vnímání smyslů. Dílčí výsledky při tom mohou být vymazány nebo předány paměti. Zvláštnosti lidí se schizofrenními psychózami nalezené při vyšetření invertními obrazy nasvědčují tomu, že porucha nemůže být odvozena jen od defektního filtru, který nedostatečně chrání centrální nervový systém před nadměrnou nabídkou informací z okolního světa, nýbrž že je mimo to,poškozen aktivní systéll1 kor~kcí. Ve smyslu tétů hypotézy tří komponent spůčívá schizofrenní vulnera~i1ita tedy především v systéíiiovém~neqostatkuiateniiir nerovnůváhy mezi vytválenjjryq!třiiícjik.2iff'~~,a](qiiiiotvf1vein šfresu dochází na- základě tůhotů nedostatku ke strukturálnímu.osamostatnění ve formě dynamického selhání. Při tomjsou akutní symptomy především následky deficitu procesu deaktualizace (STROBL 1988).

26 180/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /181 Obr. 21. Model základních poruch podle Hubera Terminální a nadstavbové fenomény typické pro schizofrenii Psychoreaktivní zprostředkování adaptační reakce ( reakce zvládání ~ Základní symptomy 3'I relativně charakteristické nebo necharakteristické základní symptomy fenomenální oblast jako přímý důsledek bazálních poruch např. ztráta determinující linie myšlenkových procesů transfenomenální oblast prefenomenální oblast porucha filtru overinclusion _. / ~ ~ / kognitivní porucha ztráta hierarchie návyků Iimbický systém biochemie transmiterů a neurofyziologie!j C"~ 'j porucha dekódování response interference Tab. 26. Faktory Frankfurtského dotazníku (FBF) 1. Nespecifické obavy Příklad: Téměř ze všeho, co mě denně potkává, mám strach. 2. Selektivní pozornost Příklad: Těžko si mohu něco rozmyslet, pře.dstavit a zároveň vnímat, co se děje kolem mě. 3. Nedostatečná diskriminace Příklad: Někdy něco vidím a nejsem si jistý, zda si to jenom nepředstavuji. 4. Mobilita a motorika Příklad: Při chůzi činím občas každý krok vědomě, aby se mé pohyby dařily. 5. Vnímání Příklad: Občas vypadají barvy jinak než obvykle. 6. Kognitivní skluz Příklad: Jakmile si chci vzpomenout na něco určitého, odvádějí mou pozornost nevhodné nápady a já se nedostanu k tomu, co chci. 7. Inhibice Příklad: Někdy jsem krátkodobě strnulý a nemohu reagovat, musím počkat, až to zase jde. 8. Poruchy řeči Příklad: Je mi zatěžko vytvářet delší věty, neboť často zapomínám, co jsem právě řekl. 9. Ztráta automatismů Příklad: Každodenní práce mi jdou obtížně, protože musím neustále přemýšlet: Co přijde teď a co přijde potom? 10. Překonávající reakce Příklad: Musím dbát na to, abych se dostatečně držel stranou, jinak budu zmatený. ~ \ \_----, Bazálm poruchy G. Huber (1983) v ještě obecnější formě shrnuje nárezytýkající se ~2gQWvníc?J22!U:(;~~(;~!~~freni~~_,,~_s~\,~m modelu bazáln!(;~_p<?filch. Modelem popisuje přechodnou řadu mezi biologickými prvky vulnerability, na které je založena základní kognitivní porucha a která vede k takzvaným bazálním poruchám; avšak i k symptomům typickým pro schizofrenii, jejichž vznik je podmíněn psychoreaktivně.. Akll~l!Lsyrnpt2matil<a, ale také minusová symptoinatika schizofrenie seje~nako seoeléčivy pokus člověka s odpovída~ jí~í dispozicí ve stresove situáci deteiminované také YněJ~ímifáktory....,,/.- "~"~"'-.'.~"'- '''"''._" K potvrzení modelu bazálních poruch musí být jejich existence prokázána. Jako charakterizující proměnné (trait) musí být relativně stabilně prokazatelné také v době bez akutních psychotických příznaků. G. Huber sám zmiňuje příklady dvou bazálních poruch: o Ztrátu plynulosti myšlenkových procesů jako přímý následek předpokládaných kognitivních základních poruch. O Cenestézie jako poruchy vnímání vlastního těla. Přestože nejsou kognitivní poruchy u schizofreniků celkově zpochybňovány, doposud se nepodařilo i přes intenzivní výzkum spolehlivě specifikovat bazální poruchy. Měřicí instrumenty vyvinuté k to- 11. Specifické senzorické poruchy Příklad: Občas všechno vypadá jako vzdálené. 12. Tělesné potíže _ Příklad: Většinou mám pocit tlaku nad očima. muto účelu měří většinou jednotlivé fenomény, které jsou nalézány zpravidla také u jiných duševních onemocnění a které se stávají významými pouze s ohledem na celkový vývoj postiženého. Příklad testu pro vyšetření bazálních poruch je Frankfurtský dotazník (FBF) (SŮLLWOLD 1977). Základ FBF tvoří sbírka slovních stížností pacientů s počínajícím schizofrenním onemocněním. Tyto stížnosti jsou přiřazeny do dvanácti hypotetických podstupnic (tabulka 26). Model bazálních poruch nemá jen význam pro výzkum, nýbrž také silně ovlivnil v průběhu let základy terapie schizofrenie, neboť s jeho pomocí mohou být formulovány strategie pro primární a sekundární prevenci. Schizofrenie jako emocionální porucha Při vzniku schizofrenní psychózy nejsou významné pouze kognitivní poruchy, ale i poruchy

27 182 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /183 emocionální. Na redukované intencionalitě a nerozhodnosti schizofreniků se možná podílí nť!t1,lkoval!'l~ms>cionální reaktivita nebo také poruchy ~onálni~jlj;>!i!1)ěl1it~~také omezení učebních procesů možná souvisí s neschopností přiměřeně emocionálně reagovat (CIOMPI 1986; MACH LElDT 1995). ETIOLOGICKY VÝZNAMNÉ NÁLEZY Jak již předpokládal ~.<Blt(ller, pojem "schizoft~nie:: neoznačuje jednotné onemocnění, ný6řžskup'in~oruc~, které se v určitých symptomech shů: dují. Tyto symptomy nemají jednu příčinu, ale musíme předpokládat m.!!iljfi!js~<?e~!~l"~q1l99jpří::-.. čin, které ústí do konečného obrazu typ!ckéj19pro "scnízofrenic ", <.'. Podle třífázového modelu schizofrenie můžeme v její genezi rozlišovat biologické, vývojově psychologické, rodinné dynamické a vyvolávající zátěžové faktory. Biologické nálezy a hypotézy Výsledky výzkumu biologických příčin schizofrenie jsou celkově velmi nejednotné. Řada nálezů mluví pro existenci funkční poruchy mozku ve smyslu teorie jednotné psychózy. Zvláštní pozornost získal v této souvislosti dopaminergní neurotransmiterový systém. Mezitím ale bylo dokázáno, že se na nemoci účastní více neurotransmiterů, například také serotonergní systém. Podle jiných nálezů existují lokální poruchy v mozku, především v oblasti limbického systému (hyperfunkce dopaminergního systému). Zde je třeba také zmínit výsledky, které svědčí o korelaci n~gatllm~~~2'~p1qillllse sníženou funkcí frontálního mozku (bj,p.9!rontalita) poukazy na výraznou laterální dominanci mozku (lateralizační hypotéza, viz OEPEN, HARRINGTON 1990) a nálezy zvětšení postranní komory a třetí mozkové komory (BOGERTS 1992; GUNTHER 1992). Dodatečně svědčí řada výsledků fyziologických vyšetření, jako například měření elektrodermální aktivity, o relativní in stabilitě funkcí mozku (TAR RIER 1989; WOLFERSDORF a kol. 1995). Jiné nálezy, například nálezy poruchy hybnosti očí,je možné vysvětlit jako znaky vulnerabi1ity, aniž by byl vysvětlen jejich vlastní biologický význam pro genezi nemoci (AROLT a kol. 1993). Výsledky výzkumu však i přes jejich množství neumožňují formulovat klíčovou hypotézu biologických příčin schizofrenie. V některých bodech jsou nálezy dokonce protichůdné a v mnohém ohledu ještě není dostatečně přezkoumáno, zda se nejedná o sekundární vlivy onemocnění. Potvrzování biologických hypotéz brání velká variabilita symptomatiky, především existence pozitivních a negativních symptomů, které se s ohledem na základní afektivní, kognitivní a psychomotorické mechanismy silně odlišují, v některých ohledech se dokonce chovají antagonisticky. Genetické aspekty Účast genetických faktorů při vzniku schizofrenie je nesporná (SAUER 1992). Ani zm~:;j),bdědičnosti, ani lokalizaci genu však nebylo možné dosud určit. Především ve studiích o jedno a dvouvaja:nych dvojčatech byly nalezeny signifikantní rozdíly pro pravděpodobnost onemocnění, které mohou sloužit jako důkaz genetického vlivu: četnosti konkordance dvou a jednovaječných dvojčat se liší v % (TIENARI a kol. 1991). Celkově je riziko onemocnění pro děti schizofreniků osmkrát větší (HAMBRECHT 1994). Genetické příčiny přitom ale vysvětlují jen část pravděpodobnosti onemocnění; výzkumy podmínek vývoje adoptovaných dvojčat potvrzujíj.čas.t!č!l<:.lqn"] prostfuc!íjtienari a kol. 1989), takže musí být předpokládáno spolupůsobení diathesy a prostředí. Genetický faktor se tak na vzniku schizofrenie podílí v mnohem menší míře, než se zpočátku při výzkumu této nemoci předpokládalo, nicméně existuje. Nálezy neopravňují označovat schizofrenii jako dědičnou chorobu, a jistě také neopravňují dávat schizofreímím pacientům restriktivní rady s ohledem na plánování rodiny. Dopaminová hypotéza (neurotransmiterové systémy) Jako substrátu genetické příčiny schizofrenie by možná mohly být možná chápány specifické zvláštnosti dopaminergního systému. Především Tab. 27. Silné stránky a slabiny dopaminové hypotézy (KORNHUBER, WELLER 1994) Silné stránky dopaminové hypotézy. O Terapeutická účinnost neuroleptik a korelace jejich antipsychotické potence s afinitou k 02 dopaminovému receptoru O Antipsychotické působení selektivních antagonistů 02 (například sulpirid) O Korelace mezi receptorovou blokádou 02 a antipsychotickým efektem O Modelové psychózy zvýšením dopaminergní neurotransmise Slabé stránky dopaminové hypotézy O Neuspokojivé vysvětlení negativní symptomatiky odpovídající nedostatečnému působení neuroleptik proti negativním symptomům O Rezistence mnoha schizofrenních onemocnění na neuroleptika přes prokázanou receptorovou blokádu 02 O Antipsychotické působení neuroleptik nezávisle na genezi psychotických symptomů O Nízká incidence psychotických episod při léčbě nepsychiatrických pacientů dopaminomimetiky O Chybějící důkaz hyperfunkce dopaminer:gního systému u schizofrenních psychóz O Obvyklé sekvence aminokyseliny 01 a 02 receptorů u pacientů se schizofrenními psychózami O Žádná souvislost mezi změnami 02 receptorů a schizofrenními psychózami byla nalezena r~!lljivnlpřey(lha receptor~pz-: QJ>roti receptorům Dl, hlavně vlim,hlckém systémiiinozku, a byla zjištěna Iu::e2flli!kc~.itQpaminového systému v~jmntálním.mozku (receptory ř5rpúso6fpřevážně stimulačně, réčeptory D2 převážně inhibičně na systém camp buňky). Na základě těchto nálezů vznikla takzvaná "dopaminová hypotéza". Dosáhla značného významu, neboť vysvětluje farmakologickou účinnost antagonistů dopaminu a cílenější efekt látek se specifickým účin).cem na DZ receptory. Proti této hypotéze byly ale vysloveny i námitky (tabulka 27). Jistě se také jiné neurotransmiterové systémy podílejí pří~o nebo nepřímo na tomto dění. (CARLOS a kol. 1992). Neurotransmiterové systémy jsou různým způsobem spojeny s kognitivními, emocionálními a motorickými programy, které určují chování člověka. To platí také pro dopaminergní systém. Nervová vlákna obsahující dopamin se nacházejí v substantia nigra a v předním tegmentu středního mozku. Vlákna nervových buněk obsahujících dopamin zasahují až do předního mozku. Tam se podílejí na řízení emocionálních procesů a regulaci paměti a učení (mesolimbické, mesokortikální dráhy). Nervové buňky obsahující dopamin v hypotalamu regulují vyplavování hormonů. Vlákna v corpus striatum se podílejí na řízení pohybů (nigrostriatální dráhy). Také je narušena řada motorických programů, které se realizují pomocí dopaminergního systému. SY!llptornatika schiz?f~~p1e se zdá být spojena přeďevšrm:"i"póiudiá.'irii dopaminergního systému v limbickém systému a frontálním 1l1()~. Při tom hrajívyznainriou'foli -přeaevším~rec.$p1qixj2~. Přes dopaminový systém je patrně určen odstup podráždění a opojení v rámci zpracování informací, což poukazuje na kognitivní poruchy u schizofrenních pacientů. Medikamenty používané při schizofrenii většinou blokují a tlumí celý dopaminergní systém, což mimo jiné vysvětluje jejich vedlejší motorické účinky. Praktický význam dopaminové hypotézy spočívá ve vývoji dobře snášených farmakologických léčebných postupů. Vývojem takzvaných atypických neuroleptik byl dodatečně propracován význam serotonergního systému, především receptoru serotonin-5-ht2. Přitom se zdá, že existuje vzájemná funkční propojenost obou systémů. Tak dochází b!~~.'!f.lt~~illilql"_~!!!>př~~. stimulaci rec~e!ql}l,. I:!!T la.-.k1!l&tiy'!~_ij~t~ové v)íměnyaopaminu ve frontálním mozku... "'q.., "".-

28 184/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /185 Virová hypotéza a porucha zrání mozku Již delší dobu je známo, žes9hizofrenní pacienti se narodili &igniftls:,illljn~ ča,st~ji v jarních lilěsících. "'-<... "'_. _.. ~. -~.- --"'.;-~.~. -_ '_-j"'",'--."'.'_<_ ~"k -.;"'\ "_ "'-_~_ ~""'-' "" ' -,-, 1 Z toho bylo vyvozeno, že '\firoyé infekce matky kqkjjl.. 5,_měs.íc.Jť_t~b.Q~ specificky ruší vývoj mozku embrya a mohou predisponovat ke schizofrenii (FRANZEK, BECKMANN 1993). V postmortálních studiích byly skutečně u schizofreniků nalezeny odpovídající morfologické znaky poruchy zrání mozku (BECKMANN/JA KOB 1994). Eventuálně mohou být v tomto smyslu interpretovány poruchy funkce mozku u některých schizofreniků, které jsou prokazatelné pomocí "pg,}: (Positron Emmissions Tomography) a SPECT (Single Photon Emission Computerized Tomography). Ukazuje se, že při poruchách funkcí mozku je především postižena jeho.f.[qntální a teml?,q!'.~l!!~,_~_~st. V souča'siíéci(; bě ještě nenfooř6šeno, zdajsou'tyto poruchy specifické pro schizofrenii nebo zda se za tím skrývají obecné znaky vulnerability. Stejně tak není zodpovězena otázka, proč tato postulovaná vývojová porucha vede k patologickým symptomům až v dospělosti. Hypotéza maturace mozku Ještě není zcela vyvrácen předpoklad, že by základem schizofrenie mohl být degenerativní proces v mo~ku. V četných výzkumech bylo opravdu ukázáno, že část schizofreniků má Zyě.t!enQlt!1~j~n.pastranlli.o!!l~.L!ř.CťtLKQmQmiGATTAZ, GASER 1988; BOGERTS 1992). Tyto nálezy jsou shrnuty pod pojmem hypotéza maturace mozku (GAT TAZ, GASER 1990). Změny nalezené v mozkové tkáni se ale nacházejí PQuz.e~J,!Š~~ti schizofrenních pacientů, kteří měli opět jen zčásti obzvláště problematickou symptomatiku a u nichž došlo k chronickému průběhu onemocnění. V rámci těchto nálezů se př~4jlakl.á..qalo, že s~,c;le: genet:ativ.nlzm~ny v mozkových strukturách týkají j~dn~. skupiny sc~izofrenních onemocnění, u které dochází pnlhěžriěvedíě' funkclonálriích děficitů k deficitu strukturálnímu (KlCK 1991). Nicméně Il~lezy vyšetření nejsou jednotné především s ohledem-na: korelaci sesyrílp-tomatikou nemoci, abychom mohli tuto domněnku chápat jako potvrzenou. Také biochemické markery schizofrenie byly interpretovány jako znaky degenerativních změn, například dochází ke zvýšení aktivity fosfolipáz především ve frontálním mozku. Fosfolipázy ovlivňují - jako součásti nervových buněčných membrán - aktivitu receptorů a iontových kanálů. QegeI1erativnj.zl'l!~nyjsou charakterizovány zyý~~!lim..aktiyityfo~folieázy (SPITZER 1989). Jiné hypotézy Schizofrenie byla spojována i s jinými biochemickými změnami, jako jsou hormonální poruchy, endorfiny a prostaglandiny (KASCHKA 1988). Kvůli podobnosti schizofrenních symptomů s projevy po požití kyseliny lysergové (LSD), byl postulován určitý druh modelové psychózy. Všechny tyto nálezy jsou celkově příliš vágní nebo také příliš nespecifické, než aby mohly v současné době přispět k dalšímu objasnění onemocnění. vývojově psychologické a rodinné dynamické přístupy Podobně protikladné a mnohočetné jako biologické nálezy a hypotézy zůstaly dodnes předpokladý a výsledky výzkumů o vývojově psychologických podmínkách schizofrenie. Ve smyslu klasického vývojově psychologického přístupu byly pečlivě pozorovány vztahové konstelace v raném dětství, ale sledovány byly také kulturní vlivy a vliv stylů komunikace v rodině. Představa, že se u schizofrenie jedná o druh civilizační nemoci - myšlenka, která především inspirovala antipsychiatrii - mohla být empiricky vyvrácena transkulturálními studiemi. Na všechny sociální nápadnosti schizofreniků a jejich rodin riiii'žeme proto po~ližt!u~o nif'~~~!~<fký.211el'llocnění neljo nanejvyšlitkg.,i1.a faktory modifikující průběh. ~"<', '_'-' j ~--' ".' "'-', Pro klasické vývojově psyéhologické hypotézy orientující se na psychoanalytický vývojový model chybí dosud přesvědčivý empirický důkaz. Pragmaticky řečeno mají tyto představy malý význam, neboť nemohly jednoznačně přispět ke zlepšení psychoterapeutických možností léčby, některé (například o schizofrenogenní matce, viz FROMM REICHMANN 1940) dokonce způsobovaly škody ukvapeným obviňováním. Samotné výzkumy komunikačních stylů přinesly empiricky potvrzený příspěvek k etiologii schizofrenie, i když výchozí hypotézy (například o double-bind) nelze prokázat (HIRSCH 1979). Ačkoli se ukázaly některé hypotézy etiologie schizofrenie z dnešního pohledu jako nedoložené nebo dokonce jako nevhodné, budou ještě zmíněny v následujícím textu, především proto, že mohou také dnes mnohdy ovlivňovat psychoterapeutické přístupy ke schizofrenii nebo mohou být chápány jako základ pro další modely. Mnohé z nich jsou méně důležité pro vysvětlení etiologie, jsou spíše důležité pro maladaptaci rodiny na problémy, které vyvstávají z onemocnění jednoho jejího člena - například "hypotéza obětního beránka". Charakteristika rodiny a vývoj schizofreniků Onemocnění jednoho člena rodiny schizofrenní psychózou představuje pro rodinu zpravidla těžkou krizi, která má pro její vývoj značné důsledky. Postižený jejenom sám nemocný, jehož profesní vývoj je narušen a který často nemůže založit vlastní rodinu, nýbrž také jeho rodiče a sourozenci. Podobně jako u duševně postižených dětí musí nést rodiče schizofreniků déle rodičovskou zodpovědnost a mohou se za určitých okolností méně starat o vlastní vývoj a vývoj ostatních dětí. Navíc není vyloučeno, že alespoň jeden z rodičů nemocného je nositelem faktoru vulnerability. Všechny tyto faktory podtrhují vysokou pravděpodobnost, s níž mohou být u rodičů schizofreniků nalezeny nápadnosti, které nelze hodnotit z hlediska etiologie onemocnění. Diferenciace etiologických faktorů následků schizofrenie je možná jen prospektivními studiemi, kterých existuje doposud jen málo. Zvláštnosti rodin schizofreniků Podobně jako u samotných nemocných nachází se u E()Qj~.ůscIJizofren*q.ř~9a.. nespt!~ificl<:ýc;pjlá:-. padností, které by možná mohly být výrazem geneticky zprostředkovaného faktoru vulnerability. Nezávisle na tom, zda nemocný vyrůstá u svých rodičů nebo ne, trpí častěji různě vyjádřenými psychickými onemocněními (CIOMPI 1984). Existují však i některé specifické zvláštnosti: o Matky schizofreniků jsou častěji uzavřené, nepřístupné nebo schizoidní a mají sklon k pře- hnané, ať už pasivní nebo nepřátelské starostlivosti. O V manželstvích rodičů nacházíme často závažné manželské konflikty, nepřátelství, obtížné hledání konsensu a zcela otevřenou agresi. O Především u chronických schizofreniků nacházíme signifikantní přemíru závislo~ti dítěte na matce. O U rodičů nacházíme v menší míře spontánní souhlas, především, když jsou názory vyjádřeny odděleně. O Rodiče vykazují častěji nápadné jazykové zvyklosti a mají sklon k nejasnému komunikačnímu stylu. Tyto specifické nápadnosti se nacházejí především v rodinách pacientů s chronickým průběhem nemoci. Možná vliv rodičů na premorbidní vývoj přispívá k této souvislosti a nemocný sám by mohl svými premorbidními nápadnostmi ovlivnit chování rodičů ve smyslu cirkulárního procesu. Doložené zvláštnosti v rodinách schizofreniků tedy postihují atmosféru a styl zacházení a poukazují na velmi komplexní děje v rámci rodiny. Zvláštnosti sociální sítě schizofreniků Již?ředy~l}~~gt Q.n!!mQ~,!!.~!1í vykazují <~~,illm' sf1t~!u.ku vysokou míru s<~s.!~j!líj;<:ql~~~ ~_YI!itf!l!J~d~.l1t'!c;,e. Rovnováha mezi individuací jednotlivých členů a nárokem na funkčnost rodiny je posunut ve prospěch posledně jmenovaného (STlERLlN 1994). Zdá se, že kořeny existujících a tradovaných konfliktů v rodině sahají zvláštním způsobem až ke generaci prarodičů (SELVINI-PALAZZOLl a kol. 1985). Taková konstelace může vést k propustnosti osobní hranice jednotlivých členů rodiny a k jejich nedostatečné self-koherenci (CIERPKA 1990). To by mohlo vysvětlovat silně vyvinuté přesvědčení o externí kontrole schizofrenních pacientů (LA SAR, LOOSE 1994). RQZQmun~zLrodinamL~9bi z~fr.~!likjjji.j:().c:!!!l!-!mijj~jjrotick)'.nemqcnýc.h,níť ~!~~<ll~~~!l:!~.~é!t.~k,.lifetel11é, jak se původně predpokládalo (STROBL 1988). Zvláštnosti komunikace Typické styly komunikace v rodině nemocných se schizofrenií mohou být uvedeny jako jejich nej-

29 186 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 187 specifičtější znale Nálezy o komunikaci u schizofreniků charakterizuje zavedení systémově teoretického myšlení do porozumění psychopatologii. Systémově teoretické postupy relativizují princip kauzality a postulují většinou cirkulární ovlivňování více rovin. To znesnadňuje rozvoj měřících nástrojů, které by mohly stačit uznávaným standardům kvality. Empirické přezkoumání terapie orientované na rodiny schizofrenních pacientů proto ještě schází (MATTEJAT 1993). Faktory komunikace Schizofrenie je ve svém akutním i chronickém stadiu charakterizovaná jaz..j:lc.9yý@!lápa,dnostmi. Ve formě obsahových "ľformálních poruch jsou zaznamenávány sémantické a syntaktické zvláštnosti, nejdříve jako nejasné a odlišné pojmenovávání a přiřazování atributů, pak jako rozpad vnitřní soudržnosti řeči. Tato specifika mají jistě své,0ll,499y ~Y]!1yšle,ní. VJ2s!!!!~~~ nem?<;:~ých sep!>j~"i1jí po <lqliii~1;:měny, které jsou 'ale kvantitativně slabší.. Mohlo by se přědpokládat, že zvláštní styl komunikace v rodině zprostředkovává jejím členům pocit koherence. Při konfrontaci s jinými konstrukcemi skutečnosti a následným přizpůsobením vztažné soustavy se však mohou dostat jednotliví členové rodiny do krize (SIMON 1991). Na nezúčastněnou osobu, působí nápadné chování úplně nepochopitelně. Při popisu komunikace uvnitř jednoho systému můžeme rozlišovat mezi obsahovými (Co?) a strukturálními (Jak?) aspekty. Obsahové a struk- Obr. 22. Faktory komunikace Strukturální aspekty Komunikace turální znaky komunikace mohou být operacionalizovány faktorovým modelem (MATTEJAT 1985). S ohledem na strukturální aspekty je zkoumáno, jak dalece je v rámci komunikace zastoupenovlastní stanovisko (postoj) a jakou formou je brán zřetel na jiná stanoviska. Mezi obsahovými aspekty mají největší význam patrně emocionalita a kontrola. U schizofrenie se zdají být nápadné především strukturální znaky komunikace. Jak se zdá, mají velký význam pro vznik onemocnění. Styl komunikace přitom ukazuje nápadnosti obou faktorů (postoj/ohled) a působí chaoticky a nejasně. K tomu účelu se etabloval pojem "lcoj;l1\lllikačnlod ~hyjkll~'. Jelikož odchylky postihují rodinu jako celek, využívá se především rodinného terapeutického uspořádání. Poruchy komunikace se objevují ve všech rodinách. Většinou je možné je pozorovat jen občas a mohou být pak interpretovány jako znaky krize. Etiologický význam pro psychická onemocnění připadá komunikačnímu stylu až tehdy, když porucha trvá delší období. Komunikační proměnné Různé znaky komunikace se operacionalizují pouze několikerým způsobem. 1. Komunikační odchylka (CD) podle Singera a Wynnea. Míra CD byla vyvinuta Wynnem a jinými. Popisuje nedosta~~~~ou ochotu nebo Obsahové aspekty Zřetel Postoj Atmosféra/emocionalita Kontrola/moc schopnost jednoho nebo obou ro<li~í!. společně s~oz()!!l2~t na jedno onnisko neb~ dílet společně kon!~xt spolehlivých významů. Při tořiís'i'ffiění hodnocení příslušníků rodiny v závislosti na uspořádání (interview s celou rodinou nebo interview s jednotlivcem). Hodnocení je obvykle odvozeno z pozorování rodiny v průběhu projektivního testu (Rorschach, TAT). Odchylky komunikace se týkají především strukturálních aspektů komunikace. Vy-.. soká mírac;,!l~x_~l!~~,j?rll.y9~nod.qq!1:q, 5~ 2!!t? I:@<::!1~ní scnlzofremí (GOLDSTEIN 1988). OdCliyika'kóřiíunÍface je proto etiologicky významná. 2. Expressed Emotion (EE) podle Browna, Leffa a Vaughna. Na základě interview za::. znamenaného na pásek jsou vyšetřovány kritické komentáře a přílišné emocionální reakce rodinných příslušníků. Koncept EE je založen na výsledcích dvou pozorování: o častá nepřiměřená, vyhraněně emocionální reakce; O časté negativní komentáře vlastního chování nebo chování jiných rodinných příslušníků. Yl~1~Lmil'~J~E koreb)ie.zřete,lq~s,.yyššíl!lír.o.u,rela,psu. v prvníc::h. dvqu lete~h po gd~zl1ě.níakutní,syropjomatiky (HAHLWEG a kol. 1989; LEFF, VAUGHN 1985). Příčinný význam pro vznik schizofrenních onemocnění nemohl být prokázán. Míra EE se týká především obsahových aspektů komunikace, především rodinného klimatu. Atmosféra a emocionalita jsou pro podporu vývoje a pro jistotu jednotlivce v rámci rodiny rozhodující. Hypotézy o souvislosti mezi schizofrenií, vývojem a rodinou Pozorování a výsledky výzkumů o souvislosti mezi vývojem, rodinou a schizofrenií vedly ke konceptům různých modelů o vzniku schizofrenie. Některé modely uvádíme v následujícím textu, i když žádný nemůžeme považovat za prokázaný. Model rané poruchy v rámci psychoanalytického vývojového modelu Již S. FREUD (1911) se zabýval problémem schizofrenie. Odvolával se přitom na záznamy Schre- bera o jeho onemocnění. Freud spatřoval příčinu schizofrenie v narušeném narcismu a také-ji dával do souvislosti s homosexualitou. Po vzoru jeho strukturálního modelu duše (id-ego-superego) chápal schizofrenii především jako onemocnění struktury ega. Výrazem této poruchy je dominance takzvaných primitivních obranných mechanismů (např. štěpení). O Podle této formulace rozlišují také dnes psychoanalyticky orientovaní autoři strf!:..ktu1:ál!jí po ruchu.,g.ga.j!~q~t()y~~<?lls~_.,sh!i?gj.t~!tní J?,~~~~~~~_.<:>,~ltt!?~qflfpo.r:.1:f:cl:!x ega u neu1~qtk ~X::Q,nemocnení (HEIGL-EVERS 1987). V rámci genetického modelu psychoanalýzy se předpokládá souvislost s poruchami časných objektních vztahů, tedy v preorální a orální fázi. Odtud jsou schizofrenní psychózy také nazývány "časnými poruchami" (BENEDETTI 1983) a jsou uváděny do souvislosti s autismem v raném dětském věku. Podle toho je schizofrenie způsobena neuspokojivým empaticky preverbálním vztahem během prvního roku života. Dítěti není umožněno: O navázat s matkou psychickou symbiózu, O používat psychický organismus matky jako prodloužení vlastního já a tím také neohroženě zkoumat okolí. To vede k tomu, že: O je dětské já zaplaveno podněty z okolí a dochází k psychické dezintegraci se vznikem úzkosti a se ztrátou vlastní integrity a identity; O dítě reaguje regresí na určitý stupeň vývoje, na kterém se odděluje od okolního světa, aby žilo ve vnitřním objektu obklopeném tajemstvím; O časem nakonec vyvine poruchu já, která postihuje hlavně objektní vztahy a rozlišování mezi vnější a vnitřní realitou. K vývoji psychoanalytických modelů schizofrenie přineslo důležité podněty hlavně pozorování malých dětí prováděné M. S. MAHLEROVOU (1958) (také BLANCK, BLANCK 1981). Nepředstavovala ale empirické ověření modelu. Kriticky bylo viděno implicitní hodnocení výchovného chování matky (SCHARFETTER 1985). Ani dnes nelze popřít, že právě v prvních letech života je dítě odkázáno na spolehlivý a emocionálně

30 188/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 189 intaktní vztah a že zanedbávání těchto potřeb může přispět k těžkým psychickým poruchám, které se však nutně nemusí projevit jako psychóza. Hypotéza dvojné vazby jako komunikativní model schizofrenie Zcela jiný přístup k vysvětlení etiologie zvolil G.Bateson se svými spolupracovníky v tzv. PY11Q: ~pi91ii~vazby (WATZLAWICK a kol. 1969). Při tom se jediiao komunikačně teoretický model, který umožnil systémově teoretické úvahy o schizofrenii. Dvojná vazba je charakterizována následujícími znaky: 1. Účast více osob. 2. Jedná se o opakovanou zkušenost. 3. Dochází k negativní výzvě: trestem zajištěný zákaz. 4. Dochází k sekundárnímu sdělení, které stojí v protikladu ~ primární výzvě, ale je také zajištěno pohrůžkou trestu. Toto sekundární sdělení může být neverbální. 5. Oběti je zakázáno se ze situace vzdálit. 6. Úplný vzorec může být odpovídajícím vystupňováním také zkrácen. G. Bateson sám uvádí jako názornou ukázku následující příklad: Mladého muže, který se poměrně dobře zotavil Z akutní schizofrenní ataky, navštívila v nemocnici jeho matka. Těšilo ho, že ji vidí a objal ji impulzivně kolem ramen, načež ona ztuhla. Stáhl tedy svou ruku zpět a ona se ho zeptala: "Už mě nemáš rád?" On zčervenal a matka řekla: "DrahÝ, nemusíš se nechat tak snadno uvést do rozpaků a mít strach před svými pocity. " Hypotéza dvojné vazby vznikla jako mqg~lnl!j,~ 12illl!chy ze zkušenosti se schizofrenními pacienty. V4cho-Y!J,~i~Qllání _eleme.n!yjl ble.qind~y~q~ Př.!ID1Lk_v.ý.vnjisQhizofrenní psychózy. Vztahové postoje, které se pozorováteitjevípatologicky, může být pro rodinu jednou z možností, jak realizovat své rodinné vztahy navzdory existujícím komunikačním odchylkám. V praxi je nápadné, že rodiny problematizují své vztahové jednání mnohem méně než ošetřující. Možná, že rodinní příslušníci mají větší pochopení pro emocionální ambivalenci, která musí při setkání s tímto těžkým onemocněním vzniknout. Ošetřující se musí naopak nejdříve naučit rozumět rodinným pravidlům hry a setkává se při tom možná se vztekem a rozčarováním, které se při zacházení s onemocněním mohou rozvinout. Hypotéza obětního beránka jako sociologický model schizofrenie Odchylka v komunikaci byla mnohými autory zkoumána z hlediska její funkce v rodině. J. H. WEAKLAND (1969) se domníval, že by mohla sloužit stabilizaci triadických vztahů (HOFF MANN 1984). Při realizaci trans generačních kvalit může například dítě..s.tab.i.liz(lv.alv.zt~luqgi~ů nebo může být donuceno.zastávat se jednoho z rodičů v jejich hádkách, abyjifv~q!()r()'ynováhu, které může být dosaženo,kdyžje dítťtipřiř<!~~na Jl,ll}~(;~().1:>~tIlíh~~~r.~l}két,!1~~O nebo když převezme nepřiměřenou zodpovědnost za rodiče (P.cg«ptifizace).. ""',,,~,..,",~~,,,,,,~,,"J"t:...,,,,., Takové konstelace vztahů se vyznačují VY~Qk9.~.tt~sta1:>gi!.ou a musí být tedy z!!iištěpy p.~oh ~Q~'padu"vitahu. Toto zajištění se může podle tohoto 'mooelťcodehrávat tak, že v rámci nejasného styl!l!s2.!!lli!lik~~!!~,,9].l v}áj~~_!:~~i5,9íqijych příslušníků i,!:~!1,~.dj:(finqyáqy -"například, zda má být jednání pacienta zařazeno jako projev nemocného nebo jako zlomyslnost. Takto indukované ambivalentní vztahové vzorce upevňují pouta. Labilní rovnováha je navíc chráněna izolací rodiny navenek. Tím vzniká vnitřně zaměien-árooii1ná orientace a další posílení rodinných pout. Hypotéza obětního beránka má spíše význam pro takové problémy, které se objevují při překonávání schizofrenie. Neobstojí při empirickém přezkoumání studia příčin, zvláště když byly llildqpn~.m~cltl!!li...tp.j'.jl9l! ill!y..rnké~lliidý~b.qne.mqsl1~llla.p,0- ~ (alkoholismus, mentální retardace, poruchy příjmu potravy). Patrně je touto hypotézou pojmenována všeobecná tendence rodin odpovídat na závažné problémy problémovou determinací, při které problém podporuje pospolitost. Popsaná konstelace vede v praxi snadno k tomu, že je rodičům přisuzována vina za onemocnění dítěte. ("Za těchto okolností se nelze divit, že váš syn onemocněl. ") Tento předpoklad vychází z idealizované rodiny a vztahuje se na strukturní model rodiny, při němž je nemoc jednoho člena vysvětlována strukturálními deficity (MINUCHIN a kol. 1978). Jako všechny typologické modely je také tento model příliš jednoduchý, aby mohl úplně vysvětlit komplexní procesy uvnitř jedné rodiny. Model přesouvání struktur v rodině T. LIDZ ajiní (1958) poukázali na epistemiologické aspekty komunikačních odchylek svým "tréninkem k iracionalitě" (CIOMPI 1984). :w-=,.~ terpretují schizofrenické poruchy myšlení jako ~i!šiš2!iafig"iimvnro6ranii"přecr~i~tiia~,:: jcd~i~pí\'ajícího, že "vesvě"roaiňě]~c!2i~hn~jlll ~oil<?ri1ie:popřeiitm'rea1iiydy"doéházelo ke kognitivní regresi na dřívější stupeň zralosti. Problematické je na tomto modelu implicitní přisuzování viny rodičům. Přesto obsahuje některá vysvětlení, která mají u schizofrenního onemocnění význam: o Rozvoj komunikační odchylky je pravděpodobnější, když je v rodině vytvářejí rozporuplná nebo protikladná epistemata (modely vysvětlení) o uspořádání rodinného života. Tyto J:gx,Ror;y. a protiklfldy vysvětlují také nahromadění závažných ~(;mjli!<:tů, které jsou pozorovány v rodinách se schizofrenním členem. O Rodinné podmínky na jedné straně a schizofrenní onemocnění na straně druhé znesnadňují osamostatnění postiženého, ale také odpovídající vývoj rodičů. Důsledkem je nadměrná ~stli.1!.ost, kterou je možno pozor~zven-:' ku a která poukazuje na fixaci rodičů v jejich rolích. Eventuálně tedy dochází v rodině ke zpoždování vývoje a strukturálnímu přesunu. O Problémy rodiny vedou k tomu, že jednotliví členové rodiny musí iqy!;( tovat mnoho energie..,dq..,[qq}.!h1ých ú't<l,hů, kterrpotom~není k dispozici v jiných oblastech vývoje, což má v mnoha případech spíše negativní následky na rodinné klima. I když negativní rodinné klima schizofrenní onemocnění nezpůsobuje, dochází v rodině jistě k~~s~r~~qyé zátěži s větší pravděpodobností, která můžé'ý 'rámci Lifeevents podporovat vznik onemocnění. Model delegování Tím, že H. STIERLIN (1976) pozoruje vk~e gene \él~.íj.~~.i1~!<:lq!!11, zavádí další aspekt úvan"()"sou:' vislostl""iiiezl'selíizofrenií a rodinou. Mluví (Jjl~legQYIinJa~Qznačuje tjm'jpqk~y'ď r<;><:ljč.lts,!llěřq:vané U~.qH~za.účelem pokračování jejich vlastníhonýygje ajého dovršení. Tento vývoj, který můžeme pozorovat u všech rodin po generace, podle Stierlina v rodinách schizofreniků selhává a stává se r~~""';'::::l"-.$z.,,'''';'';.''''''l(";t,_~;f-;:::;:'--.-0'<~~~'''''-'-o:''._~ =-c, c_,-,,,"_",_.~_ ;.,," ';";''.;;;.--'l ~'S'_':;;~O ;',-c"".>w",;c::,>","",;,:., "nemoznq].ljjlls1. )...,::;:;'-~-O;-C:J.,~~""-"-:J,.«,,:-., Následkem konceptu je delegované dítě svázané s jedním nebo s druhým z rodičů, dítě je "vysláno" (to znamená, že dostane povolení se vzdálit), avšak současně je zadržováno na dlouhé šňůře loajality. Předpokladem pro celkový průběh je narušení socializačního procesu. Také model H. Stierlina vykazuje slabiny, tak například dodnes chybí průkaz souvislosti mezi narušenými socializačními podmínkami a vznikem schizofrenie. Také zde dochází k nejasně operacionalizovanému spojení teorií role a konfliktu. Význam tohoto modelu je v tom, že poukazuje na význam historie rodinných vztahů pro vznik a především pro překonání schizofrenních onemocnění. Tím se zde otevírá pro postiženého a jeho rodinu vstřícný přístup k motivům, které se v průběhu onemocnění ukazují a které spolurozhodují o jejich mínění. To by mělo být znázorněno na jednom příkladu. Paní lmmigová poprvé onemocněla poté, co se odstěhovala z domova do vzdáleného velkoměsta, aby začala studovat arteterapii. V rámci akutní psychózy mimo jiné prostituovala a navazovala promiskuitní sexuální kontakty. V následné depresivní fázi vyjadřuje pacientka strach, že je těhotná nebo že se nakazila sexuálně přenosnou chorobou.během psychotického záchvatu změnila výrazným způsobem svůj zevnějšek, nosila například kožené oblečení. V době mimo psychotický záchvat se vrací zpět ke své zálibě ve volných šatech Z přírodních látek. Její rodiče jsou silně nábožensky orientovaní lidé, kteří žijí skromně a řádně. Velice trpí onemocněním dcery a snaží se ji stále motivovat, aby se všemožně bránila nemoci. K přání dcery mít dítě jsou

31 190/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /191 skeptičtí z obavy o vývoj vnoučat. Paní Immingová trvá na svém přání, ale nenavazuje žádný vztah, aby je realizovala. Fáze sexuální zdrženlivosti a relativního psychického zdraví se střídají s fázemi promiskuity a těžkých psychotických vykolejení. Z rodinných rozhovorů je v průběhu léčby jasné, že rodiče paní Immingové mají sklon posuzovat tělesnost především z estetického hlediska, jejich koníčkem je sochařství, hlavně zobrazování lidských těl. Postoj obou rodičů k sexualitě je spíše zdrženlivý a obezřetný. Proto překvapuje, že dovolili tehdy jedenáctileté dceři stát modelem jednomu spřátelenému sochaři, který ji ovšem sexuálně zneužil, což v rodičích vyvolalo těžké pocity viny. V následující době se snažili dceru chránit před dalšími sexuálními přehmaty a jistě při tom zašli příliš daleko. V tomto případě poukazuje symptomatika onemocnění na existenciální téma rodiny, které bylo možné sledovat až do generace prarodičů. Právě v praktickém styku se schizofrenními pacienty je vždy znovu evidentní, že výrazové formy symptomů obsahují do určité míry signální charakter. Tyto signály mohou přispět k porozumění konfliktům, které udržují psychotické symptomy a zpožďují a brání uzdravení. Systemický model schizofrenie M. SELVINI-PALAZZOLI ajiní (1985) vyvinuli svým systemickým modelem syn op si výše popsaných rodinně terapeutických konceptů o vzniku schizofrenie a vyvodili z nich možnosti rodinně terapeutického přístupu. Zdůrazňují především konflikty uvnitř rodin schizofreniků a specifický -zpíls'ob, Jak realízovat rodímlé vztahy. Přitom chápouvziahýa konflikty Jako propojené zvláštním, dialektickým způsobem. Jejich způsob náhledu podmínek vzniku schizofrenie zahrnuje: o Schizofrenie je problém více generací. O Rodiče schizofreniků pocházejí z rodin, kde si systémy učení vzájemně odporovaly. O Rodiče schizofreniků pojí symetrické vztahy. O Změna ze symetrických ke komplementárním vztahům se nedaří. To má určité následky pro komunikaci a definici vztahů v rodině. M. Selvini-Palazzoli zavádí pojem "komunikační manévr" a myslí tím například znehodnocení všech nebo některých částí zprávy, odchýlení se od tématu a změnu v logických třídách zprávy. Tento model hodnotí rodinnou situaci. Selvini-Palazzoli hovořila o "dirty tricks" rodin a sklidila za to silný protest svazů rodinných příslušníků v USA. Právě na jejich modelu je ještě jednou zřetelné, v jak těžké pozici se ošetřující nacházejí při styku s rodinou, která často navenek vykazuje cha-. oticky působící a nepochopitelnou strukturu. Hodnocení představuje v této souvislosti často spíše bezmocné pokusy ošetřujícího zorientovat sebe a také rodinu. Toto hodnocení je přitom rodinou nezřídka chápáno jako kritika. Tak vzniká při setkáních pozorovatele a rodiny dilema, které může vzájemný kontakt velmi zkomplikovat. To vše možná přispělo k tomu, že se zájem o souvislosti mezi rodinou a schizofrenií přesunul více k překonávání onemocnění a méně se dotýká příčinných souvislostí. Význam Life-events Od té doby, co se schizofrenie uvádí do souvislosti se s_t!~_s<?výil!l1lodel~m, vzrostl zájem o možné QQ,y~.tě.~~~ch,t~~!~~.Ilie. Existují indicie, že schizofrenní pacienti byli před onemocněním často vystaveni zvláštní zátěži, které ale chybí jakákoli specificita (HUBSCHMID, CIOMPI 1990). Nízký průměrný věk onemocnění podmiňuje hromadění krizí determinovaných životními <.;y1dy v'rámci školniho'viaěľání, profesníliovzoěiávání, partllerstyí a vztahí!1cpůvodnírodině. Kromě tohoje nutné si uvědomit, žepsycfiosociální krizová situace může být spoluurčována již varovnými příznaky (prodromy) onemocnění, čímž se často nepodaří určit příčinu a důsledek. Nemocní sami považují nadměrnou zátěž často za příčinu schizofrenie, její spojení s životními událostmi hraje v subjektivním prožívání postiženého velkou roli. V průběhu onemocnění opouštějí postižení snahu o psychosociální vysvětlení a přecházejí k vysvětlením somatickým a osudově zaměřeným. Antropologické etiologické modely Duchovně filozofické etiologické modely v současné době upadly trochu do zapomnění. V podstatě se tyto modely vyvinuly z Heideggerovy ontologické filozofie a své klinické a terapeutické vyjádření nalezly ve formě daseinsanalýzy' bytí (BLANKENBURG 1983). Centrálním výchozím bodem je způsob bytí na světě schizofrenního nemocného jako výraz jeho existence (Dasein), tedy možnosti svobodného setkávání se světem. S~Jli:Z:Cl.fr~!\i,e je přitom charakterizována tím, že'~se" ysetkání Qemocného se světem ztrácí jeho vlastní s~nóvisko (ždtr 1963) ~J)ři~o:z:eIl~s.a1ll0zřejmos.t~rozml.da se řádbytínemdcného. Symptomatika není v tomto smyslu kreativní produkt existujícího člověka, nýbrž spíše výraz ztráty existenciální energie jako diferenciačního potenciálu vůči okolnímu světu (RAHN 1993). Takto.. pojatáschizofrenie může být srovnávána se ztr:~t~mprostorových dimenzí duše. "<;.",""'''''-,~~~,~"~""",,"-,,':t~~:;'-c-;':::'.~.~",/, ~_,, _ -'". Prvky antropologického přístupu ke schizofrenii se objevují znovu v četnýchjiných formulacích a modelech týkajících se této nemoci, například v kognitivně psychologických a systémově teoretických rozvahách (SCHNEIDER, RUFF 1985; CIOMPI 1983 a 1988). PREDIKCE A CHARAKTERISTIKY PRŮBĚHU Onemocnění schizofrenií znamená pro postiženého člověka a jeho rodinu často začátek procesu, který trvá celý život a a jehož obsahem je vypořádání se s nemocí, její zvládnutí a překonání. Sé.~~fn~nit,(je.st~lej~št~aSOC!QxWla_SJlega1iv!lJmi očekáváními a olj~ya11li, s nimiž je postižený člověk i jeho rodina konfrontována. Je nutné vyrovnat se nejen s negativními charakteristikami, ale i s nejasností dalšího osudu. Zaručené životní orientační body se ztrácejí; postižený není schopen bez problémů rozlišit zdravé momenty od nemocných; stále hrozící relapsy způsobují obavy a nejistotu.. '. Navíc se ~c;hizofrenie.qpjeytljyy~y~ku, který je"zásadní prej. vývoj mladého člověka, především pro -~.~~.,._.,-.~". c ~:::.~---<,,-"""",.,- vývoj profe~ní iclentity a založení ylastuij:q.didy. Oba procesy jsou podle toho u většiny nemocných podstatně 1l;!!1l~eJl}4.,Nývoj profesní identity je často dokonce znemožněn. Tak vznikají dodatečně k primámím následkům nemoci sekundárně sociální poškození se společenskou izolací a omezením materiálních zdrojů, které často podmiňují sociální úpadek. Sociální následky onemocnění se mohou dokonce v jeho průběhu dostat do popředí problématiky a vlastní fenomény nemoci úplně zastínit. :eé.b~!l ~hizqfr:~mt~je mimo jiné QXl!v!}ě!Lk!I,lturní~i fakt()ry. Ve",.Yysoce diferenc()v:al1,ý~4.spo!?čriost~sh, v nichž jšou"stanoveny'visqké g~i~eín()f,iqnálpí požadavky a s()~iá1nlqri~"lltační pody ~"""",$-,-~_=.,"",,,,,,,,,",,,= " "~i ''';_" h _,;''. -'--- ".,_-. _.-oi- '-0 ztrácejlua.síle., mají onemocnění jako schizofrenie patrně proto ~~tn'?ji"l[q~~1!: Souhrn těchto faktorů se zrcadlí ve vztahu nemocného k sobě samému. Obraz sebe sama jako důležité zprostředkující instance je tím u postiženého jak seismografem průběhu, tak i centrálním prvkem překonávání onemocnění. MnQzÍ schizofrenici rozvíjejí 1;b,~gativníldentitu:vnímají se pouzeskrze své problémy a i svúj život podle nich uspořádávají. Podobný vývoj se může odehrávat také v rodinách postižených. Negativní identita často indukuje sociální izolaci a umožňuje vznik dialektického napětí, neboť zprostředkovává na jedné straně jistotu (raději negativní identita než žádná), na druhé straně zraňuje a vede k prohrám. Možné přístupy k popisu průběhu Ve starších katamnézách byly reference o průběhu schizofrenického onemocnění velmi nepříznivé. Z novějších studií vyvstává mnohem pozitivnější obraz (přehled u MŮLLERN, ZERSSEN 1986). yýv<,>j ~E~l~~frsnie",v-Jkazuj~"mimořádnou mnohotvárnost. Jednak dochází k akutním atakrm:'y-ružnem počtu, přičemž akutní symptomy se mohou občas proměňovat a mohou být asociovány s takzvanými negativními symptomy. Obé se také objevuje nezávisle na sobě. K typickým nápadnostem se velmi často přidružují nespecifické poruchy, zejména různě vyjádřené depresivní symptomy. Také závažnost onemocnění je vysloveně variabilní a nezřídka dochází po těžkém průběhu k podstatnému zlepšení nebo úplným remisím.

32 192/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 193 Schizofrenní onemocnění jsou vedle společného výskytu pozitivních, negativních a přídatných symptomů dodatečně silně modifikována sociálními a terapeutickými intervencemi, což zvětšuje variabilitu průběhu. Dokumentace průběhu je podmíněna dlouhotrvajícím sledováním, které znesnadňuje detailní pozorování. Dlouhodobé studie se týkají malého množství průběhových parametrů, které zprostředkovávají jen přibližný obraz skutečných dějů. Také vysoký počet drop-outů ze studií zkresluje eventuální obraz. Kritéria průběhu Aby mohl být průběh schizofrenních onemocnění posouzen, je nutný popis a reflexe kritérií průběhu. Přetrvávání symptomatiky Jeden z aspektů schizofrenních onemocnění představuje vývoj symptomatiky. Při tom musíme rozlišovat mezi akutními a dlouhotrvajícími symptomy. Pro obě entity již bylo vyvinuto mnoho vyšetřovacích nástrojů. Velká část pacientů vykazuje po ~~~!}šnl~lj!!!íf~~~ více či méně úplnou ~misi aku~!!i~h"sy!jllltomů, ale~přece_jeilu2-6~%.přípaaufyto.pň?:l1akypř~try~xají - zpravidla Y)1!é~.!!~vyhraněné formě než na počátku - i po ukončeníldinické léčby. Kolem 15 %pacientíi vykazuje akutnlpřízll.als;y nemocfél.el~!.aqhu(e. BLEULER 1911/1988). Podivuhodné je, že se z této skupiny časem naučí řa-. da nemocných akutní symptomt~~~:9iiiii[kqmm~nz()vm. To se '<Iě3e'"'Iiírffi6~jiné takzvaným "J!.g4Y2i'!:ÝJ!L~Šemiftxf'!':: P~~!y~~!!.eE1()gXClprqž.íváuLY~~2!l.W()d.flť; nenly~ltmě. s.p()jeno, nýbrž J>!.Qžíváno~~selte. Perzistence akutních sympto ';Ó'~usí být diferenciálně diagnosticky odlišena od relapsu. Delší dobu přetrvávající symptomatika imponuje zpravidla ve formě f~!llijlwát a ve formě relativně nespecifických!pi!l:~9.yi.~_~ nebo ~vních syme19j!!!!, které se jasně odlišují od akutního 1ai1rtcltého obrazu nemoci a jejichž léčba je často problematická. Jejich I?řimá~sQ\l,yisJQ. J JJ.kYIDip;1Í symptomy není prokázána. Zdá se, že méně inten- ~-~..,..,.;-~... ~-'-",~~..:O'''~;'~~-.;'"... ~,4~_~'"í o V... '" Zlvm projevy pozltivmch symptomu usnadnujl vyvoj negativních symptomů. Oproti dřívějším předpokladům se I1~gfl1iY9J.~xmp~()my ()1:>j~Ylljib:z.~,?;it~.átk!LQu.e,mQ~lI,ění a xy~a;zpjly.p!qtikladu ~.al(l~tním sympt()rn,ůit} j~.11.q~pat11}~lc()i!, IÍgJ inténzíty projevú~ As~~acj.~ntek a pacientů se po určité době objevují ~Mi~ui. xj)jptq)jly: v první řadě ve formě SQs:tálního.. stažení, poruchy zvládání problémů jako llqilj.chy~mq.u.yac~ aé1(ektů atd. "",,~,,'.U", Sebeobranné pokusy postiženého člověka mohou být v průběhu nemoci klinicky více charakteristické než primární symptomatika nemoci. Tyto,se: beobr,anné asebeléčebné nokusy tak často nabý ~ajt'probfémat1ckéhoéh';;~kiéru problému nebo dokonce rysu nemoci. Nepříznivě se projevují především různé formy sociálního stažení. Nemocný se tak pokouší vyhn.~ěz~těži, která vyvolává symptomy. Sebeobranné pokusy se mohou v subjektivním prožitku nemocného mísit se symptomy bludu a vést k vytvoření privátní skutečnosti. Paní Freyová onemocněla ve věku 26 let akutní paranoidní psychózou. V té době se kvůli adopci dítěte nacházela v osobně zatěžující situaci. Vlastní dceři byly v té době 3 roky. Manžel před časem začal pracovat na městském úřadě a byl pracovně velmi vytížen. Paní Freyová se proto cítila opuštěná a záviděla muži jeho úspěch v zaměstnán~ V její bludné symptomatice tematizovala tyto prdblémy a poprvé byla agresivní vůči svému muži. Kvůli onemocnění si manželé často ubližovali. Jelikož paní Freyová nenašla důvěru k léčbě, nemohla mít léčba kontinuální charakter. Došlo k odloučení a rozvodu, děti zůstaly u otce. Paní Freyová se potom pokoušela bezúspěšně dohonit zmeškané závěrečné zkoušky na škole. Po mnoha pokusech zůstala bez zaměstnání, závislá na podpoře manžela, který se znovu oženil. K přijetí do stacionáře došlo, když se paní Freyová ukryla na své chatě. Její už dospělá dceraji odvezla z místa dovolené na kliniku. U pacientky se rozvinul výrazný systém bludů, cítí se být pronásledována muži a nucena k sexu. V každém sociálním kontaktu tuší nové spiknutí. Pacientka se domnívá, že psychiatrická léčba by ji měla učinit ( poddajnou, aby mohla být bez větších potíží dostižena svými pronásledovatelia mohla být trýzněna. Je pozoruhodné, že navzdory tomuto vnímání situace se podařilo paní Freyové žít poměrně nenápadný život ve vlastním bytě nedaleko univerzity, kam příležitostně dochází na přednášky jako host. Relapsy a četnost rehospitalizace Četnost relapsů a rehospitalizací jsou často užívaná kritéria průběhu. Zahrnují ovšem pouze část fenoménů, které charakterizují vyústění onemocnění. Jednoduchá objektivizace je důvodem jejich častého použití. Četnost rehospitalizací je významná díky různým aspektům: o Hospitalizace zvyšuje podstatně náklady na léčbu. O Každá hospitalizace vytrhuje člověka z jeho sociální sítě a může přispět ke stigmatizaci. O Hospitalizace se týká postojů v rámci sociálního pole, například rodiny a zaměstnavatele. Pesimistické postoje jsou pravděpodobnější, očekávaná výkonnost klesá. O Hospitalizace nezřídka přeruší proces reintegrace nemocného. Přes popsané nevýhody má r~~os.eil!!ljz,;~ce podle odpovídajících studií četn osti n~aq.ilě.jllal,}l-yliy.. ncl.p$~tlc9xxp,ij.l12~j~ onel1)pc;p.,~l}í (E. BLEULER 1911/1988). ~-,,,..:,:;.,~."~"... '" "...;,.~~ S pomocí četnosti rehospitalizací je často hodnocena účinnost terapie. Některé formy léčby, například rodinná terapie a léčba neuroleptiky, vykazují příznivé ovlivnění četnosti rehospita1izace. Tento efekt ale již ve druhéni roce po propuštění výrazně ustává a později se ztrácí. Na delší dobu je patrně účinná pouze dlouhodobě plánovaná léčba. Sociální adaptace Stupeň sociálního přizpůsobení, kterého může být dosaženo i navzdory onemocnění, je významný pro průběh onemocnění, především u chronických průběhů. V této souvislosti se stále znovu mluví o.jj!.fi.4"{1jc~l,{i,.r;(!;,i!~. Pracovní zařazení je v mnohých výzkumech používáno jako měřítko pro sociální uzdravení. Nedostatečná integrace v zaměstnání se často podílí na sociálním úpadku, který zažije více než polovina nemocných. Mnoho lidí nemocných schizofrenií mění v průběhu one- mocnění svá očekávání a přejí si alespoň "normální sociální integraci". Stupeň dosažitelného přizpůsobení se v žádném případě neshoduje s rozsahem ještě pozorovatelné zbytkové symptomatiky: I lidé s těžkým poškozením dosáhnou často podivuhodné míry sociálního přizpůsobení. Při tom hraje důležitou roli podpora sociální sítě. Výzkumy sociálního přizpůsobení se orientují podle normativních očekávání pro dané role; oddělení přímých a nepřímých důsledků nemoci často není možné. Nadto ztěžuje srovnatelnost studií jejich vysoký stupeň diferenciace. Přesto je téměř ve všech moderních výzkumech průběhu schizofrenie integrováno kritérium sociálního přizpůsobení. Sociální přizpůsobení a integrace nejsou v první řadě ovlivněny vlastní symptomatikou, nýbrž ochrannými mechanismy a potenciálem k překonávání nemoci, které mají postižení a jejich rodinní příslušníci k dispozici. Subjektivníspokojenost nemocného a jeho rodinných příslušm'ků Spokojenost je převážně závislá na subjektivních faktorech. Výzkumy o kvalitě života schizofrenních pacientů se proto zabývají vedle materiálních zdrojů a splnění očekávané role, daty o subjektivní spokojenosti postiženého a jeho okolí. Zde vykazují různá uspořádání léčby různé výsledky. Tak došlo po přeměně jedné anglické velké kliniky na systém komunální psychiatrické péče především ke zvýšení subjektivní spokojenosti klientů. Podobných výsledků bylo dosaženo převedením schizofrenních dlouhodobých pacientů do domovů (BECKER 1995). Podivuhodné je, že subjektivní spokojenost schizofrenních lidí je celkem vysoká - možná se spíše jedná o pokus vyhovět sociálnímu očekávání (GRUYTERS, PRIEBE 1994). Především QQr.élZ ~~~~.~ait1,~"ýr~z!lě sp?lu~rčuj~ Pnlb~l,1,sc,hizofreg!.~. a tím přebírá výin,únnou zprostředkovávací funkci mezi bezprostředními kognitivně-afektivními aktivitami a okolím (BRENNER 1988). Jestliže pozorujeme průběh schizofrenie na pozadí měnícího se obrazu sebe sama, stojí jeho změny v popředí především na začátku onemocnění.

33 194 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /195 Obr. 23 Dlouhodobý vývoj schizofrenie (CIOMPl, MOLLER 1976) N=228. Průměrná délka trvání katamnézy 36,9 let. Tečkovaná linie: variace toho samého typu průběhu ~ ~ 7 8 Když se nemocný vyrovná s těmito změnami dochází zpravidla k určitému zklidnění v jeho životní linii. Často se ale rozvíjí obraz sebe sama, který je zaměřený na deficity. Popis typů průběhu Aby byla zohledněna vysoká variabilita průběhu nemoci, byl především v rámci dlouhodobých katamnéz G. HUBERA ajiných (1979) stejně jako 25% 24% 12% I... _--_... 10% 10% 6% 5% 5% L. CIOMPIHO a C. MULLERA (1976) podniknut pokus rozdělit průběh do typů. Z obrázku 23 vyplývá, že u podstatné části nemocných mohlo být pozorováno celkem dobré zakončení. Na druhé straně stojí velká skupina pacientů, u nichž se brzy vytvářejí značná omezení, která se v průběhu onemocnění snižují, především v poslední třetině života, ale patrně nikdy nevymizí. Rozdílné typy průběhu jsou založeny na relativně hrubých orientačních kritériích a jsou z tohoto důvodu problematické. Predikce průběhu Když byla schizofrenie ještě zařazována mezi degenerativní onemocnění, byla zpravidla podobně pesimisticky odhadována i její prognóza. Novějšími výzkumy lze vyvrátit souvislost psychopatologie a průběhu. Podle aktuálních nálezů musíme chápat erogllózu _ f,~,i.~~,f.!~!!!~ ji:!kqj}~j>řt?g:yjq'!t~: UQJ.J a musíme rozvážit účinek takové (nepřípustné) predikce na postiženého člověka. Pro plánování léčby získává zkoumání predikce právem stále velkou pozornost. V některých výzkumech se rozlišuje mezi krátkodobým průběhem, například v průběhu hospitalizace, a dlouhodobým outcome (STRAUBE, WAGNER 1988), které se posuzují podle rozdílných prediktorů. To platí nesporně jen pro velmi krátká časová období. Při prodlužujícím se období pozorování se prediktivní hodnota jednotlivých faktorů zase přibližuje (HAMBRECHT 1994). Ovlivňující veličiny U nejrůznějších faktorů byla přezkoumána jejich prediktivní hodnota, přičemž byly nalezeny jen slabé korelace, které nemohly být často potvrzeny kontrolními vyšetřeními. Symptomy nemoci ~~yc,~9patologické nálezy při prvním výskytu schizofrenie ~9relujíjenmálo s průběhem. Přitom nesmí být zaměňována velmi výrazná symptomatika se špatnou prognózou. Naopak se zdá, že zprvu silně.:vyjádřenépříznaky nemocí, například blud, nespavost, zmatenost, stě,d,~íspí~epropříznivý, průběh. Vleklý začátek a časný rozvoj "negativních" symptomů svědčí o špatném průběhu. Nepříznivé sebeléčivé mechanismy (například ve formě obsedantně-kompulzivních symptomů) mohou naznačovat špatný průběh, ale i sklon k agresivním impulzům a zneužívání psychoaktivních látek. Biologické faktory Zpracovávání podnětů S~<m:~J1j~je obs"dávána do souvislosti ~2- rg9bi:!mi};pj:flcqyanírq,~~~,t~: Řada psychofyziologických hodnot, například výsledky testů reakce na podráždění, kolísání e1ektrodermální vodivosti a rychlé pohyby očí jsou změněny. Tyto parametry korelují výhradně s krátkodobým průběhem onemocnění. Zjednodušeně řečeno P!QfjJují l~jl,:: cienti s nejinteil:z;iyilějším poškozením zpracovávánlpodil~tů krátkodobě nejvíce zhospitáliiáční léčhy. Zde se také dá'nejspíšeoček:ávat 'ochrana pomocí neuroleptické terapie. Podobné platí pro modifikaci průběhu pomocí neuroleptik. Podle některých studií se jejich působení objevuje v průběhu prvních 24 hodin (po testové dávce). Podstatné zlepšení ochrany před podrážděním pomocí farmakologických intervencí a terapeutických intervencí prostředím možná zdůvodňuje o něco výhodnější prognóza pacientů s akutní paranoidní symptomatikou. Organické nálezy S pomocí významně vylepšených radiologických vyšetřovacích přístrojů se dnes daří poměrně přesné zobrazení mozkových struktur. Tím mohly být u j~9.tit~~upiily s~hi~~fr:c?p.iků prokázány,,!lůlů; "w.álni,,wjějiy~tnqij{ú, Y~~ AUg!l]:~~~'~'"ttYliJQ: I!l2Iy.. Také asym$1!i~,j?j.yull;utwh~~2wqryjako ~ml~j~~rtn<l,!~l,gí,h9,'p,2~~0~el}~ mo,~f)l,byla častěji popsána u schizofreniků. Tyto nálezy se zdají být ~~Sgul.l\4!lh~)hQ!~írnPrtlběhern' Možná existuje mezi organickýmrzm~tiiril1'rjm()zku a schizofrenií nepřímé spojení ve smyslu znevýhodnění (handicapu) potenciálu pro překonávání a zvládání nemoci s následným vlivem na průběh. Ještě nelze posoudit prediktivní hodnotu nových výsledků pozitronové emisní tomografie (PET), které ukazují, že určité deficity schizofrenních pacientů jsou vázány na funkci definovaných oblastí mozku (HAMBRECHT 1994). Genetické zatz1.ení Velmi pravděpodobně jsou příčinou schizofrenie také genetické faktory. Vyšetření souvislostí mezi genetickou zátěží a průběhem však dávají rozporné výsledky. Přitom je zřejmě genetická.~~t~ž tendenčně s!>~l~~~~~,,~,efí?ťll!'1~ig'rrrp:mb~hein: jeho

34 196 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 197 vliv je ale celkově velmi slabý (HUBSCHMID, CIOMPI 1990). Reakce okolí Výsledky EE-výzkumů popisují jasně vliv psychosociálních faktorů na průběh schizofrenie. Podle nich je.~e.tno.str~lllj2,~g,~ a tím také četnost rehospitalizací významně. závisl~ na rea~ci bezprostř~~~ níclurobuzl1ý<.;h. Dliležífé'jsou 'přěd"ě\išífifaspekty át~osféry'vrodině. Pozitivní průběh je spoluurčován vysokoll akceptací nemocného jeho příbuznými, velkou mírou podpory a absencí destruktivní kritiky. Vše se též projevuje v terapeutickém přístupu ke schizofrennímu pacientovi (CIOMPI a kol. 1984). Transkulturální studie poukazují n~~j}.i~~~~,r!jl;: běh schizo~rep.ie vz~míchtzv. třetíh().svět~, což jemožné~d~~ditzt'ffinějšičii těsl1~l!~h.~gc,.i~il!ích v~~hhpodobně lze interpretovat pozorování, pod T;nichž se sch. izofrenici z větších měst stávají. čas- ",,<'"'",.,.~. '" <,".,' --, -, tějishronickými paciť!nty než nemocní z menších mist. Nejednotné jsou nálezy související se sociální vrstvou a průběhem onemocnění. Hovoří se jak oq~íznivém, tak o nepříznivém vlivu příslušnosti k vysoké sociální vrstvě. Významnější je jistě pohlaví nemocného, přičemž v.~ '" v 1 v,, v V pvo ~IDé)-nyyra~e. epslpmgllq~nj!~~w.l!ul~!;. ritom 4r<iJe roli asi trochu vy~.šlyěk ol,l,eil1.9cl1ění u žen, které jsou proto v době průj:ltlknútíchoro. by většinou lépe sociálně i~~rováňý~'aie'také r~~ličné očekávaní sóciáhikhrohspoiuutváří rozdíly spojené spbhlavíri1. Premorbidní vývoj Všechna pozorování vyzdvihují souhlasně pre-: E!Qr.RLc;lJlL~i~s>j.jako je~!!!!w~~~jz~j2~~j,íf,6':y~: ličin ovliv~}ljí(;!ch.p~běh schi~ofrenie:to platí zetměiiive střednědobé perspektivě. Bezproblémový psychosexuální vývoj a dobrá chopn()st na-...,.....' VI " ob vh vazoyat vztahy JSou spjaty ~Jl,Q#JJ.J,y;YJJ;U~W#.St.. ~xn, p()dobně jakostabill1ípmfesníii1t,egr;we (W ATTS, BENNETT 1973). Hlavním působícím faktorem je jistě vzájemné ovlivňování onemocnění a vývoje identity. Přitom n~"rutltzj.,.lml~5)}!y~,~i.(). t rn~~i.j edn otlivými p.~t;l!s.hf!;mi..q,sqpljqstlapiůbě7 h$jn""qn\ťm,?s~ění, ~J}.j,.,~~j~t~Jl~l specifických 11~-:;. padno~tí<.:llaral<:j~ru v předchorobí. Zdá se, že,.,.,.,.-""","'*"""" ~."" mnohem více se ~YX.~~1~>.s~1k;9yA,"u.~c.:.h~JnJwJ lu?q.~m9'4j:l~ l1í; pře~t.y~ill!lmlj!tljk c.:hiz;,gfr,~jjjm,~~t čas(oyyskytujijiná onemoc.:nění. Lidé, kteří později onemocněli schizofrenií, jsou vpředchorobí nápadní tím, že jsou m~i1~<!i}1~l1í a celkově působí AI),t[QY~I!!!~,: Také tyto fenomény mohou být interpretovány ve smyslu zvýšené náchylnosti. ~!~~~'!;.~t.j?rítl.1ěh ~im~_ s relativní jistotou,o.čekáyaí,."jestliže mají premorbidní odc4xl\>x,sjlarljls;tel.. poruc.:hy. Teprve v pů6'erě'se'pfit()m'zprav1- dia ukáží většinou nespecifické nápadnosti, kdežto v raném dětství naproti tomu poruchy nelze nalézt. - na rozdíl od psychoanalytických hypotéz o vývoji schizofrenie (HIRSCH 1979). Ačkoliv věk první ataky hraje v zásadě velkou roli v jeho průběhu, nebyla prokázána přísná korelace mezi věkem při první atace a prognózou onemocnění. To má jistě souvislost také s tím, že biologický věk ještě nevypovídá o stupni psychosociální zralosti člověka. Význam premorbidního vývoje může být odůvodněn různě: o V premorbidním vývoji se vytvářejí s!r<!-lygi.e z\iládání.. px.oblémů, které mají později velký význam. VpijmtY~m.Eřjl?(I.<!ě už pr9b,~l).ly důležité kroky yeyynáfeníi<;ientity a mohou proto být mél1ě zpochybněny v průběhu nemoci. O Stupeň premorbidní nápad119sti je také měřítkemwlnerabiiity' a rozsahu základních poruch. rytndikujíschopnost individua zvládat stres, která je významná pro pozdější průběh nemoci. Pravděpodobně oba faktory průběh onemocnění zesilují. Zvládání onemocnění Třebaže řada výzkumných nálezů, jako třeba o premorbidním vývoji a sociální podpoře, poukazuje na to, že průběh schizofrenie je významně určován způsobem jejího zvládání, bylo k tomuto aspektu uveřejněno jen málo studií (B.ŮKER 1986). V neposlední řadě platí, že schizofrenní pacienti jsou ve zvláštní míře vydáni nemoci, a proto je jejich subjektivnímu zpracování věnováno méně pozornosti. Na rozdíl od jiných psychicky nemocných se zdají být schizofrenní pacienti méně schopni svou situaci popsat a zhodnotit. Při přesnějším pozorování jsou však pokusy o zvládnutí onemocnění u schizofrenních pacientů častější, než bychom očekávali. Přitom se potvrzuje koncept vulnerability a model bazálních poruch. S.tt:at~gi~..,~,Y!,~9.~QJ jsou v.ll~,m.m,.y~!~"h,\tj~;nl,?~~~k l1jmporucháll4které se projevují i mimo akutní fáze. V této souvislosti vznikají (GROSS 1986): O vyhýbavé chování O kompenzační mechanismy O formy přizpůsobení O aktivní vyrovnávání se s nemocí. Do jaké míry dominuje aktivní zvládání, závisí (nehledě na rozsah ohrožení) na pocitu sebevědomí a na možnostech postiženého. Tím je spoluurčován kontrolní proces, který závisí na stadiu onemocnění. Proces se zpravidla dělí na tyto fáze (BREIER, STRAUSS 1983): O self monitoring (sebepozorování) O self evalution (sebepoznání) O self instruction (sebekontrola) Schizofrenní pacienti vykazují často přesvědčení o vnější kontrole, tj. cítí se v relativně pasivní pozici (LASAR, LOOSE 1994). Proto je "vy!n~'!?'~l1t mezi strategiemi zvládání na,e!.yvím."mi. Jě. "Vyhýbání" má s ohledem na ~vl~.d.íínl. l[~,'l mysl, ale je na překážku sociální integraci Překonání této dialektiky je ]ednoz hlavních témat onemocnění. Výsledky dlouhodobých studií Dlouhodobé studie o průběhu schizofrenie se zpravidla řídí podle výzkumných cyklů a zaujímají proto období od jednoho do pěti let. Existují rovněž výzkumy, které zachycují období více než dvacet let a které upozornily na výrazně lepší prognózu schizofrenie, a tak změnily její hodnocení. Nyní vyšla řada studií, které zachycují katamnestické období let ajsou založeny na exaktnějších výzkumných metodách. Jejich výsledky se jen málo odlišují od dlouhodobějších šetření. A tak lze předpokládat, že většinou během prv-.~<ii-\,n}iti}~"~'-""'<ť;>5;1,,: o~",,<:8""'~'?~!!~~~~~,~i,j.~,~,~!1~!nq'sn~.. Ilí,.!1.~jiUs,y)'~~,~í. ~.'. E3: t gp! Je mozno ()cekavat v omezenem stupm zlepsem.,,:;"~,j'.,"",._, 'rc ~",_,~.,,' - op ""'"'''''',e'.a;~ '","'_.\ '~c~'!\"""',~..",.,'!'~, " ;.' _ 1, o~~ ""i--.' ~7~Y ",_,_",~,~, V německy mluvících zemích byly v posledních desetiletích provedeny tři dlouhodobé studie schizofrenie (HUBER a kol. 1988, M. BLEULER 1972, CIOMPI, MULLER 1976), které přinesly podobné výsledky. Obecně jsou nálezy L. Ciompiho na základě různých výzkumných kritérií trochu příznivější než G. Hubera. V globálním posouzení průběhu se však oba zřetelně shodují (P.~iZE!YÝJ?~~~!!.:t~.%, resp. 56,2 %, spíše nepříznivý průběli 42 % resp. 43,8 %). ~"y,~.".,.,,, " ~"'''''', ". ''W ''.,,' Přesnější střednědobé studie průběhu schizofrenie nacházejí ohledně tendence stejný, ale v dílčích aspektech diferencovaný obraz. Mannheimská dlouhodobá studie (HERDEN a kol. 1995) zřetelně ukazuje, že prognóza je výrazně lepší na ose bydlení než na ose práce, i když v oblasti bydlení existuje trend k chráněným zařízením. Na pracovní ose zůstávají mnozí trvale vyřazeni z profesního života. Četnost relapsů a rehospitalizací Četnost relapsů je důležitý znak průběhu onemocnění. Na začátku se pojmy počet recidiva rehospitalizací používaly synonymně, protože léčba akutní psychotické ataky probíhala za hospitalizace. Následkem toho však nebyly do odhadů zařazovány lehčí relapsy. Mezi recidivou a relapsem neexistují žádná jednotná rozlišovací kritéria. Přes tyto námitky může být počet relapsů měřítkem účinnosti různých léčebných postupů. Přehled studií o počtech relapsů po vysazení neuroleptik a o intertervalu mezi relapsy, trvajícím nejméně půl roku (KISSLING 1983), dokumentuje vysokou kvótu relapsů onemocnění v rozmezí 24 měsíců (průměrně 73 %), přičemž mnoho nemocných opět onemocní až v druhém roce. Čísla ukazují, že schizofrenní pacienti a jejich příbuzní musí počítat v ech le~~!!~~~x,~2~ýll1,&~k zikem. To má jistě znacriyy1ív na životní plány 'pošti'ženého a přispívá ke ztrátě jistoty a k odmítání zátěže. To ukazuje, jak intenzivní podporu a léčbu potřebují schizofrenní pacienti v prvních letech onemocnění.

35 198 I KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE I 199 Obr. 24: Počet relapsů v procentech u schizofrenních pacientů v závislosti na EE-skóre, na délce pobytu v rodině a na medikaci (LEFF, VAUGH 1985) N = 181. Počet relapsů (%) skupiny 181 schizofrenních pacientů během 9 měsíců po propuštění v závislosti na hodnotě EE v rodině 1. trvalá medikace 11 % Nižší hodnota EE N=89 13% 2. bez trvalé medikace 19% Vyšší hodnota EE N =92 53% Méně než 35 hod strávených Více než 35 hod strávených v rodině v rodině 36% 71% 3. trvalá medikace 14% S pomocí Cambervi11e Pamily Interviews mohla být identifikována E~:h~dl1?~~jako faktor obsahové komunikace, Klé"tý je líz-ée spojen s četností relapsů schizofrenních psycnóz(obr. 24) Terapeutické ovlivnění průběhu S poukázáním na příznivější spontánní průběh schizofrenních onemocnění v zemích tzv. třetího světa se odůvodňuje jak účinnost, tak i neúčinnost terapeutických snah. Skutečně není snadné zhodnotit význam terapie u takto vlekle probíhající nemoci, jejíž symptomatika a problematika je navíc velmi různorodá. To se odráží při posuzování úspěšnosti terapie předkládáním velkého počtu outcome-kritérií, jako např. negativní symptomatiky, počtu recidiv atd. Kromě toho je třeba vzít v úvahu, že pouze při terapii psychofarmaky 4. bez trvalé medikace 56% 5. trvalá medikace 61 % 6. bez trvalé medikace 82% mohou být provedeny dvojité slepé studie s randomizovanými skupinami. Přes všechny tyto těžkosti lze při terapeutické intervenci doporučit k úvaze: O Efekt terapeutických strategií posuzovat podle pozitivní i negativní symptomatiky. Příležitostně je příznivé ovlivňování akutní symptomatiky spojeno se zvýrazněním negativních symptomů a s manifestací postižení a omezením schopností. O Nezdá se, že by příznivé terapeutické ovlivnění četnosti recidiv bylo spjato s preventivním ovlivněním možného postižení. O E:.f~kt terapeutické intervence je časověom~: ze,lj.ý, zpravidla je proto n,~!pé,jej po určitém čase ()paj.<:()\'~t (boostering), neqo musí být l~~, ba dlouhodobá. o Komh,i,naceléčebných}netod (jejichž efektivita je prokázána) i~,9!t\í~či,l1l]~j,ší než jejich samostatné použití. Existují výrazné synergistické účinky jednotlivých terapeutických přístupů. To platí obzvláště pro komqí!w,c.e. psychof ar - makologické léčby s ostatními terapeutickými postupy.,~--- -'...,,-. - o Riziko poškození je u všech způsobů léčby vysoké. To platí i pro psychoterapeutické metody. O Úspěch všech způsobů léčby je zvláště u schizofrenie velmi závislý na osobnosti terapeuta a na kontinuitě léčby. O LéčebJJ~p()stupy, které sez~měřujjna zvládání nemoci a zohleqiíy.j!kc;mtext(např. rodinná terapie), se 'žaa:jtijýť"celkověúčhjqější než postupy, které se zaměřují poú'ze"'na'symptomatiku a motivační dynamiku. Celkově se zdají. být új;innější P?stupy, které se zamětují více nclakfiyítacf:poiěnciálu a aktivtírzv149~ní apř~.l<:pnfí:v~ní.pfolllémů, než na vysvětlení a aktualizaci problému. TERAPIE SCHIZOFRENIE Všeobecné úvahy k terapii schizofrenie $chiz9frel1ní psys:p zy jsou na rozdíl od rozšířeného přeďsudku vej.iiilďobřejéčil~ll)é (PINZEN 1993), i kdy,.ž.jex;wie, podobně jako u cukrovky, vlastně ney.ede.k.u.~qm~~!!!.' Symptorn}l-se",dajidQb.~ ř~xll);'",nit, velmi často zcela odstranit. V souladu s multifaktoriální etiologií existuje řada východisek k léčení schizofrenie. Stále více se prosazují kombinované postupy, nejenom kvůli multifaktoriální genezi onemocnění, nýbrž také kvůli komplexní povaze s tím spojených problémů. Komplexnosti dále přibývá s přemístěním léčebné nabídky z klinik mimo ně (BACHRACH 1994). E. BLEULER (1911/1988) napsal:"terapie schizofrenie je tou nejvděčnější terapií pro lékaře." Tato věta vznikla dlouho před vytvořením moderních biologických terapeutických postupů a platí dodnes. Nevyjadřuje pouze Bleulerův výrazně pozitivní a respektující postoj, nýbrž poukazuje také na zvláštní výzruun~tel:ape.utů;kiha..la1fjh.u při léčbě schizofrenie. Stejně jako dříve platí, že schi- zofrenní pacienti bezpodmínečně potřebují výjimečně spolehlivé a stálé osoby, které jsou-schopny přizpůsobit terapeutický setting danému stavu a potřebám pacienta a musí postiženého pacienta doprovázet ve smyslu léčebného partnerství (BŮKER 1990). -~ ~_ ~'~"" '- - _~.-W M'''''""" -" ' Léčba schizofrenní psychózy může trvat mnoho let. V tomto období může dojít k mnoha krizím. Schizofrenní pacienti se často brání proti klasickému uspořádání psychoterapie a medicínské léčby. Vznik léčebného partnerství může být komplikován tím, že někteří terapeuti očekávají, že schizofrenici neužívají předepsané léky, přerušují léčbu a jsou nepřístupní výkladu. K tornu přispívají zvláštnosti pacientů: O Stěží existuje jiné onemocnění, při němž může dojít k tak významným a náhlým změnám duševní konstituce. S tím spojené krizové situace jsou dost často spojeny také s krizí ošetřovatele nebo terapeuta, který se cítí bezmocný, je ustaraný a příležitostně pochybuje o svých schopnostech. O Vychá;z;ejíce z extrémně negativního vlastního sebeůbrazu vyvolávají schizofrenní pacienti v mnoha případech u terapeuta pesimistická očekávání výsledků terapie, aniž je toto hodnocení samé (jako u depresivních pacientů) rozpoznáno jako část symptomatiky. Tento negativní postoj je pro sociální integraci krajně omezující. O Průběh onemocnění vyžaduje dlouholeté vedení, které je příležitostně přerušováno pobyty v nemocnici. Přitom existuje stále nebezpečí, že pacient přeruší léčbu. Kromě toho terapeut nebo ošetřovatel nikdy neví, zda jsou dosažené výsledky trvalé a stabilní. Všechny tyto zvláštnosti vyžadují od terapeuta mnoho trpělivosti, schopnost snášet prohry a možnost udržovat sám k sobě určitý druh lhostejného odstupu. Relevantní terapeutické modely Model vulnerability Tento model, formulovaný J. Zubinem (1986) postuluje ovlivnitelnost onemocnění faktory pro-

36 200 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /201 středí. Ta je specifikována omezením vulnerabi1ity na zpracování informací. Model vulnerability terapeuticky umožňuje: o Vytvořit strategie pro primární a sekundární prevenci, O porozumět dynamice onemocnění jak terapeutům, tak postiženým i jejich blízkým, O aby postižený a osoby v sociální síti objevily strategie zvládání ve smyslu terciární prevence. Coping-Stress-model Model vulnerability schizofrenie je velmi ovlivněn ~~," l~~~~, jak ji formulovat~~~~~. U znává význam dispozice stejně jako význam osobnostně specifických strategií chování. S poukazem na teorie stresu zavedl Wing ve svém modelu stres-diathesa pojemopjimáji1í,.!im'!~.2:~.~ jako terapeutický důsledek. Spojuje nadměrný stupeň stimulace s. nebezpečím relapsu psychózy, a nízký stupeň stimulace s rozvojem negativních symptomů a duševním postižením (defektem). Kognitivní model Prostřednictvím kognitivních modelů schizofrenie, které v první řadě vycházejí z poruchy zpracování informací, byla vytvořena celá paleta behaviorálně terapeutických a kognitivně psychologických přístupů k léčbě. Akutní onemocnění: V kognitivním modelu se akutní onemocnění chápe jako následek dekompenzace zpracování informací, takže redukce vzruchů by musela hypoteticky mít za následek redukci symptomatiky. vývoj postižení (defektu): \{ÝY9j4efe~~se chápe vkqgni#yn!n!}ni?s\~l~jako ~e~s1irgc~~v~.s.i?y~1? pokusu o sebe léčbu. Tréninkem a zlepšovruiím Kit:. pácltyzpracovani'informací postiženého tak může být prováděna terciární prevence. Model dopaminových receptorů V modelu dopaminových receptorů se soustředí na odlišné rozdělení subtypů dopaminového receptoru jako neurofyziologického korelátu poruch zpracování informací u schizofrenie. Protože dopaminový "."~i'stém řídí řadu programů pozomosti,ovhvfíůje]ák kognitiviií zpracování vzruchů, tak Lem~roii~íre- <~,,,,,,,,,,,,,"~w,.,,,,~,,~,,,,-,,,._,,,-,,~.~,,-.>,,,.,..,.'".' ' >, ' - >.-,- d,', aktivitu. a lllotorjku. Tato spojení yysvětlují řadu fe ~n;éníivso~vislosti se schizofrenií. Model dopaminových receptorů je především východiskem pro farmakologické ovlivňování schizofrenní psychózy. Dnes používanáf{!wjaka působí přes blokádu dopaminového receptoru, především re<;eptqrud2. Dopaminový systémjqte.j:~gllje také s jinými neurotransmiterními systémy, např. se. serotonergnlm sy~l~mem. Pokud bereme ohled na tyto interakce, zlepšuje se možnost farmakologického ovlivnění symptornatiky. EE-model EE-model (expressed emotion) umožňuje spojení podmínek prostředí a rizika relapsu u schizofrenních psychóz. Z toho lze odvodit strategie, které: O umožňují ovlivnit sociální kontext ve smyslu zlepšení sekundární prevence, O zlepšují zvládání a překonávání onemocnění a posilují sebe léčivý potenciál. Model komunikační odchylky Několik studií ukázalo, že!l~j~.s.i1ý,.tmlgho~il!:l~jlý. ~"!Y.:L~.2m1!!}i!c~s~.~~ J2SH,I1~ch schizof~enikl) j~~t~9:: logicky.významn)'lllfaktorem. Teorie, které jdou ještě dále, jako např. systemický model M. SEL VlNI - PALAZZOLI a kol. (1985), který je v zásadě založen na nálezech komunikačních odchylek, vyzdvihly význam tohoto fenoménu pro vzorce vazeb uvnitř rodiny postiženého. Komunikační odchylku inte~retuje jako výraz stabilního intrafamiliárního systému, který se pomocí komunikačních manévrů šikovně vyhýbá vnějším ohrožením. Tento přístup podnítil vznik řady ~2ginně-terap~utických strategií k léčení schizofrenie, kter;é se vposlédních letech rozšířily. K nim patří např. po.ě!t~2!j~gi)q~i!~~?, která podtrhuje význam, jaký má pro vnitřní strukturu rodiny chování jednoho nebo několika jejích členů, které navenek impo,nuje jé:l!s:<tpatqlogické. Touto technikou se.lná.změnit hodilocenl?:j;>l)sobll chqy~ní.nebo některé myšlel1ký'~uvnitř rodiny. Jestliže se totiž změní hodnocení způsobu chování, může být i chování samo často modifikováno (SIMON, STlERLIN 1984). Tab. 28: Dvě kategorie postupů zvládání stresu Redukce stresové zátěže Pokusy o sebeléčbu sociálním stažením Terapie neuroleptiky Soteria-koncepce, práce s příbuznými podle koncepce EE Rodinná terapie podle strukturního modelu Rehabilitace podle modelu životního prostoru Zásadní úvahy Různé teoretické přístupy při vytváření terapeutických koncepcí schizofrenie podtrhují komplexní povahu tématu. Komplexní koncepce terapie schizofrenie ještě není vytvořena. Změnami ve struktuře péče v posledních letech se objevily další aspekty, jejichž vliv na terapeutický setting nelze přehlížet. V zásadě je možno odvodit koncepce terapie a rehabilitace buď od deficitního, nebo od motivačního modelu. Deficitní modely, k nimž patří např. model vulnerabi1ity, předpokládají více nebo méně specifický deficit postiženého, který je třeba odstranit nebo kompenzovat. Ve druhém případě stojí v popředí intence postiženého zaměřit se na problémově organizovaný systém a vázat se na něj. Změna této formy chápání světa vytváří nejistotu a strach a je odmítána. Při takovém chování postiženého vzniká nebezpečí, že se problém dále udržuje. Oba postupy jsou ve vzájemném dialektickém vztahu, vedou k rozporům, ale také k synergickému působení. Možná se v této dialektice odráží také základní problém procesu zrání schizofrenních lidí, který se strukturuje kolem vazebných Tab. 29: Nadřazená základní terapeutická pravidla 1. Zjednodušení terapeutického settingu 2. Optimální personální a koncepční kontinuita, stálá hlavní kontaktní osoba 3. Jednoznačná, jasná a autentická komunikace 4. Sjednocení dostupných informací 5. Vytvoření společných, realistických a pozitivních očekávání od budoucnosti 6. Vypracování jasných, konkrétních společných léčebných cílů a priorit 7. Polarizace citů a myšlenek uvnitř celkového terapeutického pole 8. Zabránění přetěžování nebo podceňování 9. Kombinace sociálních a zdravotnických služeb. Zlepšení schopnosti snášet stresovou zátět Sebeléčebné pokusy s kognitivní restrukturalizací Psychoanalytické a psychoterapeutické techniky Kognitivní trénink Práce s příbuznými podle koncepce svépomocné sítě Systemická rodinná terapie Rehabilitace se socioterapeutickými technikami vzorců jistoty a péče, ale i poznání a separace (BOWLBY 1986). Přiřazování forem terapie pomocí modelu vulnerability Model vulnerability je v současné době modelem schizofrenie, který je obecně akceptován a uznáván a má vysokou integrativní hodnotu. Skutečnost, že v rámci tohoto modelu ještě nejsou popsány specifické stresové faktory, umožňuje rozdělení dosud zavedených terapeutických postupů do dvou kategorií (tab. 28). Jednu skupinu tvoří postupy, které pomáhají zmírnit stresovou zátěž postiženého. Druhá skupina si klade za cíl zlepšení schopnosti snášet stresovou zátěž. Obecná základní terapeutická pravidla Různé terapeutické techniky nejsou zpravidla vytvořeny speciálně pro léčení schizofrenních klientů a vyžadují modifikaci, aby mohly mít pozitivní vliv. Pro tuto modifikaci musí být vytvořena nadřazená základní terapeutická pravidla, jak je navrhl L. CIOMPI (1986).

37 202 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 203 Fáze léčby V závislosti na průběhu onemocnění se terapie orientuje podle fází nemoci. V souladu s těmito fázemi můžeme léčení rozdělit: o terapie akutní psychotické epizody O terapie relapsu O sekundární prevence a profylaxe relapsu O terciární prevence a rehabilitace. Zahájení terapie Při první epizodě není většinou onemocnění adekvátně klasiflkováno a především postižený nemá ještě náhled na nutnost léčby. Přitom hrají roli faktory specifické pro nemoc, ale také předsudky o duševních onemocněních a psychiatrických institucích. Tyto faktory vedou k tomu, že přiměřené diagnóze a léčbě často předchází řada rozčarování z konzultací a léčebných kontaktů (KLOSTER KOTTER 1998). V této souvislosti vzniká otázka, kdy a s jakou vehemencí dochází k terapeutické intervenci. Přitom je možno formulovat argumenty pro vyčkávavě tolerantní postoj stejně jako pro jeho protiklad. Tato dialektika mezi konsekvencí a tolerancí prolíná většinou celým obdobím léčení a vyžaduje vždy vyrovnání mezi argumenty: O Jestliže schizofrenním pacientům není umožněno, aby sami sbírali zkušenosti, nebudou moci nikdy přiměřeně zacházet s nemocí, protože se pouze tímto způsobem učí správně využívat svých osobních zdrojů. Přitom by měl být také poskytnut prostor pro výjimečná řešení a výjimečné způsoby chování. Nátlak může omezit ochotu pacienta spolupracovat při terapii. O Jestliže se důsledně nepostupuje proti schizofrennímu onemocnění, pak existuje nebezpečí, že si nemoc vytváří stále větší prostor v myšlení a cítění postiženého. Tím se vytváří prostor pro izolaci postiženého a narušení sociálních vazeb. Argumenty pro časnou léčbu schizofrenních psychóz Výsledky výzkumu "first episode" ukazují, že čas'- JJ,é..~'lhfu,!?!!Lt~r~pjlU~::thod,!}~ Čím déle trvá' období, v němž pacient již prokazuje typicky schizofrenní pozitivní symptomatiku, avšak není adekvátně léčen, tím těžší pak je po zahájení terapie dosáhnout příznivých výsledků. Čím dříve se zahájí léčba, tím účinněji probíhá (tá'iiiik;ľ30). _,".".~". ",... ".".,. "...,... "... "'~."., _.-.~... ~."..,---r Pokusy schizofreniků o sebeléčbu Nadřazené terapeutické zásady a různé strategie zvládání nemoci nacházíme i u pokusů schizofreniků o sebeléčbu, jimž byla v posledních letech věnována větší pozornost (LANG 1981, BOKER, BRENNER 1983). Tento zájem byl veden úmyslem využít při terapeutických strategiích pokusy o sebeléčbu ve smyslu léčebného partnerství (CONRAD 1987). Teoreticky lze na pokusy o sebeléčbu pohlížet z různých hledisek: Psychóze se rozumí jako pokusu o sebeléčbu. S. Freud popsal ztrátu libida jako primární proces nemoci a formu "zániku světa", proti které působí psychóza jako alarmující pokus o restituci. G. Bateson v první řadě spatřuje psychózu jako bytostný pokus zvládat nemožné požadavky dvojí vazby. R. D. Laing pohlíží na psychózu jako na obranný pokus proti společnosti, která potlačuje jeho seberealizaci. Tab. 30: Argumenty pro časné zahájení léčby (MOLLER-SPAHN a kol. 1992) Opožděný začátek léčby koreluje: o s protrahovanou a neúplnou remisí symptomatiky, O s nutností delší hospitalizace a vyšším rizikem relapsu, O s nižší kompliancí, větší zátěží rodiny a vyšší úrovní "expressed emotion", O se zvýšeným rizikem depresí a suicidií, s vyšší zátěží pracovní a vzdělávací situací, se zvýšeným zneužíváním látek a delikventním chováním, s výrazně vyššími léčebnými náklady. \~ Tab. 31: Specifické strategie progresivní strategie O cvičení koncentrace O sport O přehlušení halucinací O posunutí významů O únik (např. změnou bytu) O vyhledávání kontaktů (např. vyhledávání společenských akcq O sebeinstruování O navázání kontaktu s důležitými osobami Pokusy o sebeléčbu se považují za aktivní konflikt s nemocí. Postižení užívají různé metody zvládání a překonávání nemoci, které jsou více nebo méně vhodné jako pokusy o léčbu. Přitom jsou strategie zvládání symptomů často v rozporu se symptomy zvládání života. Obecně mohou být pokusy schizofreniků o sebeléčbu rozděleny do těchto kategorií: O posun významu symbolů O obcházení O korekce V tabulce 31 jsou uvedeny některé specifické reakce zvládání, které slouží buď k potlačení stimulů (regresivní strategie), nebo ke zvládnutí stimulů (progresivní strategie). Globální strategií se mohou stát pokusy o sebeanalýzu a analýzu světa, knihy a informace, psychoterapie a meditační techniky, náboženské pomoci, umělecké výtvory, léky, drogy a jiné paramedicínské způsoby pomoci. Problematika sebeléčebných pokusů Použití sebe léčebných strategií nemusí bezpodmínečně příznivě ovlivnit průběh nemoci, nýbrž naopak může zkomplikovat zvládání a překonávání onemocnění a sociální zařazení nemocného. Jako příklad můžeme jmenovat přibývající počet pacientů, kteří současně s psychotickým onemocněním zneužívají psychoaktivní látky; protože tuto skupinu lze v dostupných léčebných sezeních (settings) jen obtížně vést (BACHMANN, MOGGI 1993). U schizofrenie je komorbidita se~ndromem závi~!9.t! početně méi1ěrěrevaňtn[nei'~ohernvt- regresivní strategie ~ O ulehnutí do postele O vytváření stereotypů a rituálů, kompulze a obsese O odmítání sociálního kontaktu O užívání léků a alkoholu O vyhýbání se zátěži O podvojné účetnictví znamnější zneužívání psychoaktivních látek!lři vym:9vokovántnemocnije.~íce tei1děncepodsku:' piny nemoéňýchbi:át dtogy a jjné.látkx"y'seq_~i~ Š~,~n~m",úm~ll!. Problematika tkví v dlouhodobé ztrátě naděje na vyléčení po krátkodobém ulehčení drogami (KRAUSZ a kol. 1992). Ačkoliv prevalence společného výskytu schizofrenie a zneužívání látek velmi variují (mezi 7 a 65 % podle SOYKA 1994), vychází se z nárůstu této problematiky. Zneužíváním psychoaktivních látek jsou ohroženi především muži a pacienti s chronickými psychózami. Pro užití drog v sebeléčebném úmyslu hovoří vysoký počet pacientů, kteří užívají,q Y~po,ti!llll!!l:I}f~, é!k<l!l!!i!q!. Zneužívání opiátů je oproti tomu vzácné. V souladu s tím trpí tito pacienti častěji akutními paranoidními symptomy, jsou častěji přinuceni vyhledat hospitalizační léčbu a hůře se sociálně integrují. Navíc je pro pacienty této skupiny obtížné najít přiměřený způsob léčby, protože v terapeutickém programu pro závislosti se cítí být vystaveni příliš velkému terapeutickému tlaku a ve standardní terapii psychóz mají permanentní obtíže s disciplínou, protože porušují dohodou o abstinenci. Kvůli těmto problémům se kontroverzně diskutuje, zda tato skupina vyžaduje speciální terapeutickou nabídku (Přehled u SCHWOON, KRAUSZ 1992). Cíle terapie a rehabilitace Léčebné cíle lze stanovit chronologicky ve vztahu k fázím choroby (akutní fáze, postakutní stabilizační fáze a fáze remise - přehled v GAEBEL, FALKAI 1998). Jiné pojetí rozlišuje cíle léčby

38 ~""-, ~_. ~~ / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 205 akutních symptomů od cílů sekundární a terciární prevence. Léčebné postupy u akutní psychózy Léčba akutní psychózy byla dlouhou dobu v centru zájmu klinické psychiatrie. Přitom neexistovaly dlouho žádné přiměřené terapeutické postupy. Zavedením biologických metod se tato situace významně změnila (MEYER 1984). Akutní psychotická epizoda imponuje ve většině případů jako urgentní stav. Nezřídka dochází k významnému ohrožení samotného postiženého nebo druhých lidí. Právě při první epizodě není často možná ambulantní léčba, protože postižený a jeho příbuzní nemají ještě žádné zkušenosti v zacházení se symptomy nemoci. Ale i při pozdějších relapsech onemocnění potřebuje mnoho postižených jistý stupeň ochrany a pomoci, který nemůže zajistit ambulantní léčba. Pro postiženého pacienta je v akutní fázi mimořádně obtížné vybudovat si důvěru k pomáhajícím, mnozí dokonce prožívají pocit ohrožení z psychiatrické léčby. Proto nelze opominout opatření přispívající k vytvoření důvěry, jistoty a ochrany, a také je při péči o akutně psychoticky nemocné nevyhnutelný důsledný přístup. Speciální léčebné postupy Biologické postupy : charakteristika neuroleptik Společným znakem neuroleptik je jejich ao.íagonisticképůsobení na ~Oyý]ystém a ~ ďopaminovýchreceptorů (D2>Dt). Různá neurofepfíka~navíc~pusodífákena jiné neurotransmiterové systémy, což má rozhodující vliv na spektrum vedlejších účinků jednotlivých látek. Terapeuticky relevantní se přitom zdá být především účinek na serotoninový a histaminov~ syst~rp.,"protože z toli6 vycházejí ahtichólinergní vlastnosti daného preparátu (společný znak tzv. atypických neuroleptik viz níže). Důležitáje ~de i schopnost preparátu blokovat serotonergní 5-HT2-receptory. ~-~-"- Neuroleptika se primárně rozlišují podle své tzv. potence, jíž jsou především označovány antipsychotické vlastnosti preparátu. V zásadě platí, že sedativních vlastností neurol~q1ik!l1jqitj s,r..2!:._, tgii~:lpoq!~~crk"oíspozici Je řada tzv. vysoce potentních neuroleptik, která působí t~měi.y~lučně, n~dgpaminový systém. Nejznámějším z nich je halopendo[ --, " D'neŠse}eště rozlišuje mezi typickými a atypickými neuroleptiky. Mezi i'!typi9ká n~urol~ptika patří látky, kterým chypj"j;1ebo mají výrazně redukovány ex!e'!py~imidové m?torické vedlej!.í TJcČinky. Nejznámějšíprepaiáftěto'sKllpiny']e klozapin. Atypickým neuroleptikům je také připisován příznivý vliv na negativní symptomatiku. Toto příznivé působení možná také vzniká následkem příznivějšího spektra vedlejších účinků těchto léků. Dalším vývojem v terapii neuroleptiky bylo zavedení tzv. 4!wJ:lttJi!:.!:J,PJJJJlJlJJltů, které umožnilo podávat lék jednorázově v intervalu několika týdnů. Tabulka 32 ukazuje přehled neuroleptik s údaji o neuroleptickém účinku a středním dávkování. Vznik tolerance se vyskytuje u neuroleptik stejně zřídka jako závislost. IDavní a vedlejší účinky neuroleptik,,,neuro1eptik.a,,působí ~J.e.2~ť d Y '" tak...,~.. ~ ;... 1r~,,' h Y' "J,J~Q.Jl,!;{.tfWl.,oUemo,~~,JJ~~~ ~~Pj~:', která,m!uullqžňyi~~ově uspoř~t~jlm: J!l1!liZQy,~U~h9,,;YI},i!fuj,~trYk~éCellí neuroleptiky vede především k supresi akutních a pozitivních symptomů. Přitom dochází k enormnímu zlepšení příznaků. Především typická neuroleptika současně neovlivňují, nebo pouze příležitostně zesilují negativní symptomatiku. Mohou také zesílit depresivní symptomatiku, která se v rámci schizofrenní psychózy často vyskytuje. Především neuroleptika s nízkou potencí účinkují kromě toho sedativně. Neuroleptika mají relativně pestré vedlejší účinky. Velká část nežádoucích účinků se vysvětluje nespecifickým ovlivňováním dopaminového systému. Ten řídí kromě kognitivních a emocionálních také motorické programy. Častými vedlejšími účinky neuroleptik tak jsou farmakogenní parkinsonský syndrom (parkinsonoid) a přidružené příznaky, které mohou pacienta subjektivně mimořádně obtěžovat. Je třeba zdůraznit skutečnost, že tato farmaka mohou způsobit také trvalé motorické poruchy, tzv. Tab. 32: "Antipsychotická potence" některých neuroleptik a doporučená střední denní dávka u schizofrenních onemocnění Antipsychotická potence Silně antipsychotická a psychomotoricky tlumící, málo sedativní Středně antipsychotická a dobře psychomotoricky tlumící, vysloveně sedativní Slabě antipsychotické působení, silně sedativní, podporující spánek Atypická neuroleptika Název Benperidol Flupenthixol Fluphenazin Haloperidol Pimozid Trifluoperidol Perphenazin ButyrylpPerazin Perazin Periziazin ZucCis(Z)-Clopenthixol Zotepin Perphenazin Thioproperazin Triflupromazin Chlorpromazin Chlorprothixen Floropipamid Levomepromazin Prothipendyl Sulpirid Thioridazin Pipamperon Promethazin Melperon Promarin Clozapine Olanzapin Quetiapin Risperidon Sertindol pozdní dyskinézy nebo tardivní dyskinézy. Ty se vyznačují mimovolnými pohyby, které ani po vysazení medikace nemusí ve všech případech vymizet a mohou vést k trvalým motorickým postižením. Protože se tardivní dyskinézy' objevují u velké části pacientů trvale léčených neuroleptiky, velmi intenzivně se hledaly preparáty, které mají malé nebo žádné motorické vedlejší účinky. Prv- Poločas Střední denní Neuroleptická v hodinách dávka (mg) potence (cpz=1) 4, , , , , , , , , ním preparátem s odpovídajícími účinky byl klozapin, ten však má závažné vedlejší účinky na krvetvorbu. V současné době byla vyvinuta řada dalších atypických neuroleptik. Obecné užití těchto novějších neuroleptikje však mnohem nákladnější. Neuroleptika vykazují také řadu jiných, více nebo méně závažných vedlejších účinků. Jejich přehled je v tabulce 33.

39 206 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 207 Tab. 33: Vedlejší účinky neuroleptik Tab. 33: (pokračování) 1. Motorické (extrapyramidové) vedlejší účinky Zvýhodňující faktory: neuroleptická potence léku, dávkování, způsob aplikace, průběh léčení, stáří pacienta, individuální dispozice Označení Symptomy Poznámka Parkinsonské syndromy hypokinéza,rigor, tremor, slinění, Všeobecně reverzibilní, v jednotlivých četnost cca 25 % bezvýrazný obličej případech až po měsících. Závislé na dávkách. Akutní dyskinéza, časná trismus, nutkavé otvírání úst, Může ohrožovat život, ale dyskinéza, paroxysmální vyplazování a stáčení jazyka, v podstatě reverzibilní, častější při dyskinéza, četnost cca 1 % blefarospasmus Lv. podání. Při podání poruchy hybnosti očí, torticollis anticholinergik regrese. a retrocollis Akatizie neklid při sezení a chůzi Obecně reverzibilní, ale subjektivně četnost cca 5 % většinou velmi rušivý. Symptomy jen málo reagují na anticholinergika. Proto je zpravidla nutná redukce dávky a změna preparátu. Tardivní dyskinéza, pozdní mimovolné hyperkinetické pohyby, Tardivní dyskinézy jsou obvykle dyskinéza, extrapyramidová které mohou měnit vzhled silnější při nepozornosti a mizí ve hyperkinéza a lokalizaci, ovšem většinou se spánku. Je žádoucí střídání četnost 2-56 % objevují v oblasti úst preparátů nebo ukončení léčby. 2. Vedlejší účinky nepostihující motoriku Označení Symptomy Poznámka Delirantní syndromy halucinace, poruchy orientace především u neuroleptik s nižší řídké a vědomí a střední potencí Alergické kožní reakce řídké popsáno hlavně u fenothiazinů Epileptické záchvaty různé formy křečí snížením prahu dráždivosti především u predisponovaných osob, časté u klozapinu Maligní neuroleptický syndrom extrapyramiální motorické poruchy ve 20 % smrtelný, většinou těžko většinou jako rigor, nebo stupor, odlišitelný od letální (febrilnq střídavé stavy vědomí až koma, katatonie hyper-hypotonus, horečka, inkontinence Označení Symptomy Poznámka Vegetativní poruchy hypotonie,ortostatické reakce, suché nejsilnější u nízko potentních sliznice, tachykardie, poruchy neuroleptik akomodace, poruchy mikce, zácpa, zhoršení glaukomu Kardiotoxické efekty poruchy rytmu, prodloužení QT času spíše vzácné nebo nevýznamné na EKG, změna T vlny, asystolie, vedlejší účinky srdeční infarkt Změny v krvetvorném systému leukocytóza, leukopenie, Iymfocytóza, výskyt iniciálně po zahájení léčby četnost 1: :3000 Iymmfoproliferativní onemocnění, (4. až 10.týden), postihuje většinou eosinofilie, toxická agranulocytóza ženy nad 40 let, při počtu leukocytů pod 3000/mm 3 se musí neuroleptika vysadit Depresivní syndromy vyskytují se u schizofrenie v 70 % případů, role neuroleptik je sporná, často se musí současně podávat antidepresivum Endokrinní poruchy až 90 % pacientek anomálie menstruačního cyklu, galaktorea, obezita, u mužů gynekomastie Cílové symptomy (syndromy) neuroleptik V současné době se ukázalo, že!llllirole.ptika,n~::, Q.vliYňujLsclůz.Qfr~J).ji~mot!!~l!!~!lýQrtl:lI~jté_jejl 'YIDRlpm)!.~Nejsouproto indikována pouze u schi~ zofrenních 'poruthazdáleka nepusobí na všech- ~rsymptomy schizofrenie. Asi ~O,,% J~.a<::ie!1tů se zbaví obtíží i bez neuroleptik a cca 30 % na neu- ~'''""-'"'''''''''' """~"""'~""""'" -~'-'.",-,._,. r9je,ptlka..reagljj~lllálo!!t!l?()"ůbe~. Tyto výsledky nelze významně změnit ani zvyšováním dávek (KRAUSZ, SORGENFREI 1991). Neuroleptika redukují: 1. příznaky psychomotorického neklidu; 2. příznaky akutních psychotických stavů s bludy a halucinac~mi; 3. některé symptofuy chronicky probíhající psychózy; 4. profylakticky četnost relapsů u chronických schizofrenních psychóz. Výběr, dávkován~ aplikace a doba užívání Výběr neuroleptika se řídí podle cílové symptomatiky. Zpravidla se nasazují především vysoce potentní neuroleptika. Středně potentní neuroleptika jsou indikována především při výrazném psychomotorickémneklidu. Nízkopotentní neuroleptika mají pro svůj sedativní účinek význam jako přídatná medikace při akutních onemocněních. Zpravidla by měla být využívána neuroleptika ve standardních dávkách. Protože se stoupajícím dávkováním přibývá vedlejších motorických účinků, platí pravidlo: ~~~..il,lkj~".mj1~ll~~l~!c"mq; A.i!fjir"Jml9,~,~ Jestliže to stav nemoci dovolí, muze se začít s nízkým dávkováním a dávku po malých krocích zvyšovat. U velmi akutního průběhu onemocnění však se nelze obejít ani na začátku léčby alespoň bez středních dávek. V takových případech je nutné riskovat vedlejší účinky. V jednotlivých případech mohou pomoci i vyšší dávky. Přitom je třeba myslet na to, že část postižených reaguje na podání neuroleptika jen čás- ~

40 208 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 209 Tab. 34: Speciální indikační oblasti neuroleptik Indikace Poznámka Tab. 35: Minimální dávky k neuroleptické profylaxi relapsu Flufenazindekanoát 6,5-12,5 mg každé 2 týdni akutní paranoidně halucinační syndromy pasivní paranoidní schizofrenní syndrom se vztahovačností doporučuje se vysoce potentní neuroleptikum často pacienti z Non-Compliance-(Responder-) skupiny, doporučuje se nesedativní, ale vysoce potentní neuroleptikum Flupentixoldekanoát 20mg každé 2 týdny Haloperidoldekanoát mg každé 2 týdny systematizovaný blud často pacienti z Non-Compliance-(Responder-) skupiny, doporučuje se nesedativní, ale vysoce potentní neuroleptikum s postupným zvyšováním dávky Haloperidol tbl. 2,5 mg denně Flufenazin 2,5 mg denně katatonní syndrom schizophrenia simplex, v popředí je sociální ústup Borderline syndrom manický syndrom symptomy bludů u depresivních onemocnění agitovanost u depresivních symptomů akutní stavy vzrušení poruchy přizpůsobení a somatoformní poruchy geriatrické obrazy nemoci mentální retardace delirium tremens hyperkinetické symptomy doporučuje se vysoce potentní neuroleptikum, dbát na diferenciální diagnózu maligního neuroleptického syndromu, eletrokonvulzivní terapie jako alternativa neuroleptika mají smysl eventuálně jako ochrana proti stimulům, ale je nutné přísné stanovení indikace lze při prepsychotických a psychotických poruchách, doporučuje se nízké dávkování vysoce potentního neuroleptika, indikace je však sporná volíme mezi lithiem a karbamazepinem, v latenci má možná smysl nasadit vysoce potentní neuroleptika doporučuje se vysoce potentní neuroleptikum s co nejmenším dávkováním, je nutné brát ohled na věk pacienta nízkopotentní neuroleptikum může zmírnit obtíže, ale také je vlivem akatizie posilovat, proto je nutná pečlivá indikace nízkopotentní neuroleptikum může být nasazeno pro dosažení sedace účinnost neuroleptik není prokázána, často spíše negativní účinky, proto nejsou v léčbě indikována, eventuelně při záchvatech paniky nasadit nízkopotentní neuroleptika cílovými symptomy jsou neklid, úzkost, agitovanost, psychomotorický neklid, často významná změna citlivosti cnovými symptomy jsou často neklid a agresivita, účinek nebyl prokázán, často také negativní účinky, při léčbě neuroleptiky se doporučuje zdrženlivost účinnost velmi sporná nasazení neuroleptik z důvodu vyvolání parkinsonoidu je možné tečně, nebo vůbec. V takovém případě nevede ani vyšší dávkování k významnému zlepšení symptomatiky. Při akutních onemocněních může pomocij!ur.a::. Y~!!l~~E,U~E~pj~L~I~!!E2!~!~~y, ačkoli pak vzrůstá nzlko vedlejších účinku. Důvodem pro to je, že právě při přijímání léků dochází k násilným eskalacím, které mohou být takto zmírněny. Kromě jiného je intravenóznfl)odání někdy nutné, aby bylo zaručeno přijetí léku. Při ~tních onernocněn~ch se doporučuje l}!!jrrxj~ provésť' teraplre:ii!~í~i<jl~il1~l~j~e!!jsy"",ffeprve ks!x.t~~y~41~jjjčil}kx,e~~~i~,~ylás!!!q]jt, je třeba uvažovat Q-P.řs(fV.Qs!ILk.,Jttypj,~~1féml!,!!~l!~2J~J?~ku. ~!Y1?i~neJuQlepJikiLl},ť!mají, s výjimkou klozapinu. yětšinou,sedati",nlúciiírx;]í,)nll[d;))~ijiqlo E~J~ijJ~~Q~.. ~!p~ch onem0c.ně~íkorn~!~qy~f1"., _~!!~zkopotentními nellrolep'ti1cy:"'<'''''',,~!!~mjéčby neuroleptiky by měla být rng!lqt~u\pic;<~, yco možná nejnižších, al~ d9 tél~~jí<::,glúláykách. přitom pro protyláxtrělapsu často postačují menší dávky než při akutní léčbě, ovšem musí být dodrženy určité minimální dávky (tabulka 35). }~~~lj~ yysq~ýl]1i d~~~~!!!l!1~,~,~,~2.,:!~~,~né podává!1í několika neuroleptik i ~gl!l:!2!.!1~~_e áfylhckycn cl ty~ických Í1ěl1rolep'~i5,:,~~I]1<lJL3:pr<li!~r~I íit~ Při dlouhodobém léčení neuroleptiky můžeme s postiženým diskutovat o dávce depotního neuroleptika. Měřítkem je přístup pacienta k lékům. Depotní preparát může pomoci zajistit užívání lé- ~"""""'I",,,,,,"''''''''l'''''''-'''''',>,-.~;.,... "",... "".~,,,,~,,~"~ ku. Předpokladem však je, aby tuto předstaw sdílel také pacient. Význam neuroleptik Novější výzkumy dlouhodobého průběhu terapie neuroleptiky přinášejí tyto poznatky (CIOMPI 1986): 1. Trvalá neuroleptická medikace zmenšuje po ~iv1i'1>acieiituse;chlzofřenir~~~m",= 2. ~~~!~?ft:~! 1,Jg~řLU!!,I2Q~!l!k1Llé,č!?'y',~p_l!!P!~- ~4~=!~~i~~~~f!8i%~t:~~~~~~~~~~r~:~;a~ '-na léčbu neuroleptiky, může vést ke zvyšování dávek bez odpovídajícího terapeutického efektu. 3. Pacienti s příznivýmprůběhemjsou léčeni ma- 1~~ Iství, J~íl,c ~ '-".''"~'-_.. ~.'-~-,--_.'" Krátké recíruvy u schizofreniků nemají zásadní vliv na celkový průběh. 5. Sociální prognóza schizofrenních pacientů závisí významně na sociálních a osobnostních zvláštnostech, ale nikoli na medikaci. 6. Kombinace trvalé neuroleptické medikace s jinými terapeutickými postupy, obzvláště s psychoterapií, má v profylaxi recidiv velký význam. Ačkoliv se dnes hodnocení. významu neuroleptik zde popsaným způsobem relativizuje, představují dnes neuroleptika podobně jako dříve důležitou součást v léčbě schizofrenie. Bohužel se dodnes nesplnily naděje na vysoce účinné léky, které mají málo vedlejších účinků. V této oblasti se velice intenzivně zkoumá.

41 210/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /211 Subjektivní hodnocení terapie neuroleptiky pacientem Schizofrenní pacienti jsou ochotni spolupracovat ve stejné míře jako internističtí pacienti, kteří pouze ze 60 % užívají předepsané léky v dávkování podle ordinace. Často vědí málo nebo nic o účincích a vedlejších účincích léků (KRAUSZ, SOR GENFREI 1991). Postižení často neprožívají účinky neuroleptik pozitivně. Pacienti je popisují jako ochromující, ~t~()! ~l~jsy.p~iis_lljjjak..q..9~qresiv pě laděný, ~álo vit~ll1:í aprázdný. Tento difusní, chaotický stav bez energie prožívá pacient často obtížněji než samotnou psychózu. Neuroleptika jsou navíc často podávána v situacích, které na pacienta působí hrozivě a zraňují ho. A tak jsou léky kognitivně-afektivně spojovány nikoli s léčbou a pomocí, nýbrž s nátlakem a násilím. Psychotické onemocnění velmi často postiženým existenciálně otřese. Svou životní situaci vnímá jako katastrofu, která může být jen obtížně zpracována. To vede často k pokusům o utajení a brání otevřenému zacházení s nemocí. Léky však stále připomínají katastrofu, a tak jsou odmítány jako poslové špatných zpráv. Proti skepsi postiženého stojí často terapeuti, kteří jsou málo kritičtí v používání neuroleptik a spojují jejich užívání s nerealistickými očekáváními. Tato nerovnováha mezi očekáváním a zkušeností často brání vypracování přiměřeného l~čebného postupu, který u schizofrenie v každém případě znamená kombinovanou léčbu a musí být založen na léčebném partnerství (CONRAD 1987). Ostatní biologické léčebné postupy I když je léčení akutní psychózy doménou terapie neuroleptiky, mohou v jednotlivých případech pomoci i jiná psychofarmaka: Lithium, karbamazepin, kyselina valproová. Lithium a karbamazepin se nasazují jako psychofarmaka první volby u manických syndromů, v jednotlivých případech u depresivních onemocnění a v profylaxi recidiv afektivních poruch. S úspěchem se také používají ke zmírnění agresivního chování a neklidu u schizofrenních pacientů (SCHMIDT, GREIL 1987, WEIZSACKER a kol. 1984). Obzvláště u schizoafektivních onemocnění mohou být obě tato farmaka účinnější než neuroleptika. Valproát má pravděpodobně podobné účinky jako lithium a karbamazepin, a tím nám poskytuje další alternativu. Antidepresiva. Antidepresiva nejsou vhodná pro léčbu akutní psychózy. Protože však v rámci psychóz dochází častěji k těžkým depresivním stavům, mohou se antidepresiva používat jako doprovodné léky. Pak účinkují uspokojivě. Trankvilizéry. Trankvi1izéry se také nehodí pro léčbu akutní psychózy, a proto se nasazují nanejvýš jako doprovodná medikace při silném neklidu a poruchách spánku. Anticholinergika. Anticholinergika je nutné používat především k léčbě parkinsonoidních vedlejších účinků, obzvláště u příležitostně se vyskytujících, životu nebezpečných časných diskinézí. Nefarmakologické somatické postupy U schizofrenie se ještě dnes, dokonce se stoupající tendencí, používá ~~~!~~!c2!ly}!j~iy.~!jerapie (FINK 1993, SCHOTT a kol. 1992). Při ní se v narkóze a ve svalové relaxaci vyvolává pomocí elektrických impulzů u pacienta epileptický spasmus. Hlavní indikací pro tento způsob léčby je těžká deprese rezistentní na terapii. Elektrokonvulzivní terapie může být indikována u těžkých katatonních stavů. Indikace vyplývá z dobré účinnosti a rychlého nástupu účinku u vitálně ohrožujícího průběhu nemoci. Ale také P251.2I~n,Q.~t.k~!šl ~~~l!!}!~j:t~r~r!~~~.;~~<l11~i!íl!l~!!5ql~p~~ý-:m syndromem ohrozujlclmzjy2l, ktery se v zadnem 'případě nemá léčit neuroleptiky, ~gíly9dňuje.. Iloll::. ~!!i,~i~!<!rql<,2l,ly!!!~!vnj. terap!~.:.gi~!ltqj?bzylá_šjl 'pro tzv. perniciózní katatonii, která vzniká vasov~getat1vříími změnami~ h"btečkou a narušenou rovnováhou elektrolytů. Psychoterapeutické postupy Schizofrenní pacienti se zpravidla nemohou v akutnf i~loemoci účastnit strukturovaných léčebiľých 'programů, a tak u nich většinou b.ě.žné.. psy,chpts;~r<le~!ltické p()~tupy.i,1~jsou vhodné. ~y~i!kj v akutňí fázi může pomoci záklaanrpšyc1íoterapeutický p()stoj. Schizofrenní pacienti jsou právě běliem 'akutního onemocnění obzvláště odkázáni na stálé a jisté vztahy. Postoj a osobnost pomáhajícího zde mají větší význam, než metody nebo techniky, kterých užívá. Při léčbě akutní schizofrenie lze tak zajistit péči i speciálně vybranými laiky. Psychoterapie akutní psychózy je především doprovázením nemocného a schopností sdílet jeho úzkostné zážitky. Pochopení a předání osobní jistoty a schopnost nenechat se iritovat psychotickými myšlenkami jsou znaky, které v příznivém případě charakterizují osobnost pomáhajícího. Jiné aspekty psychoterapeutického jednání se odvozují z poruch informačního zpracování u akutně nemocných schizofreniků a lze je popsat jako ~(t!1qgqlx.qi!~lclidnění. a pogpora llemo~9~ho., a~x...~rie.i1l()yal vezmateném'světftyťoprincipy platí zvláštním způsobem pro komunikaci s pacientem (SÚLLWOLD 1995). Přitom má smysl sledovat psychologické deficity nemocného, obzvláště jeho náchylnost nechat se vyrušit a odvést pozornost. Především potřebuje pacient více času ke zvládnutí každodenních situací. Tento čas je mu třeba poskytnout, protože právě psychotičtí pacienti registrují spěch a hektiku pečovatele a reagují buď stažením do sebe, nebo zmatením. Bohužel jsou požadavky a potřeby akutních pacientů vostrém protikladu k organizaci akutního ošetřování, které se většinou realizuje na hlučných a hektických odděleních (FLOETH 1991). Navíc pracují právě na akutních odděleních často lékaři, kteří jsou na počátku svého vzdělávání a neumějí jednat s dostatečnou jistotou. Soteria model Na podkladě zkušeností s léčbou akutních psychóz na akutních odděleních a inspirací modelem vulnerability byla nejprve v Americe a později v Bernu užita~jt~mativní ckoj:1cepcep~<.?c t.e~a1?.il.ak~tních psychóza. mgválla,,~ot~i'i~ď:' Jméno je název prázdninové kolonie v USA, v níž bylo tohoto modelu poprvé použito. Původní myšlenkou bylo léčit akutně nemocné nikoli na klinice, nýbrž xj2~~l!éi!llm?!i~.gíjt.ré~i zajistit pomocí laiků, kteří měli pade~ty d()prq,y,i~.~rjviooerměrpř(!ífstavovat aftěňiátivitkťáilnakologické léčbě schizofrenie. Tato alternativní koncepce péče se stala přesvědčivou především vědeckým zpracováním pokusu (MOSHER,MENN 1983, MOSHER, BURTI 1994). Navzdory prvním pozitivním zku- šenostem nebylo možné pro nedostatek prostředků v původním modelu dále pokračovat. Terapeutické zásady Soteria v Bernu: O přehledné, účastníkům blízké léčebné prostředí s klidnou, podporující a nosnou atmosférou; O kontinuální léčba stejnými osobami od akutní fáze přes období normalizace až po sociální a profesní zařazení; O empatický doprovod psychotickou krizí jako ochrana před stimuly zbavení zátěže speciálně vybranými a motivovanými asistenty, dále psychoterapeutická pomoc při zpracování životně kritických problémů s pozitivním hodnocením psychotického prožívání jako významné možnosti zrání a rozvoje; O neuroleptická medikace pouze ve zvláštní indikaci, jako je akutní několikadenní rozrušení, ohrožování sebe nebo jiných atd.; O systematické zainteresování relevantního sociálního okolí; O jednotné a jasné informace o charakteru nemoci, léčebných metodách a cílech, i o následné péči pro asistenty, příbuzné a pacienta; O systematické následná péče a profylaxe recidiv. Jestliže sledujeme nutné předpoklady pro psychoterapeutický přístup k akutně nemocným schizofrenikům, tak mnoho jeho prvků uniká empirickému přezkoumání. Zkušenosti asistentů s pilotním projektem jsou subjektivní, částečně existenciální, pro rozvoj psychiatrie a její humanizaci však jistě významné (AEBI a kol. 1993). Katamnestické zhodnocení pacientů Soterie ve srovnání s kontrolní skupinou přineslo spíše střízlivé výsledky. Přitom se ovšem nenašly z hlediska sledovaných outcome - proměnných, kromě tendenčně vyššího počtu recidiv, žádné výrazně horší údaje o Soterii. Signifikantní byly však rozdíly v délce pobytu (od 187 k 92 dnům) a náklady na léčení, které byly v Soterii více než dvojnásobné. Soteria pacienti dostávali podstatně méně neuroleptik (celková dávka za dva roky 33 g proti 80 g ekvivalentů chlorproj;nazinu) (CIOMPI a kol. 1993).

42 212/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /213 že léčba prostředím neovlivňuje průběh onemocnění, nebo jej ovlivňuje nepříznivě. Mnohem více potvrzuje výzkum"nutnost1m!!b.i!1qy.ad~,i~,~b,x schizofrenie (OEPEN;"M:1m.'RINGTON 1990). Způsoby profylaxe recidiv Protože nebezpečíre~icliy schizofrenních psychóz obnáší až 90 % t5e1fěmprvnídu1you l~t,.. představuje s~~~~_~(~r.~".~i1~~ důle~itý léčebný c~. ~e: baže PQcet,recldlY nekorehue be:zpoclmll!~cne spr:ůběheill onemocnění, určuje jejich četnost apředevšíms"niinepojená rehospitalizace podstatn~náklady. najéčbu. Léčebné strategie se v zásadě zaměřují: o na poskytování spolehlivé ochrany v situacích nadměrného zatížení a na ochranu pacienta před nadměrnou stimulací; O na možnost rozpoznat recidivu onemocnění již v časném stádiu (pacientem i jeho ošetřujícím), aby mohly být učiněny odpovídající terapeutické intervence; O na podporu chování pacienta, vedoucího k zvládání nemoci a tím na zmenšení nebezpečí nadměrného psychosociálního zatížení; O na začlenění těchto strategií do celkového plánu léčby s kontinuálním terapeutickým vztahem (OLBRICH 1987). V jednotlivých případech se nasazuje farmakologická léčba, rodinně terapeutické intervence, trénink sociálních dovedností a kognitivní postupy. V tréninku sociálních dovedností zaujímá ústřední místo zacházení s časnými symptomy onemocnění. Jestliže léčba akutní psychózy musí být příležitostně prosazena proti námitkám pacienta, pak je ln:ofylaxe recidiv možná vlastn~ pouze vespolu~ J.5ř'ac~aciěntem. Jeli<:Jkoopera~aOa, že-byrim~aenf1:lifórmován o onemocnění a možnostech jeho zvládnutí. Kooperace pacienta dále závisí na tom, zda získá důvěru v ošetřujícího. Spolupráce je také vázána na kontinuitu ošetřující osoby. Je proto důležité, aby se už během hospitalizační léčby akutního onemocněrií připravila ambulantní následná péče a byla dohodnuta s pacientem. Biologické postupy Mnoho výzkumů dokládá, že ~!lq..s~~ může zmírnit trvalou medikací neuroleptiky. Tent~oalraňnY~ěfekfJe]eštepó"aštatně.~Yýr~n cl~ pb)uj!cípsyclloterapeuti~kou.p.qmq~!. Výsledek zlepšuje již tzv. supportivní léčba, jíž jsou myšlena eqqir{l!!!tp XC.!t~t~~Il:E~~Js praktický~ l~kařem). Asi jedna třetina pacientů neprofltuje rozhodujícím způsobem z trvalé medikace. Schizofrenní J;)ll:cien!i~.lsteřUi~~a~.~~~á!~U,l,~.~~~:~J2gtt.n~,J e.(lgovali na neuroleptlka,}la!l~ji9,~9,t?jl~ r~~.g!!jllép(!.".. Také zvyšování dávek neovlivní jejich reaktivitu (HARTWICH 1983). Existují tedy.~!s.mů!1xraci-._. el)tů.kteř.ij'e.<!glljí..ve,\illi,d,qbře-x,~~,," ~~.. '~~!!,rglepjika. Přitom mají ~.s~~if>l.i-nelé,.. l~}!~m..spdlltánlj~l1:l prů.bě~~~pi,~~.!!!~()..!'~gqiy, což komplikuje hodnocení účinnosti léků. Přesto je dnes standardním postupem trvalá medikace neuroleptiky. K profylaxi r~(;,icliv jsou nutné podstatně menš.lc:lávkfneuroleptik než při akutní léčbě. K vliti vedlejšímučirikull1 je trvání jejich užívání sporné. Doporučení se pohybují od osmi mě~i~~l!trq!lžiy~í,.c!() konce ~ivot~. ~~yik~x:~=-: vislost~:.nebo.ztrát~ú~i,ňl1osf{n~~y!y pops~n.y K době užívání léků máme v současné době k dispozici souhlasná doporučení APA a mezinárodní konsensuální konference. Léčení by podle ní mělo probíhat RQ..prynLaw.c~_l-l:,E~ a pfl~ ~<:ltn~j!!1,~.!!~?,!~t.. S ohledem na rizika léčby byla alternativně navržena l~čhatn.iqt~ry,~te~h (MULLER 1983). Jejich předpokladem je' management časných symptomů. Pacient musí být schopen poznat prodromy a může pak eventuelně včasným nasazením léků zabránit propuknutí psychózy nebo zmírnit symptomy. TIebaže terapie v intervalech je v jednotlivých případech stejně účinná jako trvalá medikace nebo ji dokonce předčí, má vyhlídky na úspěch jen za předpokladu dobrého léčebného partnerství a rozpoznání prodromů v časovém předstihu před akutní psychózou. Je proto určena j~d'lllr~al2;! ;~.~~~tr~~i~~,tů. Aby se zjednodušilo užívání ref(u, byly vyvinuty tzv. g~~.~t,qll?,[~l?~~r~tx; Jde o formy podávání neuroleptik v olejové disperzi, které se aplikují intramuskulární injekcí a poskytují ochranu na jeden až čtyři týdny. Psychoterapeutické postupy Psychoterapeutické postupy se užívajíj",kombi", naci s farmakologickou léč~gll' Právě E[o sekundámcprevenctsé'osvedčity psychoterapeutičkě tffrsfupý, 'o1>~žvláště psychoedukativní intervence a intervence zaměřemíita"ocli~u::~'kterě'~vpt5s1eanícntěfecs"'získ'aiy"pevne'"m'ísto při léčení schizofrenie. Referenčním modelemvšech metod je přitom ĚE~kon'cepcě~'t::novymrveličinami jsou aktivnr'%vflfďnmroblému a aktiyi~i!~_e potenciftlu ~ienta. Tentopos'im akcentů vykiízujfpsyéiíoanalytícky odůvodněné strategie a rodinně terapeutické intervence. Jdeméně o"ogkr.ýyállí skrytých konfliktů a 9~~y,.Qp:Qzenr pacienta'ž'pafo'- ~1trotooillřléhó s'y""siémltii'y"br"ž'řiillotlém::vl,ce ~C;lUl.1"i" T"""',"""'"'' o"l)~~rf(r'z(1r(jjif"vtodtrle;'získání qa:1~ich. č,l~!lů rddihy pró'zvlá1áilí,"nemoci 'a"' o~il,~~'í!ntiafamilíárnísolída:rffya podpory;'"'" '.' Rodinné terapeutické postupy Podíl rodiny na terapii je jedním z nejdůležitějších kroků k zabránění recidivám schizofrenie. Kombinací rodinné terapie je možno p-q~,etr~ci- diyii,~ ~~!jii9~ ~:E 1)iYh!.,epj?;od~"opx.Q!!,j~~- _!},2!Ee"~}}~ JxrllP!L~,I.IJ.~i!,,() v~c~ '.. n~cž"tlqiqxj.~!! (HAHLWEG a kol. 198~). Podl ť.,ee:-:iqqqd!lje cí.le~~!~~~i!!."!l.t...)11..." P,s..Í!.é.I~..."r.J,:.gJl.~. Jc... c...,~,~,.. mqtqirds:~~~~ kritickif1ikqm~ut<í:gl~yij!!irg~in.y. S tím se pojí pokus odhalit mqžno~tikqo~trok,tiy!l!h91~~~!lí,problémů. Nejde o popření, nýbrž o zprostředkování naděje na odvrácení ohrožení nemocí za pomoci vlastního potenciálu rodiny. Přitom lze uvažovat o různém uspořádání terapie (settings): v rodinné terapii se pracuje s pacientem a jeho blízkými, v práci s blízkými se pracuje většinou pouze s příbuznými. Také v rámci rodinné terapie existuje řada specifikací, třeba strukturní, systemické a strategické postupy. Přitom existuje trend zaměřit sena motivy a představy Q. nrobíéidech:'~~énězasaliováf přímo do'rodin~ "J;;";",-",. '_... _.o".,..-,,,~'j.'" _"'''''.",~,-~<,,,,~,,",",,,--,"-.-',,~,"..,,,,"''' I..:",~ >,'o '"''''...v.'-,,~.,-=<''...,~,. ~'''...,',..''''* Qé.hé"systěmu.Jistý rozpor je všoučasné době ješ'=" tě vtom;"'žerodinné terapeutické postupy jsou většinou koncipovány jako krátkodobé terapie, schizofrenie však vyžaduje dlouhodobé léčebné plány. Další obtíží je, že systemické koncepce rodinné terapie zpochybňují pojem nemoci vůbec, takže je těžké uvést psychopatologický konstrukt schizofrenie do celkových vysvětlujících souvis- lostí. V rodinných terapeutických sezeních (settings) se mění hodnota dyadických vztahů mezi terapeutem a pacientem. Pro terapeuta vzniká dilema neutrality: jako odborník zprostředkující vědění musí stále znovu opouštět pozici čistého pozorovatele, má však také možnost ovlivnit interakci rodiny a zavádět nové nápady. Práce s příbuznými Speciální formu práce s rodinou představuje práce s příbuznými, jejíž kořeny vycházejí ze (strukturní) rodinné terapie a svépomocného hnutí. Z těchto základů vycházejí její různé formy a cíle. Psychoedukativní skupiny příbuzných jsou jasně strukturovány a vyznačují se výraznou terapeutickou dominancí, zatímco čistě svépomocné skupiny slouží výměně zkušeností blízkých příbuzných. Souhrnně mohou být popsány tři globální cíle terapeutické skupinové práce s příbuznými takto (BUCHKREMER, RATH 1992): O ulehčení příbuzným a jejich podpora, O změna emocionálně zatěžujících rodinných interakcí, O zainteresování blízkých na profylaxi recidiv. V Pittsburgu byl vyzkoušen psychoedukativní postup (ANDERSON a kol. 1980) na velké skupině příbuzných v experimentálních podmínkách. Tento postup je také založen na EE-koncepci (OLB RICH 1987). EE-koncepce nevypovídá o příčině schizofrenie, nýbrž pouze postuluje, že vysoká EEreakce příbuzných vede k vyšší úrovni stresu a tím zvětšuje nebezpečí recidivy. Zdůrazňuje tedy interakci dispozice a kontextu, která tak spirálovitě vede ke krizi. Vysoká EE-reakce příbuzných je relativně nespecifická, odpovídající formy komunikace se najdou i v jiných rodinách a u jiných duševních nemocí. Empirické výsledky k tomuto tématu jsou již publikovány (MULLER a kol. 1988). :e Yf.hQ~c:lll~(ltiyní Il!~,!()~ll pracuje s Qir,yJc!bZ:!l!pi prostředky a poskytuje rodinám P29.R21JJ.. i!l!()j::~ rn~ci,$tr~~t~~~~a P~,~!!~S~,.,~r~!~gi~ zvládání. V mformacil1 cásti musí být zprostředkovaná informace vyjádřena jasně a srozumitelně. Na příkladech uvedeme objasnění použití léků a rady pro jednání s nemocným příbuzným.

43 214/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /215 Tab. 36 Casté problémy v rodinách schizofrenních pacientů o krize vztahů O pocity viny O zacházení s agresivitou a odmítáním O zacházení s bezmocí O sociální izolace rodiny O změna sociálních rolí v rodině O zacházení s rezignací O negativní zkušenosti s léčebnými zařízeními Léky: Podrobně je třeba informovat o účincích, vedlejších účincích a dávkování léků. K odůvodnění farmakoterapie se hodí koru;.e.p~!tyyii1~m!?ilit)'. Přitom je velmi sugestivní p~«::g~t(ly~l~~jéky nemocnému ohstarají ;';1irošrRúži". Přirozeně by- thom se měli zmínit také () vyznamu pravidelného užívání léků pro profylaxi recicidivy. Mezi příbuznými je dosti rozšířený strach z léků, proto by se mělo zdůraznit, že neuroleptijcanezpůsohujízávislo st. " «Rady: Při psychoedukativní metodě se cíleně pracuje s direktivními návrhy chování a tím je možno nastínit jasnější komunikační styly v rodinách. Návrhy se dotýkají různých rovin: 1. Distancování. O Udělejte něco pro sebe samého, neboť vaše úloha je extrémně obtížná! O Hledejte kontakt s druhými, tím eliminujete nebezpečí, že se všechno točí jenom kolem nemocného člena rodiny! 2. Vymezení. " O Požadujte pomalu a vytrvale normální chování! O Nerozzlobte se hned, ale nenechte si líbit šikanování! 3. Zjednodušení. O Vyjadřujte se jednoduše ajasně. O Trvejte na pravidlech! O Mějte trpělivost, dělejte jedno po druhém, neboť léčba trvá beztak léta! O Nenechte se vyvést z míry, neboť dlouhodobý průběh je většinou pozitivní! O Neostýchejte se před profesionály! Tato pravidla chování můžeme k dalšímu objasnění ukázat na příkladech. S příbuznými se také může diskutovat, jak by mohla vypadat řešení, která člena rodiny na jedné straně chrání před nadměrným zatížením, na druhé straně ho dostatečně podporují a mohou vést k samostatnosti (KATSCHNIG 1986). Zde má smysl ptát se na problémové teorie příbuzných, protože je tak snadno možné vystopovat skryté pocity viny a může se o nich hovořit. Samozřejmě sem také patří projednání konkrétních problémů. Nadto je radno hovořit o všeobecně známých potížích, protože některé z nich ještě příbuzní nepřijali, a proto nemohou být verbalizovány (SCHULTE 1970). Poukázáním na tyto nebo podobné problémy se příbuzným ulehčí koncepcionalizace. Současně se necítí být se svými starostmi a bolestmi osamoceni. Velmi přehlednou knihu pro příbuzné schizofreniků napsal S. ARIETI (1985). Základy a materiály pro psychoedukativní skupinovou práci se schizofreniky a schizoafektivně nemocnými najdeme u G. WIENBERGA a kol. (1995). Trénink sociálních dovedností Tréninkem sociálních se provádí jalu.ekij~, tak i tej:.ciáj::rllm:~yejlce scbizqft~q~ Prostřednictvím zlepšených sociálních strategií zvládání nemoci se může nemocný lépe bránit před stresem navozeným nadměrným zatížením a vyhnout se recidivě. Metody tréninku sociálních dovedností byly z větší části přev.zaty-z.ko.gllith~)1ě:;:.",b~~,e.!~ or:ml1íterapie. Dnes existují dobře zpracované Já vytvofuné'"treninkové programy (FALLOON a kol. 1985). Účinnost programů sekundární prevence je dnes prokázána, není však tak výrazná, jako třeba účinnost rodinné terapie a farmakologické léčby. To je mimo jiné důvodem, že trénink sociálních dovedností se užívá především u chronicky nemocných, u nichž se sociální vazby uvolnily nebo dokonce zanikly (LlEBERMANN, ECKMANN 1989). Při tréninku sociálních dovedností je těžištěm terapie rozpoznání časných symptomů, reakce na ně i zvládání socioemocionálních zátěžových situací. K tomu se zkouší popsat jednotlivé problémy pokud možno přesně a z různých možností řešení zvolit to nejvýhodnější. Je výhodné provádět trénink sociálních dovedností ve skupině pacientů, někdy i v rodinném terapeutickém kontextu. Postupy při terciární prevenci Terapie a rehabilitace schizofrenních onemocnění ještě nejsou tak diferencovány; aby mohly být jednotlivé postupy přiřazeny specifickým indikacím. Podobně jako dříve je duševní deficit, který se vyvíjí u části nemocných, velkým problémem a existuje ještě málo vědecky podložených poznatků o možnostech jeho léčby. 9D,aJřentpři terciární prevenci jsou>llquhodobá,a také proto je obtížné je hodnotit. Jenommruo terapeutických zařízení zaručuje personální kontinuitu, která takové programy umožňuje a zabezpečuje. Přitom je třeba přihlížet k tomu, že mnoho psychicky nemocných schizofreniků není nakloněno programům, které vedou k aktivizaci. Hodnocení biologických postupů Účinky farmakologické terapie na dlouhodobý průběh a vývoj zneschopnění nesplnily dosud očekávání. U mnoha schizofrenních pa<::i~ntů dochází kvůli vědlejším účinkůfu.k.dodatečn~r,egijkcikya7', lity života (EMRICH 1988). Především motorické ~~g!~py, ale také se~~~~~)éky redukujfffvate"ží '\rotní pocit a vitalitu nemocného. Také proto se při vývoji novějších neuroleptik usiluje o snížení vedlejších účinků. Pacienti s výraznými negativními symptomy proto často dostávají tzv. atypická neuroleptika (třeba klozapin nebo risperidon). Kognitivně behaviorální terapeutický trénink Základní myšlenkou kognitivního tréninku je přím~ qyllyňování zákj<t<lj.1i'yl1. P9rq~h, Tím představuje samostatnou-terapeutickou techniku. Kognitivní trénink může být použit při 1 fq~.ak.!j.td1q~y9lqz~j~j~fqfyla~iecidiv a v ~!.~~L!~~~<k!!.LPl~J~nce. Cílem ~si<!roí.ilrev~nce je předevší11\-2,:fljmínit Í.SQla.d arestrik.~i, které mohou být chápány také jako pokusy o sebeléčbu. V tomto ohledu má kognitivní trénink pro profylaxi recidiv přibližně stejný význam jako nácvik sociálních dovedností. Programy kognitivního tréninku jsou v mnohém podobné tréninku sociálních dovedností. V německy mluvící oblasti získal popularitu tzv. Integrovaný psychologický terapeutický program (IPT) (RODER a kol. 1988). Tento postup je odstupňován podle socioemocionální zátěže. První stupeň kognitivní diferenciace obsahuje řadu prvků ke zlepšení vnímání, které se podobají odpovídajícím psychologickým testům. Pracuje se s kartami a obrazy. V dalších stupních získává stále více na významu interakce mezi členy skupiny. Tím je umožněn přenos zkušeností v prvním stupni do běžného života. Nakonec dominují tzv. postupy in vivo, tedy cvičení, která se provádějí i vyhodnocují v reálných situacích všedního dne. Doplňující témata se týkají zacházení s psychofarmaky a tréninku sociálních dovedností, jako např. hledání vhodného bytu nebo pracovního místa. V současné době existuje řada zprávo zkušenostech a hodnocení účinků kognitivního tréninku, která relativizují jeho hodnotu obzvláště pro léčbu chronické schizofrenie. Kognitivní trénink má jenom krátkodobě pozitivní výsledky, které navíc právě u chronicky nemocných chybí. Zlepšují se především globální sociální funkce (menší míra agresivity, vyšší sociální kompetence řešit problémy), což ukazuje spíše na nespecifické ovlivňování. Proto existují podložené pochybnosti o specifickém působení dosud vytvořených kognitivních terapeutických programů pro schizofrenní pacienty (KRAEMER a kol. 1987, HERMANUTZ, GE STRICH 1987, BUCHKREMER, FIEDLER 1987, FUNKE a kol. 1989, CLASSEN a kol. 1993). Důvodem by mohla být skutečnost, že postupy nabízejí trénink komplexních kognitivních operací, místo tréninku bazálních kognitivních poruch. Určitá

44 216/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /217 funkční plasticita a schopnost vývoje neuronálních struktur, s kterými jsou základní kognitivní poruchy asociovány, by byla předpokladem pro trénink ovlivňující bazální poruchy. Zkušenosti s tréninkem paměti dementních pacientů ukazují, že pokud se sejdou funkční a strukturální deficity, umožňují tréninkové programy většinou jenom nepatrná zlepšení. Podobné mechanismy by mohly působit také na schizofrenii. T* d()~l!dn~m9bl() 1;>ýtslc9ne.9: l}(jl!platností. posouzeno,zdl:lmůž~.. kognitivní trénink pom()ci také s~fiíz6frenním pa.c.i:ntů~. '" Přídatné cl10vé problémy kognitivně behaviorálních intervencí Techniky kognitivně behaviorální terapie je přesto třeba použít u řady jiných problémů: Cl zacházení s léky Cl zacházení s maladaptivními emocemi Cl revize dysfunkcionálních postojů Cl modifikace chronických bludných příznaků Cl redukce negativních symptomů a úzkosti. Psychoterapeutické postupy K léčbě schizofrenie jsou nutné modifikované psychoterapeutické metody, které zohledňují specifická omezení učení a schopnosti zvládat zátěž u lidí nemocných schizofrenií (SÚLLWOLD, HERRLlCH 1993). Návrhy a nápady se týkají modifikace symptomů specifických pro nemoc, jako např. blud, a nespecifických doprovodných symptomů, jako deprese, nutkání, úzkost a pod. Protože onemocnění je velmi komplexní, jeho průběh proměnlivý a asociované problémy mnohotvárné, chybí systematické studie účinnosti (GEBHARDT, STlEGLTZ 1993). Onemocnění představuje pro postiženého především ex1s~enciá1il{qbjqžení. Sotva rozezná, co je na jeho prožívání nemocné, co zdravé, zda se skutečně uzdravuje nebo zda je jeho stav pouhým intermezzem mezi dvěma fázemi nemoci.. K této základní ztrátě jistoty se přidružují ještě následky kognitivních základních poruch, chybějící schopnost diferencovat stimuly a koncentrovat myšlení. V takovém kontextu j~ člověk, s nímž se nemocný setkává, snadno prožíván jako ohrožení vlastní existence. Z toho plynou především dva závěry: 1. Při léčbě schizofrenie se stále opakují období, v nichž se pomáhající cítí odmítán a znevažován, nebo s podivem prožívá odstup pacienta. 2. V rámci projektivní identifikace bude pomáhající pociťovat v určitých fázích beznaděj, zmatení, bezčasovost a bezprostorovost. Pomáhající musí při léčbě schizofrenních pacientů disponovat schopností snášet krize a konstruktivně je využívat, především také překonávat porážky. Jen tak může být nemocnému (ve smyslu modelového učení) poskytnuta naděje. Z toho vzniká v terapii stále znovu dialektické napětí mezi aktivizací potenciálu nemocného a aktivitou, jakož i psychotickou negativisnem a pasivizací. Ke konstruktivnímu utváření procesu je nutná trpělivqst terap~uta ~,t specifická f()fl1lat~r~pe.uticke:ne; U!raliiy,.l?it léčbě schizofrenního pac~enta jeteraeut zřídka ""ertorrt6dfazeinasó'ctac{a: fantazií.. ~Y:t1~~~Y~dyt~~.y~gr~~IKfi}2~~f~ii: ''' ''' ''Y''''''!'w"",,' Schizofrenní psychózy vznikají většinou v životní fázi, v níž je nutné učinit specifické kroky k osamostatnění. Proces osamostatnění nemoc naruší, takže se nemocný dostane do.ih?ij;ťlil<jl!me.z;lmk t01j,(jmiíazávislostí, který může mít v jednotlivých případech velmi bolestné následky. S terapeutem bude pacient ten~okonf1ikt za určitýéhókolností dlotlhojéšit zástupně. Fáze odmítání a vzdoru, 'sk:iyté nebo otevřené agresivity mohou být bezmocnými pokusy o osamostatnění a střídat se s epizodami velké závislosti a nesamostatnosti. Toto se velmi často odráží v rituálech. Léta trvající léčba chronicky schizofrenního pacienta spočívala v krátkých kontaktech jedenkrát týdně (často jen několik minut), které probíhaly vždy podle stejného vzorce. Pacient přišel do ordinace a řekl, že se mu daří dobře. Ritualizovaná odpověď terapeuta zněla, že ho to těší a že léčení může pokračovat v příštím týdnu. Každé odchýlení od tohoto rituálu vedlo u pacienta k podráždění a ke zhoršení jeho duševního stavu. Jinak učinil v průběhu terapie velmi pozitivní vývoj, navázal dlouholeté partnerství, podnikal cesty atd., i když přitom bydlel trvale v ústavu. Flexibilita v uspořádání léčebných sezení se ukázala jako výhodná. Může být přínosné, když se příbuzní na začátku léčení účastní terapeutických sezení a přinášejí své dojmy a problémy a pak se naváže individuální terapií, nebo naopak. Flexibilita umožňuje zapojit relevantní sociální okolí a ulehčuje transfer obsahu terapie do všedního dne a sociální sítě. Při časté dlouholeté léčbě se tím také zabrání nevhodným konkurenčním situacím s příbuznými. Třebaže si pacienti nezřídka stěžují na své příbuzné, záleží jim většinou na tom, aby terapeut rodinu respektoval a měl k ní pozitivní vztah. Kritika rodiny je pacienty pociťována jako kritika vlastní osoby a vlastního životního konceptu. Aktivizace potenciálu pacienta je při léčbě schizofřemerožlioaíi]íccrezígnace postiženého, jeho rodinných příslušníků a také pomáhajících může působit jako směřování k chronifikaci. Otevřenost sezení se vztahuje také na možnost spolupráce schizofrenního pacienta při individuální nebo skupinové terapii, přičemž sama skupinová terapie většinou nepostačí. Zvláštnosti jednotlivých sezení vysvětlíme dále. Individuální terapie Průkopníkem individuální terapie psychotických pacientů je p'13~lle4etti, který zprávami o svých zkušenostecllvélmi přispěl k porozumění subjektivního prožívání v psychóze. Stejně jako jiní popisuje Benedetti psychózu j~k? ()hr()ženíj~x~~ smyslu de:z:i.ntegrťlce a směřrije.kposhent,sclf '''ťktdzvojl p()zitivní iqen'hty. Terapeut má podle něho úkol pozitivně konosovat psychotickou zkušenost (BENEDETTI 1983). V tomto smyslu je možné psychotickým symptomům rozumět jako pokusu nemocného sdělit něco, co nelze zprostředkovat. Terapeut má jednat podle těchto instrukcí: Cl zabývat se rozvojem identity; O být připraven uvádět na pravou míru pozitivní argumenty a destruktivní myšlenky pacienta; Cl zkoumat kreativní a individuální stránky pacienta; O částečně se s pacientem identifikovat; Cl vydržet odpor a odmítání, Cl být schopen rozpoznat osobní smysl symptomatiky a zprostředkovat ho pacientovi; Cl rozvíjet způsob zacházení s destruktivitou pacienta a jeho přáním zemřít. G. Benedetti požaduje v psychoterapii schizofrenních pacientů progresivní, tzn. aktivní postup (BENEDETTI, PECICCIA 1991). M'ii'li'il'1řiYšli především.*tivní zasahovánldojant:lzijj:?<!~t~!l.~~ To vyžaduje specifický způsob bytí s pacientem (BENEDETTI 1983). Ačkoliv se psychoanalytická léčebná sezení u schizofrenních psychóz dále nerozšířila (ROSENFELD 1991, BENEDETTI a kol. 1983) a nadále chybí doklady o účinnosti, jsou právě vylíčené zkušenosti a metody pro některé důležité aspekty terapeutických vztahů vzorem a mají jistou všeobecnou platnost. V individuální terapii schizofrenních pacientů zaujímá důležité místo rozvoj stabilní.i4e.'}jity. K tomu patří také vytvořeb'í"vl1:tstníno"'pocitu jistoty a schopnost rozlišovat mezi veřejným a soukromým self (MATUSSEK 1993). Identita obsahuje jak ochotu hledat možnosti rozvoje vlastního self, tak i sílu rozhodnout se pro možnou cestu. Onemocnění schizofrenní psychózou zpravidla naruší tento přirozeně probíhající proces, následkem mohou být omezení při hledání nebo rozhodování. Právě tak je možné, že bude tento proces rychle ukončen a výsledkem bude zredukovaný životní plán. Také zde vyvstává v individuální terapii důležitá otázka, na kterou můžeme nalézt přiměřenou odpověď pouze v jednotlivém případě a v momentální situaci. Často je úkolem terapeuta brzdit a chránit tak pacienta před přetěžováním, jindy je zase důležitější povzbuzovat. V centru pozorování je sebeobraz pacienta jako jádra vnitřní konstelace, vnějších požadavků a hledisek. Sebeobraz znamená v tomto smyslu také samozřejmou sebejistotu a pocit sebeúcty.. Rodinná terapie Nejen nálezy EE-výzkumu ukázaly význam rodinné práce pro léčbu schizofrenie, nýbrž také jiné prvky rodinné terapie (nebo systemické terapie) jsou k léčbě tohoto onemocnění vhodné: -Cl Bazální kognitivní poruchy schizofrenních pacientů komplikují chápání komplexních jevů,. Právě systemický přístup umožňuje řízení komplexních i chaotických situací.

45 218/ KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / 219 o V systemické terapii má důležitý význam interakce, konkurence epistemat se přitom nechápe jako porucha, nýbrž jako základní předpoklad pro informace (SIMON 1988). O Právě v systemické terapii nejsou nelogická vysvětlení a paradoxní fenomény v protikladu k teorii, nýbrž jsou chápány často jako terapeutické metafory (SELVINY-PALAZZOLI a kol. 1985). Dříve byly rodinné ter~peuti~ké intervence určovány etiologicky-mí představami a zabývaly se vazbou a autonomií v rodinách, nyní se jejich důraz posunul více na proces zvl(ídání apřekongvgjd. Způsoby léčby js6ustrukturovanější a obo.hacují je psychoedukativní prvky. Výhodné je 'postupovat po jednotlivých kfocích: některé otázky vzniklé při psychoedukativních skupinách pro příbuzné a postižené mohou být obsahem prvních kontaktů při rodinném sezení. Práce s epistematy, motivy a očekáváními rodiny pomáhá často více než intervence a nařízení. Terapeutický tým může přitom vytvořit určitý druh reflexivního prostoru, který rodina využívá v příznivém případě jako potvrzení, nebo také jako podnět ke změnám. Striktní dodržování pqlvi<iel p,qhi!~y11,tk911otace,má velký význam (FURSTE 'NAU 1992). Cílem práce s rodinou je nejprve zmírnění zátěže jejích členů, v dalším kroku vytvoření komunikativní atmosféry, která umožňuje všem pozitivní rozvoj. Skupinová terapie Mnoho způsobů léčby schizofrenie je koncipováno pro skupiny, např. kogllitivní trénink."a.tré.." nink sociálních, dovedností. Psychoterapeutické skupiny se také uplatňují při léčbě schizofrenie. Existovaly jak skupiny s výlučně schizofrenními pacienty, tak ismíšené skupiny. Jako při všech ostatních sezeních (settings) byly zkušenosti pozitivní jen tehdy, když se přihlíželo ke specifickým obtížím schizofreniků. Přitom kognitivní poruchy schizofrenních členů skupiny neumožňují interakce s vysokým stupněm abstrakce a vulnerabi1ita nepřipustí silný emocionální náboj ve skupině, aniž by nedošlo k dekompenzaci a přerušení léčby. Aby měli schizofrenní pacienti ze skupinové terapie prospěch, musí být tato terapie dlouhodobá (HARTWICH, SCHUMACHER 1983).-"'-~'" "', Skupinová terapie představuje pro schizofrenní pacienty velmi komplexní sitmlci, v níž může snadno dojffk přetiženíst:imu)y.navíc nejsou tito ;~i-eastoscli.opí1rkonstruktivně řešit sociální zátěžové situace, a proto často z takových situací ustupují, nebo si vytvářejí na základě přetížení akutní symptomy. Na druhé straně umožňují však právě skupinové procesy pocit sociální kompetence a účasti. Socioterapeutické postupy I když je socioterapie stále znovu uváděna v souvislosti s léčbou schizofrenie, neexistuje žádná všeobecně platná operacionalizace tohoto pojmu. Pro schizofrenní pacienty ji lze realizovat jenom v komplexním uspořádání léčby, a zůstala proto doménou hospitalizační a částečně hospitalizační léčby. Často je nutná především po~j?.2!!lj?ěj:'~~: ti,9kýehživotllígl1~jnllostec:ll jako vaření, mytí, "používání veřejných dopravních prostředků, ale také při boji se sociálním stažením a při aktiviza- ~i pacienta. ' ', ", Rehabilitační postupy U značného počtu pacientů nepostačí k trvalé stabilizaci běžné léčebné postupy. Funkcionální a sociální omezení jsou navíc tak velká, že vyžadují déle trvající podporu. Není snadné operativně oddělit rehabilitační a výše popsané léčebné strategie. A přitom nejde o specifické metody, kterých se užívá pouze u schizofrenních pacientů. Větší část obyvatel psychiatrických nebo trvalých domovů a chronických pacientů trpí schizofrenními onemocněními. Na základě jejich specifických obtíží se nezdá být možné integrovat je do všeobecných zařízení profesní rehabilitace (viz také kap. "Krajina psychiatrické péče"). Problémové skupiny V žádném případě není u všech schizofrenních pacientů sociální a profesní rehabilitace problémem. Spíše specifický vliv onemocnění na vlastní sebeobraz a motivaci postiženého způsobuje, že je rehabilitace nutná a také obtížná. Obzvláště pacienti s poruchaml sociální přizpůsobivosti, '.,,' -/" '". '.. <> -. '.:':':~~'4\"';<;i<'11;,i'''''':' většinou ve spojení s přeceňováním sebe sama, mohou být jen namáhavěni()t,ivovárti khabízené rehabilitaci. Z ťeťď'skupihyse rekrutují mnozí obtížně spolupracující pacienti při terapeutických programech a rehabilitačních snahách. Nesmělí a nadměrně přizpůsobiví pacienti reagují na sociální požadavky úzkostí a restrikcí. TYto pacienty je možno snáze motivovat k rehabilitačním opatřením, existuje však obzvlášť velké nebezpečí, že budou přetíženi a bude následovat prohloubení sociální izolace. Při rehabilitaci je mimořádně proble I11atická i sku,pi11,aschizofrenních pacientů se sklony ke zneužívání psychq~tivních látek. Osa bydlení Nabídka přechodnýc:ll"a tj;yalýghdql119vů je zaměřena nacnroí11cké schizofrenní pacienty, kteří také tvoří jejich hlavní klientelu. Umístěním pacientů v těchto zařízeních přináší pacientům především redukci sociálníchstres.orů. Tento způsob bydlení vede zpravidla' ke zq,č!~!l~whpokles1,lp()~ čtu rehospitalizací. Mnohdyševšákllédps,állne ""-těp'šfk's'dcialníadaptace. V posledních letech se k lůžkovým rehabilitačním zařízením přidala ještě řada ambulantních zařízení a stacionářů, např. ambulantní psychiatrická pečovatelská služba, psychiatrická denní centra atd. To všechno svědčí o tom, že se etablují relativně specifická zařízení. Tento směr rozvoje zaručuje ohled na obtížeschizofrenních pacientů, ale neřeší vždy hlavní cíle socioterapie - sociální integraci. Osa práce Profesní rehabilitace je jednou z hlavních obtíží při léčení schizofrenních pacientů. Podobně jako dříve zůstává i dnes velká část postižených trvale bez práce. Tradiční postupy ergoterapie (pracovní a činnostní terapie) přispívají pouze omezeným způsobem k profesní rehabilitaci, protože vznikly z tradice velkých, do sebe uzavřených léčeben (klinik), nebo mají v první řadě terapeutickou intenci a malou vazbu na jiné součásti profesní rehabilitace. Rozšíření možností může představovat otevření dílen pro postižené, založení speciálních vzdělávacích center v určité profesi a rehabilitačních psychiatrických nemocnic. Profesní rehabilitace schizofrenních pacientů je komplikována nepříznivým zásahem nemoci do fáze profesní orientace. Přitom mají první roky výkonu povolání rozhodující význam. Zvládání a překonávání nemoci a vytvoření profesní identity jsou proto podstatnou úlohou profesní rehabilitace. SHRNUTí Onemocnění postihuje celkem asi jednoprocento, obyvatelstva. Ve většině případů~oocjiazrk onemocněhimezi 20. a 30. rokem života. Tento relativně časný"paťlttelťc11ofól5yodíivodňuje mimo jiné značné poruchy v sociálním vývoji postiženého jedince.~y schizofrenní psychózy lze popsat pomoci aspektů d~i>!,.g~u~lace, P3;n:flllQidně halucinatorpírn.syndr~!!1~!ll a ne~ativní sympto- ~matíkóu":~vrastiil'nemoci, která se manifestuje ~ epíio dách, předcházejí často léta trvající prodromy, které jsou však vcelku necharakteristické. Onemocnění se opjevuje ponespecifické zátěži. N edostl;ltečn;!,1q,~tan.čě:stt.e:s.tt j ezálorena miitio j ine Ď'á'poruchá<;l1,. ~prac()vání. informací. Tím je znevýhodi1ěóapřeclevšfn:i"schopnosti=ozhodování. Kromě těchto kognitivních poruch nacházíme ještě.e."rn.q,ciojlálnillmotivační poruchy, které znesnadňují jedinci cíieveaoméje~ananí (narušená intencionalita). Vyústění onemocnění je velmi variabilní. V pru1)et1lcč'l:fsu' mtl're""symptomatika óaéziifvat. U části postižených lidí však dochází k závažným zdravotním a sociálním omezením. Na vzniku onemocnění se sj2.0ieči1ěpodílejíbi910- gkké ~. psyclíosoci~í' faktory~ťjčásilp'ost1žéných p'áiriíěě'xlstújě,genetické~ziko. Podíl mají také nerozpoznané záněty moz ll: Podstatný význam ~--,-_._.""-".". "'.' v se přikládá rodmné KomunikaCI, která se vyznacuje nejasnými a ňiiioliozfiacnými významy ve smyslu strukturálních komunikačních odchylek. I~I2:Q1~,,~sh!~,o,!~~nie obsahuje léčbu akutní psy 'chózy, předcházení recidivám a dlouhodobou psychickou a sociální stabilizaci. Každý z těchto terapeutických kroků vyžaduje specifické terapeutické techniky.

46 220 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE /221 Léčba schizofrenních psychóz v tomto smyslu obsahuje kombinaci různých terapeutických služeb, které musí být vzájemně sladěny a v závislosti na průběhu časově odstupňovány. Farmakologická léčba je založena na užívání neuroleptik, která zkracují akutní psychotickou epizodu a pomáhají zabránit recidivě. V odpovídající indikaci se užívají také jiná psychofarmaka (např. antidepresiva) Psychoterapie a socioterapie a také rehabilitační techniky se při léčení schizofrenních psychóz užívají s ohledem na daný stav onemocnění (str. 298). Smysluplné jsou především přístupy, které pod- LITERATURA 1. AEBI, E. - CIOMPI, L. - HANSEN, H. (EDS.) (1993): Soteria im Gesprach. Bonn. 2. ANDERSON, C. - HOGARTY, G. E. - REIS, D. J. (1980): Family treatment of adult schizophrenic patient: A psycho-educationla approach. In: Schizoph. BuU., 6, s ARIETI, S. (1985): Schizophrenie. Mlinchen. 4. AROLT, V. - STEEGE, D. -NOLTE, A. (1993): StOrungen der Augenbewegungen bei Schizophrenen - Kritische Ubersicht und zuklinftige Perspektive. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 61, s BACHMANN, K M. - MOGGI, F. (1993): Doppeldiagnose: Sucht und andere psychische Erkrankungen. In: Pychiatrische Praxis, 20, s BACHRACH, L. (1994): Deinstitutionalisierung - ErfůUte und unerfůllte Hoffnungen. lm Druck. 7. Beckmann, H. - Jakob, H. (1994): Pranatale Entwicklungsstorung von Hirnstrukturen bei schizophrenen Psychosen. In: Der Nervenarzt, 65, s BENEDETTI, G. (1983): Die Positivierung des schizophrenen Erlebens im therapeutischen Symbol. In: Der Nervenarzt, 54, s BENEDETTI, G. (1983): Todeslandschaften der Seele. Gottingen. 10. BENEDETTI, G. - CORSI-PIACENTINI, T. - D_ALFONSO, K M. A KOL. (1983): Psychosentherapie. Psychoanalytische und existentielle Grundlagen. Stuttgart. 11. BENEDETTI, G. - PECICCIA, M. (1991): New Insights in the Psychotherapy of Adolescent Schizophrenics. In: Eggers, C. (Ed.): Schizophrenia and Y outh. Heidelberg. porují potenciál postiženého pacienta a pozitivní perspektivu do budoucna. Osvěta (psychoedukace) umožňuje konstruktivní spolupráci pacientů při zvládání a překonávání nemoci. Nebezpečí recidiv u schizofrenních psychóz závisí také na reakci sociální sítě. Pro příznivé vyústění tohoto onemocnění je právě proto důležité zapojení příbuzných do terapeutických úvah a intervencí. 12. BLANCK, G. - BLANCK, R. (1981): Angewandte leh-psychologie. Stuttgart. 13. BLANKENBURG, W. (1983): Die Psychotherapie Schizophrener als Ort psychoanalytischer-daseinsanalytischer Konvergenz. In: Der Nervenarzt, 54, s BLEULER, E. (1983): Lehrbuch der Schizophrenie. Heidelberg. 15. BLEULER, E. (1988): Dementia Praecox oder die Gruppe der Schizophrenien. Leipzig. 16. BLEULER, M. (1972): Die schizophrene Geistesstorung im Lichte langjahriger Krankenund FamiIiengeschichten. Stuttgart. 17. BLEULER, M. (1987): Schizophrenie als besondere Entwicklung. In: Dorner, K (Ed.): Neue Praxis braucht neue Theorie. Glitersloh. 18. BOGERTS, B. (1992): HirnstruktureUe Untersuchungen an schizophrenen Patienten und deren klinische Bedeutung. In: Steinberg, R. (Ed.): Schizophrenie. 19. BOKER, W. (1986): Zur Selbsthilfe Schizophrener: Problemanalyse und eigene empirische Untersuchungen. In: Boker, W. - Brenner, H. D. (1~86): Bewaltigung der Schizophrenie. Bern aj. 20. BOKER, W. (1990): Patient, Angehorige und Arzt auf dem Weg zu einer Behandlungspartnerschaft. In: Der Nervenarzt, 61, s BOKER, W. - BRENNER, H. D. (1983): Selbstheilungsversuche Schizophrener. In: Der Nervenarzt, 54, s BOWLBY, J. (1986): Bindung. Frankfurt. 23. BREIER, A. - STRAUSS, J. (1983): Self control in psychotic disorders. In: Arch. Gen. Psychiatry, 40, s BRENNER, H. D. (1988): Die Therapie basaler psychischer Dysfunktionen aus systemischer Sicht. In: Boker, W. - Brenner, H. D. (Eds.): Schizophrenie als systemische StOrung. Bern aj. 25. BUCHKREMER, G. - FIEDLER, P. (1987): Kognitive versus handlungsorientierter Therapie. ln: Der Nervenarzt, 58, s BUCHKREMER, G. - RATH, N. (EDS.): Therapeutische Arbeit mit Angehorigen. Bern aj. 27. CARLOS, J. - NIEMEGEERS, E.- A WOUTERS, F. A KOL.: Die Rolle des Dopamin- und Serotonin Antagonismus bei der Behandlung der Schizophrenie. In: Steinberg, R. (Ed.): Schizophrenie. 28. CIERPKA, M. (1990): Zur Diagnostik von FamiIien mit einem schizophrenen JugendIichen. Heidelberg aj. 29. CIOMPI, L. (1983): Affektlogik. Stuttgart. 30. CIOMPI, L. (1984): Modellvorstellungen zum Zusammenwirken biolqgischer und psychosozialer Faktoren in der Schizophrenie. In: Fort. Neur. Psychiat., 52, s CIOMPI, L. (1986): Auf dem Weg zu einem koharenten multidimensionalen Krankheits- und Therapieverstandnis der Schizophrenie. In: Boker, W. - Brenner, H. D.: Die BewaItigung der Schizophrenie. Bern, Stuttgart, Toronto. 32. CIOMPI, L. (1988): Aussenwelt und Innenwelt. Gottingen. 33. CIOMPI, L. - DAUW ALDER, H. P. A KOL. (1984): Ein Forschungsprogramm zur Rehabilitation psychisch Kranker. In: Der Nervenarzt, 55, s CIOMPI, L. - KUPPER, Z. - AEBI, E. A KOL. (1993): Das Pilotprojekt "Soteria Bern" zur Behandlung akut Schizophrener. II. Ergebnisse einer vergleichenden prospektiven Verlaufsstudie liber zwei Jahre. In: Der Nervenarzt, 64, s CIOMPI, L. - MULLER, C. (1976): Lebenswege und Alter der Schizophrenen. Heidelberg aj. 36. Classen, W. - Boesken, S. - Krajewski, C. a kol. (1993): Kognitive Verfahren in der psychiatrischen RehabiIitation. In: Psychiatr. Prax., 20, s CONRAD, K(1987): Die beginnende Schizophrenie. Stuttgart. 38. EMRICH, H. (1988): Zur Entwicklung einer Systemtheorie produktiver Psychosen. In: Der Nervenarzt, 59, s FALLOON, I. - BLACKWELL, G. - WALLACE, C. (1985): Fertigkeitstraining zur Anpassung Schizophrener an die Gemeinschaft. In: Boker, W. - Brenner, H. D.: Die BewaItigung der Schizophrenie. Bern aj. 40. FINK, M. (1993): Die Geschichte der EKŤ in den Vereinigten Staaten in den letzten Jahrzehnten. In: Der Nervenarzt, 64, s FlNZEN, A. (1993): Schizophrenie. Die Krankheit verstehen. Bonn. 42~ FLOETH, T. (1991): Ein bisschen Chaos muss sein. Bonn. 43. FRANZEK, E. - BECKMANN, H. (1993): Schizophrenie und jahreszeitliche GeburtenverteiIung. Kontrare Ergebnisse in Abhangigkeit von der genetischen Belastung. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 61, s FREUD, S. (1911): Psychoanalytische Bemerkungen liber einen autobiographisch beschriebenen Fall von Paranoia. G W VII. London. 45. FROMM-REICHMANN, F. (1940): Notes on the mother role in the family group. In: BuU. Menninger Clin., 4, s FUNKE - REINECKER, H. - COMMICHAU, A. (1989): Grenzen kognitiver Trainingsmethoden bei schizophrenen Langzeitpatienten. In: Der Nervenarzt, 60, s FURSTENAU, P. (1992): EntwicklungsfOrderung durch Therapie. Mlinchen. 48. GAEBEL, W. - MULLER, W. E. (1994): Struktur- und Funktionsanomalien des dopaminergen Systems bei schizophrenen Patienten. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 62, s GAEBEL,W. -FALKAI, P. (1998): Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Bd 1. Darmstadt. 50. GATTAZ, W. - GASSER, T. (1988): MogIiche BeteiIigung einer Storung der Gehirnmaturation an der Átiopathogenese der Schizophrenie. In: Kaschka, W. P. - Joraschky (Eds.): Die Schizophrenie. Heidelberg aj. 51. GATTAZ, W. F. - GASSER, T. (1990): Modell zur Entwicklung pathomorphologischer Veranderungen bei der Schizophrenie. In: Bogerts, B. - Heinrich, K: Pathophysiologische und pathomorphologische Aspekte bei schizophrenen Psychosen. Stuttgart, New York. 52. GEBHARDT, R. - STIEGLITZ, R. (1993): Schizophrenie. In: Linden, M. - Hautzinger, M. (Eds.): Verhaltenstherapie. Berlín, Heidelberg, NewYork.

47 222 / KAPITOLA 9 SCHIZOFRENIE / GOLDSTEIN, M. J. (1988): Die UCLA Risikostudie zur Vorhersage schizophrener St6rungen auf Grund famiihirer Kommunikationsvariablen. In: Kaschka, W. P. - Joraschky (Eds.): Die Schizophrenie. Heidelberg. 54. GROSS, G. (1986): Basissymptome und Coping Behavior bei Schizophrenen. In: Boker, W. - Brenner, H. D.: Bewa1tigung der Schizophrenie. Bern, Stuttgart, Toronto. 55. GRUYTERS, T. - PRIEBE, S. (1994): Die Bewertung psychiatrischer Behandlung durch den Patienten. In: Psychiatrische Praxis, 21, s GUNTHER, W. (1992): MRI-SPECT und PET EEG Befunde gest6rter Hirnfunktion bei Schizophrenen. In: Steinberg, R. (Ed.): Schizophrenie. Klingenmtinster. 57. HÁFNER, H. (1989): 1st Schizophrenie eine Krankheit? In: Der Nervenarzt, 60, s HAHLWEG, K. - DOSE, M. A KOL. (1989): Familienbetreuung schizophrener Patienten. Rtickfallprophylaxe und Ánderung der familiaren Kommunikationsmuster. In: Boker, W. - Brenner, D. (Eds.): Schizophrenie als systemische St6rung. Bern, Stuttgart, Toronto. 59. HAMBRECHT, M. (1994): Schizophrenie: Neue Ergebnisse und Modelle zur Átiologie. In: Der Nervenarzt, 65, s HARTWICH, P. (1983): Kognitive St6rungen bei Schizophrenen. In: Der Nervenarzt, 54, s HARTWICH, P. - SCHUMACHER, E. (1985): Zum Stellenwert der Gruppenpsychotherapie in der Nachsorge Schizophrener. In: Der Nervenarzt, 56, s HEIGL-EVERS, A. (1987): Funktionsdefizite als Auswirkungen strukturelle leh Storungen. In: Kretschmar, c.: Fragen zur Schizophrenie. Symposionsband Dtisseldorf. 63. HERDEN, W. - KRUMM, B. - MULLER, S. A KOL. (1995): Mannheimer Langzeitstudie der Schizophrenie. In: Der Nervenarzt, 66, s HERMANUTZ, M. - GESTRICH, J. (1987): Kognitives Training mit Schizophrenen. In: Der Nervenarzt 58, s HIRSCH, S. R. (1979): Eltern als Verursacher der Schizophrenie. In: Der Nervenarzt 50, s HOFFMAN, L. (1984): Grundlagen der Familietherapie. Hamburg. 67. HUBER, G. (1983): Das Konzept der substratnahen Basissymptome und seine Bedeutung ftir die Theorie und Therapie schizophrener Erkrankungen. In: Der Nervenarzt, 54, s HUBER, G. - GROSS, G. - KLOSTERKOTTER, 1. (1988): Schizophrenien - Diagnose und Verlauf. In: Nervenheilkunde, 7, s HUBER, G. - GROSS, G. - SCHUTTLER, R. (1979): Verlaufs- und sozialpsychiatrische Langzeituntersuchung an den in Bonn hospitalisierten Kranken. Berlin, Heidelberg, New York. 70. HUBSCHMID, T. - CIOMPI, L. (1990): Pradiktoren des Schizophrenieverlaufs - eine Literaturtibersicht. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 58, s KASCHKA, W. P. (1988): Biologische Konzepte zur Átiologie und Pathogenese der Schizophrenien. Eine Ubersicht. In: Kaschka, W. P. - Joraschky (Eds.): Die Schizophrenie. Heidelberg. 72. KATSCHNIG (1986): der Ansatz des psychosozialen Netzwerkes am Beispiel eines sozial therapeutischen Wohnheimes. In: Dorner, K: Neue Praxis braucht neue Theorie. 38. Gtitersloher Fortbildungswoche. Gtitersloh. 73. KlCK, H. (1991): Das schizophrene Residualsyndrom. In: Der Nervenarzt, 62, s KlSSLING, W. (1983): Schizophrenie: Rtickfallverhtitung durch Neuroleptika. In: Deutsches.Arzteblatt, 90, s KLOSTERKOTTER, J. (1992): Wie entsteht das schizophrene Kernsyndrom? In: Der Nervenarzt, 63, s KLOSTERKOTTER, J. (1998): Von der Krankheitsbekampfung zur Krankheitsverhtitung. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 66, s KLOSTERKOTTER, J. (1983): Schizophrenia Simplex - Gibt es das? In: Der Nervenarzt, 54, s KLOSTERKOTTER, J. - ALBERS, M. A KOL. (1994): Positive und negative Symptome. In: Der Nervenarzt, 65, s KORNHUBER, J. - WELLER, M. (1994): Aktueller Stand der biochemischen Hypothesen zur Pathogeneseder Schizophrenien. In: Der Nervenarzt, 65, s KRAEMER, S. - SULZ, K. A KOL. (1987): Kognitive Therapie bei standardversorgten Patienten. In: Der Nervenarzt, 58, s KRAUSZ, M. - SCHWOON, D. - DEGKWITZ, P. (1992): Verlauf schizophrener Psychosen bei Suchtmittelmissbrauch. In: Schoon, D. - Krausz, M. (Eds.): Psychose und Sucht. Freiburg im Breisgau. 82. KRAUSZ, M. - SORGENFREI, T. (1991): Der therapeutische Umgang mit Neuroleptika. Teil1: Forschungsstand tiber die Wirkbedingungen, Effektiviilit und Compliance in der Behandlung von Psychosen. In: Psychiatrische Praxis, 18, s. 9-~ LANG, H. U. (1981): Anpassungsstrategien, Bewaltigungsreaktionen und Selbstheilungsversuche bei Schizophrenen. In: Fortschr. Neurologie Psychiatrie, 49, S LASAR, M. - LOOSE, R. (1994): Kontrolltiberzeugung bei chronisch Schizophrenen. In: Der Nervenarzt, 65, s LEFF, J. - VAUGHN, C. (1985): Expressed emotions in families: Its significance for mental illness. New York. 86. LIBERMANN, R. - ECKMANN, T. (1989): Zur Vermittlung von Trainingsprogrammen ftir soziale Fertigkeiten an psychiatrischen Einrichtungen. In: Boker, W. - Brenner, H.: Schizophrenie als systemische St6rung. Bern, Stuttgart, Toronto. 87. LITZ, T. - CORNELSEN, A. A KOL. (1958): The intrafamilial environment of the schizophrenic patient. IV Parental personalities and family interaction. In: Americ. J. Orthopsychiatr., 28, s MACHLEIDT,W. (1995): Affektlandschaften psychotischer Erlebniswelten. In: Bock, T. (Ed.): Abschied von Babylon. Bonn. 89. MAHLER, M. S.(1958): Autism und Symbiosis: Two Extreme Disturbances of Identity. In: Internation Journal of Psycho-Analysis, 39, s MANEROS (1991): Persistierende Alterationen idiopathischer Psychosen. In: Der Nervenarzt, 62, s Mannheimer Langzeitstudie zur Schizophrenie (1995). In: Der Nervenarzt. 92. MATTEJAT, F. (1985): Familie und psychische Storungen. Stuttgart. 93. MATTEJAT, F. (1993): Subjektive Familienstrukturen. Gottingen Bern, Toronto, Seattle. 94. MATUSSEK, P. (1993): Zur Rekonstruktion der analytischen Psychosetherapie. In: Matussek, P.: Analytische Psychosentherapie. Berlin, Heidelberg, New York. 95. MEYER, J. E. (1984): Die Therapie der Schizophrenie in Klinik und Praxis. In: Der Nervenarzt, 55, s MINUCHIN, S. - ROSMAN, B. - BAKER L. (1978): Psychosomatische Krankheiten in der Familie. Stuttgart. 97. MOLLER, H. J. -ZERSSEN, D. (1986): Der Verlauf schizophrener Psychosen unter den gegenwartigen Behandlungsbedingungen. Heidelberg, New York, Tokio. 98. MOSHER, L. R. - BURTI,L (1994): Psychiatrie in der Gemeinde. Grundlagen und Praxis Bonn. 99. MOSHER, L. -MENN, A. (1983): Scientific evidence und system change: The Soteria experience. In: Stierlin, H. - Wynne, L. - Wirsching, M. (Eds.): Psychosocial interventi on s in Schizophrenia. Heidelberg, New York, Tokio MULLER-SPAHN, F. - MODELL, S. THOMMA, M. (1992): Neue Aspekte in der Diagnostik, Pathogenese und Therapie schizophrener Minussymptomatik. In: Der Nervenarzt 63, s MULLER, P. - BURGER, C. - OEFFLER, W. (1988): Expressed emotion und ihr Zusammenhang mit Verlaufmerkmalen schizophrener, zyklothymer und neurotischer Patienten. In: Der Nervenarzt, 59, s MULLER, P. (1983): Was sollen wir Schizophrenen raten: Medikamentose Langzeitprophylaxe oder Intervallbehandlung. In: Der Nervenarzt, 54, s MUNDT, CH. (1983): Das Residuale Apathiesyndrom der Schizophrenen. In: Der Nervenarzt, 54, s NAMEN (1995): Dopaminerges System. Strukturen und Funktionsanomalien. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 63, s OEPEN, G. - HARRlNGTON, A. (1990): Alte und neue Aspekte der funktionellen Hemispharenasymmetrie bei Schizophrenie. In: Bogerts, B. - Heinrich, K.: Pathophysiologische und pathomorphologische Aspekte bei schizophrenen Psychosen. Stuttgart, New York OLBRICH, R. (1987): Die Verletzbarkeit des Schizophrenen. J. Zubins Konzept der Vulnerabilitat. In: Der Nevenarzt, 58, s RAHN, E. (1993): Bemerkungen zum psychiatrischen Blick. In: Rust, M.: Katathyme Symbolik und die Kunst des Horens. Bonn RODER, V. - BRENNER, H. A KOL. (1988): Integriertes Psychologisches Therapieprogramm ftir schizophrene Patienten (IPT). Mtinchen, Weinheim.

48 224/ KAPITOLA ROMME, M. - ESCHER, S. (EDS.) (1997): Stimmenh6ren akzeptieren. Bonn ROSENFELD, H. (1981): Zur Psychoanalyse psychotischer Zustande. Frankfurt SAUER, H. (1992): Die Genetik schizophrener Psychosen. In: Steinberg, R. (Ed.): Schizophrenie SCHARFETIER, C. (1976): AIIgemeine Psychopathologie. Stuttgart SCHARFETIER, C. (1985): Schizophrene Menschen.Mlinchen SCHMIDT, S. - GREIL, W. (1987): Carbamazepin in der Behandlung psychiatrischer Erkrankungen. In: Der Nervenarzt 58, s SCHNEIDER, P. - RUFF, E. (1985): Der begriffene Wahnsinn. Frankfurt, New York SCHOTI, K. - BARTELS, M. A KOL. (1992): Ergebnisse der Elektorkrampftherapie unter restriktiven Indikation. In: Der Nervenarzt, 63, s Schulte, W. (1970): Wechselwirkungen zwischen chronisch Schizophrenen und ihrer Umwelt. In: Panse (Ed.): Problematik, Therapie und Rehabilitation chronische endogener Psychosen. Stuttgart SCHWARZ, R. -MICHAEL, 1. (1977): Zum Konzept von psychischen Behinderungen. In: Der Nervenarzt, 48, s SCHWOON, D. - KRAUSZ, M. (ED.) (1992): Psychose und Sucht. Freiburg SELVINI-PALAZOLLI, M. -BOSCOLO, L. A KOL. (1985): Paradoxon und Gegenparadoxon. Stuttgart SIMON, F. (1988): Unterschiede, die Unterschiede machen. Berlin Heidelberg New York SIMON, F. - STlERLIN, H. (1984): Die Sprache der Familientherapie. Ein Vokabular. Stuttgart SIMON, F. B. (1991): Meine Psychose, mein Fahrrad und ich. Heidelberg SOYKA, M. (1994): Sucht und Schizophrenie. ln: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 62, s SPITZER, M. (1989): Ein Beitrag zum Wahnproblem. In: Der Nervenarzt, 60, s STIERLIN, H. (1976): Uberlegungen zur Entstehung schizophrener SWrungen. In: Der Nervenarzt, 49, s STlERLIN, H. (1994): Individuation und Familie. Frankfurt. SCHIZOFRENIE / STRAUBE, E. - WAGNER, W. (1988): Voraussage es kurz- und mittelfristigen Krankheitsverlaues Schizophrener- Eine erste Analyse. In: B6ker, W. - Brenner, H. D. (Eds.): Schizophrenie als systemische St6rung. Bern, Stuttgart, Toronto STROBL, R. (1988): Die Deaktualisierungsschwache Schizophrener und ihre Beziehung zur produktiv-psychotischen Symptomatik. In: Der Nervenarzt, 59, s SULLWOLD, L. (1977): Symptome schizophrener Erkrankungen, uncharakteristische Basissymptome. Berlin, Heidelberg, New York SULLWOLD, L. (1995): Schizophrenie. Stuttgart SULLWOLD, L. - HERRLICH, J. (1990): Psychologische Behandlung schizophren Erkrankter. Stuttgart TARRIER, N. (1989): Elektrodermale Aktivitat, Expressed Emotions und Verlauf in der Schizophrenie. In: B6ker, W. - Brenner H. D. (Eds.): Schizophrenie als systemische St6rung. Bern, Stuttgart, Toronto TIENARI, P. - KALEVA, M. I. A KOL.(1989): Die finnische AdoptionsfamiIienstudie liber Schizophrenie: Mogliche Wechselwirkungen von genetischer VulnerabiIitat und Familien - Milieu. In: Boker,W. - Brenner, H. D. (Eds.): Schizophrenie als systemische SWrung. Bern, Stuttgart, Toronto TIENARI, P. M. - KALEV A, I. A KOL.(1991): Adoption Studies on Schizophrenia. In: Eggers C. (Ed.): Schizophrenia and Youth. Heidelberg, New York, Tokio WA TIS, F. - BENNETI, D. (1973): Previous occupationa1 stability as a predictor of employment of psychiatric rehabmtation. In: Psychological Medicine 2, s WATZLAWICK, P. -BEAVIN, J. JACKSON, D. (1969): Menschliche Kommunikation. Bern WEAKLAND, J. H. (1969): Double-Bind Hypothese und Dreier-Beziehung. In: Bateson, G. a kol. (Eds.): Schizophrenie und Familie. Frankfurt a. M WEIZSACKER, M. - WbLLER, W. - TEGELER, J. (1984): Lithium in der Behandlung periodisch auftretender katatoner Erregungszustande bei Schizophrenen. In: Der Nervenarzt, 55, s WIENBERG, G. - SCHÚNEMANN WURMTHALER, S. - SIBUM, B. (1995): Schizophrenie zum Thema machen. Das Pegasus-Programm. Grundlagen und Praxis und Manual. Bonn WOLFERSDORT, M. - STRAUB, R. - BERG, T. A KOL. (1995): Elektrodermale Reaktivitat bei schizophrenen Frauen mit sogenannter' Basisst6rungen. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 63, s ZUB IN, J. (1986): M6gliche Implikationen der Vulnerabilitatshypothese flir das psychosoziale Management der Schizophrenie. In: B6ker, W. - Brenner, H. D.: Die Bewaltigung der Schizophrenie. Bern, Stuttgart, Toronto ZUTI, J. (1963): Uber verstehende Anthropologie. In: Gruhle, H. a kol.: Psychiatrie der Gegenwart. Band 1/2. Berlin, G6ttingen, Heidelberg.

49 226 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNÍ PORUCHY / 227 AFEKTIVNí PORUCHY... DIAGNOSTICKÉ KATEGORIE AFEKTIVNÍCH ONEMOCNĚNí EPIDEMIOLOGIE AFEKTIVNÍCH ONEMOCNĚNí KAPITOLA 10 DEPRESIVNÍ PORUCHY Úvod Depresivní prožívání Nástroje k hodnocení a posuzování depresivních poruch Diferenciální diagnóza afektivních poruch Symptomy a kategorie symptomů u depresivního.syndromu Modely deprese Model vulnerability u deprese Průběh deprese Terapie deprese., MANICKÉ EPIZODY... Úvod o Symptomy a diagnóza.... Diferenciální diagnóza.... Klinický obraz a typy mánie.... Prožívání a zvládání manické epizody.... Vliv manických epizod na sociální síť a sociální integrace.... Průběh mánie.... Terapie manické epizody BIPOLÁRNí PORUCHY... Úvod.... Formy výskytu bipolární poruchy.... Etiologické modely.... Prožívání bipolárních poruch.... Průběh bipolárních poruch.... Vliv na sociální síť Zvládání a překonávání onemocnění Terapeutické možnosti SCHlZOAFEKTIVNÍPORUCHY... Úvod... Diagnóza a diferenciální diagnóza Charakteristiky schizoafektivní poruchy Terapie schizoafektivních poruch SHRNUTÍ LITERATURA AFEKTIVNÍ PORUCHY DIAGNOSTICKÉ KATEGORIE AFEKTIVNíCH ONEMOCNĚNí V diagnostice afektivních poruch se obě nejdůležitější klasifikace DSM IV (SASS aj. 1996) a MKN 10 (DILLlNG aj. 1991) vzájemně přizpůsobily. V obou manuálech se afektivní onemocnění rozlišují na manické (F 30) a depresivní (F 32) epizody, bipolární afektivní poruchu (F 31), periodické depresivní poruchy (F 33) a trvalé afektivní poruchy (F 34, cyklothymie a dysthymie). Kódovány jsou rozdílné stupně tíže a vyjádření, jakož i určité charakteristické rysy průběhu. V obou klasifikačních systémech je možný údaj, jestli jsou u afektivních poruch doplňkově přítomny bludné symptomy. EPIDEMIOLOGIE AFEKTIVNíCH ONEMOCNĚNí Objektivita diagnostiky zúžená dřívějšími klasifikačními instrumenty podmiňovala, že epidemiologická data nemohla být pokládána za spolehlivá (ANGST 1993; WAHL 1994). Jisté však je, že gepres~i.s.}mdro.ms patří k n~jč(tg~.iším~vn!l!l()j1~mq~~ll~j!jm.(meller aj. 1989). Udaje 9:El0rbiditě ovšem silně kolísají od..1lill> 19~ Prospektivní studie s ope racionalizovaným diagnostickým inventářem chybějí. Tabulka 37 ukazuje předběžné údaje o morbiditě podle formy afektivního onemocnění. sx~kem,pravděpodobuqsl.qrl~q10cilěl1íd~pr~~j. Mezi léčellýmiq~presiynll11i nemocnými najde 'me ví9~.nd.d.vojnásobek.i~!ll,1~tpužů. Do jaké míry v tomto nerovnoměrném rozdělenffirají roli nároky pohlavně specifického chování, ještě není zcela vysvětleno. Pravděpodobnost onemocnění spoluurčuje d~ičná zátěž pacienta. U dětí, jejichž oba rodiče trpí afektivním--onefn5cfiěním, činí 55,7 %; v případě jednoho nemocného rodiče (před 40. rokem věku) 19,9 %; při onemocnění jednoho z rodičů po 40. roce věku již jen 11,2 % (odpovídá přibližně normálnímu obyvatelstvu). Přitom v žádném případě nehrají roli jen genetické faktory, nýbrž právě specifické vývojové podmínky, které platí pro děti depresivních rodičů (KÓRNER aj. 1996). Depr~sivní onemq.~!l~llí nejsou v různých kultuřáé1lzasiqiip~eni~ho~2genn~ SrovnáňfjSou vsak obtížná, protože právě u depresivních syndromů se silně mění hodnocení symptomatologie a uznání nemocným. Velké rozdíly v prevalenci tak mohou záviset také na jiných zvyklostech při použití terapeutické pomoci. Některé epidemiologické studie poukazují na ~yý'šený výskyt depresivních onem~c~ění nf!j~~a..~..: DEEre~e!z",áxislé.~fr rqcjl1ulqjlduhí,..jakcyedna~~, se.yy. ~!!Ú!J~ř.~"~BQ JJ1~.. y~?;iql~=, DEPRESIVNí PORUCHY Průměrný ~~k.p.řlpeynlepi~odě se pohybuje asi kolem :f21et, přičemž v poslédn1ch desetiletích je morfia pozorovat zřetelný RpsUl), kmladšímyy~lw~ (KNÁUPER, WITTCHENY9(5). UebipoláÍ:ních poruch je věk při prvním onernocněnínižší.. V protikladu Kvélíňirozšířenému předpokladu ~vá~ Úvod Jednou z nejčastějších vět, kterou říkají terapeuti lidem trpícím depresí, je, aby mysleli na to, že se zase brzy uzdraví. Ale postižení na to reagují většinou s pochybnostmi, dokonce až odmítavě.

50 228/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /229 Tab. 37: Skupinová morbidita afektivních syndromů (WAHL 1994) Unipolární deprese % Velká deprese (major, endogennq Major Depresion 4-19 Dysthymie: depresivní vývoj, neurotické deprese (dlouhodobé), chronické reziduální stavy 3-4 Recurrent Brief Depression Minor Depression 11 cca 5 Bipolární, maniodepresivní onemocnění BP I (Md, MD) BP II (Dm) Cyklothymie (md) Unipolární mánie Mánie (M) Hypománie (m) Recurrent Brief Hypomania všechny deprese všechna maniodepresivní onemocnění Celkem Deprese je těžké duševní onemocnění, které může lidi dovést až na okraj jejich existence a dohnat je k sebevraždě. Postižené osoby přitom trpí nejenom "stísněností", ale také ztrátou budoucích perspektiva představo dalším vývoji, stejně jako změn vůbec. V hluboké depresi nemocný dokonce věří, že se čas zastavil a že nenastanou žádné změny momentálního stavu. Setkání s člověkem,.,trpícím depresímůževést,ktomu, žesesárn tera~:) peut dostane do poněkud "skleslé"nálady amusi dátpozor,.aby,se.tím nenechal příliš unést.;připrq; fesionálnírn setkání je prvním pož'adavkem'znovíl umožnit nemocnému trpícímu depresí nejprve přinejmenším věcně realistický, postupně ale také pozitivní náhled na jeho životní situaci~i Protože cítění a myšlení nemocného s depresí zpočátku odpovídá všední depresivní náladě zdravého člověka, není pro okolí vždy lehké depresi poznat a uznat ji také jako nemoc. "Seber se" je věta, kterou každý postižený často slyší a kterou si také sám sobě často říká. Postižení lidé sami jsou 3,3 0, ,3 (?) 0,5 0,5 J ~: cca25.1li' -'---;1 cca 5 '1' "-'~1 právě ti, kteří téměř do konce nemohou uvěřit, že jsou nemocní a že tuto poruchu nelze překonat samotnou silou vůle. Depresivní prožívání Diagnóza deprese stojí z velké části na líčení subjektivních prožitků postiženého člověka. To ovšem neznamená, že se nemocný sám označí za depre: sivního nebo dokonce vnímá svůj stav jako afektivní krizovou situaci. Ča!Q.j~H!~l?f~~~~Y)lím~!Ja ~íše jako t~l~~néjj!!1?~g!jako kámen v břiše, železná obruč kolem hrudníku a také jako nesnesitelný vnitřní neklid. Vetšinou může sám nemocný objasnit, že se deprese kvalitativně velmi liší od jeho stavu smutku nebo každodenní sklíčenosti. M. VOLFERSDORF (1992) shromáždil některé slovní výpovědi pacientů s depresivním symptomem: o Cítím se těžce deprimován a vůbec ne v pohodě a nemohu vůbec nic dělat. " ~ o Cítím se stále unaven, osamělý, mám velký strach z budoucnosti. O Cítím se velmi často tělesně a duševně zcela vyčerpán mnoha duševními konflikty, které mě trápí. Následkem toho jsem často ve vnitřně neutěšeném stavu, kdy mám slzy na krajíčku.. O Cítím se tělesně hrozně, bolí mě nohy. Nic mě nebaví, nic nezvládám, vaření, domácnost, děti. O Už nemám z ničeho radost, nemám hlad, přemýšlím, jestli to ještě zvládnu a že nestojím za nic. Zvláště působivé líčení své deprese předložil P. KUl PER (1995). Z něho je zřejmé, jak silně může ovlivnit prožitek postiženého člověka takzvaný afektivní stupor, který se v prožitku jeví jako ztráta veškeré afektivní účasti a depresivní bludná symptomatologie může určovat prožitek postiženého. Ačkoliv vznik depresivního onemocnění vůbec může být velmi mnohotvárný, je v konečné fázi depresivní prožitek u těžkých depresí velmi podobný. Paní Dahmová se narodila jako dvojče a byla se svou sestrou nejstarší ze čtyř dětí. Když přišlo na svět poslední dítě, opustil otec rodinu. Jelikož se matka musela starat o obživu dětí, nemohla jim poskytnout dostatečnou podporu, aby jim umožnila vyšší vzdělání. Paní Dahmová se vyučila prodavačkou. V práci poznala svého budoucího muže. Po narození prvního ze tří synů ukončila svou profesionální dráhu a věnovala se výchově dětí. Její muž, velmi introvertní, spíše anankastický člověk, byl úspěšný v zaměstnání; proti vůli své ženy koupil rodinný dům. Zivot paní Dahmové byl podle její vlastní výpovědi nenápadný, synové se vyvíjeli bezproblémově. Během jednoho pobytu v lázních měla krátký milostný poměr bez sexuálního kontaktu s jiným mužem. Manželovi to zatajila. Především v posledních letech docházelo mezi manželi stále k hádkám, oba vnímali manželství jako vyhaslé, o rozvodu ale dosud neuvažovali. Při pohledu do minulosti lze odvodit, že krize vlastně začala manželovým odchodem do důchodu. Neuměl zacházet s volným časem, neměl žádné přátele a hobby a na základě této nespokojenosti manželské hádky zře- telně narůstaly. Relativně náhle se u muže vyvinula fixní idea, že je mu paní Dahmová"tlevěrná, což se vystupňovalo až k žárliveckému bludu. Pod vlivem žárlivosti našel dopis jejího známého z lázní. Přestože byl dopis starý více než 10 let, utvrdil se manželve svém žárliveckém bludu a s paní Dahmovou se rozvedl. Ona pocítila nejprve jisté ulehčení, protože nyní už nebyla vystavena žárlivosti manžela. Vycházela ale vlastně stále z toho, že by se manželství mohlo zachránit. V dalším průběhu se pokoušela stále znovu navázat s manželem kontakt, ten jej ale odmítal. Paní Dahmová líčí začátek deprese jako náhlý. Předtím by určitě byla krizí ve vztahu postižena, ale deprese byla něco jiného než starosti o tyto události. Náhle nemohla spát, zdálo se jí, že ji všechno ohrožuje. Měla pocit viny kvůli krizi v manželství, myslela si, že vžene do záhuby i děti (všechny jsou dospělé a mají své vlastní rodiny). Kvůli svým pocitům viny se neodvažovala vycházet ven a zanedbávala jídlo. Už nemohla nic dělat, domácnost postupně pustla, přerušila také všechny sociální kontakty. Byla jako posedlá myšlenkou, že bez svého manžela nemůže žít, dokonce že není schopná života vůbec. Nakonec byla pevně přesvědčena, že jí zbývá jenom sebevražda a pokusila se oběsit ve sklepě. Přitom se jí ale přetrhl provaz. Zavolala svou sestru. Na klinice paní Dahmová uvádí, že nesmí být přijata na kliniku, ale že patří do vězení, protože přivádí nejen svou rodinu, ale celý svět do zkázy a neštěstí. Nástroje k hodnocení a posuzování depresivních poruch Obzvláště v rámci výzkumu farmakologických možností léčby byly vyvinuty diagnostické metody, které mohou především kvantitativně určit hloubku deprese. Patří sem jak metody, kdy se pacient hodnotí sám, tak metody hodnocení jinou osobou. Určitě nejznámější metodou hoclnqf.~.nl jinou oso~ou je Harniltonova depresívní škála (ClPS"I981):' Právěv'i~amcí'kognltiVllftěřaprežís~ kaly svůj význam také sebehodnotící stupnice, např..seckova]?osuzovadlkáfiiaeprešé"'1beck Depresš'i6Í1~Inventary), c(ha1jtz1ntjer 1991). Diagnostické metody jsou důležité především při vyšetřování průběhu a k evaluaci terapie.

51 230/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /231 Tab. 38: Skupiny symptomů depresivních poruch Hlavní symptomy Stísněná, skleslá nálada Pokles či ztráta zájmu Ztráta schopnosti radovat se Snížená dynamogenie se zvýšenou unavitelností a omezením aktivity Diagnostická kritéria depresivní epizody Při depresivní epizodě trpí člověk náladovými, psychomotorickými a vegetativními poruchami. MKN 10 rozlišuje hlavní symptomy a ostatní časté symptomy (tabulka 38). Diagnostická kritéria uvádějí, že epizoda musí trvat nejméně dva týdny. Pro diagnózu lehké depresivní epizody (F 32.0) je třeba přítomnosti dvou hlavních symptomů a doprovodných symptomů, pro střední depresivní epizodu (F 32.1) 2 až 3 hlavních a 3 až 4 doprovodných symptomů, pro těžkou epizodu (F 32.2) 3 hlavních a 4 doprovodných symptomů. Diagnostická kritéria melancholie V DSM IV je ještě ponechána klasifikace J]1!11i!U ~holie, což může být chápáno jako odkaz na pojem endogenní deprese. Podnětem pro takovou subdiferenciaci těžké deprese se zdá být zvláštní forma ladění, která se nazývá také afektivní stu 'p~qi a kterou můžeme stále znovu póšol5'ive"zaw v klinickém prostředí. Afektivní stupor přitom označuje stav, který není srovnatelný s truchlením u zdravého člověka. Nemíní se "smutný", nýbrž zkamenělý, lhostejný, prázdný, bez života, vyhořelý. Pacienti trpí právě tím, že ~1!iQlqiLg!!~i Qolest. Do jaké míry takové fenomény znamenají z'vláští1í formu deprese nebo se jedná pouze o zvláště těžkou formu deprese, je sporné. V každém případě klasifikace neodlišuje dostatečně ostře těžkou formu Major Depression. ~~~!~:~::LLQ se nachází jako somatický symptom. _._",,.,..,...,",,,.--~~~,,,-_'".,,=,,,,,,,.-,,,~'."-"~,-,=~,,""<C,,,,,,, Dysthymní a cyklothymní poruchy Stejně jako DSM IV obsahuje i MKN 10 popis dysthymní a cyklothymní poruchy, jimiž klasifi- Ostatní časté symptomy Snížená koncentrace a pozornost Snížené sebevědomí a sebedůvěra Pocity viny a bezcennosti Negativní a pesimistické pohledy do budoucna Suicidální myšlenky a jednání Poruchy spánku Snížená chuť k jídlu kuje lehké bipolární a monopolární poruchy a může je odlišovat od bipolárních afektivních onemocnění a těžkých depresivních epizod. Pod těmito obrazy nemoci bychom měli především chápat velmi časté poruchy, jimiž trpí velká část ambulantně léčených pacientů, kteří zřídkakdy vyžadují hospitalizační léčbu. Lehčí depresivní poruchu popisuje již E. KRAEPELlN (1909). Později jsou tyto poruchy popisovány z hlediska poruch osobnosti nebo jako varianta major forem (BRONISCH 1990). o klinickém obrazu, významu, příčinách vzniku a průběhu tohoto onemocnění se stále neví mnoho. Popisem takových poruch byl možná nejprve vytvořen souhrnný pojem pro velké množství forem psychického utrpení, které zahrnuje poruch osobnosti, následky deprese major a úzkostné poruchy. V interpersonální terapii byly vypracovány postupy léčby dysthymních poruch podobně jako deprese a nikoliv jako poruch osobnosti. V klasifikaci DSM IV se u dysthymních poruch (tab. 39) uvádí jako charakteristické především dlouhotrvající postižení. Depresivní bludné fenomény Asi u j;:lil~n~s!avně léčených~ť:!!l:1~~ných~, de.: Pt~~l.~e vyskytují více nebo méně vyjádřené blud J:l~~~~y-mptotnY. Témata bludů u depresí se kóncem:: rují na základní lidské úzkosti, jejichž bludné vyjádření ale nemůže být postiženými korigováno. Ani při opakování fází se stejnou bludnou tématikou neexistuje většinou náhled (ROSE 1991). Známkou depresivního bludu je souhlas obsahu bludu s depresivním tématem nedostatečnosti, viny, smrti a zaslouženě vnímaného trestu. V těchto pří- Tab. 39: Dysthymní poruchy - diagnostická kritéria A. Depresivní nálada (u dětí a adolescentů také podrážděná nálada) po většinu dne, nejméně polovinu všech dnů, které uvádí sám pacient nebo je pozorováno okolím nejméně dva roky Oeden rok u dětí a adolescentů). B. Během depresivní nálady se vyskytují nejméně dva z následujících symptomů: 1. nechutenství nebo nadměrná potřeba jídla; 2. insomnie nebo hypersomnie; 3.. snížení energie, adynamogenie nebo vyčerpání; 4. snížené sebevědomí; 5. nepatrná schopnost koncentrace nebo rozhodování 6. pocit beznaděje. C. Během období dvou let trvání poruchy (jednoho roku a dětí a adolescentů) se nevyskytlo období delší než dva měsíce bez symptomů popsaných v bodě A. D. Žádný opěrný bod pro jednoznačnou epizodu deprese major v prvních dvou letech (jeden rok u dětí a adolescentů) poruchy. --, --,-,- padech mluvíme o 12JllQlJýG,h f~nomél1eg,hkqngru; entních s náladou. Obsahem bludii bývá často: ', o Bludy o prohřešení Nemocný bezdůvodně věří, že se dopustil nejtěžších zločinů nebo hodnotí malá provinění nebo vnitřní pokušení jako neodpustitelné hříchy. Často věří, že potrestán bude nejen on na tomto i na onom světě, ale také všichni jeho rodinní příslušníci a celý svět. o Hypochondrický blud Nemocný věří, že má obzvlášť těžkou nemoc. Depresivní onemocnění je přitom často popíráno. Obavy se často zaměřují na břicho a trávení, například strach, že střevo je uzavřeno nebo že nebyl už týdny na stolici. o Blud chudoby Bojí se, že zchudne tak, jak k tomu nemůže nikdy dojít. Často předpokládá, že nebude moci zaplatit účet za hospitalizaci a že ani rodina nezůstane ušetřena finančního zhroucení a hladu. o Nihilistický blud Při této vlastně nejtěžší formě bludu přestává nemocný a celý svět úplně existovat. Lidé ztrácející jména, pohlavní diferenciaci atd. S depresemi spojená ~m:e!9e!~!2!2g!~",qiyjjy, indiku je v~y, tě~,!s2j!"g.~pj;ysizpfi!y~c!t'l~e._z!1-,!č!l:ým ohroženírir5sobypacienta. V depresivním bludu 'je zřejrriá zvláštno'strílelancholického stavu bytí pacienta (FELDMANN 1994), který sahá mnohem dále, než je jednoduchý stav smutku, neboť v mel1l!lch()uuť( J?plJlšena, truktura setkání mezi já a světeni a sympatetická sounáie~žitost:'yidii 'depresivní nemocný, který sé zdábyf uzavřen v bludu, je odkázán na pomoc a podporu ostatních, není schopen přiměřeně na tuto pomoc reagovat. Tato navenek chybějící rezonance obzvláště komplikuje pomáhajícímu nebo rodinnému příslušníkovi stálou podporu postiženému. Diferenciální diagnóza afektivních poruch Symptomy těžké deprese většinou dobře poznají i laici. "Q,Q1j,~e nám může diagnostika přichystat, když jsou uváděny především!~l~~u,~,,,~my (t<lli~yanátl;tl:yqyanáfdeplesej. Obtížný může být diagnostický proces také tam, kde se depresivní symptomy vyskytují u jiných psychických onemocnění nebo dokonce jde o současný výskyt

52 232/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / 233 s těžkou depresí (kcl!rorbidita). U lehčích forem deprese je diagn6za~ často ztížena, protože jak sám postižený, tak jeho sociální okolí má obtíže rozlišit symptomy od běžných způsobů prožívání a nálady. Proto bychom zde znázornili některé rozdíly. Deprese ve svém vztahu k jiným afektivním stavům Deprese je v první řadě onemocnění afektů. Ačkoliv v rámci afekt-logické mapy jsou významné i kognitivníeleljlenty, není depres~ J11yslit~lQá #6eze"změnÍ;tf~lciů:'"Můž~ býi',!,ovažována za orgariížujícrcle~eňt, který modifikuje jiné emoce. Toto podmiňuje relativně úzké sousedství deprese s jinými emočními stavy. Existují různé názory na vztah depres~ k jiným kvalitám pocitů. V}jpo:. grafickém modelu může být viděna g~pt~ ~d<!kp ~~!!!~~XJ?DJ!~in~ jako kvaz! v~~.2!!si,~!cj.jw<rýď pódporuj~ďp9hqj't)(,g!j~,j!'~lcjrom,pq,gitíu:n (např:' "stálch) ~ď~)~~x~,~,~.~~,~j.!jsqmpl~ď~~~tárně..,i,~ Z jiné perspektivy může být deprese viděna v rámci adaptační reakce jitko element dynamického procesu a depresivní onemocnění jako druh fixace na jeden stupeň procesu. J. BOWLBY (1987) chápe Q~E$SÍye svéll\dy,namicj(é.nu::nodelu.jako stav, kte'-,ii<ryj~,,7;r~~()9!::!!ý.~áb!!!1q!lj~řlyj'.já.dfeuljillý~llm?;: c.i!!1pa odůvodňuje tuto poruchu tím, že v krizových situacích vazba neposkytne dostatečné bezpečí. I když podle psychoartalytického modelů je naopak deprese uváděna do souvislosti s příliš úzkým a dominujícím vztahem, :plyne z toho těsná vazba deprese a ostatních'afektů, které jsou prožívány a určovány především ~ o c i á I ním i vztahy. To může vést jak k tomu, že také v terapeutickém procesu se mohou objevit a projevit příbuzné afekty a vystupují v souvislosti s depresí, tak k tomu, že to přispěje k diferenciálně diagnostickým obtížím, třeba při rozlišení mezi úzkostí a depresí (HELM CHEN, LINDEN 1986). Souvislost deprese s některými jinými pocitovými kvalitami a jejich diferencování budou v dalším textu ještě rozvinuty. Deprese a smutek Smutek je intenzivní pocit bolesti po neodvolatel.,~éžtrátě:díiiež1tkse"zdadytdíferencíálně d~ gn()stié1(e rozlišení mezi depresivními onemocněními v užším smyslu a všeobecnou reakcí na smutek, u níž se mohou vyskytnout fenomény, které se podobají symptomům depresivního onemocnění. Pokud u truchlícího probíhá proces, v je-. hož průběhu si vzpomíná na milovanou osobu stále méně, zmizí potíže bez léčby zpravidla za několik málo měsíců spontánně. Nepřiměřený (patologický) smutek může vést k depresi. S. FREUD,' (1917) k rozlišení smutku,a deprese J uvádí: "U smutku svět zešedl a vyprázdnil se, u melancholie se to týká mě samého." Ukazuje tím na význam ztráty vnitřních objektů depresivního pacienta. Tato myšlenka o povaze deprese vede také k předpokladu, že d<ť.l?r~sh:!ll!!~idqf;!!~ si v~~~~,i)~l!y~dom!lj~j,i:l, I!.~~~m~nQl!,,~tt~!~,.~,~~~,,~o,'y,I!l~,!,!~,zaviniIQ j~h9s.~!í9~!19.~t. Tato dezorientace ve vztahu k významu ztráty ale značně narušujeprocéssmutku. T~9hUf-í vnímá časové ~hraničení svéh.o ~mutkp a m~j~~ný y~tillii~:~ra ~c~riéll1u objektu, u nemocného depresí však do- ~ cházfke ztrátě vnitřního pocitu času a k/dlouhodobé dezorganizaci objektních vztahů/dé.q.rese ted~!1epů~~~ýt Q~)J;(lŠPy.?Ilajako YiL~,ifS:6.:(2PiQ,: hloubellí sm~~tl, alejakqp.qmch<;m),t1;w_~~!l~mut-/ KU: To"diké~vysvěthije;proč depresivní syndromy "vznikají právě při ztrátách oněch vnitřních objektů, ke kterým existoval vysoce~?ji!l?iyc:t1~!ltllly,?;jah,., Deprese a agrese Zloba a agrese jsou pocity, které vznikají především jako reakce na odmítání a ponižování.".v d~l?r~~~,v,uíghjidí se hovoří o agresivitě zvláště proto, že u mn()ha z nich dochází k redukci nebo dokonce k vymizení agresiyqí~~~~~t~:t~ se popisuje jako potlač~l!t~grese nebo j,*o 9brá~~IlLQbt:Qysk~~~gr~sivity protrvlastnímujá. Při této analýze hrálo"určitě roli zvýšené množství sebevražd, ale také po-, zorování, že depresivní pacienti nezřídka vyvolávají agresivní impplzy u pomáhajících;'což je interpretovánůjakoprůjektivní identifikace. Tyto představy se určitým způsobem pozvrzují transkulturálními srovnáními, protože depresivní onemocnění se vyskytují zvláště v takových kulturách, v nichž výraz agresivity podléhá uvnitř vlastní kultury zcela zvláštní reglementaci a agresivita je v mezilidských vztazích regulována přísnými pravidly a omezeními. ~Q!~!>Ej důkaz negativní kor_~l~~~_j.!l~~,l~:gr~~!y.i JQJLa-de.pr~LKPQJYl:iěnDet?,~YP9tézy_~,'y"~~"ne P()cl<lřil. Spíše existují pozitivní korelace (JAKU- BASCHK 1994), která se potvrzuje tím, že v manželských vztazích depresivních lidí většinou dochází ke zvýšení vzájemné agresivity (HELL 1992). Agresivita tedy může být také hodnocena jako pokus postiženého nebo jeho rodinného příslušníka zvládnout depresi. Přitom ale ani u postiženého člověka, ani u jeho rodinného příslušníka nevede projev agresivity ke zlepšení depresivní symptomatiky. Deprese a úzkost Úzkost je p09,.itpři e~!s.je.llčll~,pm~ív@.~~"qh!:()~~::, "m:tákó"zaměřenle:iiqge v rámci fobie se může vy "SkýtnoúFvelóm;g ;tra~hu nebo se vyskytuje jako neurčitá"u:lktišf až Ičexisteňčllímu, ohrqž,ep.í. V zá- :ivlšf~~ti na své interiiiiě-ákvalitěvede k opravdu rozdílným způsobůmchování, třebak útěku, boji nebo bezmocnosti. Jak úzkost, tak deprese narušují vnitřní kontrolu člověka, která je v úzkosti ohrožena, při depresi se více nebo méně ztrácí. Především v ambivalentním vztahu k objektu je pravděpodobnost, že je vnitřní kontrola narušena, zvláště velká. 4m~iyaleIltní yztahyte.dypředstavují vlélstníspojení úzkosti a deprese. To možná vysvětluje, že se vráma drišeýních krizí deprese častěji rozvíjejí na půdě úzkostných onemocnění, naopak úzkost nasedající na depresi je mnohem vzácnější (ANGST, DOBLER-MIKOLA 1986). Z klinického pozorování vyplývá, že při,prol1hlbov~fclepres!yi1ího SYIlcIromu spíše uljývá schopnosti k ro?:vhwtíúzkosti. nik()st a deprese vyvolávajípqcl,()~né tělesné pohotovostní reakce, které jsou ai}trop9íqg!c1<)r chápány jako programy k útěkri neb() kljqji (PHfj]P aj. 1986). Pro četné společneina.ky 'zůstává však diferenciace mezi úzkostí a depresí stále obtížná a částečně nevyjasněná. Deprese a vina Vina je.yilitfui zkuše.dosl ]1ři.pfek!:Q,fc;tnílUQrálnmQ~ rmp~ratiyji Právě u depresivníchpoi}l~p se pggity viny vyskytují pravidelně, často nabývají až bludňého"chárakteru. Rozvoj pocitů viny nápadně souvisí s 3Ulbiy!!lentní rn i vztahy k objektu, které mají při vzniku clepresédíiléž.iiou 'etioiogickou funkci. Z tohoto pohledu ňeňí divii;-že"třel,a trestancrně~ kdy nejsou schopni rozvoje pocitu viny, protože nemají vztah k objektům, které souvisejí s překročením morálního imperativu. Pocity viny jsou velmi intenzivně vnímány tehdy, když k objektům existoval nebo ještě existuje intenzivní vztah. Tuto dynamiku lze pravidelně pozorovat u f>ocitů viny u závislostí. V souvislosti s depresí jsou pocity viny v první linii zájmu terapeutického procesu, neboť mohou poukázat na konflikt, který depresi udržuje. Všechny souvislosti mezi depresí, ostatními afekty a afektivními duševními onemocněními zřetelně poukazují na společné rysy poslední fáze procesu utváření ambivalentních vztahů. Zvláštnost deee~,~!.y~l!.!,~o_~f~ktu spočívá v tom, že js(),~p_<?:,!~~6fv~k;kě~~~w~~~~~~~~~::-il1y'~p,qstižei1é- Duševní onemocnění, u nichž se mohou vyskytnout depresivní symptomy Depresivní.YIIlPtQmy se často vyskytují jako do- 'pr~vodňé"'feríomény,téměř u všech duševních "'ůnemocněnf'schizofreríie ~~ mliže'ohl-ašďviicdépresivními sýňiptoit;y"; odeznívat syndromem vyčerpání charakterizovaným depresivními symptomy po remisi schizofrenních příznaků. V průběhu syndromu závisl(), ti je přinejmenším krátkodobý výskyt depresívních symptomů téměř obligátní, ale depresivní symptomy se mohou objevit také v průběhu ~zk()s~ný~hi nlltlc~yýg!tp()1)!9h a dalších nemocí, které se projevují změnami prožívání, a překrýt primární onemocnění. Depresivní syndromy se vyskytují často jako předzvěsti organických změn mozku, jsou asociovány s řadou těiesnych<memocnění a patří také ke spektru vedlejších účinků řady psychofarmak. Zde nejsou depresivní syndromy spojovány pouze se základním onemocněním nebo nejsou jen jeho následkem, ale mohou se také podílet na vzniku onemocnění, třeba u zl1qtlljných tumorů působením na imunitní systém. Nezanedbaiélný je zde také velký počet primárně depresivních pacientů, kteří vyhledají lékaře pro psychosomatické obtíže (u mužů trpících depresíje toaši 2lf%fPokud se depresivní syndromy vyskytnou společně s jinými onemocněními, mohou se na jejich vzniku podílet reaktivní elementy ve smyslu depresivního vývoje. Diferenciace dynamiky a komorbidity deprese s jinými onemocněními ale jistě není snadná, zvláště když mezi depresivními symptomy a reakcemi smutku existuje mnoho společných bodů.

53 234 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /235 Tab. 40: Popis deprese Somatické potíže: Motorické potíže: Emocionální potíže: Motivační potíže: Kognitivní potíže: Interpersonální potíže: Symptomy a kategorie symptomů u depresivního syndromu poruchy spánku, ztráta chuti k jídlu, pocit tlaku a úzkosti v srdeční krajině, bolesti hlavy a břicha, žaludeční a střevní potíže agitovanost, zpomalení, inhibice, inaktivita Pro diagnózu deprese postačí klinická kritéria, která se orientují na psychické, psychomotorické a psychosomatické symptomy onemocnění (PŮL DINGER, WIDER 1986). Pro psychoterapeutický přístup k depresi je smysluplné rozšířit popis deprese o roviny motivačních, kognitivních a interpersonálních potíží (HAUTZINGER aj. 1988), neboť právě v těchto rovinách se provádí terapeutické intervence a léčba depresivních pacientů. Tabulka 40 shrnuje potíže depresivních pacientů. V kontaktu s depresivním nemocným často dominují značné sociální deficity postiženého. V souvislosti s tím lze často pozorovat nap~tí uvnitř rodiny (HELL 1982). Modely deprese Stejně jako u jiných duševních onemocnění ukazují četné výsledky vyšetření depresí na to, že se jedná o.xp.ultifaktotiálně podmíněné onemocnění, na jehož vzniku se p~(iilejí'4!~piiifi nemocného:jeho okolíipr9~i!é ud~losti',zdá se, ž~g~l1r!is~ předsta- ';lje JnlJ,;!~~t~!Rri~~<;~J>?d~~n.t~e:~Č~!Y~Qrys,ina ruzne vnltřnl a vne]sl podrml1ky, ktery se proto projevuje jako syndrorn. FOlmulace metateorie, která by integrovala různé nálezy, zatím ale chybí. úzkost, strach, stísněná nálada, zoufalství, prázdnota Ztráta zájmu, ztráta energie, nerozhodnost, suicidální myšlenky poruchy paměti, nedostatek koncentrace, ruminace, sebeobviňování, pocity viny, pesimismus, obavy o vlastní zdraví, schopnosti a budoucnost sociální stažení, tichý hlas, omezený oční kontakt, zúžení komunikačních schopností a sociálních dovedností Biologické aspekty Při vzniku depresivního onemocnění hrají roli biologické faktory. Diferenciace různých forem deprese podle biologických příznaků se ovšem dosud nepodařila. Při formulaci biologických hypotéz neunikla pozornosti dvě zjištění: relativně pozdní nástup účinku antidepresiv stejně jako prokázaná účinnost farmak, která působí na různé systémy neurotransmiterů. To naznačuje, že depresi nelze jednoduše odvozovat z nedostatku nebo přebytku určitého mediátoru. Výzkum systému neurotransmiterů v souvislosti s depresí si vydobyl pozornost díky nálezu u antidepresiv. S příčinami deprese byly spojovány různé neurotransmitery, hlavně noradrenalin, acetylcholin a serotonin. Na základě účinnosti antidepresiv se nejprve předpokládal nedostatek biogenních aminů. "Časový průběh a vztah mezi dávkou a účinkem poukazují na to, že projasnění nálady nezpůsobí samotná antidepresiva, ale adaptační procesy. Základem samotné deprese jsou spíše dysbalance po':' četných neuronálních systémů". Tyto poruchy přitom mají charakter vulnerabi1ního faktoru (FRITZE aj. 1992, s. 3). Ukázalo se, že některé~in~ok~inologické nále~y vykazují změny v rámctdeprese, především den~ii ní profily kortizolu. Na základě těchto nálezů se diskutovalo také o endokrinologické příčině. Nanejvýš obtížné se jeví rozlišení mezi sekundárním a primárním efektem, zvláště když nelze změny prokázat u všech depresí. Genetické aspekty Především konstrukce endogenní deprese byla spojena s představou, že se jedná o častou fami1iární a dokonce dědičně fixovanou poruchu (viz také 'kapitola Diagnostické postupy).. Díky této domněnce byl nejprve přeceňován vliv genetických faktorů. Mezitím se ukázalo, že na základě dědičně biologických vyšetření není možná subdiferenciace deprese a genetický faktor se nejyyíu <i~- Prese podstatně "'vyznatnnějšf'n:ež\l" '- jiných."., -. 'atrševní~fi oňemocriění.výjirnkll zde t~9.ří~2: "láfui' onemocnění, u nichž je"g~!l~tiék,é preóispožid příšuzováíi větší význa!ll (MAIER, PROP PING 1992). _.,'".i;' Chronobiologické aspekty afektivních poruch Denní výkyvy nálad platily jako rozlišovací znak endogenity depresí. V tomto smyslu se také klamně vykládaly některé biologické nálezy. To vyvolalo velké množství výzkumů, které chtěly přinést důkaz chronobiologických zvláštností depresivních pacientů. Nálezy ale vesměs nesvědčí pro odchylky od cirkadiáiiňího~t]11u. Také denní odchylky depiéslvníc'fi'p<le1ent1l~iše odpovídají depresivnímu vnímání normálního denního periodického kolísání než odchylné chronobiologické funkci (TŮLLE 1991). Nadále nevysvět1ené zůstávají změny v prožitku času depresivních pacientů, které se však vykládají spíše subjektivním zkreslením vnímání než skutečnými chronobiologickými změnami. Psychiatrické aspekty Endogenní koncepce Endogenní!concepSxje z fenomenologickéh<:) Ne- ~... "~...';"'.có."""'> _- _"~_"_' " ~~",,,,,_.~., },,',"_i M,C,","'-"- diskarivedena v OSM IVjako mela,nchoufl,c)lo1"y.s (viz níže), v MKN ~ 1 O ]akosomatický sy:oclroid. ~. " " <.,.' -, >_" :-. "l, """ -"".; Tellenbach popisuje "melancholický typ" jako určitou osobnost, která se vyznačuje především strnulou orientací na výkon, normy a pořádek. Vyšetření pomocí osobnostních škál ale ukázala, že spektrum premorbidní osobnosti u depresivních pacientů je mnohem širší, než se dříve předpokládalo (RICHTER aj. 1993; TŮLLE aj. 1987; TŮLLE 1987). Tyto nálezy v každém případě ukazují, že "melancholickýtyp" nenív žádném případě všeobecný předpoklad pro vznik deprese. Proto se také doporučuje, aby bylo od tohoto pojmu zcela upuštěno. Psychoanalytické aspekty deprese Psychoanalytické modely deprese zahrnují jak pudově psychologické hypotézy, tak teorii objekt- ních vztahů v rámci psychoanalytické ego-psychologie. Zárodky obou hypotéz můžeme vystopovat u S. Freuda. V tomto teoretickém rámci se rozlišuje mezi depresí týkající se ega a superega (BENEDETTI aj. 1983). Psychoanalytické teorie objektních vztahů V rámci teorie objektních vztahů je nahlíženo na depresi jako na následek těsného a fixovaného vztaríuartět~~k'pnmámí'vzhlhové'iosooe:r(teřý se řozvíj(ve'foňriě' aominujíčlfiovzúillll: kvůli této konstelaci se dítě není schopno učit vlastnímu pro- ~i~~~:v~~o;tr~~;~:ýf~~i ~~ď5~~~rij~~j~~]~~~j: k němuž si vytvoří vysloveně ambivalentní vztah. J~bybějící vývoj autonomie způsobuje, že dítě není schopno zpracovat prožitky ztráty, což'm'áia nasrěqěltlěiio~irvaléohróžení iv dóspělosti. Nebezpečí se nav1czvyšuje - následkem paťologického primárního vztahu - nedostatečným utvářením vnitřních objektů (QUINT 1984). V průběhu dalšího života může být tato zranj!el:oost většinou kompenzována tím, že si postižený rovněž ~I~,c;l~ dominantního partnera. Při pošk9~e:oít~tqfr<lgurií koinp~nzace muže ovšem dojít ke krizovému vy- 'kolejení(wahl 1994), čímž může být podnícen vývoj depre,se. K tomu jeden příklad: «1<;"" '," Paní Lummerová byla přijata na kliniku s těžkým depresivním syndromem, který se navzdory antidepresivní terapii nelepšil. Většinu dne trávila v posteli a trvale se odmítala podílet na terapeutických aktivitách. V rozhovorech působila velmi nihilisticky a neviděla žádnou naději, jak se znovu uzdravit. Měla nápadně strnulou mimiku. Symptomatologie pacientky vyvolala v týmu velkou bezradnost, až rezignaci a počínající agresivní odmítání. Od začátku hospitalizace doprovázel paní Lummerovou její manžel, který se vůči ní choval velmi starostlivě a využíval každou minutu, aby byl s ní. Toto depresivní onemocnění bylo druhou epizodou,, kterou pacientka trpěla. První epizoda se rozvinula po dopravní nehodě, při níž paní Lummerová utrpěla mozkové trauma s následným přechodovým syndromem. Kvůli nápadné poruše koncentrace byla nucena předčasně odejít do důchodu. Předtím pracovala mnoho let jako učitelka. Z anamnézy bylo známo, že u otce pacientky, ke kterému měla vel-

54 236/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /237 mi těsný vztah, se po zápalu plic rozvinul delirantní syndrom, s ním byl přijat na psychiatrickou kliniku a tam během krátké doby zemřel na zápal plic. Zpočátku, během léčby na klinice o tom ale nebylo možno s paní Lummerovou mluvit. Navazovala jen omezený kontakt, stereotypně deklarovala beznadějnost své situace a nereagovala na ujištění, že deprese jednou skončí. Místo toho vyžadovala propuštění, protože není nemocná a zaslouží si jen potrestání. Ačkoliv intervence představovaly rituální opakování stejných obsahů, zdálo se, jako by paní Lummerová chtěla znovu slyšet, že má dobrou vyhlídku se zase uzdravit. Při jednom Z rozhovorů, v němž šlo o aktivity a její podíl na životě oddělení, vznikl dojem, že s tím spojené reglementace působí paradoxně uvolňujícím způsobem. Teprve později bylo možno rekonstruovat z údajů jejího muže, že začátek deprese časově souvisí s jeho nezávažnou operací. V tomto příkladu lze nalézt elementy formulované v modelu deprese podle objektní vztahové teorie. Zřejmý je především význam dominance. Všeobecnější klinické zkušenosti odpovídá, že pacientka i v prostředí kliniky manipuluje pomáhající do role dominantních osob ve vztahu a uleví se jí, když se chovají odpovídajícím způsobem. Ani její protestování na tom příliš nezmění, neboť jeho cílem zřetelně není prosadit vlastní zájmy, ale naopak podlehnout. Pudově psychologické teorie deprese Pudově psychologické prvky v rámci psychoanalýzy postulují na jedné straně potlačení libida a na druhé straně obráceníagre-sr'přotrvl~s'ftlj osobě. Výchozím boděmtohoto vývoje Je proži: "lék ztráty v raném dětství, který mobilizuje úzkosti ze ztráty a podmiňuje silnou emocionální ambivalenci vůči možnému milovanému objektu. Depresivní syndrom může být chápánjako E8~~!:o,:z6:~jik,~!~lt:i'P,ijS!29&~;~!I;~;~~~gg~~~~::' í!9- vaneuo o ~,~,J9.... \-''':... ~ Psychologické aspekty deprese K chápání deprese přispěl také psychologický výzkum (DE JONG-MEIER 1992). Modely deprese podle teorie učení. Teoretické modely depresivntho chovánt V klasických teoriích učení o depresi je postulována především ztráta pozitivního zesílení v rámci ()p~rail~l}~ho poomiňování~~poďretofíot6'pojeh nepatrná diívkid<.óhtingé'ntního pozitivně posilujícího chování vyvolává a udržuje depresivní chování. Pacient je tím vystaven začarovanému kruhu (HAUTZINGER aj. 1989) v trvalých podmínkám hašení (zmírnění, utišování, obrany). Depresivní chování se navíc přinejmenším krátkodobě udržuje a posiluje sociální péčí, které se nemocnému dostává. Model naučené bezmocnosti V Seligmanově koncepci naučené bezmocnosti jsou obsaženy prvky stresové teorie a kognitivní psychologie. Přitom kořenem pozdější deprese není averzivní dráždění jako takové, ale jeho nekontrolovatelnost. To má: o motivační efekt, protože únikové a odmítavé reakce jsou redukovány; O kognitivní efekt, protože se nelze naučit, že reakce na averzivní dráždění něco způsobí; O emoční efekt vyvolávají úzkost, protože averzivní impulzy v těchto podmínkách rychleji a intenzivněji. Jestližeje v průběhu vývoje zkušenost bezmocnosti kognitivně spojována se stabilními a globálními znaky (vytváření kognitivních vzorců), může dojít ke generalizaci této zkušenosti, zejména když dojde k vnitřnímu souhlasu: ~g,~;!i~~nt"s~sjtí.za,pro-,plematiku odpovědný.'...,, ".~., "-"_,'''''V' ~,. "'" ".,',., -., Toto kauzální přivlastňování vede k"o,ček~y@jj1y-,.,ú,sp~chu týkajícího se budoucích událostí a,k,.,1!~i!:;:"..,,~()yáníaupevňování,depresivního p()citu... Dysfunkčnt postoje (Kognitivně teoretický model) Beckův kognitivně teoretický model spatřuje příčinu deprese v hodnocení situací a ve zkušenostech. Přitom hrají rozhodující roli dysflll1~~!!í4j>0- \.~oj,?neb() negativní charakteris~is1s'~'styly. tím jsou míněny především negativní náhledy na vlastní osobu a také na přítomné a budoucí zkušenosti. Jelikož tyto negativní způsoby vidění.naxazují na zkušenosti, traumata a chronické zátěže, projevují se hlavně takzvaným n~~~tb;!1$~éalltolllaji~~ým myšlením. Odpovídají tedy kognitivriíriischémaifun:kierá'jsou zakořeněna ve vývoji relativně brzy. Nega.tivní automatické myšlenky jsou zatíženy typickými logickými chybami: Dichotomické myšlení: Věci jsou viděny v černobílých kategoriích; když není výkon perfektní, je posuzován jako selhání. Selektivní abstrakce: Počítají se pouze neúspěchy a strádání. Úspěchy jsou ignorovány. Přemrštěná generalizace: Pokud to platí v jednom případě, platí to vždy, i když jde jen o částečnou podobnost. Přeceňování a podceňování: Význam určitých věcí (třeba vlastních chyb) je přeceňován, jiné aspekty zůstávají nedoceněny (vlastní schopnosti nebo slabosti jiných). Katastrofizace: Očekává se to nejhorší. Logické chyby a zkreslení spojené s negativním automatickým myšlením snad ukazují na to, že odpovídající kognitivní schémata byla vytvořena pod velkým emočním tlakem nebo že vztahové osoby měly ve vulnerabilní fázi vývoje sklon ke zprostředkování iracionálních postojů. Deprese a patologický smutek Je nápadné, že depresivní pacienti hovoří o zátěžových událostech před vznikem onemocnění a také během vývoje u nich nalézáme velmi nápadně často zatěžující a traumatické události. Pro vznik deprese přitom nehraje roli jen událost sama, ale také zhodnocení a zvládnutí události stejně jako sociální reakce a podpora blízkých osob. Charakteristické je, že sociální podpora a péče je prožívána jako nedostatečná, schopnost přijmout podporu nedostatečně vnímána a pociťována nebo jsou s událostí spojeny pocity blízké smrti. Tento druh zkušeností je zvláště vyjádřený tehdy, když má postižený člověk sklony k emocionálně zabarveným strategiím překonávání obtíží. Spojení s traumaty a jejich překonáváním přimělo J. BOWLBYHO (1987) k tomu, aby asocioval depresi s pajolqgickým procesem smutku. ce',...' - -~,'-- Cr, _ '...,'e...,..,.;.~'-~".~~_ ~,"- " Smutek se stává patologickým, když je proces smutlsjld~fqr!11ov1úi nebopre1uš il:-pfocesem" smutku se"přitom rriíní"sleéféinůčiifch'yzorců, které na sebe navazují a mají umožnit truchlícímu, aby zpracoval ztrátu objektu. Bowlby tyto fáze rozděluje: 1. Ochromení a ztráta afektivního prožívání ("Nic necítím.") 2. Hledání ztraceného objektu ("Jako by milovaný člověk by I ještě naživu. ") 3. Iritace a dezintegrace ("Vůbec nevím, kudy kam.") 4. Integrace a závěr ("Život jde dál, budu na zemřelého stále myslet. ") J. Bowlby našel při svých pozorováních u truchlících v rámci těchto fází také období s agresivními afekty ("Proč mě nechal samotného?"), které truchlícího člověka často velmi udiví, ale mají zřejmě důležitou funkci pro přechody mezi jednotlivými fázemi smutku.!?qk!!qzažijí děti a mladisjriztrát~jllg~h osob, probíhajíp6dlebowi: byho Qt()c~sy.. smlltku]:fniicipiál~ěra!qlggiclq", protože k traumatu docházívjejléh~životě tak časně. Proto jsou děti a mladiství zvláštním způsobem odkázáni na pomoc blízkých osob. Pokud blízké osoby nemohou postiženého dostatečně podpořit, může být položen základní kámen pro pozdější depresi. Možné ohrožující reakce jsou: O Blízké osoby jsou samy bezmocné a dítě si myslí, že za ně musí převzít odpovědnost. O Blízké osoby dávají dítěti najevo, že jeho smutek považují za obtížný a nepřiměřený. O Blízké osoby dávají dítěti spoluvinu na ztrátě. D~~e jsou pro Bowlbyho aktualizací tohoto praj)óvodně patologic:i(~~() smutklt"'>~-""""'"... F,,óJ."<'ilm'-""0!"~~'.,,,""~.,'-~-,,?";,.A<fj:i::;;-.,..,"l\'.---..,.:.,",, A~ '-'-.O'''"C' :'}.<ť:'ť.: Motivačnt modely Deprese jsou různým způsobem uváděny do souvislosti s intencionálními a motivačními faktory.

55 238/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNÍ PORUCHY / 239 Příjem a zpracování informace závislé na afektivním prožívání V tomto modelu se na depresi nahlíží v úzké souvislosti se zvýšeným sebepozorováním, příp. interním fokusem vnímání. Přitom se lépe vybavují informace, spojené s negativním afektem: Exteriirstímuly, které by neměly charakter vybízející k depresi, jsou depresivními lidmi častěji ignorovány, přičemž orientační reakce jsou potlačeny nebo chybí. Lidé s depresí mají podle tohoto modelu "menší stupeň svobody k psychologické reaktivitě" než zdraví jedinci (HEIMANN 1979). Motivace závislá na afektivním prožívání Tento model vychází z konkurence systému uchovávání a jednání v motivační struktuře člověka. Lidé s depresí vykazují v tomto systému YX~~Lq,t:!:..eťltad nt!: zachování stavu, mají tedy sklon spíše k aktivaci sysféiritiuchovávání. Dochází k nadměrnému lpění na jednotlivých komponentách jednání. Kromě toho se při orientaci na jednání obtížněji zajišťují proti poruchám. To vede vesměs k chybné reakci na požadavky, které vyžadují vysokou orientaci v jednání a změnu vzorců jednání, což je zvláště potřebné v krizových situacích, které se v životě cyklicky opakují (KUHL, HEL LE 1986). Deprese a struktura pozornosti (Etologický model) Ještě n~jsou potvrzeny hypotézy, které dávají depresrclo souvislosti se zvláštnostmi ve struktuře pozornosti, zprostředkovaně i s pozicí, kterou zaujímá individuum.v,sociálním prostředí.j)eprese by pak byla takové,chování, ktetépqjyrz!lj~,pozi;;, ci indiyidua ve skupině. Podle této představy se vyvíjejí u lidí stejně jako u jiných živých tvorů systémy chování, které jsou funkční s ohledem na potřeby a požadavky. Předpokladem pro účelnost těchto systémů je selektivní tlak, vykonávaný okolním prostředím. Pokud se mění prostředí, mohou se systémy chování narušit nebo stát nefunkčními. Pokud selže motorická abreakce v rovině chování, transformují se podněty do emocí, což je zvláště pravděpodobné tehdy, když dojde ke konfliktům podnětů a není možné určit priority. vývoj priorit je úzce svázán se strukturou pozornosti. K tomu jsou známy rozličné příklady ze světa zvířat. Členové stáda nebo smečky se orientují na ústřední postavu a řídí své chování podle ní. To má tu výhodu, že ostatní členové stáda nemusejí být tak pozorní. Existuje další sociální vzor, který je ovládán pozorováním bezprostředního souseda. Mírou pozornosti je přitom především vzdálenost k sousedovi. V takových systémech je na jedné straně vynaložená pozornost celkově vyšší, na druhé straně se mohou jednotliví členové skupiny při tomto řešení chovat autonomněji, nemusí mít např. ke každému členovi skupiny sociální kontakt. Zdá se, že lidé si osvojili oba systémy pozornosti, což podstatně zvyšuje flexibilitu jejich sociálního chování - ale také nebezpečí konfliktů podnětů. Podle tohoto modelu mohou deprese vzniknout především tehdy, když se nepodaří přepojení mezi systémy pozornosti (BISCHOF 1993)..R"~1?F~se je interpretována jako chov(íní" kter~ signálizuje bezmocnost, a jako výraz cho 'vání vyvolává odpovídající pomocné reakce skupiny. Deprese jako porucha časového prožívání Z antropoiqg~ého-.hlediska jet!9~pt;~se chápána v flavaznosti na existenciální filozofii j<l.lco ~ i,yha časového'prožívání. V chování člověka a v jeho vnitřní činnosti lze skutečně poznat operace, které měří a ohraničují jak čas, tak i prostor. Zdá se, že se jedná o základní funkce, které souvisejí s psychickým rozměrem individua. Depresivní pa ~!ť!nti stále opakovaně uvádějí, že během onemocnění :z;trá~ejí pocitčasu, dokonce že mají dojem, jak()~y"čélspřestal existovalstejně tak je působi \řé,že právě těžce nemocní depresí jsou zpravidla přesvědčeni o tom, že se už nikdy neuzdraví, že se tedy v jejich vnitřním prožívání nemůže nic změnit. Také to souvisí s duševními operacemi, které následují za sebou v čase a v podstatě určují pocit času. Stejně tak lze chápat inhibici myšlenek a pocitů, které uvádí mnoho depresivních pacientů, jako ztrátu pojmu času. Ačkoliv tato perspektiva deprese otvírá zajímavé cesty pro její pochopení, chybí dodnes pro tyto předpoklady přesvědčivé důkazy (STRAUSS 1929). Systemické modely Řada výsledků vyšetření depresivních onemocnění obsahuje odkazy na to, že možné aktuální podněty ve vztahu pacient-prostředí se rozhodujícím způsobem podílejí na vzniku, trvání a především na chronifikaci. Předpokládají se také.s.ouvislosti m~~ipartnerskou.situacíadepresí.,(hell 1982; MATTEJAT 1985): o Partneři depresivních nemocných se sami vidí vesměs méně problematicky než partneři v kontrolních skupinách. O V rodinách depresivních nemocných se ~astěji najdou jiná psychická on~il1ocq~,1!í" především závislosti.. '. '.. O Partneři depresivních nemocných po odeznění symptomatologie častěji sami onemocní depresivní náladou. O I:1íra r~zvov~?v?vs,hj%,,~l~f2!,rij~,!, ~,~~J.~M~~t, zretelne VYSSl,.. vseobecne!'ile,zr~~nk m~~mj!~ v celé pbpulaci c,.'. c,. O. Vztahy depresivních nemocných se často vyznačují velkou etp,oční závislqstl O Během onemocnění pártner vnímá vztah jako významně změněný, a také negativněji, přitom se před léčbou zvyšuje vzájemná pohotovost ke kritice, manželská spokojenost se významně snižuje. O Dokud deprese trvá, dochází mezi partnery vzácněji k verbálnímu kontaktu. O Páry s nejméně jedním depresivním partnerem vykazují vysokou shodu v hodnocení sama sebe a jiných, mezi sebou ale spatřují více odlišností, než jak je hodnotí ostatní. V manželství depresivních lidí se nachází zjevně Častěji kom J?l~Il1entární vzory vztahů. Vnímané rozdíly jsou většinou spojeny s hodnotícími soudy. O V rodinách s afektivními onemocněními se nacházejí nápadnosti především v obsahových aspektech komunikace. Obzvláště s~~,~21!-!egly,jep<!p~.~l1ě vysoký.... '. Také v S?Si<Í!Ilí.~.Wgep.re~.iypJch nemocných se vyskytufe řadazvlftštností (AMf\NN 1991): 1. Sociální síť depresivních nemocných se liší ~~~~b~~~;ak~~:iw!ilio:?sž~;jih;~~i~~~k~~ pl'ese nevyka.zují žádné rozdíly v objemu pr- chavých a povrchních kontaktů. U chronických depresí dochází naproti tomu ke všeobecné redukci sociálního okolí. 2. Důležité vztahy považují depresivní nemocní sami za méně problematické, než je obvyklé v celé populaci. Vzácnější navazování hlubších kontaktů snad souvisí s některými významnými vztahy, které prožívají jako harmonické: N:~ chybí tedy těsné y..ztahy, ale dobří přátelé:--,",.> -' " '. :!~'!, _':._0_ ~>'"",,_',,"".'W,. _>"",.,.""".. >?-,,,_.,"~I4;1;;- ~,",,,,l'~m Právě tak se vyskytují i zvláštnosti ve vztahu k rodičům (MATTEJAT 1985): O Nemocní s afektivními onemocněními mají často relativně silnou emocwjlální vazbu na jednoho z.rodičií:.-,'... '<"'~''''''''''';''';';';;lr;;; O uíi!itek: se Č~sto vyskytuje nagměrně úzkost- ~_4"., "'.,; v );<",;~~'-<-"".,c.'<-; jé""?,{;;;;'~'.l:ff,ý,, ~~,Q~hranltelskecho~anl, coz podle' bkofnostl narušuje vývoj samostatnosti dítěte. Všechny tyto nálezy naznačují, že deprese a interakce s okolím spolu souvisejí. Klíčová teorie však dosud ještě chybí. RElTER (1993) zdůrazňuje, že neexistuje jednoduchá korelace mezi depresí a rodinou. Hovoří o nešťastném současném výskytu depresivního syndromu a rodinné konstelace, která symptomatiku vyvolá, udržuje a posiluje. Deprese může poukazovat na témata, která je třeba v určitých fázích vývoje rodiny změnit: to se týká vztahů, hodnot, smyslu a vývoje. Model vulnerability u deprese Rozmanité nálezy při vzniku depresí umožňují také pro genezi tohoto onemocnění formulovat model vulnerability. D~pr(!s~ může být popsána jako komplex symptomů, jenž představuje konečnou fázi mnoha konstelací, které vykazují v dané době ~iologický, sociální, konstituční a psycho,!ogis1,<1 aspekt. Vliv různýclitatefont"ffl'uze"'přílofifň1itzce:' Iirozdílnou váhu, takže modely reaktivní a somatické deprese představují ideální typ, který se v praxi - oproti dřívějšímu předpokladu - vyskytuje velmi zřídka. Zdá se, že depresivní chování je potenciálně možné u většiny lidí, aktivuje se ale teprve různými

56 240 / KAPITOLA 10 Obr. 25 Podmiňující faktory deprese Genetická predispozice zvláště u bipolárních poruch... f ~ Konstituční predispozice instabilita neurotransmiterů endogenní faktory somatické faktory o aktuální nebo chronická somatické nebo duševní onemocnění O depresogenní látky O chronické bolesti reaktivní faktory O akutní ztráty O silná orientace pouze na několik vztahových osob O cyklické životní krize O (chronická) onemocnění O chronické konflikty vývojové faktory O úzkostně starostlivý výchovný styl O nedostatečně zpracované ztráty O jiná duševní onemocnění v rodině O poruchy osobnosti O poruchy kognitivního vývoje podmínkami, a co je určitě rozhodující, stabilizuje se. V souhlasu s moderními koncepcemi nemoci je třeba chápat depresi jako multifaktoriálně pqd~ míl.}ěll~me&bárrisňlus: jak s"ůlíleaemna piíčinu, tak na účineka"dusledky onemocnění. Tato koncepce nemoci respektuje model objekt-prostředí. Významné pro onemocnění se zdají být kognitivní schopnosti postiženého, tedy druh jeho úsudku, jeho hodnocení a vytváření smyslu, které dohromady tvoří jeho kognitivně-afektivní vazebnou strukturu. Tento kognitivně-afe~ti~níprost~~ má v určité době vlastní živoinl zakotvenf(třeba zkušeností ze ztrát), aktuální uskutečňování ve vztáhu k prostoru prožitku (vytváření smyslu, aktivita, obraz sebe sama, vztahy atd.), vztah k současné fázi životního cyklu pacienta (tělesné změny, stáří, partnerské konflikty aj.) a společenskou dimenzi, která se manifestuje v první linii v párových a rodinných vztazích. Deprese lze v této souvislosti chápat jako krize ve výše popsaném kognitivně-afektivním prostoru a individuálním systému podmínek (obrázek 25). Překonání deprese se podaří trvale jen tehdy, pokud jsou s nemocným společně překonána krizová vyhrocení a je dosaženo nového uspořádání kognitivně-afektivního vnitřního prostoru, jakož i sociálních vztahů. ~ify,,:;:;:>~yents souvisejí u depresí vždy také s biografií a představují specifické stresory. Na rozdíl od schizofrenie lze tudíž u depresivního syndromu

57 AFEKTIVNí PORUCHY /241 očekávat, že řešení aktuálního problému umožní trvalé zlepšení symptomatologie. Také pro plůběh deprese je rozhodující především překonání nemoci. Průběh deprese Škála depresivních poruch je tak široká, že všeobecný popis plůběhu této skupiny nemocí je značně nepřesný. Zajisté i dnes ještě platí, že «c;l~pj;t;<s,jyní syn<lromy mají vesměs lepší průběh než onemocnění. schizofr~nh. Tato pozitivriějšfpfb~ gnoz<l ale pla:djen pro strukturální změny osobnosti a stupeň psychického postižení -a jen pro těžké depr~~ al:!ipplární I'0~(;hy. Přesto'~šé'aIě'vysKyfiljTtaké zde asi II 17 % pacíentů chronické ];>9- ruchy, i když často jetls riepátřiifrilomezenfm. ' ~" N aopak 1!.L~jj;JL4~pr_~~í, ob~.yi~,št~.. 1tgy. t!u~ml}íe!tj>.2.tucjl a při současném výskytu"ú~lcostl}é sympjmj1al9jggie, se vyvinou téměř u 30 % n.cť" mocnýchjryf!ttu:ý~z;n1;l,m~1~.,9m~i~nc~~p,qit;ijtlir. Bezpoomfnečně to ale neplatí pro subjektivní utrpení postižených pacientů, neboť to je právě u depresivních onemocnění často opravdu značné. VelmLmahLčásLp9stižených vykazuje těžké., siřúkturálnízm"ě!1y~s obnoš#: které odpovídají poa015nym"fenoménům u schizofrenních pacientů (MŮLLER 1988). Typy průběhu Asičt.yři.p~!il1Y depresivních syndromů se vyskytují' v rámci takzvaných l!2<?.l1(:m.()i~1pí(;h ~epre~íi u části jako recidivující deprese (tabulka 37). Zde je nutné rozlišovat mezi skutečnou recidivou a relapsem. O "pravé" recidivě lze mluvit teprve tehdy, k~yž. mezíťipiiq~ai11i 1~~Ldostatečně dlouhý (většľňou"se vychází nejmt)l~~<~.j~,stl1it~q;,ml{y}.",é!~.ymrtqmatigký)qt~tyaj. Relaps by měl naproti tomu souviset ještě se základní epizodou. Počet chronifikovaných depresí závisí na definici chronicity - tedy buď podle počtu recidiv, kumulovaných pobytů v nemocnici nebo přetrvávání symptomů - a kolísá mezi 1 a 66 %. U dysthymie je dlouhé trvání onemocnění předpokladem pro diagnózu. Nebezpečí chronifikace bylo v minulosti vesměs podceňováno (MARNEROS, DEIS TER 1990). Chronifikovaná deprese může být spojena se značnými omezeními. Většinou se najdou problémy v rodinném kruhu, zvláště v partnerském vztahu. Depresivní symptomatologie a napětí mezi partnery se přitom pravděpodobně vzájemně podmiňují. Sociální síť je vesměs menší a kvalitativně omezena. Nezřídka z toho pro pacienty s depresí vyplývají potíže v zaměstnání, které je možné jen z části vysvětlit příznaky deprese (WITTCHEN, V. ZERSEN 1987). Podobně jako u schizofrenních psychóz je u chronifikovaných depresí rozhodující pro míru omezení stupeň beznaděje. 's'tqlff,~~rj.. r;1~pj;r;.$,e nevykazuje specifickou formu plůběhu. Připisuje se jí ale často zvláštní postavení pro současně se vyskytujíeí stařecké potíže a eventuálně počínající dementní změny. Pravděpodobnost poruch přizpůsobení s depresivními symptomy se ve stáří vesměs zvyšuje a může stoupnout až k hodnotě přes 50 %, pokud se vyšetřují skupiny velmi starých lidí (ERNST 1997). Právě u starších lidí jsou poruchy přizpůsobení často skryty za tělesnými obtížemi nebo s tím spojené kognitivní potíže jsou chybně vykládány jako výraz demence (pseudodemence). Terapie deprese Charakteristika vztahu mezi pomáhajícím a pacientem Ve vztahu k těžce depresivnímu padentovi přistupuje třetí, snad nejspecifičtější element "k oběma výše jmenovaným aspektům hluboké sympatie a afinity k jeho problémům, který se nedá opominout: Bez trpělivosti, která je rozhodující, aby bylo možno obstát v každém druhu zkoušky, se míjí každá terapie svým cílem." "Mohlo by se říci, že nevidíte a neslyšíte, když se na vás někdo obrátí, jste tak naplno zaměstnán bojem proti zoufalému strachu, který vás ovládá. Kdykoliv by někdo chtěl nastavit vaši pozornost na trochu lepší strukturu, cítí se odmrštěn neviditelnou kompaktní zdí indiference a odmítání" (SA VIOITI 1983).

58 242 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / 243 Sotva nějaký jiný psychiatrický obraz nemoci vyvolá tak rozdílné p()stoje,terapeutů jako deprese. Na jedn{sfféiněse~ cítí ošetřující pacienty odmítáni, ochromeni symptomatologií a následkem toho vzniká nezřídka ~gr~sivi!a, vůči nemocnému - ta je potom někdy vykláoálla jako skrytá agresivita pacienta. Na druhé straně vyvolávají depresivní pacienti u terapeutů také 'V~lkou starost, která může velmi rychle vést k jejich přílišnépy<:liyo~!i nebo - při předpokládané suicidalitě - k přehnané kontrole pacienta. Tyto reakce nastupují většinou tehdy, když depresivní pacienti jsou schopni vylíčit své potíže nebo také jednoduše jen naříkají. Pokud se ale tito pacienti během hospitalizace chovají pasivně a tiše, může se lehce stát, že se jim dostává jen malé pozornosti a ošetřující personál je vnímá jako "příjemné" pacienty. Všechny tyto postoje jsou důležitými aspekty v léčbě deprese, protože upozorňují obzvláště na sociální deficity depresivních pacientů (HAUT ZINGER aj. 1989). Depresivní pacienti uvádějí stále znovu, jak významné by bylo, kdyby se lidé ani v nemoci nevzdávali kontaktu s nimi. Proto je právě na začátku.l@py. velmio,~hil~.~it~,. aby.ter.apeuttr.y'ai:na"., sociální tn konta1stll.j,pro.ti vůli Pacienta. Přitom 'pořriú'že]asnéajednoznačné chování s cílem, aby se pacientovi ulevilo, a zprostředkování srozumitelné koncepce nemoci: Tím se může prožitek postiženého zasadit do odpovídajícího rámce vztahů. Symptomy se tím objektivizují. ~!i~niyéjil případě se změní pacientovo ohnis~():z;,hkic!!~7 mocny" Ha ',;mít nemvc".. V určitém ohledu slouží terapeutický přístup k depresivně nemocnému nejprve ~.!l'!fll~.e!lldep!ť?~ sivní logiky. Typicky přitom dochází k dialektickému"fia]5etí, při němž interakční partneři nejprve trvají na svých příslušných stanoviscích a tím udržují vztah. V této formě "konfrontace" se manifestuje ambivalence, kterou mají depresivní pacienti vůči ostatním: Legitimuje protest, který tím není zkreslen do pocitu viny. Přitom je možno často využít toho, že ošetřující zaujme spíše dominantní roli. Protože depresivní pacienti měli ve svém vývoji často dominantní vztahovou osobu, bude dominantní chování terapeuta vnímáno jako důvěrné, kromě toho dovolí depresivnímu pacientovi konfrontací se navázat kontakt. Tím, že terapeut při této formě přibližování se depresivnímu pacientovi předpokládá jeho schopnost kontaktu, navazuje na vnitřní potenciál pacienta. Vysvětlení a zvládání problému může v pozdější fázi léčby vystřídat a modifikovat tuto výlučnou orientaci na zdroje. Během zpracování problému se posunuje těžiště léčby až k zvládání nemoci a k úvahám, jaké důsledky pro životní cíle je nutno z deprese odvozovat. Přitom je důležitá otázka: "J<~er:ngQyla nemoc dobrá?" Tento fokus vyžaduje jiné aspeki)i"'ve"vzfanli pacient-terapeut. Změna ve vztahu a s tím spojený proces vyžadují od terapeuta vysoce flexibilní postoj. Pacient, který se během první fáze ošetřování jevil jako závislý a bezmocný, se může později chovat vysloveně autonomně a aktivně a může signalizovat, že žádná další pomoc není nutná. Konflikty a problémy, které vypadaly během deprese jako neřešitelné a ohrožující, jsou později často bagatelizovány nebo dokonce negovány. V protikladu k začátku terapie je v této fázi léčby pro ovlivnění vývoje a nebezpečí recidivy významné řešit otevřené nebo skryté konflikty. Terapeut jev této fázi léčbyporadcem, jakož i příležitostným nositelem idejí, nebo připravuje cestu pro reflexi a nové vzorce chování. V tomto smyslu se léčba deprese pohybuje stále Ndialektickérn napětí" mezi fokusací a rozšiřováním,?:ávisíostí a autonollui, konfrontací al~:o~operací. V pozdějších fázích terapie depresivních pa- 'éientů hraje stále důležitější roli jejic~~~j?j!.q.~t a na ní závislé strategie zyládáni~proto v této fázi vykazuje vztah-mezi pacientem a terapeutem větší proměnlivost. K těmto rozdílům se přihlíží, když se rozlišuje třeba mezi léčbou lehčí a těžší deprese (ARlETI, BEMPORAD 1983), nebo je terapeutické doporučení spjato s osobností nemocného (MUNDT 1991). V průběhu léčby je nutné v terapeutickém vztahu relativizovat také orientaci na medicinský model nemoci a s tím spojenou roli nemocného. Pokud na začátku stojí v popředí ulehčení pacientovi, se zdůrazňuje později, aby aktivně spolupracoval při uzdravovacím procesu a postupně se vzdal role nemocného. Koncepce nemoci a strategie zvládání a překonávání nemoci Podle zkušeností jsou pro klinické ošetřování těžších depresí vedle mechanismů, které nemoc vyvolávají a udržují, mimořádně d~\!ležité strategie ~1>~~"",m;~~=i"'l' zvládání a překonávání nemoci pacienty - ve šmy;i~ pgkusíi.:@:sebéiéčblia:svepoill()s:. Způsob zvládání a překonávání nemoci se projeví na tom, jak pacienti snášejí a využívají pro sebe terapeutické intervence, a ovlivňuje tím zvláště opatření k sekundární prevenci. Strategie zvládání určují veškerý průběh depresivních onemocnění často v mnohem větší míře než závažnost nebo mnohotvárnost depresivních symptomů. S pomocí dosud existujících studií o zvládání nemoci mohlo být identifikováno velké množství významných, individuálně značně odlišných faktorů. Kromě toho se zdají být způsoby zvládání rozdílné u různých forem deprese (SCHŮSSLER aj. 1992). Po přesnější analýze lze dnes diferencovat i příznivé strategie zvládání od nepříznivých (HEIM 1988). Zdá se, že aktivní a expresivní vzorce chování přitom vykazují zvláště příznivé efekty, jak také ukazuje Hautzinger koncepcí antidepresivního chování (HAUTZINGER aj. 1989). Takové způsoby chování vyprahnou zpravidla u těžkých depresí, takže jejich podpora zůstává vyhrazena především v těch fázích léčby, v nichž se postižený může aktivně podílet na uzdravovacím procesu. Způsob zvládání závisí podstatně na tom, podle jaké koncepce nemoci pacient chápe svou symptomatiku (LlNDEN 1985). Dnes jsou přitom favorizovány zpravidla psychosociální modely vzniku deprese, které jsou asociovány spíše s aktivními strategiemi zvládání. Teprve po nepříznivém průběhu onemocnění s řadou zhoršení stoupá počet pacientů, kteří se řídí biologickým modelem onemocnění a přitom mají sklon k méně aktivním formám zvládání (SCHŮSSLER aj. 1992). Terapeu- tem zprostředkovaný koncept vulnerabi1ity depresivního onemocnění -pnnemž-sl't5iologléké, sociální a kognitiyně=-afel\tiyní faktóřy'iíéodpóiují - c mflzepreastavovat integračnrřii6dei,který' obsahuje rozdílné koncepce pacientů a umožňuje "oslabení" pasivních strategií zvládání, zvláště když koncepce formulovaná takovým způsobem neodporuje vědeckým poznatkům o depresi. Význam sociální podpory Velký význam pro úspěch terapie má způsob zvládnutí nemoci uvnitř sociálního okolí. Přitom je třeba zvážit, že sociální síť člověka s depresí vykazuje zvláštnosti v kvantitativním i kvalitativním ohledu. Souvislost mezi sociální podporou a průběhem depresivního onemocnění je doložena výzkumy (HAHLWEG 1991; FIEDLER 1991; GRU EN 1993). Rozhodující vliv na průběh onemocnem má zvláště ~lit'ii?c~.rtl!~r:s~~l1g~y:z;!ahu pacienta. Podobně jako u schizofrenních onemocnění se zdá být významná pohotovost ke kritice partnera ve smyslu koncepce EE, přičemž se kritika v mnoha případech vyjadřuje skrytou formou (KElTNER, MILLER 1990; FIEDLER aj. 1994). Pokud jde o souvislost mezi depresí a sociální podporou, diskutuje se o různých hypotézách (FIEDLER 1991): o Hypotéza ústředního vlivu. Sociální zátěž a sociální podpora ovlivňují depresivní symptomatologii přímo. O Nárazníková hypotéza. Sociální zátěž a sociální podpora moderují důsledky depresivního onemocnění. O Interakční hypotéza. Sociální zátěž a sociální podpora se ovlivňují navzájem a vůči depresivní symptomatologii vykazují také odpovídající vzájemné působení. Nezávisle na tom, kterou hypotézou se budeme řídit, je podíl nejdůležitějších vztahových osob a sociální sítě při léčbě deprese nevyhnutelné. Biologické formy terapie Biologické metody terapie mají dnes v léčbě deprese pevné místo ajsou používány, jak odpovídá biopsychosociálnímu chápání nemoci, společně s psychoterapeutickými strategiemi, s nimiž se

59 244 I KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY I 245 vzájemně doplňují. V mnoha výzkumech přitom byly dokázány synergické efekty, takže dnes je kombinov<u1u~mpit:ť~~j:andardem zvláště pro těžké Cféiiřese"(HÁUTZINGER 1995). Paleta somatických možností léčby se mezitím velmi rozšířila. Tomu odpovídají její mnohostranné indikace, které sahají od léčby akutních depresí přes profylaxi recidiv až k terapii doprovpdných symptomů. Další oblastí užití jsou depresivní syndromy, které se vyskytují v souvislosti s jinými psychickými onemocněními, jako jsou onemocnění závislostí, úzkostná a psychotická onemocnění. Přes tyto rozmanité možnosti v léčbě depresivních symptomů není somatická terapie bohužel často aplikována v dostatečné míře. Přitom hrají roli jak neznalost, tak předsudky vůči psychofarmakům. Stále znovu jsou obhajovány názory, že se farmakologicky mohou léčit jenom takzvané endogenní deprese, že psychofarmaka negativně ovlivňují motivaci pacientů k léčbě a že farmaka mají na nemocného pouze uklidňující vliv. Jako základní pravidlo platí, že efekt somatické terapie deprese stoupá se závažností symptomatologie a že pozitivní účinek je závislý na vhodném výběru farmaka a jeho správné aplikaci, především na přiměřeném dávkování. Antidepresiva Hlavní roli ve farmakologické léčbě deprese hrají takzvaná antidepresiva. Toto pojmenování je velkým nedorozuměním a je odůvodněno historicky. Na počátku 50. letto byl imtpramin, jehož antidepresivní účinek byl objeven spíše náhodně. Později byly ale prokázány ještě další účinky, např. proti úzkosti, nutkavým projevům, bolesti, které se ale v pojmenování neobjevily. První antidepresiva patřila do skupiny tricyklických antidepresiv (TCA); později byly do léčby deprese zavedeny inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) a nakonec selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu - selective serotonine reuptake inhibitors (SSRI). Chemická struktura jednotlivých skupin je velmi rozdílná. Společné všem skupinám je silné ovlivnění metabolismu neurotransmiterů, což možná vysvětluje jejich pí!sobynlni:uler.o.llno~á". hll neu!.2j~s\ijawit~,w.,pfidtiiesi. Jelikož se přitom jediiá~o nepřímé efyj5jy,:, je pochopitelné, že tyto >_O"~',o_,,,,.,,,,,,,,,,,_,,,,,'"~A" "". prostředky zpravidla působí teprve.q2,jg~tt~jil. tenci (většinou 3-4 týdny) a pouze při dostateč riěm~dávkování. Ovlivnění neurotransmiterů vysvětluje také četné vedlejší účinky těchto farmak, především jejich příležitostné masívní účinky na krevní oběh a autonomní nervový systém. Účinnost antidepresiv Hlavní indikační oblast pro léčbu antidepresivy tvoří těžké a středně těžké depresivní syndromy. Jejich účinek je jistý, ale celkově ne tak ohromující jako neuroleptická léčba akutních psychotických onemocnění. I tak lze léčbou anfuk},1r.e.s~sáhnout jednoznačného zkpšěiií u.65",,1,o.. %Jéče. qý~k.. teiiiopořněr lze ~~ýšit kontrolami sérových hladin, přestože nekorelují jednoznačně s účinností. Kontrola sérové hladiny umožňuje především přezko'{iš~~íšporeii1ivosiružívání. Asi % ~~~'''~.-_- l!~f!1~s!lýcjlyyk~uj~.z;l~!2~~!lí Yo)llptoll1ůillez1iii::. " ~~~~~~!~!;~;~~.~~~~~ti:~ffi~~cl~~~f J~~~ ~značováni}ako'noíl::rešp i'(&~ři (LANGER, REI MANN 1983).""'" Účinek jednotlivých antidepresiv lze dále specifikovat: Thymoleptický (antidepresivní) účinek. Údaje o účinnosti antidepresiv se většinou vztahují k tomuto aspektu a většinou jsou určovány podle změn souhrnného skóre lfamilwnovy depresivní, škájy ve srovnání s kontrolnrskupiríou' se -stan:--' da~dní medikací (většinou amitriptylin). Thymoleptické působení nastává zpravidla po latenci 5-2:Q.Q,n,J a pacient je subjektivně pociťajě''jáko''pří- "'me působení na klíčové symptomy depresivního syndromu. U IMAO je třeba eventuálně počítat s rychlejším nástupem účinku. Thymoleptický účinek různých skupin účinných látek je vzájemně srovnatelný, i když nebyl pro každý jednotlivý preparát uvnitř skupiny dostatečně doložen.!~~!y,k.,,,duáll!.~,se najde lozdí1}1~s~gpqy~gni:t ~I,ÚÚQ9X~, 'úťfiiji~ látky, takže ~změnou skupiny se může do ~sáhnout předtím postrádaného thymoleptického účinku. Předem daná spolehlivá kritéria, která skupina účinné látky bude působit v jednotlivém případě, neexistují. Z tohoto důvodu je třeba myslet při plánování léčby na odstupňované programy léčby (viz níže): Antidepresi:\'aJÍčinkujÍJi!k~.lLS!ť::,klmd~~~.í.~hcl~pr(;ťsivních... S~119r,9Wů, jaké se vyskytují například v rámci schizofrenních onemocnění. Pg,,9~Rt~!s;lLLP_rů1?~h!:ul~Q!!!is,h a_qq~dan!g~:~9j!!p~.1.~iyn~ghj2grllyh se zdají být indi 'Kovaná před~vším,l'e~()t()ner~ní,,' antidepresiva (~~l?e~!pi~:'~ssr,í);~protože}irriisé'élosáhne'ťa~ ke pózitivního efektu na základní onemocnění. Sedativní a zklidňující působení. Část antidepresiv má navíc sedativní účinek, který se projeví potlačením psychomotoriky a navozením spánku. U mnoha preparátů nastupuje tento sedativní účinek opravdu spolehlivě (třeba u ~IID!lip4dinu a.,<:l9x:epinu), u jiných je fakultativní (u dibenzepiriú). Posledně jmenované preparáty rňohou u pacienta dokonce vyvolat zvýšení podnětů, které je zpravidla vnímáno jako neklid. To platí zvláště pro SSR!. Ačkoliv sedace v zásadě představuje vedlejší účinek, může oyeyq,it..~h<?l?e2.tři?&11~, motorových vozidel a celkovou aktivitu, je terapeuticky využívána, zvláště při obtížně ovlivnitelných poruchách spánku a silném neklidu pacienta. S jistými omezeními je možné antidepresiva ordinovat také jako hypnotika. Anxiolytický účinek. Antidepresiva mají,1tifu1j_~ nek proti úzk() ti,~, tr1;lg.hu, o jejich užití se ale uvazuje"árpo trankvi1izérech. K léčbě akutní úzkosti se tudíž hodí jen omezeně. Jiný je jejich význam pro léčbu úzkostných onemocnění,protože,e!!j?~i~~~ (bez fobie) a u $~Q,~tali~oXM~~!!.~~~,~!!X,~h".g!}~ ~~fl1ě,!ljje terapie antidepresivy nadřazena všem ostatním somatickým způsobům léčby. Zde se zdají být vhodná zvláště ~r2!q.n~!~~!!<:l,~e.~ ~Yf!J c1omiprarnin, SSR!). Kromě toho JSou' zpravy o jednotlivých případech, v nichž byly v těchto indikacích úspěšně nasazeny inhibitory monoaminooxidázy. U panických onemocnění a generalizovaných úzkostných poruch se zdá vhodnější kombinace psychoterapie a antidepresiv než monoterapie (léčba úzkostných syndromů antidepresivy).!lf9,ř!~!5ísl~ syndromů je naproti tomu kombinovaná terapie oproti monoterapii méně vhodná (léčba fobií), takže v takových případech by se mělo nejprve pracovat výhradně l? ygh,9j~l'l:lr~!l!!~~. ""'"0v"._""",._,,,,<v"~"- _ Účinek na nutkavé symptomy. Antidepresiva působí pozitivně nejen na depresivní symptomy v rámci nutkavých onemocnění, ale také na nutkavé symptomy samotné. Odpovídající účinek byl prokázán ~!!n!m:<unir\l.<l~~.!9.'!!!!qmillj!tu (účinek antidepresiv na nutkavé symptomy), u,, 1~lho lze předpokládat. Ačkoliv efekt antidtpfe'si:\,rna nutkavé symptomy zdaleka nejsou tak působivé jako v jiných oblastech užití, jsou u oq,~<;ll:l!ltn~: ~ k,b-mp!!l~jy!!!e"~,ec>.~~eh,,~n!!g~ť?1?,~~~!~~,~~~!~~~na Y,~~ll1, ~statním farmal<:g!2g}slfýlllp,g.,ll!rllm. Také z(ľejě"'třets'ttjťs'ťě"oa:fpřednost kombinaci spsyc~gte,&!!p~l!tis!cglljg!>o,u před ti1'onolerapw:lafence do nástupu účinku je podobná jako u léčby úzkostných symptomů. Antipsychotické účinky: Antidepresiva nemají ž~qn~.,m~!w~xshg!i9j.c~júfjnl,(y, naopak spíše'zesr-~' fují bludnou symptomatiku. Avšak bludné příznaky u melancholie většinou odeznívají s projasněním nálady, takže antidepresiva zde nepřímo pozitivně působí. Přesto je j>,.lydnéí"s}!mptoil1atika ll;.,f!.k'\ljl}iger1-:es~ indikací k.rí~~~~2!.~w~9jl\fj,~i ~,~!;l!,2!~_~i!y, které se však užívají v,jjl~,ísh,.,c.t~y, Kádí než u psychotických onemocnění. Analgetické účinky. Řada antidepresiv vykazuje bolest tlumící (analgetický) účinek. To platí především pro <;l:ll:oni<,:.k~j;wj~stiyé.. s.yndromy., (třeba bolesti při tumorech), ale také pr~"".1uig,t:én.y... Antidepresiva vedou především.k,d~stmss),~~jjíod pofitu bolesti. V léčbě bolesti jsou vyzkoušeny 'ími~ pra!llfn, aiiiltriptylin, nortriptylin a trimipr~řiii~, v~prumemedělíňrdávce'15'm'~:~airtíoeprešlvaj~ou indikována u chronickýcf}i)ofestivých syndromů zvláště tehdy, když se v jejich průběhu objeví depresivní symptomy (antidepresiva u bolestí). Antidepresiva a suicidalita. Protože suicidium představuje hlavní riziko deprese, je nutné při léčbě brát na suicidalitu zvláštní ohled. Zdaje suicidita léčbou antidepresivy modifikována, je sporné. V souvislosti s takzvaným Kielholzovým schématem (objasnění viz níže) je_l}~.~~,4i!tiyllijn antidepre,sivům připisován.\1činek fačiliti:ijícf'sui":' cr(famii;~ivláště ve fázi, v nížzačiiilraéj)reseuštu: ~povaia vyjasňování nálady ještě nedrží krok s normalizací psychomotoriky. Zvýšené riziko suicidia při podávání nesedativních antidepresiv ale neby-

60 246 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / nikdy empiricky prokázáno. Na druhé straně byla u suicidálních pacientů prokázána snížená hladina serotoninu v likvoru, což vedlo k doporučení léčit suicidální depresivní pacienty serotonergními antidepresivy (např. SSRI). Protože se u serotonergních antidepresiv nejedná právě o sedativní antidepresiva, odporuje toto doporučení diametrálně prvně uvedenému. Pečlivé empirické výzkumy zabývající se souvislostí antidepresivní léčby a suicida1itou ukázaly v USA lehce zvýšené množství suicidií při užívání serotonergních antidepresiv (JICK aj. 1995). Protože ale právě v USA je léčení suicidálních pacientů serotonergními antidepresivy velmi rozšířeno, nemůže to být hodnoceno jako potvrzení výše uvedené klinické zkušenosti. en1ná sollvislq,s,t,mezi ~H:icidiem a antid~pre i"ní, lé~ljpuíl~bylllcdqkázá-,,,na"á;i1emužé.oýt tudíž použita jak() kritérium při y~)íběr).lantidep,r~s,i"a.příznivé pilsobení serotonergních antidepresiv na suicidalitu vyžaduje dozajista ještě další empirické výzkumy, protože fyziologické vysvětlení je samo jako indikace nedostačující (EDWARDS 1995). Antidepresiva jako udržovací terapie. Dávka antidepresiva po odeznění depresivní symptomatologie se vesměs ukázala jako smysluplná. eqš,~t r~lapsův ~rvním roce po objevení se depresivní "syinptonfiitologle'ťak lze signifikantně snížit. V tomto období je nebezpe~čt"reráps~~~tvy~í, o pravou recidivu se však jedná jen v jednotlivých případech. Spíše lze vycházet z toho, že depresivní symptomatologie je přítomna po svém odeznění určitou dobu v latentní formě. V mnoha případech se provádí udržovací terapie redukovanými dávkami. Efek! ve smysluudrcžqvaclterapie byl ale prokážánj~n tehciy,lcc:fytrte1jyl~ectukována. V praxi se udržovací terapie'proy{l(jrve1-, mi nejednotně. S omezeními lze doporučit podávat pacientovi!ldržovací terapii nejméně tři měsícepo odeznění depresivnísymptom~t()!qiie. ' -"- " Antidepresiva jako profylaxe recidiv.,na.r.ozclí1qd udržovací terapie je dávka antidepresi)!:.rři,pl;qkylaxi recidiv sporná (KASPER, KAS PER 1994) 'iciiemůže být podre současného stavu vědy doporučena jako standardní terapie. Právě při dlouhodobé terapii antidepresivy je třeba zvážit přínos terapie proti částečně značným nevýhodám vedlejších účinků. Existují ovšem také pozorování a poukazy, podle nichž mají antidepresiva u recidivujících depresí profylaktický účinek. To platí také pro případy, u nichž není možná profylaxe lithiem nebo se terapií lithiem podporuje takzvaný rapid cyc1ing (rychlé střídání manických a depresivních fází). Doporučení dávkování pro profylaxi antidepresivy je dalekosáhle nejednotné, možná je také zde předpokládán účinek jen při vyšších dávkách. Specifika antidepresiv Antidepresiva je možné rozdělit na tri- a tetracyk- 1ická antidepresiva, inhibitory monoaminooxidázy, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a skupinu neklasifikovaných antidepresiv. Tabulka 41 o tom podává přehled. K nasazení pro klinickou praxi je navíc významná interakce látek a otázka, při jaké symptomatologii (včetně pořadí) je třeba léky nasadit. Klasický pokus k tomu představuje Kielholzovo schéma, které se pokouší kategorizovat antidepresiva na základě účinných složek sedace, aktivace a thymolepsie. Podle tohoto rozdělení se konstruuje různé nasazení antidepresiv v korelaci ke psychomotorickému stavu nemocného. Údaje Kielholzova schématu jsou výhradně výsledkem klinického pozorování, které nebyly vlastně empiricky kontrolovány. Proto byla J?!atn.Q,.L~~~.h~,I-,,~QYa,~chématu zpochy~l1ělla, zejména bylo možná neodůvodiiene"zaorííněno účinnému terapeutickému podnětu. Y.:.Jlo,vějšLdoběje tudíž upřednostňováno r()_~ci~len.:l'!vjidepr:;esiv,pj)dlejejich specifity,k,ne).lrotran~mit(!~~!p::, Pro toto'roždělení I1ovoří přinejmenším některé fyziologické argumenty. V návaznosti na to byla vyvinuta některá terapeutická schémata, která představují sled léčebných pokusů, při nichž sestřídají antidepresiva s různou specifitou k neurotransmiterům. Jiná možnost je rozdělit antidepresiva podle spektra jejich vedlejších účinků. To má význam především při léčbě starších pacientů, u nichž je třeba dbát zvláště na kardiovaskulární vedlejší účinky. Podávání antidepresiv Velké množství preparátů v praxi znemožňuje shromáždit dostatečné zkušenosti se všemi léky. Tab. 41: Porovnání vlastností antidepresiv Účinná Poločas Dávkování Účinek na neurotransmiterový systém. látka vhod. mg/den anticholinergní noradrenergní serotonergní dopaminergní 1. trycyklická antidepresiva Amitriptylin (blok) Amytriptylin a oxid /(?) - Clomipramin (+) Desipramin (+) Dibenzipin Dimetracin Doxepin (+) +/- Imipramin (+) +(+) + - Lofepramin (+) Melitracen Nortryptylin Noxiptilin Protyptylin Trimipramin tetra cyklická antidepresiva Maprotilin (+)? Mianserin (CNS) 3. neklasifikovaná antidepresiva Trazodon (CNS) blok (+) Viloxazin Zimelidin (+)? Reboxitin'* Venlafaxin Mirtazepin inhibitory MAO Tranylcyromin 1, Moclobemiď 1,1-2, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu Fluoxetin Sertraline Paroxetin Fluvoxamin Citalopram * reverzibilní inhibitor MAO ** selektivní inhibitor zpětného vychytávání nor adrenalinu

61 248 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / 249 Doporučuje se tedy soustředit se na některé léky, které by měly být vybírány podle své specifity k mediátorům. Antidepresivaje třeba dávkoyatdq~tate~n~"ysoko a léčqa má trvat. dpstlltečněc:tlpuho, aby'seczo:::' hlednila latence účinku. Řada antidepresiv se může podávat také~vjnflízi. Ačkoliv tato aplikační forma nemá be~podmínečný vliv na, ná~tup účin ~, můž'~ irifúzní 'terapie jakóintenzivní medicínská intervence působit na začátku léčby zklidnění při těžkých depresích. Kvůli níže popsanému serotonergnímu syndromu by,i1ejil~!abýtkqmbinqván,a ~er<:)tqn.~~gpl~qtigepr~~jy~ls injlil?it()ry MAO. Jinak jsou antidepresiva kombinovatelná, což7' e může příležitostně provádět ve formě",,~~~,~~?~~l,~~~~~!':ei~. Přitom je terapie vlastně zalozeií~úla 9~~,<;lgl,!!Y!lího antidepresivu, které je podáváno 'b~1}~m dne~"večer~pak následuje dávka sedativl1í,h9"auti4dpresiva:1tby se využil účinek'navozující spánek:'""'''''''- U antidepresiv bez sedativního účinku je vhodné soustředit dávku na první polovinu dne, protože neklid, vyskytující se jako vedlejší účinek, pak neruší noční klid. Právě tak může být při silné sedaci smysluplná dávka hlavně ve večerních hodinách, protože může podpořit spánek a zabrání se nepříznivé sedaci během dne. Účinek antidepresiv může modifikovat řada jiných farnj.ak, zvláště doplňková dávka lithia (SCHŮPF 1989). U depresivních nemocných, kteří neodpovídají na monoterapii antidepresivem, lze zvážit také kombinaci s hormony štítné žlázy. Vedlejší účinky antidepresiv Antidepresiva implikují četné vedlejší účinky, které mohou být většinou vysvětleny působením na nervové mediátory. Vedlejší účinky mohou některé pacienty tak silně omezit, že přeruší léčbu. Na druhé straně nezpůsobují antidepresiva na rozdíl od neuroleptik trvalé škody, nevykazují efekt tachyfylaxe nebo ztrátu účinku a nevedou k závislosti. Několik málo odkazů na rozvoj závislosti u"antidepresivssri nebylo potvrzen'o':"vécl1'ejší účinky antidepresiv JSOll' ťák:'přfpe'člívém používání kontrolovatelné. Tabulka 42 uvádí přehled nejdůležitějších vedlejších účinků antidepresiv. Serotoninergní antidepresiva mohou vést v kombinaci s inhibitory monoaminooxidázy k vedlejším účinkům ohrožujícím život, které jsou označovány jako.. serotoninový sylldrom". Vedlejší účinky jsou zpravidla reverzlbí1i1ípovysazení podezřelé látky. Pro příležitostné komplikace ohrožující život je kombinace obou skupin antidepresiv kontraindikována. Také při změně mezi oběma skupinami by měl být naplánován dostatečně velký časový odstup (při změně ze serotonergních antidepresiv na inhibitory MAO pět týdnů, v obráceném případě nejméně dva týdny). Podobné fenomény mohou vzniknout v rámci léčby inhibitory MAO po požití potravin obsahujících tyramin (Chianti, camembert), takže je nutné bezpodmínečně dbát určitých dietních restrikcí. Otravy antidepresivy Intoxikace antidepresivy, které se často vyskytují při pokusech o suicidium, vedou v každém případě k ohrožujícím stavům, které je třeba brát vážně a které zpravidla vyžadují intenzivní lékařské sledování. Otrava antidepresivy přitom vede k řadě symptomů (tabulka 44), které vyžadují určitá opatření první pomoci (tabulka 45). Rutinní vyšetření při léčbě antidepresivy Při léčbě antidepresivy by měla být rutinně prováděna řada kontrolních vyšetření. Povinné jsou pravidelné kontroly krevního oběhu, krevního obrazu a vyšetření moči. Důležitá je také kontrola parametrů štítné žlázy, už proto, že samotná hypothyreóza může způsobit depresi. Žádoucí jsou kontroly funkce jater a ledvin. Kontroverzní je určování sérových léků hladin. Lineární korelaci mezi účinkem a hladinou v plazmě lze prokázat zpravidla jen u některých antidepresiv, takže sérová hladina může být použita spíše ke kontrole resorpce (eventuálně spolehlivosti užívání), ale především ke sledování průběhu při intoxikacích. Kontrola sérové hladiny může být také cenná v případech, v nichž by měla být na základě nedostatečného účinku dávka zvýšena nad běžně užívanou standardní dávku. Terapie lithiem, karbamezapin, valproat Lithium (sůl) zavedl do léčby afektivních onemocnění Schou a od té doby zde má také pevné Tab. 42: Přehled nejdůležitějších vedlejších účinků antidepresiv. Vedlejší účinek Mechanismus Poznámka ~ ortostatická blokáda alfa Velmi častý vedlejší účinek. hypotonie receptorů Protiopatření jako u jiných forem ortostatické hypotonie. tachykardie adrenergní plus Častý vedlejší účinek, zvláště anticholinergní u cholinergních antidepresiv. Nouzově kompenzace betablokátory. EKG a QRS změny ovlivnění vedení Většinou neškodná změna. Při vzruchu v srdci předchozích poškozeních myokardu třeba opatrnosti. Doporučuje se nenasazovat netricyklická antidepresiva. hyposekrece exokrinních žláz: anticholinergní Velmi silný vedlejší účinek, jenž ústa, nos, vagina může být subjektivně velmi rušivý Protiopatření dehydroergotaminem a umělými slinami možné lokalizovaná alfa adrenergní Spíše vzácný vedlejší účinek. hyposekrece Většinou vratný, jinak změna potních žláz preparátu edémy (víčka, alergický Spíše vzácný vedlejší účinek. obličej) Většinou vratný, jinak změna preparátu fotodermatózy alergický vlivem Změna preparátu světla obstipace anticholinergní Velmi častý vedlejší účinek, který právě při přídatných bludných symptomech může být pro nemocného velkou zátěží. obtíže při mikci anticholinergní Přnežitostný vážný vedlejší účinek se zástavou močení; dávka periferního parasympatomimetika (např. distigmin), jinak změna preparátu. lehká reakce parenchymu V případě nutnosti substituce hypothyreosa štítné žlázy hormony štítné žlázy redukce libida neznámý V případě nutnosti změna preparátu (doporučen viloxazin)

62 250 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /251 Tab. 42: (pokračování) Vedlejší účinek Mechanismus Poznámka zvýšení hmotnosti neznámý Dieta eosinofnie alergický Nevyžaduje opatření leukopenie neznámý Většinou nevinné, avšak pro sporadický výskyt agranulocytózy žádoucí pravidelné kontroly Tab. 44: Klinické známky intoxikace antidepresivy anticholinergní účinky centrální symptomy suchost v ústech, rozšířené pupily, zástava močení, neostré vidění, zácpa, horečka, chybějící peristaltika záškuby, křeče, poruchy vědomí, somnolence, kóma, delirium, pyramidové příznaky, halucinace, stup'or, chorea, atetóza kardiovaskulární symptomy sinusová tachykardie, prodloužený interval symptomy PO a ORS, prodloužení vlny ST a T, srdeční zástava, vazodilatace, kardiogenní šok, fibrilace komor, asystolie poruchy akomodace anticholinergní Častý vedlejší účinek, dát pozor především na ovlivnění schopnosti řízení vozidel. Zpravidla ale vratné v průběhu léčby. respirační symptomy další symptomy aspirace, pneumonie, šoková plíce, dechová deprese dysbalance elektrolytů, snížená tělesná teplota, exantém, poruchy acidobazické rovnováhy závratě hypotonií, také Častý vedlejší účinek při serotonergních vestibulárně antidepresivech; změna preparátu eventuálně žádoucí tremor, ataxie neznámý Eventuálně reverzibilní snížením dávkování. Častý vedlejší účinek u serotonerqních antidepresiv. únava antihistaminergní, Většinou jen přechodný vedlejší serotoninergní? účinek. Dávku přesunout na večer. neklid, poruchy spánku katecholaminergní Eventuálně nutná změna preparátu. místo. Možnosti nasazení lithia jsou přitom rozmanité. Především se hodí jako prostředek k léčbě akutní mánie. Prot9~e lithium působí spolehlivě a je snášeno lépe nežneur9lěptika;rriužehýt 'označeno jako prostředek první volby příj~:čj;i Jaktitn,ímánie (REETZ-KOKOTT, MÚLLER OERLINGHAUSEN 1996). Lithium účinkuje také proti agresivnímu chování. Přesto se v klinické praxi dává přednost vysoce účinným neuroleptikům pro jejich lepší kontrolo- vatelnost.léčba lithiem se osvědčila především v profylaxi bipolárních onemocnění a recidivujícíchtnánií, ai~. talcépři recidi.vujícíé~děpreších. 'Ačkoliv lithittm ~alil~miéneit1á 'Y!t~d~Rr~šivór:ií~ínek, mme byt na~~enq>121:áiělidépjiirr;}~!~!1t ~naterapii svelkým úspěclj.e~také v akutní fázi a ]~~ tómto'~siňysiiísoučá~-tí 'celkovéno'léce15iiěho plánu. Terapie lithiem je zpravidla dobře snášena. Terapeutická šíře (diference mezi účinnou a toxickou dávkou) je však u lithia opravdu malá, takže lithium musí být dávkováno pomocí produktivní katecholaminergní Zvláště u cholinergních antidepsychózy presiv delirantní symptomatologie. Zpravidla doplňková léčba neuroleptikem nebo physostigminem a žádoucí změna preparátu. hypomanie katecholaminergní Redukce dávky, eventuálně žádoucí převedení na neuroleptikum. Tab. 45: Prvotní opatření při intoxikaci antidepresivy Nález Poruchy dýchání způsobené mechanickým uzavřením dýchacích cest Respirační insuficience, aspirace Opatření uvolnění dýchacích cest včasné umělé dýchání pomocí PEEP, event. antibiotika Tab. 43: Symptomy serotoninového syndromu (STERNBACH 1991) Chování a změny vědomí Neuromuskulární symptomy Autonomní symptomy Poruchy krevního oběhu lehké střední těžké infúzní terapie s glukózou a elektrolyty plasmaexpandéry plasmaexpandéry, dopamin, dobutamin nebo arterenol Agitovanost, neklid, Porucha koordinace, ataxie, Průjem, horečka, poruchy vědomí, koma, myoklonus, hyperreflexie, zimnice, pocení lehká mánie, zmatenost tremor Poruchy vědomí Somnolence Koma Specifická opatření stabilizovaná poloha intubace výplach žaludku (i po hodinách), injekce physostigminsalicylátu a sledování na jednotce intenzivní péče

63 252/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /253 sérové hladiny (0,5-1 mva1ll). Při vyšších dávkách dochází rychle k životu nebezpečným otravám (vzrušení, zmatenost, koma). Léčbu lithiem může silně omezovat j~mný tremor, který lze eventuálně zllj,írnit doplňkovou dávkou, b~tablokátoru.,',,"" Protože lithium je sůl, je třeba při léčbě pravidelně a pečlivě ~on,!rolovat, fl:ulkce l,~gyil),.jinak mohou hrozit vážná poškození ledvin nebo může být při jejich omezené fuhkci rychle dosaženo toxické hladiny v plazmě. Lithium je rozpustné ve vodě a neváže se na bílkoviny, takže se může vycházet z lineární relace hladiny v plazmě. Při závažných poškozeních mozku by lithium nemělo být používáno. Latentní hypothyreóza může být lithiem posílena a vést k obrazu strumy. Pacient musí být upozorněn na to, že při léčbě lithiem je nezbytně nutný dostatečný přívod tekutin. Od určité doby je známo, že karbam~~ijm;vykazuje při léčbě afektivních onemo~cnění podobné spektrum účinku jako lithium. Karbamazepin se většinou nasazuje jako antiepileptikum. Protože je vesměs,.~~ř~, sná~~n a jeho É:šiIJQv?!!~,l2!:2.!Lillhiu troch~'íl}en~ší, používá se karbamazepin jako alterrultiva kiérapii lithiem tehdy, když se předpokládá nesnášenlivost lithia nebo když nelze terapií lithiem dosáhnout dostatečného účinku. Dříve bylo popsáno, že také jiná skupina antiepileptik, perivéíty~kyselijly Y<l!.e~~g2x,é, má odpovídající účinek při afektivních onemocněních. Už delší dobu je zdokumentována účinnost těchto prostředků proti nepříliš vzácné epileptické psychóze. význa1v této formy terapie ale jistě ještě není dostatečně doceněn a je tedy ohraničena na indikace, při nichž je léčba lithiem a karbamazepinem buď nemožná, nebo neúčinná. Neuroleptika Užití neuroleptik u afektivních onemocněních se v podstatě omezuje na léčbu akutní mánie a bludných symptomů při depresívn'ícll'"o""nemoéíí'ěních. 'ZatímcódávKOváiira"vyberpřěj)afáfUuáKGtňimanie je podobné jako u léčby akutních psychotických symptomů, k terapii depresivní bludné symptomatologie se doporučují nepatrné dávky vysoce účinných neuroleptik. U léčby manického syndromu stojí v každém případě za úvahu alternativní dávka lithia, což platí také pro terapii schizoafektivních psychóz. Jako doprovodná medikace se užívají u afektivních onemocnění také neuroleptika s mírným účinkem, například při silném neklidu a při léčbě poruch spánku. Právě u starších pacientů je přitom třeba myslet na nebezpečí vzniku akathízie a parkinsonismu. Kromě toho je neuroleptikům připisován určitý depresogenní efekt. Alternativní farmakologická a somatická léčba Spánková deprivace: Možnost projasnění nálady spánkovou deprivací u těžce depresivních pacientů je dalekosáhle ověřena. Lze dosáhnout předběžného zmírnění symptomů. ~f~1c,t,~~~yyclrží :zpray@a jen,;~~~<?c!!j<:,qgí,takže spánková depnvace přichází ""v'ú'váhu nanejvýš jako doprovodná forma terapie. f:vláště.se,~péíl!ková depriyace hodí ke krizové in!etyenci llt~žkých d~presí.ď Dlouhodobých efektů lze snad 'aosáhnout' současným posunutím fází spánku. Pro techniku léčby spánkovou deprivací je popsáno více variant: Totální spánková deprivace: U této formy je pacient instruován, aby bvl vzhůru celou noc a ná- 'P"",.j<C;-~F"r~."o;;.."'""''':='' <ly:"''',e<_,,, >.,<"~",,.... ~~_",,"' -'_j'i"""";-' "," i,' ~le4gjící cl~n. PO~N~1J',~~tin~lcc;>J*~g.l!n~p<?stI,lP Qpillipván.Běhěm probdělé noci by měli být u pacienta přítomni pomáhající a doprovázet ho. Parciální spánková deprivace: U této formy léčby spánkovou deprivací je E..~~i~!!LbY.?&A.y,g.I!Snýsh,nIJlní.~h hodinách (ccave'2 hodiny). Zbylý přůběh odpovídátotálrii spárikové deprivaci. Také tato léčba se má opakovat po několika dnech,. ~. " >- -.,.- ~'.'"~"'"'' "-,~","+-,,,,,,,.~.! Selektivní spánková deprivace: Při selektivní spánkové deprivaci se přerušují jen RE1'xt.f~~e,..~~~~~~,: Tato fo~a,léčby še".op~fá6 ~dkazy, že při depresi vykazuji napadnosti predevsím REM fáze (RIEMANN aj. 1994). Selektivní spánková deprivace vyžaduje oproti ostatním formám nemalé náklady na instrumentárium, protože REM fáze musí být nejprve identifikovány. Všechny tři formy léčení spánkovou deprivací jsou asi stejně účinné (GIEDKE aj. 1992). Fototerapie: Ve většině kontrolovaných studií byl doložen signifikantní efekt takzvané fototerapie svět1ý111,~bíl~jli1qr.ť1~.lcl,ljícím světlem s_piným spektrem (HWL tl1<ls~~9jjilr~eprese. Kontrolní ľěcoaffiimeným světlem naprotnomu prokazatelné úspěchy nedává. Tato forma terapie je však rozšířena jenom v USA. Při léčbě rozhoduje denní doba terapie méně než její trvání a intenzita světla (KASPER 1994). Elektrokonvulzivní terapie: Účinnost takzvané e1ektrokonvulzivní terapie je prokázána a u těžkých depresí je možná dokonce vyšší než účinnost léčby antidepresivy (SAUER, LAUTER 1987). Při této léčbě je u pacienta vyvolán elektrickým impulzem záchvat "grand mal". V určité době byla elektrokonvulzivní terapie kritizována, protože se prováděla bez narkózy, a tudíž ze subjektivního hlediska byla velkou zátěží. Dnes se tento postup provádí narkózou a ve svalové relaxaci, čímž je možno zátěž minimalizovat. Poruchy krátkodobé paměti, vyskytující se v rámci e1ektrošokové terapie, jsou většinou přechodného rázu, a tím jistě ne závažné. Je třeba dbát na zvýšenou opatrnost u pacientů se srdečními chorobami. I přes zlepšení metody se o jejím použití také dnes ještě kontroverzně diskutuje (FOLKERTS 1985), v Německu není široce rozšířena, patrně se ale její používání znovu rozšiřuje. U některých forem těžkých depresí je ale elektrokonvulzivní terapie 1~~!'.2~J?J~l).j",y,Ql~X, (SAUER, LAUTER 1987):""""'"" Tab. 46: Kontraindikace elektrokonzulzivní terapie 1. Absolutní kontraindikace O krátce po prodělaném srdečním infarktu O cerebrální nebo aortální aneuryzma, cerebrální angiom O zvýšený intrakraniální tlak 2. Relativní kontraindikace O ischemická choroba srdeč~í O těžká arteriální hypertenze O stav po cerebrálním inzultu O pulmonální onemocnění o při depresích s bludy s depresivním stuporem stejně jako při schizoafektivních ps)!chózách a depresivních stavech, při vitálním ohrožení pacienta; O u těžkých depresí, které jdou ruku v ruce s akutní suicidalitou, odmítáním potravy, tělesným ohrožením a mimořádným utrpením; O u katatonních stavů ohrožujících život, nezávisle na genezi katatonie. Jako prostředek druhé volby lze tuto formu terapie zvážit v následujících případech: O při depresi rezistentní na terapii - po neúspěšné léčbě nejméně dvěma antidepresivy po dostatečně dlouhou dobu a po neúčinné spánkové deprivaci; O při katatonii, která je rezistentní na terapii a neohrožuje na životě. Elektrokonvulzivní terapii lze v zásadě použít i v těhotenství a u starších pacientů, koljli:iiqqlkacfriéiiianikardioš6muľátor. Taolllka'46 poskyťiij'itíi1formaceokontrafndikacích elektrošokové terapie. Trankvilizéry: V četných výzkumech bylo prokázáno, že trankvilizéry mají v,)~,1:>,~tqxl1~~se}lll}ohern menšívýznal1l než "a!lti,depresiva, Mohou OVŠem'll převážné Části pácientíi' srlížlt úzkost, a vnitřní napětí a příznivě ovlivnit poruchy spánku. Depresivní symptomy v rámci úzkostných onemocnění jsou trankvi1izéry mitigovány, přičemž je ale riskován r()z"oj lékové závislosti. Při dlouhodobé íéč6ě'žvrášť~ depresivnícílsymptomů u genera-

64 254 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /255 Obr. 26: Léčebné schéma při depresi (M()LLER 1991) Každé 2-4 týdny Nastavení optimální koncentrace v krvi Změna fokusu účinku Širokospektré antidepresivum, např.: Amitriptylin, Doxepin např. noradrenergní antidepresivum Jen u psychotické deprese: neuroleptika jako přídatná medikace Psychoterapeutická opatření, zvláště u specifických problémů a konfliktů Časová osa lizovaných úzkostných poruch mají nad trank:vilizéry výraznou převahu serotonergní antidepresiva. Počet suicidií při monoterapii depresivních syndromů trankvilizéry neklesá, nýbrž se spíše zvyšuje. Všechno nasvědčuje tomu, že í[ank:vilizénr jsou"při, depresích smysluplné nanejvýš jako ~toplp1~.()ylj".:te: rapie (BECKMANN, HAAS 1984). ii'i~.:;':::.'., '. "~',::,." Preparáty z třezalky: K léčbě lehkých depresivních syndromů se doporučuje.t~rapie extraktx. z třezalky. Jejich!Íčinnostj~ 901ozena, cile'ňénl tak přesvědčivá, aby táio'forma terapie mohla být alternativou k léčbě antidepresivy. Pro jejich nasazení mluví přirozeně nepatrné množství vedlejších U terapeutické rezistence navíc každé 2 týdny CJ CJ CJ CJ spánková deprivace (také už na začátku léčby) lithium T3 inhibitory MAO např. serotonergní antidepresivum EKT účinků, a tím jejich lepší snášenlivost. To ale neopravňuje k jejich užití u středně těžkých až těžkých depresí, kdy jsou nedostatečně účinné. I Léčebné plány somatické terapie Léčba akutního onemocnění: Při somatické terapii deprese je třeba zohlednit různé léčebné možnosti a latenci do nástupu účinku. Z toho lze odvodit léčebné plány rozvržené postupně v čase. Výběr antidepresiva se řídí v nejnovějších léčebných plánech jejich afinitou k neurotransmiterům. Nejednotná jsou doporučení, jestli se má při nasazení tri- nebo tetracyklických antidepresiv rozlišovat mezi cholinergními a adrenergními antidepresivy. Při zohlednění těchto rozdílů můžeme formulovat různé léčebné plány (MŮLLER 1991), viz obrázek 26. Profylaxe recidiv: Při recidivujících depresích je zajištěna profylaxe lithiem, ale je možná také antidepresivy. Psychoterapie Všeobecným trendem v psychoterapiije stále větší rozpracovávání metod léčby depresivních syndromů (HAUT-ZINGER 1995). Kvalitu metod lze určit podle jejich průkazu účinnosti a standardu. Z těchto hledisek jsou vhodné následující metody: o kognitivně behaviorální terapie chováním O interpersonální terapie (IPT) O psychoanalytická krátkodobá terapie (s terapeutickými manuály) O rodinná terapie (zvláště párová terapie) Údaje o účinnosti se vztahují většinou k takzvané NIMH - srovnávací studii, která dostatečně vyhovuje dnešním nárokům na terapeutické srovnávací studie (GRAWE aj. 1994). O poznání účinnější než psychoterapeutické metody, zvláště u těžce de- (! presivních nemocných, je léčba antidepresivy, proti placebu ale mají psychoterapeutické metody jed, noznačný efekt. V kombinaci s antidepresivy působí výše jmenované metody přesvědčivě jak na ústup symptomů, tak na nebezpečí relapsu. K dlouhodobé modiftkaci depresivního syndromu je psychoterapie jistě efektivnější než léčba samotnými antidepresivy. Do jaké míry je možné pro jednotlivé metody stanovit diferencované indikace, třeba ve vztahu ke speciálním problémům nebo strukturám osobnosti, jak je navrhl třeba Ch. Mundt, je nutné ještě empiricky prověřit. Průkaz účinnosti výše uvedených metod samozřejmě neznamená, že by jiné terapeutické metody (např. hlubinně psychologicky fundované) nebyly úspěšné. Účinek jiných metod ale zatím nebyl ještě prokázán. Největší účinnost budou patrně mít metody aktivující, orientované na vnitřní zdroje časově odstupňované a se strukturovaným průběhem. Protože formy projevů depresí jsou velmi variabilní a výchozí a rámcové podmínky postižených jsou podrobeny speciftckým zvláštnostem, musí se plánování terapie v klinické praxi orielltovat na zvláštnosti příslušné osoby. Přitom je třeba přiměřeně zohlednit: O osobnost pacienta; O stáří a pohlaví pacienta; O druh a závažnost symptomatologie; O vztah symptomatologie k aktuálním konfliktům, stejně jako O rodinné a sociální podmínky (rodinné konflikty, stupeň sociální podpory). Pro výběr uvedených psychoterapeutických postupů je jistě také důležitý okamžik, v němž terapie začíná. Psychoterapeutické intervence mají během celého průběhu léčby své oprávnění, musí být ale nezřídka integrovány do časově odstupňovaného terapeutického plánu. V tomto smyslu je nutné je kombinovat. Při dlouhodobých průbězích "1 a při recidivujících depresích je kromě toho třeba : zohlednit, že psychoterapeutické intervence musí ) být eventuálně opakovány, aby se dosáhlo boos- i ter efektu. Časové odstupňování terapie je s ohle- ~ dem na strukturu léčby zpravidla smysluplné, přitom by rychlé zlepšení symptomů nemělo vést k tomu, že by léčba byla pojata příliš krátkodobě. Následkem je pak vysoké procento recidiva chroniftkaclléčba,p~~~všímtěžkých depresí, by měla být v Přtrrlř~nrtOzvižělfé.fřiá.éťašoveobdobí 16 až 20 týdnů.-=--' Speciální formy terapie deprese Interpersonální psychoterapie (IPT) V této metodě, kterou začali používat Američané G. KLERMANN a M. WEISSMANN (1985), je deprese zasazena do aktuálního interpersonálního kontextu. Teoretickými základy jsou podněty, které zdůrazňují význam psychosociálního prostředí pro psychiatrické poruchy, stejně jako četné nálezy modiftkací deprese variacemi kontextu (sociální podpora, význam ztrát a manželských konfliktů, EE atd.). Symptomy se pak vytvářejí proto, že se pacient ~1l'59P@Icí!:IiAE6~ '~i]řlzpůsoblt se svemuókofc ~.....,._. Metoda by se měla uplatnit u těžkých depresí v kombinaci s antidepresivy. Interpersonální psychoterapie deprese je pokusná metoda a orientu-

65 256/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / 257 je se silně na překonání předem fokusovaných centrálních problémů. K jejich odhalení jsou formulována hlavní pole, v nichž se může manifestovat konflikt vyvolávající depresi: Abnormální reakce na smutek jako prodloužená a zkreslená reakce na smutek u většinou ambivalentních vztahových vzorců: Interpersonální konfrontace: Pacient a jeho důležitá blízká osoba očekávají od vztahu něco jiného. Záměna rolí: Obtíže se změnou navyklé role. Interpersonální deficity: Obtíže vytvořit a udržet vztahy. Cílem interpersonální psychoterapie je redukce symptomů a pomoc při překonání aktuálních konfliktů, ale ne změna osobnosti. Základní metoda zahrnuje přes jednotlivých sezení, jejichž průběh se člení následujícím způsobem: 1. Iniciální fáze. V této fázi stojí v popředlp~e" ~9JJ~l'lj~YmptQmů. Pacientovi se má ulevit a má být informován. 2. Léčebná fáze. Začíná poté, co byla jedna z výše jmenovaných oblastí problémů identifikována jako,hlavní apadent s terapeutem se v léčebné smlouvě na tomto fokusu shodli. 3. Závěrečná fáze. V této fázi je pacient připravován nakonec léčby, což je chápáno jako období smutku. Terapie se zpětně hodnotí a provádí se pokus o výhled do budoucnosti. Jako další vývoj interpersonální psychoterapie zatím existuje řada modifikací základní metody: IPT jako dlouhodobá léčba (IPT-M): Cílem této terapie rozdělené na tři roky s nízkou frekvencí je redukce vulnerabi1ity vůči depresivním krizím. Současně se upouští od přísné fokusace a v terapii se zohledňují také jiné interpersonální problémy pacienta. V kombinaci s antidepresivy se může pomocí IPT-M prodloužit období bez recidiv a zřetelně zlepšit sociální přizpůsobení pacienta. Udržovací forma pro starší pacienty (IPT-LL): U této modifikace se dostává zvýšené pozornosti problémům starších pacientů (izolace, osamělost, zvýšené množství tělesných potíží). Pokud je metoda používána v kombinaci s antidepresivy, lze tak významně snížit procento recidiv při přerušení terapie. Interpersonální porada při akutní zátěži (IPT Counseling): IPT se využívá jako poradenství v psychosociální zátěžové situaci a zahrnuje šest půlhodinových sezení. Interpersonální psychoterapie jako párová terapie (IPT-CM, Conjoint Marital): Nehledě na těžiště interpersonální konfrontace se tato modifikace koncentruje na zlepšení komunikace mezi partnery (KLERMAN, WEISSMAN 1993). Behaviorální a kognitivní terapie V protikladu k interpersonální terapii se opírají behaviorální kognitivní programy o vypracované teoretické modely deprese. Použité techniky v jádru směřují na faktory, postulované na modelech, které depresi vyvolávají a udržují. V centru léčby tedy je: o kognitivní zl1)~na,v'ýznamuknegl,l.!iyních.automatických ~y:~leilek a typjckých depr~siv 'll!~hp9ruch myšlení stejně jako O naladění pozitivnk;h zesijqya,čji!s přei'llšei1í~a: čarovaného kruhu'udižujícíh() depresi, kde jsou <redukovány pozitivní a současně produkovány negativní zesilovače. Dnes máme k dispozici řadu dobře dokumentovaných terapeutických manuálů (HAUTZINGER aj. 1989; HERRLE, KÚHNER 1994), které jsou výrazně strukturovány a kladou velký důraz na cvičení. Tyto manuály se často týkají specifických problémů a mají tak omezené indikace. Kombinace metody s jinými terapiemi, třeba farmakologickou léčbou, zpravidla není vyloučena. Také kognitivně-behaviorálně-terapeutické programy jsou časově ohraničené. Cvičení obsahují ve všech metodách souhlasné prvky: O Velký význam má schopnost uvolnit se. O Cíleně je podporována pohotovost k příjemným (nebo antidepresivním) činnostem. O Potenciály konstruktivního myšlení a řešení problémů jsou posilovány identifikací chyb v myšlení typických pro depresi. O Rozvíjejí a vytvářejí se sociální schopnosti. Behaviorálně kognitivní terapeutický přístup v léčbě deprese patří dnes k etablovaným formám terapie s dobře dokumentovanou účinností (BECK 1991). K obohacení terapeutických možností přispěl především kognitivní aspekt terapie. Dovoluje zohlednit biografické aspekty, aniž omezuje behaviorální linii terapie zaměřenou na..současnost. Hlubinně psychologická terapie Objektní a pudové teorie psychoanalytických vývojových modelů mohly nepochybl'lě přispět k vysvětlení některých rozhodujících aspektů vztahu mezi pacientem a terapeutem. Účinnost psychoanalytické dlouhodobé terapie depresivního onemocnění musí však být zpochybněna. Samotné krátkodobé terapie, které se orientují na strukturované manuály, patrně mají srovnatelný efekt s jinými metodami. Účinek hlubinně psychologických metod je možná méně zřetelný také proto, že směřují především ke změně vlastností osobnosti a méně k přímé modifikaci symptomatologie a sociálnímu přizpůsobení pacienta. Faktory osobnosti ale ukazují podstatně větší stabilitu než depresivní symptomatika, také je těžší zachytit tendenci jejich změn. Hluboce psychologicky orientované metody jsou zaměřeny spíše na změnu sebeobrazu než na formu výrazu osobnosti pacienta; Zohledňují se přitom tři psychodynamické faktory (REIMER 1995): 1. závislost; 2. autoagresivita; 3. narušené vytváření ideálu. Tyto faktory se realizují také v terapeutické vazbě a mohou být s její pomocí tematizovány.,,:[erapeu,t se.pi1!q,m postávádo rol~ dominé:mtníl?lí~ké QSft:., J?)::, což představuje nziko, ale'hlké šanci pro rozvoj osobnosti pacienta. V této konstelaci mohou nalézt svůj výraz a být zpracovány zvláště také ambivalentní vzorce vztahů depresivního pacienta. Párová a rodinná terapie Rodinná terapie ještě není pevnou součástí léčby deprese, a proto není její účinnost v této indikaci dosud přesně zhodnocena. Protože ale mnoho psychoterapeutických forem léčby deprese prvky rodinné terapie obsahuje - zvláště pro interpersonální psychoterapii byla vyvinuta speciální modifikace - má párová a rodinná terapie v léčbě deprese velký význam. V systemické terapii jsou diagnostické klasifikace nepopulární, což zdůvodňuje mimo jiné chybějící vypracování specifických rodinných terapeutických strategií pro depresi. Užití systémické rodinně terapeutické intervence se opírá mnohem více o průkaz ovlivnění průběhu nemoci sociální podporou a reakcí důležitých blízkých osob na depresi. Rodinná terapie pak je přínosná především tehdy, když se otevřené nebo skryté rodinné konflikty během léčby zviditelní a sociální podpora se jeví nedostatečnou nebo nevhodnou. Za těchto předpokladů je účinnost rodinně terapeutické intervence téměř jistá (RElTER 1995). V překonávání konfliktů ve vztazích může být právě systemická rodinná terapie nasazena k podpoře antidepresivního chování, tedy k rozvoji příjemnějšího a vstřícnějšího způsobu chování (MAHN KOPF 1995). Těžištěm systemické rodinné terapie je především komunikační styl pacienta. Současně se u pacienta a blízkých osob zkoumají modely vysvětlení, z nichž se odvíjejí společné vzorce jednání. Právě při překonávání životních cyklických krizí mohou tyto techniky (třeba cirkulární otázky) odhalit partnerům možnosti, jak provést ve vztahu strukturální změny nutné ke zvládnutí krize. V tomto smyslu se rodinné terapeutické intervence zaměřují především na: O zajištění partnerské podpory; O překonávání většinou skrytých konfliktů; O umožnění nutných strukturálních změn v partnerství a rodině; O rozvoj společných strategií překonávání a antidepresivních způsobů chování; O společné hledání vysvětlujících modelů pro depresivní onemocnění.

66 258/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / 259 Práce s rodinnými příslušníky Práce s rodinnými příslušníky představuje zvláštní formu rodinných terapeutických intervencí. Práce s rodinnými příslušníky se ještě v léčbě deprese nemohla etablovat, ačkoliv se při zohlednění skryté kritiky také zdá, že chování rodinných příslušníků má podobný účinek ve smyslu reakce EE jako u schizofrenie (LEEB aj.l993). Také pro práci s rodinnými příslušníky byly vyvinuty různé přístupy, přičemž se zdá, že příznivého efektu dosahují především informativně zaměřené metody. Dbá se o dostatečnou informovanost rodinných příslušníků, je možno vysvětlit, jak se chovat k depresivním nemocným a jak jim pomoci, čímž je sekundárně příznivě ovlivněna rodinná atmosféra. Měly by se poskytovat informace o symptomatologii, různých projevech a podmínkách vzniku deprese. Mělo by se informovat o medikamentózní a psychoterapeutické léčbě, společně je možno vypracovat způsoby přístupu k depresivnímu pacientovi. Tento přístup se hodí také jako filtr, aby rodiny motivoval podle potřeby pro další léčbu (MAHNKOPF, RAHN 1997). Speciální otázky v terapii deprese Indikace pro hospitalizační léčbu Právě při ambulantní léčbě je třeba pamatovat na to, zda a kdy je nutná hospitalizace. L\bsolll~l1í indikaci tvoří jistě jinak n~zvládnutelná suicidalitl;l. ". Ale také u jiných těžkých forem deprese může často teprve ústavní léčba přinést úlevu, která vytváří předpoklad pro zlepšení symptomatologie. Důležité pro rozhodnutí pro nebo proti léčbě na lůžku je, aby terapeut zprostředkoval svůj názor s jistotou. Pacient by měl bezpodmínečně dostat signál, že potíže jsou řešitelné a v každém případě existuje vyhlídka na uzdravení a zlepšení symptomatologie. Léčení starších pacientů s depresí Zvláštní problém představuje farmakologická terapie starších pacientů, protože může být komplikována doprovodnými onemocněními, zvláště onemocněními ledvin a srdce. Někteří autoři doporučují modiftkaci léčebných schémat a směřují k tomu, aby u starších pacientů byla před klasickými antidepresivy dávána přednost SSRI pro jejich nepatrné kardiotoxické účinky. Starší pacienti často vnímají depresi jako otřesení celou životní koncepcí a spojují ji s otázkou, jestli by měli usilovat o umístění v domově pro seniory a zda budou potřebovat péči. Překonávání obtíží je ztíženo somatickými omezeními, nahromaděnými prožitky ztráty a chybějící sociální. oporou. Mnoha starším pacientům dále chybí pozitivní perspektiva do budoucnosti. Tato zvláštní vnitřní situace je v interakci se změnami v kognitivních funkcích. Nepatrná plasticita vnějšího sociálního světa a redukce sociálních prostředků podporují tento průběh, který může vyústit v osamělost a sociální izolaci. Častěji než u mladších pacientů přitom mohou hrát roli vícegenerační otázky. Zde nemá význam jen přibývající nemohoucnost nebo ztráta partnera, ale také vymezení potřeb mladších členů rodiny. V psychoterapii musí být těmto zvláštnostem věnována pozornost, u starších pacientů může pomoci zohlednění biografte jako pramene kognitivněafektivního vnitřního potenciálu, takže pohled do minulosti nabývá na důležitosti. Rehabilitace depresivních pacientů Zdaleka ještě není objasněno, které rehabilitační výkony jsou žádoucí při léčbě afektivních onemocnění. Nutnost rehilbilitační pomoci se přitom často přehlíží. Přitom se právě v poslední fázi léčby, pod dojmem zvyšující se aktivity pacienta, mohou vyskytnout problémy, které lze překonat jen rehabilitačními technikami. Nezřídka vznikají potíže při integraci do zaměstnání. Ty je třeba vidět v kontextu osobnostních vlastností asociovaných s onemocněním. Byly také označeny jako neurotické pracovní poruchy (STEVANS, FO ERSTER 1995) - pracovní poruchy odvozené z vlastního sebeobrazu a způsobu sociálního chování. Ačkoliv systematické výzkumy ještě chybí, je zjištěno, že tyto poruchy jsou zastoupeny ve velkém procentu při ztrátě pracovního místa, předčasném odchodu do penze a převzetí do lékařské péče. Právě tak jsou nevyjasněné možnosti, které nabízejí intenzivnější sociální pomoci a podporu svépomoci. Protože jsou depresivní pacienti do značné míry vyřazeni ze sociálně psychiatrických snah, nemůžeme nyní ještě posoudit obecně psychiatrické nabídky, jako jsou například kontaktní kluby, diskusní skupiny, ambulantní psychiatrická péče atd. MANICKÉ EPIZODY Úvod Manické onemocnění je často popisováno jako protip<sldypt;ťfse, zejména existuje-li mnoho společných rysů mezi oběma obrazy nemocí: depresivní a manické fáze se mohou vyskytovat u téhož pacienta v rámci bipolárního onemocnění a poměrně rychle se střídat. Jindy mánie budí dojem 9pranypředdep!y >,í, jako zoufalá zbraň proti obávané existenciální krizi. Tato obrana se daří zpravidla jenom dočasně a nedostatečně, často následuje po ukončení manické fáze pád do hlubokého depresivního zoufalství. Postoj vědecké psychiatrie. a psychiatrické veřejnosti k mánii je spíše m'á.cešský/ což nespočívá jen v relativní vzácnosti výskytu manických syndromů. Zakládá se to také na speciftckém postoji manicky nemocných k psychiatrické pomoci, který je v nejlepším případě ambivalentní, většinou ale odmítavý. Manické syndromy jsou často podnětem k akutní léčbě, často i k detenci, mnohem méně často jsou předmětem dlouhodobějšího ambulantního léčení. V ambulantní léčbě hraje větší roli zpracování a zvládání následků nemoci než nemoc sama. Léčení manických pacientů je velmi často namáhavé. Kontinuita léčby je neustále ohro.;; žena, což vyžaduje mnoho trpělivosti a tolerance ze strany pomáhajících profesionálů. Kazuistika Pan Schon vyhledal ve 24 letech lékaře, protože se při studiu práv nemohl soustředit a připravovat se tak na důležitou zkoušku. Lékař mu doporučil návštěvu psychiatra. Pan SchOn mu sdělil, že mu stále ubývá iniciativy. Vyjadřoval obavy, že nebude moci studium dokončit. Psychiatr diagnostikoval počínající psychózu, předepsal neuroleptika a doporučil panu Schonovi opustit práva a najít si jiné studium. Pan Schon se s pomocí svých rodičů začal učit očním optikem, ale sou- časně se jeho porucha koncentrace prohloubila. Navíc se objevily poruchy spánku. Již v předchorobí se u pana Schona vyskytly některé zvláštnosti. Vyrostl jako jedináček. Otec, původem Nor, se seznámil s jeho matkou po válce a po svatbě zůstal v Německu. Pracoval jako vedoucí úředník. Pan SchOn už ve škole prokazoval zvláštní nadání v přírodovědeckých a matematických oborech. Zařídil si ve sklepě domku svých rodičů chemickou laboratoř a trávil mnoho hodin chemickými pokusy. Měljen málo sociálních kontaktů se svými spolužáky, kontakty s ženami postrádal úplně až do počátku onemocnění. Starosti rodičů s jeho omezenými sociálními vztahy rozptylovaly jeho školní výkony a také výjimečné výkony během studia. Rodiče nutili svého syna, aby kvůli svému špatnému zdravotnímu stavu navštívil jiného psychiatra. Ten nejprve vycházel z depresivní symptomatiky, avšak nemohl ani úplně vyloučit podezření na počínající psychózu. Panu SchOnovi doporučil z diagnostických důvodů hospitalizaci. Při příchodu na kliniku působil pan Schon zřetelně napjatě a neklidně. Uváděl však, že se mu již několik dní vede mnohem lépe a že už se zase může dobře soustředit. Má pocit, že se soustředí až nadměrně. Obzvláště mu při tom pomohla četba Platóna. Nyní se zabývá více náboženskými tématy. Věří, že by mohl v příštích dnech dospět k poznatkům, které by mohly mít význam pro celé lidstvo. Ostatně hospitalizace už není nutná. Myslí si, že se uzdravil a že to tak zůstane. Pan Schon nejprve kritizoval postupy psychiatrů, kteří podle jeho názoru nemají nic jiného na práci, než každému vymyslet nějakou duševní nemoc. Nebyl ochoten podílet se na další léčbě a opustil opět kliniku. V následujících dnech telefonovali několikrát rodiče a oznamovali, že se pan Schďn úplně změnil. Nejprve opět začal se svými chemickými pokusy ve sklepě. Na rozdíl od dřívějška však náhle navazoval kontakty a zval často úplně cizí lidi do svého bytu. Rodiče si dělali starosti a cítili se dokonce ohroženi výroky svého syna - " vám to ještě vytmavím ". Několikeré pozvání k psychiatrovi pan Schon nejprve ignoroval. O několik dní později se objevil velmi rozrušený u psychiatra, který mu doporučil pobyt na klinice. Pacient mu rozzuřeně vyčítal neschopnost a upíral mu právo léčit lidi. On prý se rozhodl pro kampaň proti psychiatrům a je si jist,

67 260/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /261 že psychiatr nepřežije ani příští týden. On ale nechce říci, odkud má tuto informaci. Nato opustil ordinaci a zmizel na několik dnů. Rodiče našli při prohlídce jeho bytu řadu zbraní - nože, poplašné pistole a podobně. O několik dní později se přihlásila policie zjiného města u psychiatra se sdělením, že nějaký mladý muž přišel na strážnici s úmyslem udat ho kvůli omezování svobody. Na radu psychiatra byl pan SchOn neprodleně odvezen na kliniku. Podivuhodné bylo, že se pan Schon tentokrát odebral k hospitalizaci dobrovolně. V následujících dnech nemohl vůbec spát a jenom s velkým úsilím si nechal rozmluvit, aby všude na oddělení nerozvěšoval krucifixy. Tvrdil, že musí oddělení osvobodit od škodlivých vlivů psychiatrie a věřil, že jenom život podle bible ho může uzdravit. Pacient přistoupil nafarmakologickou léčbu, ovšem s poznámkou, že mu to nemůže ublížit, protože je Bohem osvícen, a tedy i chráněn. Rodiče pacienta byli stále více zatěžováni symptomy nemoci. Nejprve se pokoušeli odvést syna od jeho myšlenek a poškození nemocí minimalizovat častějšími kontrolami. Nakonec se starali o syna nepřetržitě a stále se báli, že se něco může stát. Při přijetí syna do nemocnice byli rodiče úplně vyčerpáni a udávali, že se v poslední době vytvořilo i napětí mezi nimi. Syn je ohrožoval a obzvláště matka měla strach Z agresivních výpadů svého syna. Kromě toho vypovídali rodiče souhlasně, jak pomoc přátel a profesionálů selhávala. Mnozí nechtěli uznat vážnost situace, jiní je činili spoluzodpovědnými za synovo chování. Nebylo tak možné ani jejich syna hospitalizovat, ale ani mu zabránit, aby je neohrožoval. Symptomy a diagnóza Symptomy mánie nejsou uniformní a také nejsou omezeny na převládnutí pocitu štěstí. Mánie ovlivňuje stupeň aktivity, náladu, myšlení a chování postiženého. Vyšší stupeň aktivity se vyskytuje u všech nemocných. V rámci této zvýšené aktivity dochází ke s~íženípotřeby spánku a většinou k přeceňování vlastních možností. Enormní deficit spánku přispívá částečně k tomu, že klesá schopnost koncentrace postiženého a ten nakonec není schopen konstruktivního jednání. U části případů je hyperaktivita spojena se zlepšením nálady, postižený prožívá pocit štěstí, domnívá se, že je obdařen výjimečnými vědomostmi. Vede to až k pocitu yelikášslví a k nezměrnému optimismu. HYI>éraktivita může ovšem být také spojena s podrážděností a napětím. Následkem je,agr:esivita a provokování četných sociálních konfliktů. Podobně jako u deprese, jsou i u mánie značně narušeny kognitivní funkce. V extrémním případě není nemocný schopen vyslovit celou myšlenku a vyskytuje se i myšlenkový trysk. Hyperaktivita charakterizuje kontakt s manickými pacienty. Při styku s nimi vzniká lehce pocit hektikya nesmyslné aktivity. Pokusy jednání navzájem sladit jsou obtížné, nebo nemožné. Nápadná je neschopnost postiženého relativizovat vlastní postoje a mínění a tak je přizpůsobit okolí. Ztrácí se schopnost posuzovat záležitosti dialekticky. Neklid ve spojení s omezením schopnosti kritiky má v některých případech za následek lehkomyslné a nezodpovědné jednání, např. nákupy, které způsobí enormní zadluženost postiženého a jeho rodiny: Úplný přehled o symptomech mánie obsahují vědecká kritéria MKN 10 (viz tab. 47). Manické syndromy mohou začínat náhle, nebo se mohou dlouho ohlašovat. Nejsou ve všech případech spojeny s absencí náhledu na nemoc. Často pociťují postižení neklid a tuší, že jsou nemocni, ale jsou bezmocní proti nutkavé hyperaktivitě. Právě na začátku onemocnění se někteří pacienti pokoušejí pomáhat si alkoholem nebo jinými drogami. Konzum alkoholu může přitom dosáhnout takové míry, že vznikne podezření na alkoholismus. Změny v úrovni aktivity, obzvláště při první manické epizodě, chápou postižení i jejich rodina v souvislosti životních událostí. Pak je pro ně obzvláště těžké odlišit jednání podmíněné nemocí od "zdravého chování". Symptomy nemoci, spojené s agresivními, urážlivými a zraňujícími způsoby chování, mohou dodatečně narušit vztahy na dlouhou dobu po odeznění nemoci. Diferenciální diagnóza V závislosti na stupni závažnosti nemoci není zprvu vždy jednoduché odlišit nemoc od normál- Tab. č. 47: Vědecká kritéria mánie podle MKN-lO 1. zvýšená aktivita nebo motorický neklid 2. zvýšené tempo řeči 3. snížená schopnost soustředění nebo rozptýlenost 4. snížená potřeba spánku 5. zvýšené libido 6. přehnané nakupování nebo jiné druhy lehkomyslného nebo nezodpovědného chování 7. zvýšená družnost nebo ztráta společenského taktu ních způsobů jednání. Obzvláště hypomanické syndromy nejsou zprvu rozpoznány. MJmir;1f~,,~~iF PJJQ.oon~~,~Xng!:9~,se,~'l~~tp.líY",~~R~W~,*~J~,:... do~.i~llý"~b. 9,JJ.~Q~~Qj. Tak např. požívání <k~,) 615zVíá.Ště ajjí!f~~k.~l,ktlttgp;t~~působuje manické syndromy. Tyto klinické obrazy nemoci většinou odeznívají současně s intoxikací. Jestliže tomu tak není, měli bychom pomýšlet na indukované duševní poruchy. Často dochází i u má-. nie~eklllldárn~ ke znell~íx&mí:j~!~f!j!fll1ř~~g4()lu? Při ~9,JE~!t~!}1~JJ,,9n~1;lJQ,Ql~!líChl např.pii,,~tn~íliqclj~níjater,' apři org~nic;k.ýcltpogic1?,~!;:h)n9~u se mohou vyskytovat manické syndromy. Jsou-li manické syndromy asociovány s psychotickými symptomy, je krajně obtížné odlišit je od s,chizofrenních psychóz. Manické syndromy v rámci epileptické psychózy se vyskytují vzácně.,ev","""'"'" Klinický obraz a typy mánie Manické syndromy se rozlišují podle stupně závažnosti a podle výskytu psychotických symptomů. Přechody mezi jednotlivými typy jsou plynulé. Přitom může hypománie přecházet do manického syndromu a naopak. Kategorie manické epizody (F 30) smí být používána jenom pro jednotlivou epizodu. Jestliže se dříve nebo později přidruží depresivní nebo další manické či hypomanické epizody, musí být diagnostikována bipolární afektivní porucha (F 31). Hypománie U hypománie zůstává myšlení a chování zpravidla uspořádané, takže výraznými znaky j sou především hyperaktivita a zlll,ěnynálady a_psychomotoriky."prácóvní a: soe:iálnívýkonnost nemusí 'být narušena. Schopnost rozhodování se zlepšuje, což mohou lidé, kteří předtím měli potíže při rozhodování, vnímat jako osvobození. Protože hypománie je často až pozdě rozpoznána jako nemoc, chybí postiženému motivace, aby přijal pomoc, a příbuzní a profesionální pomáhající nenacházejí možnost intervenovat, takže sociální škody při hypománii jsou často opravdu značné. Protože se s léčbou hypománie začíná velmi často pozdě, mohou hypomanické fáze trvat dlouho. Hypománie se vyskytuje příležitostně také krátce po odeznění deprese. Většinou jsou tyto fáze krátké a nevyžadují v každém případě specifickou léčbu. Manické syndromy U manického syndromu (F 30) jsou symptomy výraznější a k tomu přistupuje v různé míře vy jádřená,pqi."ll.~h~~9gljitivních funkcí. V extrémních případech může porucha nabýt takové míry, že postižený působí na pozorovatele zmateně a ve svém jednání úplně nekoordinovaně. Manické epizody proto mohou být i laiky rychle identifikovány jako nemoc. Může dojít k ohrožení sebe sama i druhých, není to však obligátní. Pacienti s manickými epizodami jsou zřídkakdy zábavní a strhující, symptomy jsou v sociálním kontextu spíše pociťovány jako rušivé. V některych případech je problémem zvýšená agresivita. S tím spojená nižší frustrační tolerance může vést k eskalaci sociál'" ních konfliktů. Ve spojení s alkoholem může dojít ke ztrátě schopnosti se kontrolovat. Protože je chorobnost symptomů očividná, následuje u manických epizod terapie relativně brzy. Mánie s psychotickými symptomy U mánie s psychotickými symptomy dochází navíc k formálním a obsahovým poruchám myšlení, tedy k bludným interpretacím. Znakem těchto bludných poruch je, že blud se shoduje s náladou postiženého a tím změněnou náladu potvrzuje.

68 262/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /263 Charakteristické jseu velikášské myšlenky, ale také paraneidní bludy jako. výraz zesílené pedrážděnesti a nedůvěry. Právě tak jseu mežné bludné představy s religiózními ebsahy. Manický blud se vztahuje zvláštním způsebem na identitu pestiženéhe a jeho. seciální roli. Pestižený se cítí být vyveleným, pevelaným k výjimečným úkelům, ale i zachráncem a pemecníkem. Meheu se vyskytneut halucinace, jseu však spíše vzácné. Jestliže je bludná představa deminující, je rezlišení mezi manickeu a schizefrenní epizedeu a schizeafektivní perucheu (viz níže) ebtížné nebe zcela nemežné. Vysvětlení přinese často. teprve průběh enemecnění v delším časevém intervalu. Chronické mánie Manické epizedy a hypemánie jseu v převážné většině případů časevě emezené. Jednetlivá epizeda trvá ed dveu až čtyř týdnů de čtyř až pěti měsíců. Ohraz "chronicl(á In.ánie" je)5:qnttqv!;g;;:. pl Jisté je, že u časii nemecných, ebzvláště u hypemánie, lze pezerevat také určité emezení schepnestí mezi epizedami. Existují spelečné rysy s cyklethymií a různými peruchami esebnesti, např. paraneidníhe typu esebnesti. K vůli těmto. diagnestickým ebtížím nebyl pejem chrenické mánie převzat de mederních klasifikačních systémů. Dleuhe přetrvávající manické symptemy se vyskytují také u lidí s erganickým pestižením mezku. V těchto. případech je myšlení a jednání ve velké míře fragmentevané a eriginalita je nahrazena kvantiteu (KRŮBER 1989). Prožívání a zvládání manické epizody Subjektivní prožívání v manické epizedě závisí na druhu a stupni enemecnění. Právě těžce nemecní tuší, že na jejich stavu není něco. v peřádku. Mnezí pacienti zpětně pepisují, že v epizedě nebyla změna nebe kentrela mežná. N,"XQ:zdí1edschizefrenie proto. nepřevládá, ebrožení v.,subjektivním prežívání, nýbrž nekentrolevatelnest a needvrat!lost průběhu. V závislesti na esebnesti nemecného. a míře seciálních šked v rámci manické epizedy je interval bez symptemů charakterizeván pecity viny až zeufalství. Pro. pestiženéhe je ebtížné, převzít za mánii zedpevědnost, vysvětlit ji jako. nemecí pedmíněné jednání a na temte pezadí epět restituevat seciální vztahy. V sebevnímání půsebí manické epizedy jako. izelevané úseky živeta, v nichž jseu také izelevaně prežívány určité pesteje a esebnestní rysy. Je ebtížné, když mánie zaujme funkci řešení jinak neřešitelných vnitřních nebe vnějších kenfliktů ("ce jsem už vždycky chtěl udělat"). Následkem je dilema: Řešení jednehe problému je mežné peuze vytveřením jiného., mežná většího. problému. Zvládání a překenávání enemecnění má mnehe spelečnéhe s kentreleu symptemů. Mnezí pacienti deklarují, že preblémy v zásadě zvládají, ale v tem spečívá nebezpečí, že ebtížné situace nebudeu rezeznány a nebezpečí bude ignereváne. Jiní se pekeušejí bejevat preti pečínajícím manickým symptemům kenzumem alkehelu. Často. lze pezerevat také vznik fatalistického. posteje s pekusy vysvětlit vše bielegicky. Manická epizeda je velmi nárečná pro. partnera pestiženéhe. Často. dechází k urážkám a zraněním se seciálními následky, které se dleuhe hejí. V mneha případech je kentrela symptemů delegevána na partnera a vzniká kenflikt mezi autonomií a závislostí. Přitem je partner vybízen ke stálé kentrole vlastního. jednání a seučasně kritizeván za emezení, která z tehe vyplývají. Pesteje partnerů se v důsledku této. dynamiky stávají nesmiřitelnými. V těchto. případech se kenflikt pestiženéhe edráží v jeho. seciálním kentextu a pedmiňuje charakteristickeu kenstelaci, zřetelneu také pro. terapeuta. Někteří pestižení vysvětlují manickeu epizedu psycheseciálními speuštěči. Spejují mánii s přetěževáním, tíživými živetními událestmi a zraněními. Vliv manických epizod na sociální síť a sociální integrace Mnehe lidí je pe edeznění manické epizedy peškezene následky enemecnění méně než seciálními následky. Ty meheu velmi kemplikevat zvládnutí nemoci a integraci epizedy de živetního. kenceptu. Tak např. meheu dluhy, nahremaděné během mánie, evlivnit na dleuhá léta živetní perspektivu. V partnerství a redině se někdy stává přetrvávající ebava z mežných epized určujícím prvkem rodinného. živeta. Chevání pe stiženého. je pečlivě pezereváne a analyzeváne z hlediska známek dalšíhe mežnéhe manického. vykelejení. Přímým důsledkem tohete výveje je nepřetržitý sper o. normalitu. Pestižení, ale také příbuzní jseu často. přesvědčeni o. tem, že cherebné nebe "špatné" jednání během manické epizedy je třeba napravit. Následkem jseu trvalé pecity viny k důležitým esebám seciální sítě. Manické epizedy a také hypemánie meheu vést k pracevní neschepnesti. Ztráta pracevníhe místa dále může vést. k trvalým seciálním emezením, i když nemec jako. takevá nemá za následek trvalé emezení pracevní schepnesti. Průběh mánie RrVI1Lmill1ická ~pizeda se ebjevuje yětšinelli.ti~zi25. a 30. rekem života. Jenem u 29 % nemec- " '.",~,,,,,,. ',' ",',,.ď l!ýc~!!~@.(;!t.?z.lpq~pd'l1í mamcké epizodě k žádné recidivě" přičemž průběh nemecí výhičilě s ma- nlckýr;.i epizedami je vzácný. ~t '!D:e.use rozvíjí l?jpgl~rníi!~l:>e schiz()afekti"níperu~ha. Odhlédneme-li ed redinné zátěže, nalezneme v předcherebí jen málo. charakteristických nápadnestí. O dleuhedebějším průběhu mánie existuje jen málo. spelehlivých údajů. Patrně se však průběh nepevažuje za tak příznivý jako. dříve. Ve dvanáctiměsíční katamnéze se našly u 44 % pacientů reziduální symptemy, závislé na spelupráci a secieekenemickém stavu pestiženéhe (STRA BOWSKI a kel. 1998). Zdá se, že pedebně jako. u schizefrenie má významný vliv na průběh akutní epizedy premerbidní funkční schepnest a esebnest. V řadě případů dechází k vzniku duševního. pestižení (RAHMAN, INDRAN 1997). Pregnózaltl~ni(!.. 29P.()yí~~. pjibližn~pregnóze schizefr~#!1í~h()nemecnění. Dleuhedebý terapeutický 'deprevedvyznamriě'zlepšuje průběh asi u 30 % pacientů s bipelárními peruchami. Přitem je třeba dbát zvláště na farmakelegickeu léčbu (KRŮBER a kel. 1998). O vlivu psycheterapeutických intervencí na průběh enemecnění je jen málo. známe. Terapie manické epizody Při terapii mánie je užitečné navzájem kembinevat farmakelegické a psycheterapeutické prvky léčby. Cíle terapie jseu: Zvládnutí a překonání aktuální krize (akutní léčba). Často. se na pemáhající v psycheseciá1ních službách neebracejí pestižení sami, nýbrž jejich příbuzní. Je-li preblematicky vnímané jednání identifikeváne jako. cherebné, následují perady o. tem, jaké kroky pednikneut, aby škeda vyvelaná enemecněním byla ce mežná nejmenší. Třebaže příležitestně rychlá terapeutická intervence ztrosketá na edperu pacienta, je často. cílené a rychlé jednání výhednější než vyčkávací pestup, který pečítá se speluprací pacienta. Jestliže pestižený pacient měl v minulesti negativní zkušenesti s psychiatrickými institucemi, může to. pemáhajícíhe přimět k úvahám, aby mu umežnil kerigující a lepší zkušenesti. Tento. pestej může být eprávněný, pekud je s ním spejena kentinuita péče a pemáhající převezme a může převzít zedpevědnest také za další terapeutické kreky. Mnehdy je výhednější přestát kenflikt s nemecným než pezději zpracevávat negativní následky manických epized. V každém případě musí být jasné, že pemáhající chce udělat vše, aby přispěl k ukenčení manické epizedy. Vysvětlení onemocnění a možnosti léčby. Preteže pro pacienta, jeho. partnera, příbuzné a přátele je zvlášť ebtížné rozlišit mezi nemecným, zlevelným a nermálním jednáním, je pečlivé informování pacienta a jeho. příbuzných důležitým krekem ke zmenšení peškezení vyvelanéhe enemecněním. Infermevat je třeba o. projevech a průběhu enemecnění, farmakelegické akutní léčbě a o. prefylaxi recidiv, jakež i o. rozpeznání časných symptemů. Obzvláště při hypemánii to. může být ebtížné, preteže jednetlivé způseby chevání nemeheu být identifikevány jako. jedneznačně cherobné. Důležité je peučit pacienta, že během enemecnění může být značně narušena kentrela chevání, abychem zmírnili jeho. pecity viny, které meheu kemplikevat přiměřené zvládání nemeci. Pacient a jeho. příbuzní získají v příznivém případě při edukaci dejem, že meheu aktivně pestupevat preti nemeci, a pednikneu spelečně kenkrétní kroky. Integrace nemoci do životní situace a vypracování nutných vývojových kroků. Už při akutní léčbě je pedstatným cílem terapie, aby pacient získal náhled na kentext enemecnění. Tím se paci-

69 264 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / 265 entovi a jeho příbuzným umožní rozpoznat vývojové aspekty onemocnění a nemoc získá osobní a sociální smysl. Biologická vysvětlení onemocnění mohou zbavovat pacienta zátěže, redukují však také jeho možnosti reagovat na onemocnění změnami chování a postojů. Zajištění sociální sítě včetně zpracování zranění. Po odeznění akutní symptomatiky by měly být zpracovány emocionální a sociální následky manické epizody. Důležité je předcházet dlouhodobému narušení vztahů (nevyrovnané účty) a přetrvávání problémů vzniklých během mánie, třeba tím, že pnbuzní hovoří o tom, co je ranilo a co jim ublížilo. Terapeut může jako prostředník umožnit, aby se hovořilo o emocích, obzvláště pocitech viny, a aby se vztahy vyjasnily. Otázku, jak otevřeně by měl mluvit pacient o svém onemocnění (třeba se zaměstnavateli), nelze jednoznačně zodpovědět, a proto je de facto nácvikem, jak vydržet ambivalenci a uvážlivě se rozhodovat. Zajištění ochrany před recidivou. Ústředním cílem terapie manických onemocnění je zajištění profylaxe recidiv. Pacient musí být motivován k přijímání psychiatrické pomoci a vybudovat si důvěru k ošetřujícímu personálu. Tomu velmi pomáhá dobrý terapeutický vztah. Během hospitalizace by mělo být připraveno ambulantní doléčování. Kontinuita léčby pacientovi později dovolí delegovat část nutné kontroly svého zdravotního stavu na ošetřujícího a tím se zbavit zátěže. Relativní jistota před dalšími manickými epizodami je nadále předpokladem, že bude pacientovi umožněno vytvořit si kontinuální životní koncept. Opatření a dohody k překonání krize při další epizodě nemoci. I při dobré spolupráci mezi pacientem a terapeutem a pečlivém provádění profylaktických opatření dojde u části pacientů k recidivě nemoci. Opatření, která musí být učiněna při recidivě onemocnění, by měla být včas a předem s pacientem projednána. Tady může mít smysl dohodnout se na léčebné smlouvě, nebo si zařídit terapeutický doprovod. Cílem dohod o krizové intervenci je předcházení vzniku bezmoci a zvýšení pocitu jistoty postiženého i jeho příbuzných. Přesto musí být často akceptována a zpracovávána ambivalence, aniž by se zpochybnila jasnost rozhodnutí. Dohoda o dlouhodobých cílech terapie. Terapie manických onemocnění musí být dlouhodobá. Je nevýhodné, když se terapie omezuje na předcházení dalším manickým epizodám, protože to vede k jednostranné fixaci na symptomatiku. Při dlouhodobých terapeutických cílech by se proto měla očekávání pacienta vázat na jeho individuální vývoj, řešení osobních problémů a nalézání osobního smyslu. Postoje k manickým pacientům Ve vztazích k manickému pacientovi se znovu objeví všechny ty konflikty a problémy, které přispěly ke vzniku a udržování symptomatiky. Obzvláště v akutní fázi musí být pomáhající ochoten vydržet spory, které chce vlastně pacient vést se svým sociálním okolím. Přitom budou stále hrát roli kategorie dobro a zlo, právo a bezpráví, síla a slabost. Pomáhající je mnohdy odkázán na to, aby získal čas. Po odeznění manické epizody se mohou dostat do popředí témata viny a kontroly, a také otázka, do jaké míry můžeme nebo nemůžeme spoluurčovat vlastní osud. Dialog s pacientem směřuje ke kompromisu mezi postojem buď a nebo a jak - tak. Na jeho pozadí se odehrává vyrovnávání s pocity strachu, agresivity a radosti. Pomáhající mají u maniaků často problém vyrovnat se s ponižováním a odmítáním. Nutná detence aktualizuje témata moci a nátlaku. V rámci akutního onemocnění musí pomáhající poukazovat na to, že řešení potřebují čas, kdežto v intervalu bez symptomů musí zdůrazňovat, že není důvod k rezignaci. Všechny tyto zvláštnosti ztěžují vytvoření kontinuálního a nosného vztahu a tím i vyhodnocení zkušeností. Hospitalizační a ambulantní léčba nejsou často integrovány, čímž systém péče odděluje prožívání a někdy i tuto disociaci posiluje, podobně jako sám nemocný (manický versus normální versus depresivní). Farmakologická léčba Manická epizoda vyžaduje léčbu ~M~J!9fal1l1~. K dispozici je řada účinných léku, např.l!tb!y,m, karbamazepin, vysoce potentní neuroleptika a ~y:;-... C"";.,""'".selina valprooyá. Ve specifické indikaci (např. porucliys pánku) mohou být nasazena jako doplňující léčiva např. njzk()pgtenti}rneu~oleptika a tranquilizéry. Při farmakologické léčbě je nutné rozbšovit mezi akutní léčbou a profylaxí. Všechny profylaktické léky je přitom možno nasadit také při akutní léčbě mánie. U hypomanických syndromů můžeme v jednotlivých případech upustit od farmakologické léčby, obzvláště při dodatečných hypomanických výkyvech po déletrvající depresivní epizodě. Léčba akutnfho onemocněnf ~~lqltní léčbě mánie se v I?rvníř~q~Jllls@ljíyy.sQc;e..{>gtentní neufolepti1úl a lithium.1řebaže mnozí autořimhiuilldopolíičůjfják:o lék první volby, nasazují se v praxi častěji neuroleptika (ADLER a kol. 1994). Důvodem je snazší regulace neuroleptické terapie. Terapie neuroleptiky se však na druhé straně vyznačuje vyšším počtem vedlejších účinků. Zpravidla se doporučuje léčení lithiem v každém případě. Terapie lithiem. Při léčení lithiem se dávkuje podle hladiny v séru (doporučená hladina 0,9-1,4 mmol/l). Terapie lithi~je účinná asi u 80 r~pj!. ~E.!~.(SWANNakol. 1987). ÚFine.k.:-sě'~~~ prgj~yit!li "jl,!yníij1jýdn~ J~f~!lJ, většinou však nastupuje po prvním týdnu. Neuroleptika. K léčbě mánií se doporučuje podávání stř~4!líchq~vek vysoce potentního nell:.ro; le12ti~ (např. denní dávka 10 mg háloperldolu). Vyšší dávkování není účinnější. Pi!sobit začne cca i>~_!!_~~):!gj1~~h. Také zde Izepo~nJ~ero.I!.~Q.~1!e..l11QC:;l!ý~h. Neuroleptika mohou být podávána také intravenózně, což může být nutné u nespolupracujících pacientů. Intravenózní podávání vede ke zvýšenému výskytu vedlejších účinků. Při neuroleptické terapii musíme asi u 60 % pacientů počítat s vedlejšími účinky, obzvláště s parkinsonoidem, akathisií a časnými dyskinézami. Tyto vedlejší účinky jsou zpravidla závislé na dávce. Karbamazepin. Karbamazepin má při léčení mánie srovnatelno1.l účinnost s lithiem. Zdá se, že účinek k;~ba~~~~p"iffii nastup~j~~'y~hleji, ale není ta~ spolehlivý jako účinek lithia. Karbamazepiri může být nasazen především při nesnášenlivosti lithia. Dávkování by mělo být mezi 40Q až 1600 mg/den, při koncentraci v séru 9-12 ~g/ml (FIN ZEN 1991, CONALVES, STOLL 1985)(vedlejší účinky viz v kapitole o psychofarmacích). Valproat. Další možností a alternativou k lithiu je antiepileptikum valproat, které účinkuje podobně jako lithium. Protože bylo méně vyzkoušeno, představuje rezervní terapeutikum. Terapeutický efekt lze očekávat asi u dvou třetin pacientů. Nástup účinku je mezi prvním a druhým týdnem. Při léčbě by se mělo dosáhnout hladiny v séru ~g/ml. K tomu je třeba dávka mg. Dávka by se měla v prvních dnech léčení pomalu zvyšovat, aby bylo dosaženo potřebné hladiny v séru (WALDEN a kol. 1997). Profylaxe recidiv. Protože je izolovaná manická epizoda je vzácná, mělo by se už při prvním onemocnění s pacientem hovořit o možnosti předejít dalším fázím onemocnění.jathiwn je nejvyzkoušenější lék k profylaxi recidiv. Pro omezenou terapeutickou šíři musí být léčení provázeno.pt:avidelnou kontrolo ll hladiny v S~f1.l. Dlouhodobé léčení lithiem pacienti většinou dobře snášejí, jestliže byli pečlivě poučeni o riziku léčby lithiem. Někteří pacienti po nasazení lithia subjektivně prožívají svou náladu jako nivelizovanou a pociťují, že jim chybí schopnost se nadchnout. Protože lithium je sůl, zvyšuje se potřeba příjmu tekutin. Pacienty bychom měli upozornit na to, aby dostatečně pili, ale aby sledovali energetický obsah nápojů, protože jinak hrozí nebezpečí zvyšování hmotnosti. U části pacientů se v rámci léčby lithiem vyvine tremor, který eventuálně může být známkou předávkování. Tremor může být redukován podáním betablokátorů. Při operacích je nutné dodržovat zvláštní pravidla (viz kapitola Psychofarmaka). Při nesnášenlivosti lithia se doporučuje léčba kwbajj:lazepinem, při které jsou častější vedlejšíúčin ~ky; i když otravy karbamazepinem jsou pro jeho větší terapeutickou šíři vzácnější než u léčby lihiem. Za zmínku stojí, že karbamazepin může způsobit enzymatickou indukcí přechodné zvýšení jaterních enzymů. Je nutné pravidelné sledování

70 266 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /267 jaterních testů. Jako rezervní terapeutikum v rámci profylaxe recidiv může být nasazen valproat. o dlouhodobější léčbě neuroleptiky lze pochybovat, protože jsou k dispozici jiné účinné terapeutické postupy a neuroleptika mohou přivodit pozdní dyskinézy. Proto by trvalé léčeníl1eu,f()leptiky, eyent~~podávání <!~~tních neu!2~pjj~jii~!0 Qý,.L\'ýjim~Čiiě:--- Psychoterapie u manických epizod Jestliže ještě před několika lety bylapsychoterapie mánie považována za obtížnou nebo nemožnou, dnes někteří autoři považují psychoterapeutický přístup za možný (KRŮBER 1988 a 1992). Psychoterapeutické techniky mohou pomoci identifikovat konflikty, které vyvolávají onemocnění, vypracovat lepší možnosti řešení a přispět ke kon.fextualizaci onemocnění. Předpokladem je podle S-o MENTZOSE (1995), ab'y~e mánie nepoyažo WlapOJJze zll obranu před. depresí, nýbrž aby se chápala jako svebýthy pokus o řešel}í obsahového konflikw.:podle Mentzose je cílem léčení pozitivně intervenovat. V tom je obsaženo, že se pacientovi signalizuje porozumění pro vypovězení poslušnosti a pro revoluci proti přísnému Nadjá, aniž by se přitom zapomínalo upozorňovat na rizika a nepřiměřenost projevu této revoluce. Psychoterapeutický přístup pomáhá nemocnému určitě při zvládání jeho nemoci a přispívá k tomu, že se může přistoupit k vývojovým úkolům, na které onemocnění upozorní. Bohužel v současné době nelze odhadnout, do jaké míry může psychoterapeutická léčba ovlivnit akutní mánii a jak přispěje k profylaxi recidiv. Podobně jako u schizofrenních pacientů je možno analogicky využít rozpoznání časných symptomů při profylaxi recidiv. Setting léčby musí odpovídat současnému stavu pacienta. V akutní fázi mají smysl krátké kontakty, často společně s příbuznými. V období remise je možno uvažovat o klasickém psychoterapeutickém postupu. Individuální terapie Pro individuální terapii manicky nemocných pacientů platí v zásadě stejná pravidla jako v psychoterapii všeobecně (viz tam). Charakteristiky manických onemocnění naznačují zpracováníspecifických témat: o orientace na výkon a společenské normy (Nadjá) O ohrožení a obrana proti němu (kontrola a potenciál schopností pacienta) O rozhodování a kompromisy (autonomie - závislost) Zabývání se sociálními normami a jejich vnitřními obrazy obsahuje střet s vlastním self a jeho hodnotou. Relativizace přehnaných požadavků na výkonnost a zvýšeným jáským ideálem může pomoci redukovat napětí, která jsou udržována neustálými vnitřními podněty k výkonům. V období remise budou důležitým tématem strach před recidivou a eventuální pocity viny z jednání během manické epizody. S ohrožením nemocí je spojeno téma, do jaké míry je postižený schopen autonomně rozhodovat a rozvíjet pocit nezávislosti. S tímto tématem koresponduje otázka, do jaké míry jsou vztahy prožívány výlučně ve smyslu závislosti, nebo zda mohou být vnímány vývojové aspekty vztahů. Přesahujíc tematizaci existujících konfliktů může individuální terapie představovat cvičné pole pro otevřený, čestný a konstruktivní společný dialog. Pomoc pro přtbuzné a partnery Je empiricky doloženo, že integrace příbuzných, obzvláště partnerů do terapie působí pozitivně na průběh bipolárního onemocnění (PARIKH a kol. 1997). Témata normy, ohrožení a autonomie jsou oblasti, které mají pro mánii a partnerství konvergentní význam. Cílem je nejprve zabránit rigiditě stanovisek mezi partnery nebo uvnitř rodiny a umožnit partnerům dospět k řešení problému a přispět ke zvládnutí a překonání nemoci. Při práci s rodinami je terapeutovi velmi často vnucena role rozhodčího, který má zprostředkovávat mezi stranami (SIMON a kol. 1989). Měl by pro to mít pochopení, přitom však relativizovat otázku buď-nebo a rozlišování mezi právem a neprávem. Obtížné a důležité téma pro partnera je rozlišení mezi chováním podmíněným nemocí a normálním chováním. Toto téma je důležité, protože jinak existuje nebezpečí, že nemoc ovlivní všechny každodenní dialogy a konflikty a tím ohrozí rovnováhu mezi partnery. BIPOLÁRNí PORUCHY Úvod Recidivující manická onemocnění a výskyt jak manických, tak i depresivních fází jsou znakem a diagnostickým kritériem bipolární poruchy. Jak se zdá, zaujímají bipolární poruchy mezi afektivními poruchami zvláštní roli: Průměrný yěknflmocných je ni~ší než u depresivních porucha II familiární výskyt bipolárních onemocnění ". je mnohem významnější. Subjektivní prožívání po 'stiženého je určováno otázkou, jak lze vytvořit rovnováhu. Zvládání a překonání deprese je spojeno s rizikem manického vykolejení a překonaná mánie může postiženého uvrhnout do zajetí deprese. Partneři a členové rodiny považují někdy depresi za menší zlo, kdežto postižení sami prožívají manické epizody jako příjemnější. Formy výskytu bipolární poruchy Bipolární afektivní poruchy (F 31) jsou značně proměnlivé v závažnosti symptomatiky, ve sledu jednotlivých epizod, v časovém odstupu mezi jednotlivými epizodami a v celkovém trvání onemocnění. Spolehlivé předvídání průběhu není možné. Depresivní a manické epizody se mohou objevit izolovaně, nebo mohou následovat přímo za sebou. I když je průběh onemocnění velmi proměnlivý, může být individuálně relativně stereotypní a v prožívání nemocného může vzniknout dojem neodvratnosti. Cyklothymie Existují trvalé bipolární poruchy, pro které je v nové klasifikaci vyhražen pojem cyklothymie (F 34). V dřívějších klasifikacích se používal také jako synonymní výraz pro bipolární afektivní onemocnění (BRIEGER, MARNEROS 1997). Kolísání nálad má při cyklothymii trvalý vliv na život pacienta. Vyskytují se subdepresivní poruchy nálady a hypomanické fáze. Přechod mezi bipolárními poruchami na jedné a normálním kolísáním nálad na druhé straně je plynulý. V novějších kla- sifikacích není cyklothymie považována za poruchy osobnosti, i když existuje vysoká kqmorbidita s poruchami osobnosti. Objektivita diagnózy není podobně jako u dysthymie uspokojivá. Empirické údaje zatím chybí. Jako u všech trvalých duševních onemocnění je vysoké riziko chronifikace, třebaže sociální následky cyklothymie jsou ještě málo prozkoumány. Chronifikace může být i důvodem pro vyžádání pomoci. Rapid cycling U ~~ skup},ny QiR()!~I2~.E~.I.:J:0cnýchJ?Il~i~.!ltů doc~i~my,,~lqq,~j mezimálličkými a depresivními epizodami. O "rychlých cyklérech (rapid cycling)" se hovoří,jestliže běhemje9!j,2ho r.qsplqb.ěh!ll2!lyj~~~~ž.~š!xě1~e. Příležitostně může u takto nemocnýcn pacientů kolísat symptomatika v průběhu jediného dne několikrát sem a tam. Protože farmakologické intervence působí vždy s určitou latencí, terapie je často obtížná. Stálé kolísání nálady a s tím spojená nejistota jsou přitom pro pacienta velkou zátěží. Situaci komplikuje i podezření, že antidepresiva přispívají k rychlému střídání symptomatiky (WEHR a kol. 1988). Pacienti a pomáhající potřebují značnou trpělivost, aby se dosáhlo alespoň zčásti přijatelné stabilizace. Etiologické modely Etiologické modely bipolárních poruch odpovídají většinou modelům mánií také proto, že manické epizody se většinou vyskytují v souvislosti s bipolární poruchou. Vychází se z multifaktoriální geneze příslušné fáze onemocnění. Biologické modely Afektivní onemocnění vykazují v zásadě ve všech studiích rodin četnější familiární výskyt. Rodinně životní riziko (tj. riziko onemocnění pro příslušníka I. stupně) afektivních onemocnění však v rodinách pacientů výrazně kolísá (MAIER, PROP PING 1991). Převážná většina publikovaných studií rodin však dokládá významné zvýšení rizika opakování fází u všech příbuzných pacientů s bipolárním afektivním onemocněním (3-10 %). Tato pravděpodobnost opakování je podstatně vyšší než u unipolárně depresivních pacientů (0,5-2 %).Studie dvojčat prokázaly pro bipolární one-

71 268 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /269 mocnění konkordanci v 80 procentech. Protože už při druhé manické epizodě se vychází z bipolární poruchy, je na základě tohoto četnějšího rodinného výskytu pravděpodobný geneticky determinovaný biologický faktor při vzniku onemocnění. Dnes existuje řada nálezů z výzkumu genotypu bipolárních onemocnění (propping a kol. 1994), které však nemají konzistentní výsledky. Značně nejasný je fenotyp onemocnění. vývojově psychologické modely V psychoanalýze serru~niclcé ~P~~9gy považují převážně z~ anti,qť(pr~l>ivnímechanismus. Ohrožení pocitu sebeúcty depresí se čelí popíráním reality při současném regresivním přecenění ega (MENTZOS 1995). Klinická pozorování toto pojetí podporují. Na jedné straně souvisí manické epizody časově s životními událostmi, které mohou často vyvolat také depresivní onemocnění - maničtí pacienti působí často, jako by jim vlastně bylo do pláče. Mánie může být na druhé straně považována také za alternativní řešení k depresivnímu zpracování problému. V obou případech tkví mánie podle psychodynamického pojetí v nevyřešeném existenciálním konfliktu. Také manický pokus o řešení je podle psychodynamického pojetí nedostatečný a nevede k cíli. Vychází se z nadjáského konfliktu, mezi vysokým normativně orientovaným jáským ideálem na jedné straně a mezi sníženým pocitem sebeúcty na straně druhé. Podle tohoto pojetí zeje mezi nárokem a skutečností tak veliká trhlina, že už jsou jakékoli kompromisy nemožné. Manická epizoda vypadá jako útok na méně hodnotné stránky vlastní osobnosti. Taková teze se nabízí právě u těch pacientů, kteří jsou v tzv. období remise nápadní vnější nenápadností, orientací na výkon a svědomitostí a snahou o sociální přizpůsobení. Podle tohoto modelu pak propukne manická epizoda tehdy, když u pacienta na základě aktuálních událostí selhává kompromisní řešení nebo regulace vnitřního konfliktu. V systemické teorii se mánie hodnotí také v souvislosti s depresí. Cílem je popis vzorců nebo konstelací, které přispívají ke vznikli mánie, nebo k přetrvávání symptomů. Zde jsou středem zájmu konstrukce skutečnosti, podobně jako v psychoanalytickém pojetí. Např. H. STIERLlN (1989) popisuje se svou pracovní skupinou tzv. schizoafektivní vzorce podle těchto kategorií: 1. konstrukce skutečnosti - zde se rozlišuje mezi měkkou a tvrdou realitou; 2. logické vzorce - rozlišování se uskutečňuje mezi vzorcem buď-nebo a vzorcem jak-tak, 3. časové vzorce - zde se rozlišují synchronní a diachronní vzorce; 4. vzorce vztahů a koalice - jako popis subsystémů. Ve srovnání s rodinami se schizofrenním členem vyzdvihují autoři u rodin s manicky-depresivním pacientem, že tam převládá tvrdá, jasná realita s neměnnými představami o hodnotách a úsilím o zřetelnost komunikace. Z logických vzorců převládá myšlení bud'-nebo. Otevřené konflikty se potlačují nebo se pochybuje o jejich řešitelnosti. Diachronní časové vzorce převládají, současnost různých událostí a citů se popírá. Ve vztahových vzorcích převládají jasné a pevné definice vztahů. Střídání koalic spočívá pouze v časovém střídání. Podle toho se utváří afektivní hodnocení v relativně jasných a stále stejných podobách. Takto formulovaná systemická teorie v rámci maniodepresivních onemocnění se silně podobá psychoanalytickým představám, avšak konflikt se považuje za interpsychický a nikoli za intrapsychický. Obě pojetí obhajují tezi, že z nejrůznějších důvodů je obtížné nebo nemožné vytvořit kompromis nebo dialektické řešení. Prožívání bipolárních poruch Ve srovnání s unipolárními poruchami hraje významnější roli vyrovnávání se s duševní stabilitou. Postižený má za úkol najít svou zdravou identitu a zcela nově ji definovat. Je těžké rozeznat ve střídavé sprše nálad možnosti vývoje, neboť každý vnitřní a vnější pohyb je potom kriticky posuzován podle toho, zda neohlašuje novou fázi nemoci. Hledání pevné formy ve vývoji může představovat pokus o řešení dilematu. Plánování života se tak pro mnohé pacienty komplikuje. Průběh bipolárních poruch Průběh bipolárních poruch je velmi variabilní. Ne vždy dochází mezi epizodami k úplné remisi symptomatiky. Vznik psychického postižení je možný a ne tak vzácný, jak se dříve myslelo. Neexistují však spolehlivá empirická data. Není jasné, jak se bipolární psychózy mění s věkem. Podobně jako u schizofrenie se však můžeme domnívat, že se postoje a zacházení s nemocí časem zlepší a průběh se obrátí k dobrému, přinejmenším v subjektivním prožívání pacienta. Vliv na sociální síť Ovlivnění sociální sítě je podobné jako u mánie. Důležitou roli hraje hledání stability a jistoty. Např. při profesním vývoji mohou vést následky nemoci k menším problémům, než dlouhodobé absence. Postiženému samému komplikuje nemoc plánování perspektiv do budoucnosti. To se také odráží v sociální síti, obzvláště v rodině. V partnerství jde o témata jistoty, stability a autonomie. Zvládání a překonávání onemocnění Mnohé aspekty zvládání a překonávání afektivních onemocnění platí i pro bipolární poruchy. Je málo prozkoumáno, které specifické postupy se osvědčily více a které méně, přičemž zvýšená konzumace alkoholu a jiných drog má spíše negativní efekt na průběh nemoci. Způsob zvládání závisí také na poznatcích nemocného o nemoci, které mimo jiné určují způsob kontrolního přesvědčení. U bipolárně nemocných se často setkáváme s názory, které vycházejí z osudového průběhu onemocnění. Hledání "pravého léku" se může stát metaforou vysněné stability a jistoty, přičemž vzniká nebezpečí, že nutné vývojové aspekty přijdou zkrátka. Není však jisté, zda nepružnost při zvládání onemocnění představuje nevýhodný způsob (HEIM 1988). Terapeutické možnosti Léčba akutního onemocnění Léčba akutního onemocnění se řídí podle dominující symptomatiky. Léčba depresivního syndromu probíhá zpravidla jako u unipolárních depre- sí, právě tak léčba mánie. Střídání symptomatiky vyžaduje značnou flexibilitu s ohledem ua kooperaci s pacientem. Kontinuita ve stabilním terapeutickém vztahu, v níž se bere ohled na všechny aspekty nemoci a jejího zvládání, je zvláště důležitá. Léčba by měla integrovat různé aspekty - léky, pohovory, psychoedukativní přístupy, přihlédnutí k sociálnímu a rodinnému kontextu - vše zahrnout do celkové koncepce léčby. Jestliže terapeut a terapeutický tým mohou zprostředkovat dostatečnou jistotu, bude pro pacienta jednodušší podniknout vlastní vývojové kroky a zbavit se strachu z budoucnosti. K plánu léčby patří už na začátku pohovor o krizových intervencích při možných recidivách. K tomu by se měla pečlivě vyhodnocovat současná fáze nemoci s ohledem na spouštěcí i ochranné faktory. Už během akutní léčby musí být pacientovi jasné, že eventuální přijetí k hospitalizaci nemusí být porážkou nebo selháním. Jestliže je jednotlivá epizoda opravdu dlouhá nebo epizody následují rychle za sebou nebo se mezi fázemi nedosáhne dostačující stability, může být bipolární onemocnění pro postiženého výjimečnou zátěží. V jejím důsledku se může rozvinout beznaděj a zvýšená suicidalita. Protože i terapeut a terapeutický tým mohou ztratit naději i perspektivu, musí být průběh léčení neustále sledován s ohledem na tato rizika (chybějící kontinuita léčby, stagnující pomoc). Psychofarmakologická léčba Farmakologická léčba se řídí podle druhu a stupně akutní symptomatiky. Deprese se léčí antidepresivy, eventuálně v kombinaci s lithiem a mánie lithiem a Inebo neuroleptiky. Při rychlém střídání deprese a mánie se musí farmakologická léčba rychle přizpůsobovat aktuálnímu stavu, protože v manické epizodě mohou mít antidepresiva zesilující účinek a v depresivní epizodě mohou vysoce účinná neuroleptika prohloubit depresivní náladu. V případech, kdy nedojde ke zlepšení, by se mělo přistoupit ke shora popsaným alternativním postupům (karbamazepin, valproat atd.). Kombinace postupů jsou přípustné pouze ve výjimečných případech. U m}lúlc;}zclil1gj~j}~kdyjéčbl} lithiem nedostatečná. Účinná může být léčba '1alp-

72 270 / KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /271 "roatem (BENKERT, HIPPIUS 1996) a vysazení antidepresiv. Psychoterapie Také psychoterapeutická léčba se musí orientovat podle dané symptomatiky. Cílem je dialog o zdravé identitě. Terapeutický dialog se bude vyznačovat dialektikou mezi jistotou a vývojem, odvahou a vinou, iniciativou a trpělivostí. Profylaxe recidiv K profylaxi recidiv bipolárních poruch je nyní k dispozici řada vysoce účinných léků. Preventivní farmakologická léčba je zpravidla účinná a často nepostradatelná. Farmakologická léčba by měla odpovídat kontextu celkové koncepce léčení, který je nesen stabilním terapeutickým vztahem. Terapeutické vedení pacienta je v prvních letech onemocnění intenzivnější, protože vypořádat se s nemocí a zvládnout ji vyžaduje velké společné úsilí. Později postačí často jen méně frekventovaná terapie. Psychofarmaka K profylaxi recidiv jsou vhodnélit~ium,karbama~~pin a valproat. Léčba antidepresivy k předcházencdalších depresivních epizod se v praxi velmi často provádí, ačkoliv odpovídající efekt není bezpodmínečně jistý. Možná, že profylaktický efekt mají jenom vysoké dávky antidepresiv, takže by taková léčba měla být pečlivě zvážena. Trvalá léčba neuro1eptiky bude pro léčebné riziko indikována pouze u menšího počtu případů. O délce profylaktické léčby ještě neexistují spolehlivé údaje. ~tšinou se doporučuje "doživotní" léčba, protože po vysazení lithia byly popsány obzvláště těžké recidivy, po nichž nemohlo být v následujícím období dosaženo lithioterapií stejného pozitivního efektu. SCHIZOAFEKTIVNí PORUCHY Úvod Vznik bludných symptomů v rámci depresivních a manických onemocnění poukazuje na překrývání schizofrenních psychóz a afektivních poruch. Především bludné symptomy v rámci mánie mohou krajně komplikovat odlišení od schizofrenie. Jestliže nastanou typické symptomy schizofrenie a afektivní poruchy současně nebo jen v několika málo dnech, hovoříme o schizoafektivní poruše. Ve smyslu jednotné psychózy se schizoafektivní poruchy považovaly za přechodné fenomény mezi schizofrenními psychózami a afektivními poruchami a jsou také označovány jako okrajové psychózy, smíšené psychózy. Jiný postup považuje schizoafektivní poruchy za samostatné nemoci, jako např. model cykloidních psychóz podle Leonharda (PFUHLMANN 1988, SAUER 1990). V MKN 10 a DSM IV jsou uvedeny v kapitole "Schizofrenie". Z didaktických důvodů o nich píšeme v následujícím textu. Diagnóza a diferenciální diagnóza U schizoafektivních poruch (F 25) se rozlišuje mezi schizo-manickou a schizo-depresivní epizodou. Předpokladem je úzká časová souvislost mezi schizofrenními a jednoznačně afektivními symptomy. O schizoafektivní poruše se může hovořit i tehdy, jestliže není možné s jistotou rozlišit mezi afektivní a schizofreniformní poruchou a jestliže fenomény bludů jsou inkongruentní s náladou. ExaKtní -vymezení vůči schizofrenníín psychózám a afektivním poruchám není přitom vždy snadné. Tak se u schizofrenního pacienta vyskytují v návaznosti na akutní onemocnění těžké depresivní stavy v rámci postremisivního syndromu vyčerpání a také bludné fenomény u depresivních pacientů a maniaků mohou připomínat psychózu schizofrenního okruhu. Také není vždy snadné identifikovat blud jako kongruentní s náladou. Charakteristiky schizoafektivní poruchy Četnost (incidence) schizoafektivních psychóz v běžné populaci nebyla dosud zkoumána. Odhaduje se četnost schizo-manických syndromů asi 1,7, schizo-depresivních asi 4,0 na obyvatel. Průměrný věk prvního onemocnění je asi 25 let a odpovídá hodnotě u schizofrenie. Údaje o rozdělení podle pohlaví jsou nejednotné, převažují ženy. To platí obzvláště pro schizo-depresivní poruchu. Poukazuje se na to, že schizoafektivní poruchy mají ve srovnání se schizofreniemi lepší prognózu, obzvláště při dobré premorbidní adaptaci a náhlém začátku onemocnění. Schizo-depresivní poruchy mají možná zřetelně horší vyústění než schizo-manické. Na základě výzkumů rodin bylo zjištěno, že u příbuzných prvního stupně je riziko psychických poruch vyšší, avšak neexistuje žádné zvýšené riziko onemocnění schizoafektivní poruchou. To' svědčí o heterogenitě tohoto onemocnění. Bipolární průběh, výskyt schizo-depresivních a schizo-manických epizod svědčí o větším riziku dědičnosti. Jako u téměř všech ostatních duševních onemocnění nenajdeme ani u schizoafektivních psychóz před onemocněním žádné predisponující osobnostní struktury. Také při subjektivním prožívání, v dopadech na sociální síť a při zvládání onemocnění zaujímá schizoafektivní psychóza střední postavení mezi schizofrenií a afektivními poruchami. V komunikačním chování rodin lze možná nalézt znaky, které jsou charakteristické pro rodiny nemocných schizofrenií i pro rodiny afektivně nemocných. Pro sociální prognózu má význam průměrný věk prvního onemocnění a poruchy premorbidní osobnosti. Nelze vycházet ze specifické konstelace schizoafektivních onemocnění. Terapie schizoafektivních poruch Léčení schizoafektivních psychóz se uskutečňuje v závislosti na dominující symptomatice. Plán celkové léčby a terapeutický tým musí být velmi flexibilní, aby mohly pacientovi v příslušné krizové situaci pomoci. Smysl má rozlišení na akutní léčbu a profylaxi recidiv. Přitom se musí v každé fázi léčení kombinovat socioterapeutické, psychoterapeutické a farmakologické léčebné přístupy. Jako u afektivních onemocnění a u schizofrenie je žádoucí přihlédnout k sociálnímu kontextu a zapojit rodinu do léčení. S ohledem na profylaxi recidiv a zvládnutí onemocnění to nelze opominout. Při farmakologické léčbě připadají v úvahu antidepresiva, lithium, karbamazepin, valproat a neuroleptika, vždy podle převládající symptomatiky. K profylaxi recidiv se zdá být užitečné lithium, eventuelně v kombinaci s karbamazepinem. Jestliže považujeme schizoafektivní poruchu za přechodnou formu, tak můžeme v jednotlivých případech zkusit také trvalé léčení neuroleptiky. Kritické přezkoumání úspěchu by však mělo být samozřejmé. SHRNUTí ~ Afektivní poruchy patří k nejčastějším psychickým onemocněním. Podskupina depresivních poruch se vyznačuje stísněnou náladou, ztrátou zájmu, chybějící radostí a snížením motivace a aktivity. Navíc ještě dochází k četným jiným psychickým, tělesným a interakčním poruchám. Platné klasifikace se vzdaly rozlišování afektivních poruch podle domnělé příčiny (neurotické, endogenní, reaktivní). Rozlišuje se naproti tomu stupeň symptomatiky, průběh (epizodický, dlouhotrvající, recidivující) a existence průvodních tělesných a bludných symptomů. Afektivní poruchy jsou podmíněny multifaktoriálně. K jejich vzniku přispívají biologické, vývojově psychologické a aktuální zátěžové faktory. Průběh je v mnoha případech příznivý. Během akutní fáze onemocnění však jsou mnozí postižení ohroženi. Obzvláště u dlouhodobě probíhajících depresivních syndromů mohou vzniknout významná psychosociální omezení. U afektivních poruch je třeba počítat s vysokou komorbiditou. Objevují se často jako následek jiných duševních onemocnění. Léčba afektivních poruch se orientuje podle jejich stupně závažnosti a je zpravidla kombinovanou terapií. Různé skupiny účinných látek z je skupiny antidepresiv jsou k dispozici pro farmakoterapii. Lithiem, karbamazepinem a valproatem může být navíc intervenováno k profylaxi recidiv (obzvláště při bipolárních onemocněních). Psychoterapeuticky je nutný podporující, povzbuzující postoj k postiženému. Byly také vytvořeny specifické psychoterapeutické léčebné postupy (interpersonální psychoterapie a kognitivní terapie) pro léčení deprese. Také u manických epizod a bipolárních onemocnění je vedle farmakologické léčby možný psychoterapeutický přístup, který může především pomoci při zvládání a překonávání nemoci.

73 272/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY /273 LITERATURA 1. ADLER, L - ULRICH, M. A KOL. (1994): Praxis der stationaren Akutbehandlung der Manie. In: Fortschr. Neurol. Psychiat, 62, s AMANN, G. (1991): Die Relevanz der Dauer einer Depression filr das soziale Netzwerk und die soziale Unterstlitzung. In: Der Nervenarzt, 62, s ANGST, J. (1993): Die depressive Verstimmung als SchaltsteIle psychiatrischer Storungen. In: Hell, D. (Ed.): Ethologie der Depression. Stuttgart, Jena. 4. ANGST, J. - DOBLER-MIKOLA, A. (1986): Assoziation von Angst und Depression auf syndromaler und diagnostischer Ebene. In: Helmchen, H. - Linden, M. (Eds.) (1986): Die Differenzierung von Angst und Depression. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio. 5. ARIETI, S. - BEMPORAD, 1. (1983): Depression. Stuttgart. 6. BECK, A. (1983): Cognitive therapy of depression: New perspectives. In: Clayton, P. - Barrett, J. (Eds.): Treatment of depression: Old controversies and new approaches. New York. 7. BECK, A. (1991): Cognitive Therapy. In: American Psychologist, 46, s BECKMANN, H. - HAAS, S. (1984): Therapie mit Benzodiazepinen: Eine Bilanz. In: Der Nervenarzt, 55, s BENEDETTI, G. A KOL. (1983): Psychosentherapie. Stuttgart. 10. BENKERT, O. - HIPPIUS, H. (1996): Psychiatrische Pharmakotherapie. Heidelberg, New York. ll. BISCHOF, N.(1993): Zur Funktionalitlit von Hilflosigkeit. In: HeIl, D.: Ethologie der Depression. Stuttgart, Jena. 12. BOWLBY, 1. (1987): Verlust, Trauer und Depression. Frankfurt. 13. BRIEGER, P. - MARNEROS, A. (1997): Was ist. Zyklothymia. In: Der Nervenarzt, 68, s BRONISCH, T. (1990): Dysthyme Storungen. In: Der Nervenarzt, 61, s CARTER, A. - GOLDRICK, Me. (1980): The Family Life Cycle. New York. 16. CIPS (1981): Internationale Skalen filr Psychiatrie. Weinheim. 17. CONAL VES, N. - STOLL, K. D. (1985): Carbamazepin bei manischen Syndromen. In: Der Nervenarzt, 56, s Diagnostische Kriterien und Differentialdiagnosen des Diagnostisch und statistischen Manuals psychischer StOrungen DSM IV. Weinheim DILLING, H. - MOMBOUR, W. - SCHMIDT, M. H. (1991): Internationale Klassifikation psychischer Storungen: ICD-I0 (Kapitel V). Bern, Gottingen, Toronto. 20. Diskussion zum Beitrag. In: Deutsches Árzteblatt, (1996) 93, s EDWARDS, J. G. (1995): Suicide and antidepressants. Controversies on prevention, provocation and self poisoning continue. In: British Medical Journal, 310, s FELDMANN, H. (1994): Melancholie als Daseinsverfassung. In: Der Nervenarzt, 65, s FIEDLER, P. (1991): Kritische Lebensereignisse, soziale Unterstlitzung und Depression. In: Mundt, Ch. - Fiedler, P. a kol. (Eds.): Depressionskonzepte heute: Psychopathologie oder Pathopsychologie? Berlin, Heidelberg, New York FIEDLER, P. - LEEB, B. A KOL. (1994): "Verdeckte Kritik" als "Expres sed Emotion (EE)" in der Partnerschaft depressiver Patienten: eine Konstruktvalidierung mittels SASB. In: Zeitschrift fur klinische Psychologie, 23, s FINZEN, A. (1991): Carbamazepin bei der Behandlung der Manie und der RUckfaIlprophy laxe manisch-depressi ver Erkrankungen. In: Psychiatrische Praxis, 18, s FOLKERTS, F. (1995): Elektrokrampftherapie. In: Deutsches Árzteblatt, 92, s FREUD, S. (1917): Trauer und Melancholie. Band X der gesammelten Werke. 28. FRITZE, J. - DECKERT, J. A KOL.(1992): Zum Stand der Aminhypothese depressiver Erkrankungen. In: Der Nervenarzt, 63, s GIEDKE, H. - GEILENKIRCHEN, R. - HAUSER, M. (1992): The timing ofpartial sleep deprivation in depression. In: Journal of Affective Disorders, 25, s GRA WE, K. - CONA TI, R. - BERNAUER, F. (1994): Psychotherapie im Wandel. Von der Konfession zur Profession. Gottingen. 31. GRUEN, K. 1. (1993): Stress and depression: Toward the development of integrative models. In: Goldberger, L. - Beznitz, S. (Ed.): Handbook of stress. New York. 32. HÁFNER, H. (1985): Sind psychische Krankheiten hliufiger geworden? In: Der Nervenarzt, 56, s HAHLWEG, K. (1991): InterpersoneIle Faktoren bei depressiven Erkrankungen. In: Mundt, Ch. - Fiedler, P. a kol. (Eds.): Depressionskonzepte heute: Psychopathologie oder Pathopsychologie? Berlin, Heidelberg, New York. 34. HAUTZINGER, M. (1991): Das Beck Depressionsinventar in der Klinik. In: Der Nervenarzt, 62, s HAUTZINGER, M. (1995): Psychotherapie und Pharmakotherapie bei Depressionen. In: Psychotherapeut, 40, s HAUTZINGER, M.: Liste der Antidepressiven Verhaltensweisen. 37. HAUTZINGER, M. - STARK,W. - TREIBER, R. (1989): Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressiven. Materialien filr die psychosoziale Praxis. MUnchen, Weinheim. 38. HAUTZINGER, M. - STARK, W. - TREIBER, R. (1988): Kognitive Verha1tenstherapie bei Depressiven. Materialien filr die psychosoziale Praxis. Weinheim, MUnchen. 39. HEIM, E. (1988): Coping und Adaptivitlit: Gibt es geeignetes und ungeeignetes Coping. In: Psychoth. Med. Psychol., 38, s HEIM, E.: Bewliltigungsstragien bei depressiven Erkrankungen. 41. HELL, D. (1982): Ehen depressiver und schizophrener Menschen. Berlin, Heidelberg, New York. 42. HELL, D. (1992): Welchen Sinn macht Depression. Reinbek. 43. HELL, D.: Paarbeziehungen von Depressiven. Berlin Heidelberg New York Tokio. 44. HELMCHEN, H. - LINDEN, M. (EDS.) (1986): Die Differenzierung von Angst und Depression. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio. 45. HERRLE, J. - KÚHNER, C. (1994): Depression bewliltigen. Ein kognitiv verhaltenstherapeutisches Gruppenprogramm nach P. M. Lewinsohn. Weinheim. 46. JAKUBASCHK, J. (1994): Depression und Aggression bei den Amischen. In: Der Nervenarzt, 65, s nck, S. S. - DEAN, A. D. - nck, H. (1995): Antidepressants and suicide. In: British Medical Journal, 310, s JONG MEIER, R. DE (1992): Der Beitrag psychologischer Konzepte zum Verstlindnis depressiver Erkrankungen. In: Zeitschrift filr klinische Psychologie, 21, s KAS PER, S. (1994): Diagnostik und Therapie der saisonal abhlingigen Depression (SAQ). In: Der Nervenarzt, 65, s KAS PER, S. - KAS PER, A. (1994): Langzeitbehandlung affektiver Storungen. In: Der Nervenarzt, 65, s KElTNER, G. I. - MILLER, I. W. (1990): Fammy functioning and depression. An overview. In: American J. Psychiatry, 147, s KLERMAN, G. - WEISSMAN, M. A KOL. (1985): Interpersonal psychotherapy of depression. New York. 53. KLERMAN, G. L. - WEISSMAN, M. (1993): Conjoint Interpersonal Psychotherapy of Depressed Patient with matital Disputes. In: Klerman, G. L. - Weissman, M.: New Applications of Interpersonal Psychotherapy. Washington. 54. KNÁUPER, B. - WITTCHEN, H. (1995): Epidemiologie der Major Depression. In: Zeitschrift fůr klinische Psychologie, 24, s KŮRNER, J. - NŮTHEN, M. - PROPPING, P. (1996): Genetische Beratungen bei psychischen Erkrankungen. In: Der Nervenarzt, 76, s KRAEPELIN, E. (1909): Psychiatrie. Ein kurzes Lehrbuch fur Studierende und Árzte. Leipzig. 57. KRŮBER, H. L. (1988): Bipolare Personlichkeit und manische Aussage. In: Janzarik, W. (Ed): Personlichkeit und Psychose. Stuttgart. 58. KRŮBER, H. L. (1992): Akute Krisen bei Manien. In: Nervenheilkunde, 11, s KRŮBER, H. L. - ADAM, R. - SCHEIDT, R. (1998): EinflUsse auf die RUckHilligkeit Manisch Depressiver. In: Der Nervenarzt, 69, s KRŮBER, H. L. (1989): Bedeutung der chronischen Manie. In: Der Nervenarzt, 60, s LANGE, G. - HEIMANN, H. (1983): Psychopharmaka - Grundlagen der Therapie. Heidelberg. 62. LEEB, H..:.. MUNDT, CH. A KOL. (1993): Verdeckte Kritik - Ein neues Kriterium zur Bestimmung des Expressed Emotion Indes nach dem Five Minute Speech Sample bei Partnern depressiver Patienten. In: Der Nervenarzt, 64, s LINDEN, M. (1985): Krankheitskonzepte von Patienten. In: Psychiatrische Praxis 12, s MAHNKOPF, A. (1995): Systemische Elemente in der Depressionsbehandlung. In: Bock, T. - Buck, D. a kol. (Eds.): Abschied von Babylon. Bonn.

74 274/ KAPITOLA 10 AFEKTIVNí PORUCHY / MAHNKOPF, A. - RAHN, E. (1997): AngehOrigenarbeit in der Depressionsbehandlung. In: Wolfersdoď, M. (Ed.): Depressionsstationen. Berlin, Heidelberg. 66. MAIER, W. - PROPPING, P. (1991): Die familiare Haufung psychischer St6rungen und die Konsequenzen fur die psychiatrische Diagnostik. In: Der Nervenarzt, 62, s MANEROS, A. - DEISTER, A. (1990): Chronische Depressionen - Psychopathologie, Verlaufsaspekte undpradisponierende Faktoren. In: M6Iler, H. J. (Ed.): Therapierexsistenz unter Antidepressiva Behandlung. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio. 68. MATTEJAT, F. (1985): Familie und psychische St6rungen. Stuttgart. 69. MELLER, I. - FICHTER, M. - WITZKE, W. (1989): Die Inanspruchnahme psychiatrischer Dienste in der Gesamtbev6lkerung. In: Der Nervenarzt, 60, s MENTZOS, S. (1995): Depression und Manie. G6ttingen. 71. MOLLER, H. J. (1991): Therapieresistenz auf Antidepressiva: Risikofaktoren und Behandlungsm6glichkeiten. In: Der Nervenarzt, 62, s MOLLER, H. J. (1988): Syndrome und Verlaufsformen affektiver StOrungen sowie Probleme ihrer psychometrischen Eďassung. In: Zerssen, D. v. - M6Iler, H. J. (Eds.): Affektive StOrungen. Berlin, Heidelberg, New York. 73. MUNDT, CH. (1991): Endogenitat von Psychosen. Anachronismus oder aktueiler Wegweiser fur die Pathogeneseforschung. In: Der Nervenarzt, 62, s PARIKH, S. V. - KUSUMAKAR, V. A KOL. (1997): Psychosocial interventions as an adjunct to phyramcotherapy in bipolar disorder. In: Can. J. Psychiatry, 42, s PFUHLMANN, B. (1998): Das Konezept der zykloiden Psychosen - Entwicklung, klinischer Stellenwert und derzeitiger Stand der Forschung. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 66, s PHILIP, M. - MAIER, W. A KOL. (1986): Angst, Depression und k6rperliche Symptome. In: Helmchen, H. - Linden, M. (Eds.): Die Differenzierung von Angst und Depression. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio. 77. POLDINGER, W. - WIDER, W. (1986): Die Therapie der Depression. KOln, 78. PROPPING, P. - NOTHEN M. A KOL.(1994): Rahmen Erkrankungen: Assoziationsuntersuchungen bei psychiatrischen Erkrankungen. In: Der Nervenarzt, 65, s QUINT, H. (1984): Wege des therapeutischen Zugangs zum depressiven Patienten. In: Psycho, 10, s RAHMAN, M. - INDRAN, S. (1997): Disability in schizophrenia and mood disorders in a developing country. In: Soc. Psychiatry Epidemiol., 32, s REETZ-KOKOTT, U. - MULLER OERLINGHAUSEN, B. (1996): Hat sich die medikamentose Behandlung der Manie im klinischen Alltag verandert? In: Der Nervenarzt, 67, s REIMER, CH. (1995): Tiefenpsychologische Zugange zu depressiv Kranken. In: Psychotherapeut, 40, s REITER, L. (1995): Die Rolle der Angeh6rigen in der Therapie depressiver Patienten. In: Psychotherapeut, 40, s RElTER, L. (1993): Paartherapie mit depressiven Patienten. In: Hell, D.: Ethologie der Depression. Stuttgart, Jena. 85. RICHTER, P. - DIEBOLD, K. - SCHUTZZOLL, M. (1993): Zur Pers6nlichkeit unipolar depressiver Patienten. In: Der Nervenarzt, 64, s RIEMANN, D. - SCHNITZLER, M. A KOL. (1994): Depression und Schlaf - Der gegenwartige Forschungsstand. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 62, s ROSE, H. K. (1991): Affektive Syndrome. In: Kisker, K. P. - Freyberger, H. a kol.: Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie. Stuttgart, New York. 88. SAUER, H. (1990): Die nosologische Stellung schizoaffektiver Psychosen. In: Der Nervenarzt, 61, s SAUER, H. - LAUTER, H. (1987): Elektrokrampftherapie. II Indikationen, Kontraindikationen und therapeutische Technik der Elektrokrampftherapie. In: Der Nervenarzt, 58, s SAUER, H. - LAUTER, H. (1987): Elektrokrampftherapie. I. Wirksamkeit und Nebenwirkungen der Elektrokrampftherapie. In: Der Nervenarzt, 58, s SAVIOTTI, M. (1983): Der therapeutische Zugang zum depressiven Patienten. In: Benedetti, G. (Ed.): Psychosentherapie. Psychoanalytische und existentieile Grundlagen. Stuttgart. 92. SCHOPF, J. (1989): Lithiumzugabe zu Thymoleptika als Behandlung therapieresistenter Depressionen. In: Der Nervenarzt, 60, s SCHRÁMM, E. - BERGER, M. (1995): Zum gegenwartigen Stand der interpersonellen Psychotherapie. In: Der Nervenarzt, 65, s SCHUSSLER, G. - GRISCHKE, M. - RUGER U. (1992): Krankheitsbewaltigung bei. depressiven Erkrankungen. In: Der Nervenarzt, 63, s SIMON, F. - WEBER, G. A KOL. (1989): Schizoaffektive Muster: Eine systemische Beschreibung. In: Fammendynamik, s STERNBACH, H. (1991): Serotonin Syndrom. In: Am. J. Psychiatry, 148, s STEV ANS, A. - FOERSTER, K. (1995): Diagnostik und Umgang mit neurotischen ArbeitsstOrungen. In: Der Nervenarzt 66 s STIERLIN, H. - WEBER, G. A KOL. (1986): Zur Familiendynamik bei manisch depressiven und schizoaffektiven Psychosen. Familiendynamik, 11, s STRABOWSKI, S. M. - KECK, P. A KOL. (1998): Twelfth-month outcome after the first hospitalization for affective psychosis. In: Arch Gen Psychiatry, 55, s STRAUSS, E. (1929): Das Zeiterleben in der endogenen Depression und in der psychopathischen Verstimmung. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 68, s SW ANN, L. A KOL. (1987): Lithium treatment of mania: Clinical characteristics, specifity of symptom change an outcome. In: Psychiatr. Res., 18, s TOLLE, R. (1987): Personlichkeit und Melancholie. In: Der Nervenarzt, 58, s TŮLLE, R. (1991): Zur Tagesschwankung der Depressionssymptomatik. In: Fortschr. Neurol. Psychiatr., 59, s TŮLLE, R. - PElKERT, A. - RIKE, A. (1987): PersonlichkeitsstOrungen bei Melancholiekranken. In: Der Nervenarzt, 58, s WAHL, R. (1994): Kurzpsychotherapie bei Depression. Opladen WALDEN, J. - HESSLINGER, B. A KOL. (1997): Behandlung psychischer Erkrankungen mit dem Antiepileptikum Valproat. In: Nervenheilunde, 16, s WEHR, T. A. - SACK, D. A. A KOL. (1988): Raoud cycling affective disorder: Contributing factors and treatment responses in 51 patients. In: Am. J. Psychiatry, 15, s WITTCHEN, H. K. - ZERSSEN, D. V. (1987): Verlauf behandelter und unbehandelter Depressionen und AngststOrungen. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio WOLFERSDORF, M. (1992): Hilfreicher Umgang mit Depressiven. G6ttingen, Stuttgart.

75 276/ KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 277 ZÁVISLOSTI RozLlSENí ZNEUŽívÁNí A ZÁVISLOSTI (NÁRUŽIVOSTI) ASPEKTY ZNEužívÁNí SUBSTANCE A ZÁVISLOSTI VLASTNOSTI LÁTEK, U NICHŽ SE VYSKYTUJE ZNEužívÁNí A ZÁVISLOST.... Alkohol.... Farmaka.... Opioidy.... Stimulancia.... Halucinogeny.... Kokain.... Kanabis.... Těkavá rozpouštědla.... Doping.... EPIDEMIOLOGm ZNEužívÁNí A ZÁVISLOSTI KULTURNí A SOCIÁLNí ASPEKTY ZÁVISLOSTI NA PiUKLADU ALKOHOLISMU CHARAKTERlSTlCKt RYSY ZÁVISLOSTI.... Hlavní rysy průběhu jako nejdůležitější kritérium závislosti.... DIAGNÓZA Sebehodnocení Hodnocení druhou osobou FORMY A zvlástnosti ZÁVISLOSTI Závislost na alkoholu.... Fáze závislosti na alkoholu.... Závislost bez vazby na látku.... Závislost na lécích.... Drogová závislost.... Závislost na nikotinu.... Kombinovaná závislost (polytoxikomanie).... PREDlKTORY A MARKERY VULNERABILlTY ZÁVISLOSTI 296 MODELY ZÁVISLOSTI Teoretické podněty Biologické podněty Přínos psychoanalýzy Systémové podněty pro vysvětlení závislosti ZÁVISLOST A OSOBNOST ZÁVISLOST A JINÁ PSYCHICKÁ ONEMOCNĚNí PRůBĚH A PROGNÓZA NÁSLEDKY ZÁVISLOSTI Intoxikace a odvykací symptomatologie.... Psychické následky.... Psychická onemocnění v užším smyslu.... Tělesné následky závislosti a zneužívání.... Sociální důsledky.... ZÁVISLOST A RODINA Ko-závislost.... TERAPm ZÁVISLOSTI.... Cíle terapie.... Význam svépomocných skupin Motivace závislých k terapii.... Role informace pří léčbě závislosti.... Průběh a místa léčby.... Dynamika a odvrácení relapsu.... Psychiatrie a závislost ".... Interakce se závislými.... Specifická terapie.... SHRNUTí o 0,0 LITERATURA

76 278 / KAPITOLA 11 Nemoci ze závislosti se vyskytují nezávisle na následných somatických nemocích a jsou chápány především jako psychické poruchy. Koncepce závislosti není bez rozporů (FEUERLEIN 1987). Námitky se ale podobají výhradám vůči jiným psychickým onemocněním. Pro praxi je významná hypotéza, že se u závislostí jedná pouze o epifenomény neurotické nebo reaktivní problematiza VISLOSTI / 279 KAPITOLA 11 ZÁVISLOSTI Tab. 48: Kritéria zneužití a závislosti podle MKN 10 ZNEužívANí Diagnóza vyžaduje skutečné poškození psychického nebo fyzického zdraví konzumenta. Škodlivé konzumní chování je často ostatními kritizováno a má také často různé negativní sociální následky. (Odmítání konzumního chování nebo určitých látek jinými osobami nebo celou společností je důkazem pro škodlivé užívání právě tak málo jako případné neg~tivní sociální důsledky, zatčení nebo manželské problémy. Akutní intoxikace nebo kocovina (hang over) ještě samy nedokazují poškození zdraví, které se vyžaduje pro diagnózu škodlivého užívání.) Přestože onemocnění závislostí jsou hojná, věnovalo se jim v psychiatrii méně pozornosti. Zprvu nebyly akceptovány jako samostatné onemocnění, později bránil o negativní terapeutické očekávání racionálnímu přístupu k tomuto tématu. Také diskuse o legálních a ilegálních drogách značně ovlivnila ošetřování postižených a mnohdy zabránila poskytnutí přiměřené pomoci často těžce postiženým lidem. Nakonec byla závislost uznána jako samostatné onemocnění, společnost přehodnotila svůj postoj k problémům závislosti a také výsledky léčby se jasně zlepšily. Relativizace takzvaného abstinenčního paradigmatu podle koncepce h arm - r e d u cti o n rozšířila možnosti terapie závislosti, zvýšila ale také nároky na kvalifikaci terapeutů. Péče o závislé nemocné se mezitím vyvinula v rámci psychiatrické péče v samostatný obor a má nyní vlastní náplň. Závislí pacienti jsou výzvou pro interaktivní a terapeutickou kompetenci zdravotníků. To by mohlo být také důvodem, proč závislí nemocní nepatří bezpodmínečně k nejoblíbenějším skupinám pacientů a mnoho terapeutů dokonce léčbu nemocných s náruživostí explicitně vyjímá ze svého katalogu výkonů. Totéž platí pro mnoho zařízení komplementární a ambulantní psychiatrické a psychoterapeutické péče. Závislost zpravidla přivádí postiženého člověka do tělesné, psychické a sociální bídy a vede často k předčasné smrti. Mnohostraně ničí důstojnost člověka, protože narušuje sebeúctu a rozvrací akceptování postiženého člověka jeho sociální sítí. Navíc partneři a děti trpí následky závislosti postižených. ROZLIŠENí ZNEUŽÍVÁNí A ZÁVISLOSTI (NÁRUŽIVOSTI) Používání potenciálně škodlivých látek je široce rozšířený fenomén. Přitom nejen konzumace látek se může vymknout kontrole, ale také určité způsoby chování, záliby a postoje. Stalo se zvykem používat v souvislosti s těmito fenomény pojmy náruživost: pracovní náruživost, nezdrženlivost v jídle, sexu atd., ačkoliv lépe by se hodil pojem zneužívání. Závislé chování se často interpretuje jako kolísavost, výraz neurotického chybného postoje ve smyslu nízké tolerance frustrace nebo jako pokus o sebeléčení. Jiní vidí závislost v těsné souvislosti s tělesnými změnami, které nastupují při nadměrné konzumaci látky, a spojují pojem náruživosti s výskytem abstinenčních příznaků nebo s množstvím konzumované látky. Ani rozšířená, ani velmi úzká a jednostranná definice nevyhovuje komplexnímu fenoménu. Aktuální nálezy mluví pro multifaktoriální onemocnění se somatickými, psychickými a sociálními vyvolávajícími příčinami. Navíc bylo popsáno genetické spolupodmínění, relativní nezávislost specifických faktorů osobnosti a především velmi charakteristický průběh onemocnění (FEUERLElN 1984). Závislost není těsně spojena s tělesnými odvykacími projevy a výší konzumace. Výzkumná kritéria A. Jasný důkaz, že užívání látky je zodpovědné za tělesné nebo psychické problémy, včetně omezené schopnosti rozhodování nebo narušeného chování, což eventuálně vedlo k omezení nebo negativním konsekvencím v mezilidských vztazích. B. Druh poškození by mělo být možno jasně označit. C. Vzorec užívání trvá nejméně po dobu jednoho měsíce nebo se vyskytl opakovaně v posledních dvanácti měsících. D. Na poruchu se nehodí kritéria jiné psychické poruchy nebo poruchy chování podmíněné toutéž substancí ve stejné době (kromě akutní intoxikace F1x.O). ZÁVISLOST 1. Silné přání nebo druh nutkání konzumovat psychotropní látku. 2. Snížená schopnost kontroly ohledně začátku, ukončení a množství konzumace. 3. Tělesný abstinenční syndrom při ukoncení nebo redukci konzumace, dokázaný odvykacími symptomy specifickými pro látku nebo přijmem stejné nebo blízce příbuzné látky ke zmírnění nebo vymizení odvykacích symptomů. 4. Průkaz tolerance. Aby se vyvolaly účinky psychotropní látky dosažené původně nízkými dávkami, jsou nutné stále vyšší dávky Oasné příklady pro to jsou denní dávky alkoholiků a závislých na opiátech, které by u konzumentů bez rozvoje tolerance vedly k těžkým poškozením nebo dokonce ke smrti). 5. Postupné zanedbávání jiných aktivit nebo zájmů na úkor konzumace látky, více času vynaloženého na obstarání látky, konzumaci nebo na zotavení se z následků. 6. Trvalá konzumace látky přes důkazy jasných škodlivých následků, jako např. poškození jater excesivním pitím, depresivní nálady jako následek silné konzumace látky nebo zhoršení kognitivních funkcí podmíněné drogami. Přitom by mělo být zjištěno, že konzumentovi byl skutečně jasný druh a rozsah škodlivých následků nebo že je přinejmenším možno z toho vycházet. Zúžení možností chování při zacházení s psychoaktivními látkami je také popisováno jako charakteristický rys (např. tendence konzumovat alkohol v pracovní době nebo o víkendu bez ohledu na běžný úzus). Podstatnou charakteristikou syndromu závislosti je aktuální užívání látky a touha po užívání látky. Vnitřní nutkání užívat látku se stává vědomé především během pokusů o ukončení nebo kontrolování užívání látky. ky prožívání. Proti této domněnce je třeba uvést, že průběh závislosti lze zastavit skutečně jen abstinencí. Kontrolovaná spotřeba předtím závisle konzumované látky se zpravidla nepodaří ani s psychoterapeutickou pomocí. Řada symptomů je při léčbě identifikována jako neurotické. Nejsou příčinou, ale následkem závislosti a s ní spojenou změnou osobnosti. Věta: "Piju, protože mám problémy, a mám problémy, protože piju", ukazuje jasně dilema závislých nemocných. Právě tak není udržitelná námitka, že by užívání látky vedlo pouze k tělesným změnám. Jednak tento pohled nevysvětluje, proč pro závislého není možná kontrolovaná konzumace látky ani po delší fázi abstinence, jednak ukazuje na výskytu závislostí, které nejsou spojeny s užíváním látky, že při vzniku závislosti ne-

77 280 I KAPITOLA 11 S ohledem na užívání látky má ještě význam rozdělení na legální a ilegální drogy. Rozhodnutí tresza VISLO STI I 281 Tab. 49: Aspekty při zneužívání látek a závislosti o Akutní intoxikace O Zneužívání O Závislost O Odvykací syndrom O Odvykací delirium O Demence O Amnestický syndrom (Korsakovův syndrom) O Psychotická porucha O Sekundární psychické poruchy (psychotické poruchy, afektivní poruchy, úzkostné poruchy) O Sexuální funkční poruchy, poruchy spánku O. Doprovodná tělesná onemocnění O Sociální a právní následky hrají roli samotné tělesné faktory. Souhrnně lze tedy zneužívání chápat jako sebepoškozující zacházení s látkou, sklon, s chováním atd., a syndrom závislosti považovat za onemocnění spojené s látkou nebo chováním, které postupně vede ke značným a specifickým poškozením tělesných, psychických a sociálních funkcí. Tabulka 48 ukazuje aktuální kritéria zneužívání a závislosti podlemkn 10. ASPEKTY ZNEužíVÁNí SUBSTANCE A ZÁVISLOSTI Při zneužívání a závislosti na psychoaktivních látkách je třeba rozlišovat aspekty, které jsou závislé na farmakologických zvláštnostech konzumova-' né látky a jejím kulturním významu. Tabulka 49 ukazuje ony aspekty, které jsou závislé hlavně na farmakologi~kých vlastnostech látky. \ Tab. 50: Diferencování tříd látek podle MKN 10 O F 10 Alkohol O F 11 Opioidy O F 12 Kanabinoidy O F 13 Sedativa a hypnotika O F 14 Kokain O F 15 Jiná stimulancia včetně kofeinu O F 16 Halucinogeny O F 17 Tabák O F 18 Organická rozpouštědla O F 19 Užívání více drog a jiných psychoaktivních látek Se zřetelem na tyto odlišnosti, farmakologické vlastnosti látky a její sociální význam lze popsat různé třídy substancí, jak bylo provedeno v kategorii psychické poruchy a poruchy chování způsobené užíváním psychotropních látek v MKN 10 (Fl) (tabulka 51). Různé aspekty zneužívání a závislosti jsou v této třídě zastoupeny více nebo méně charakteristickým způsobem a částečně chybí (viz tabulka 50). VLASTNOSTI LÁTEK, U NICHŽ SE VYSKYTUJE ZNEUŽívÁNí A ZÁVISLOST Potenciál závislosti a zneužívání různých látek je naprosto rozdílný. Do jaké míry látka vyvolává závislost, závisí na tom, jestli vyvolává bezprostřední psychické účinky a jestli v rámci konzumace vzniká tolerance (FEUERLEIN 1984). Na vzniku závislosti a zneužívání se jistě také podílí odvykací Tab. 51: Výskyt jednotlivých syndromů Alkohol x x x Opioidy x x x Kanabinoidy x x x Sedativa a hypnotika x x x Kokain x x x Stimulancia včetně kofeinu x x x Halucinogeny x x x Tabák x x Prchavá rozpouštědla x x x 1. Akutní intoxikace 2. Zneužívání 3. Závislost 4. Odvykací syndrom 5. Odvykací delirium 6. Demence 7. Amnestický syndrom (Korsakovův) 8. Psychotická porucha/halucinóza 9. Sekundární psychické poruchy 10. Tělesná doprovodná onemocnění symptomatologie. Protože tělesné a psychické podmínky závislosti ještě nebyly úplně vysvětleny, není možná exaktní charakteristika látek vyvolávajících závislost. Farmakologické vlastnosti látky nejsou odpovědné samy o sobě za její potenciál vyvolávat závislost. Tudíž je pro vznik náruživosti nutné předpokládat zprostředkující nebo nepřímý mechanismus, který je látkou takříkajíc spouštěn. V psychické dimenzi rozvoje závislosti se zdá být důležitou ambivalence vůči látce - první zkušenost s psychoaktivní látkou nemusí být vůbec pozitivní x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x tat za určitých okolností prodej a konzumaci nějaké látky není založeno pouze na farmakologických vlastnostech látky nebo potenciálu vyvolávat závislost, ale také na jejím společenském hodnocení. Prohibice určité drogy vedla k tomu, že se stále více a více zkouší obejít zákonná nařízení vývojem takzvaných des i g n é r s k Ý c h dro g. Zde se jedná o látky, které jsou chemicky podobné známé droze, ale nejsou na seznamu omamných látek. Alkohol Konzumace alkoholu má dlouhou tradici, sahá až do starého Egypta a antiky, kdy byl používán jako x x x x x

78 282/ KAPITOLA II ZÁVISLOSTI / 283 stimulans, opojný a léčivý prostředek. Dodnes je alkohol nejrozšířenější drogou. Farmakokinetika Alkohol se vstřebává téměř úplně difúzí v duodenu a jejunu. Při současném příjmu pevné potravy a v závislosti na aktivitě alkoholdehydrogenázy (ADH) se předem metabolizuje až 20 % v žaludku (u mužů více než u žen). Erozemi žaludeční sliznice, vazokonstrikcí a ochrnutím žaludeční svaloviny může být absorpce vysokoprocentních nápojů zpomalena. Po absorpci je alkohol díky svým rozpustným vlastnostem rychle distribuován do celého těla. Během 75 minut po konzumaci je dosaženo maximální koncentrace v krvi. Vzestup a pokles krevní hladiny je rozdílný u žen a mužů, což je způsobeno nestejným podílem vody a inhibičním vlivem testosteronu na ADH. Alkohol je odbouráván téměř výhradně pomocí ADH. Odbourávání probíhá konstantní rychlostí asi 100 ml na kilogram tělesné hmotnosti za hodinu (díky konstantní rychlosti odbourávání lze zpětně vypočítat koncentraci alkoholu v krvi v určitém čase). Účinek alkoholu Alkohol je zpravidla konzumován jako alkoholický nápoj, ale je také obsažen jako pomocná látka v řadě léků a hojivých prostředků. Obsah alkoholu v různých nápojích je velmi variabilní. Nejčastěji konzumované alkoholické nápoje jsou pivo a víno. Alkohol se pije zpravidla proto, že způsobuje euforickou náladu, uvolnění a redukuje sociální zábrany. Současně však dochází k úbytku intelektuálních a motorických funkcí, což vede ke zpomalení reakcí a schopnosti adekvátně posoudit situaci. U alkoholu byly popsány také paradoxní účinky. Při takzvané patologické intoxikaci se vyskytují po konzumaci nepatrného množství alkoholu změny chování s agresivními a psychomotorickými poruchami. Zpravidla jsou tyto nápadnosti v chování zásadně odlišné. Laboratorní průkazy a odkazy. Hladinu alkoholu v krvi lze určit řadou krevních testů, ale jednoduše také z vydechovaného vzduchu (Alcotest). Tento test je ale spolehlivý jen tehdy, pokud od poslední konzumace uběhlo nejméně 15 minut. Dále z některých jiných laboratorních parametrů vyplývají nepřímé odkazy na zvýšenou konzumaci alkoholu, i když všechny tyto příznaky zneužívání alkoholu nedokazují. Většina odkazů vyplývá především z toxického účinku na játra, který se projeví zvláště zvýšením jaterních transamináz, především gama-gt. Dále je při chronické konzumaci alkoholu zvýšen střední objem erytrocytů. Specifickým se jeví určení karbohydrát deficitního transferinu (CPT), jehož určování se ale pro vysoké náklady a nepatrnou citlivost nehodí pro terénní praxi (WETTERLING, KANTIZ 1997). Farmaka Řada léků, nejčastěji trankvilizérů, je zneužívána nebo vede k závislosti. Naproti tomu ustoupilo do pozadí,/zneužívání opioidů a barbiturátů, navíc je předepsání opiátů spojeno se značnými náklady a barbituráty téměř zmizely z trhu. Mnoho závislých na opiátech zneužívá především trankvilizéry, antidepresiva, aby skryli odvykací symptomatologii. Zneužívány jsou také prostředky proti bolesti a pro snížení chuti k jídlu, v souvislosti s poruchami trávení také laxativa. Zneužíváním a závislostí na lécích je po alkoholové závislosti postiženo nejvíce lidí. Ačkoliv je předepisování benzodiazepinů na ústupu, patří stále ještě k jedné z nejvíce předepisovaných skupin látek. Vázanost léků na recept podmiňuje, že při této formě zneužívání a závislosti je předpokladem spoluúčast lékařů. Farmakologie trankvilizéru (benzodiazepiny) Nejznámější benzodiazepin je stále diazepam (Valium). Benzodiazepiny působí především na GA BA receptory ve smyslu agonistického efektu. Zjevně existuje řada zkřížených vazeb k dopaminergnímu systému a také k morfinovým receptorům, což možná vysvětluje časté současné užívání benzodiazepinů a opioidů (WESSELER 1994). Trankvilizéry se mezi sebou rozlišují poločasem účinku. Tab. 52: Benzodiazepiny a jejich poločasy účinku (POSER, POSER 1996) Látka Chlordiazepoxid Diazepam Dikaliumclorazepat Flunitrazepam - Lorazepam Lormetazepam Nitrazepam Temazepam Vesměs se benzodiazepiny vyznačují dlouhým poločasem účinku. U benzodiazepinů dochází k rychlému vývoji tolerance (většinou po několika týdnech), která se týká všech specifických účinků benzodiazepinů. Účinek Benzodiazepiny působí proti úzkosti, sedativně, navozují spánek, působí antikonvulzivně a navozují svalovou relaxaci. Jejich vesměs dobrásnášenlivost a nepatrná toxicita odůvodňují mimo jiné jejich hojné předepisování zvláště při stavech vyčerpanosti a úzkostných onemocněních. Trankvilizéry mohou mít paradoxní účinky a vedou ke vzrušení, neklidu a dezorientaci. Jsou popsány také por uch y pam ě t i. Benzodiazepiny jsou problematické zvláště při delším užívání, protože na základě rozvoje tolerance dochází k odvykacím symptomům, které se velmi podobají potížím, kvůli nimž jsou prostředky užívány. To nutí konzumenty k tomu, aby si dále brali trankvilizéry ve stejném dávkování, aby tuto odvykací symptomatologii skryli (tzv. low dose dependence). Při dlouhodobějším užívání vedou také trankvilizéry k dalším psychickým symptomům, ke změnám osobnosti a k neurologickým poškozením (změnám mozečku). Průkaz Benzodiazepiny jsou v rámci drogového screeningu prokazatelné v moči..opioidy Poločas (v hodinách) 10±5 33±11 Minuty 15±5 11±1 10±2 25±3 8±2 Opium jako výchozí substance je získáváno z mléčné šťávy makovic máku setého. Surové opium přitom může být použito již jako tinktura a po povaření a přefi1trování ke kouření. Opium obsahuje množství různých alkaloidů, přičemž alkaloidy fenantrenového typu jako morfin a kodein tvoří přibližně 13, příp. 3 %. V opiu, které se kouří, tvoří podíl morfinu méně než 10 %. Začátkem 19. století se podařila izolace morfinu a polosyntetická výroba diacetylmorfinu (heroin), později syntetická výroba dalších opioidů jako pethidinu (Dolantin) a methadonu (L-polamidon). Mezitím byla vyvinuta řada dalších synteticky vyrobených opioidů, hlavně jako prostředků na utišení bolesti (Fentanyl, Sufentanil, Pritramid, Pentazocin, Tilidin, Tramadol atd.). Opioidy se používají jako omamné prostředky už dlouho. Již začátkem 20. století byl abúzus opioidů v Německu velmi rozšířen. Dnešní situace se ale vrací na úroveň raných sedmdesátých let, kdy bylo zneužívání opioidů mezi mládeží "salonní" záležitostí. Existují odkazy, že drogy byly tehdy mezi mladé lidi zavedeny profesionálními dealery (BORNEMANN, FREYE 1998). Opioidy se zpravidla kouří a aplikují intravenózně. Zvláště intravenózní dávka vyvolá svým rychlým přílivem v mozku takzvaný "nášleh". Na drogové scéně se většinou používá heroin, přičemž průměrná dávka silně kolísá v závislosti na stupni závislosti a rozvoji tolerance (asi mezi 0,1 a více gramy na den). Pro intravenózní dávku se musí heroin rozpustit ve vodě a zahřát. Konzumenti he- ~

79 284/ KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 285 roinu k tomu používají takzvaný příbor, který se skládá ze lžíce (k zahřátí a rozpuštění heroinu) a stříkaček. Časté a společné používání tohoto příboru konzumenty drog je hlavním důvodem infekcí, jimiž je postižena velká část konzumentů heroinu. Farmakologie Účinek opioidů v lidském organismu je dán opiovými receptory, které se nacházejí v mozku, především v limbické oblasti. Organismus přitom sám produkuje morfiny, takzvané e n d o r f i n y, které pomáhají organismu zvládat stres, potlačují strach, bolest, kašel, nucení na močení a stolici. Různé opioidy se odlišují svou vazbou na morfinové receptory a na tom závisí, jak vysoká je vlastní aktivita látky. Zvláště poslední vlastnost určuje potenciál závislosti látky. Hlad po morfinu vzniká zjevně tím, že při delším užívání produkce endomorfinu klesá a následkem toho vzniká jeho nedostatek. Jednotlivé opioidy mají variabilní poločas. Opioidy s kratším poločasem vedou snadněji ke vzniku závislosti. Zvláštní roli přitom hraje methadon, protože se pro svůj dlouhý poločas a možnost orálního užívání zvláště hodí jako náhražka drogy. Současně při dostatečné substituci nedochází ke "ná šlehu" při doplňkovém užívání heroinu. Účinek Opioidy se pro svůj centrální účinek užívají jako drogy. Dochází k sedaci a také k pocitu pohody a euforie, který ale při delším užívání opět zmizí (rozvoj tolerance). Drogově závislí tak užívají opioidy méně pro pozitivní centrální účinek, ale spíše aby zabránili nepříjemným abstinenčním symptomům. Centrální účinek opioidů se však netýká jen nálady, dále dochází k oslabení kašlacího reflexu, ke zmírnění pocitu bolesti a k depresi dechu. Také dráždění ke zvracení je oslabeno a dochází k redukci střevní motility. Periferní účinek se projevuje především zvýšením tonusu žaludeční a střevní svaloviny. Také svalovina močového měchýře vykazuje kontrakci. Následky jsou v extrémním případě obstipace a zástava močení. Rozvojem tolerance, jež se týká pouze centrálních účinků, a s tím souvisejícího zvyšování dávek dochází u drogově závislých rychle k intoxikaci, která má v některých případech na základě rozdílné kvality látky smrtelný průběh (,;zlatá rána, zlatý šleh"). Známky otravy jsou mióza, dechová deprese a poruchy krevního oběhu stejně jako somnolence nebo kóma. Průkaz Průkaz užívání opioidů se může provést v rámci drogového screeningu. Vhodné k vyšetření jsou krev, moč, sliny a vlasy. Enzymoimunoesy je možno diferencovat jednotlivé morfinové typy. Stimulancia Stimulancia se užívají ke zlepšení koncentrace a výkonnosti. Zpravidla se jedná o synteticky vyrobené látky, mateřskou látku přestavuje amfetamin (Speed). K objevení tohoto medikamentu došlo při hledání vhodného prostředku pro snížení chuti kjídlu. Amfetaminy jsou deriváty fenetylaminu, což odůvodňuje jejich blízkost halucinogenům. Totéž platí pro takzvané entaktogeny (GOU ZOUUS aj. 1996), jimž se přikládá účinek podobný amfetaminu. Dnes již existují jen dvě medicínské indikace pro předepsání amfetaminových látek: narkolepsie a hyperkinetický syndrom dětského a dorostového věku. K dalšímu rozšíření stimulancií došlo jejich užitím jako prostředků pro snížení chuti k jídlu, přičemž již brzy byl uživateli vnímán aktivující účinek látky (POSER, POSER 1996). Odpovídající látky byly však také užívány v psychoterapii a v psychologických testech ("drogy pravdy"). Poté, co byl části stimulancií jako omamným prostředkům odňat legální statut, nejprve konzumace poklesla. Posléze byl ale zase zaznamenán zřetelný nárůst, protože zvláště entaktogeny byly užívány jako party-drogy v hnutí rave a na jiných mládežnických scénách. Stimulancia jsou konzumována také v rámci užívání drog při polytoxikomanii. Ve skupině amfetaminů byla vyvinuta řada látek, které vykazují velkou chemickou podobnost ajsou rovněž srovnatelné v účinku (tabulka 53). Tab. 53: Amfetaminové Zátky Amfetamin Phentermin Ephedrin se dnes ještě používá v prostředcích na nachlazení a astma Amphetaminil Methylphenidat je často nasazován při hypetkinetickém syndromu Aminorex Fenetyllin Morazon Phenmetrazin Protože se chemicky odlišují od amfetaminu, byla další skupina stimulancií zařazena do zvláštní skupiny jako entaktogeny. Do této skupiny patřící methylendioxymethamphetamin (MDMA) "Ecstasy" (označován také jako "Adam", "XTC" nebo "E") je módní drogou devadesátých let. Právě entaktogeny byly na základě svých zvláštních vlastností v sedmdesátých letech s oblibou používány v psychoterapii. Paralelně s tím došlo k rozšíření na drogové scéně. V roce 1985 byla ztížena výroba a spotřeba v USA a později v Evropě klesla. Avšak na trhu se objevila náhradní látka methy lendioxyethamphetamin (MDE) "EVE", která představuje pravou designérskou drogu. Farmakologie Všechna stimulancia mají sympatomimetický efekt. Zvláště u amfetaminu lze tento efekt vztahovat na noradrenergní účinek. Vyskytuje se ale také serotonergní a dopaminergní efekt, který u entaktogenů stojí v popředí jako nepřímý serotonergní účinek. Účinek amfetaminu a entaktogenů nastupuje většinou během první hodiny. Psychotropní účinky látek zpravidla odeznívají asi po dvou hodinách. V souvislosti s Ecstasy (MDMA) se poprvé di~kutovalo o neurotoxickém efektu, protože při pokusu na krysách dochází po aplikaci MDMA k úbytku serotoninu. U primátů je tento efekt ještě silnější. Možná je tato neurotoxicita spoluodpovědná za časté následné psychické problémy při kontinuální konzumaci stimulancií, i když důkaz přímé souvislosti nebyl podán. Nálezy a oznámení o úmrtí po konzumaci entaktogenů přispěly k podstatně kritičtějšímu postoji k nim. Účinek Pro látky dané skupiny je typické následující spektrum účinku: euforie, motorická stimulace, potlačení chuti k jídlu, potlačení potřeby spánku, sexuální stimulace. Při užívání entaktogenů jsou ještě dodatečně popisovány pozitivní efekty (THOMASIUS aj. 1997): empatie, zvýšená pohotovost ke kontaktům, zlepšená introspekce, intenzivnější emocionalita, snížená agresivita, intenzivnější vizuální vnímání. Proti účinkům drog stojí četné vedlejší účinky, i když všeobecná toxicita stimulancií je spíše nepatrná. Nejprve dochází při jejich užívání k psychickým symptomům, jako je panika, depresivita, a také k pravidelným psychotickým atakám. Tyto symptomy přetrvávají v některých případech také po vysazení drogy (možná se přitom jedná ale také o indukované psychické onemocnění). K tomu existují četné somatické reakce jako nejistá chůze, sucho v ústech, kqlísání krevního tlaku, poruchy srdečního rytmu atd. Za příčiny úmrtí, které byly popsány po užívání stimulancií, se považují především dysregulace tělesné teploty v souvislosti s nedostatkem tekutin a tělesnou námahou (třeba při tanci). Byly také popsány záchvaty křečí a r ha b do my o Z Ý Z a, především po užívání entaktogenů. Po odeznění účinku se rozvíjejí krátkodobé následné efekty jako spavost, svalová kocovina, bolesti hlavy a podobně. Halucinogeny Pod pojem halucinogeny se zahrnují látky, které při užívání vedou ke změně vnímání a k výsky-

80 286 / KAPITOLA 11 zá VISLOSTI / 287 tu halucinací. Především přirozeně se vyskytující halucinogeny, jako třeba rulík zlomocný a kaktus peyote, se odedávna používají hlavně v souvislosti s náboženskými rituály. Halucinogeny získaly velkou popularitu v západních průmyslových zemích v rámci hnutí hippies jako "vědomí rozšiřující" drogy, dnes se ale konzumují současně se stimulancii jako takzvané party-drogy. Halucinogeny lze rozdělit podle jejich specifity k mediátorům. Podle své chemické struktury byly dodatečně diferencovány halucinogeny prvního řádu (LSD, meskalin, psilocybin, psilocin a deriváty tryptaminu) a silně anticholinergicky působící látky druhého řádu (tropin, hyposyamin atd.). Především halucinogeny prvního řádu mohou vyvolat více nebo méně charakteristické exogenní psychózy. Dnes přibyly k přírodním halucinogenům ještě polosynteticky a synteticky vyrobené látky, které mají částečně charakter designérských drog. Farmakologie halucinogenů Nejrozšířenějším halucinogenem je LSD (derivát kyseliny lysergové), synteticky vyrobená látka, LSD se strukturou podobá serotoninu. Užívá se převážně ústy a resorbuje se přibližně během jedné hodiny. Nejpoužívanější dávkování se pohybuje kolem 1,5 mikrogramu/kg tělesné hmotnosti. První účinky LSD nastupují asi 20 minut po požití. Účinek dosáhne svého vrcholu asi po 2-3 hodinách a ustupuje asi po 9 hodinách. LSD se metabolizuje v játrech. Meskalin se získává z kaktusu peyote. Užívá se orálně nebo jako intramuskulární injekce. Látka byla mezitím vyrobena synteticky. Meskalin sestrukturou podobá mediátoru noradrenalinu. PŮsobení na serotoninové receptory propůjčuje ale této látce účinek podobný LSD. Meskalin se po podání rychle resorbuje a přibližně po hodině a půl začíná působit v mozku. Účinek trvá cca sedm hodin. Psilocybin a jeho metabolický produkt psilocin se vyskytují v různých lupenitých houbách (např. v bedle). Obsah psilocybinu v Psilocybe mexicana obnáší cca 0,3 % hmotnosti sušiny. Také psilocybin se strukturou podobá serotoninu. Halucinogeny se vyskytují ve větší či menší dávce v mnoha rostlinách. Účinek Všechny halucinogeny prvního řádu vyvolávají exogenní psychózu s odpovídajícími změnami vnímání, ale také myšlení a afektu. Všechny halucinogeny jsou toxické. Mezi jejich žádoucími a nežádoucími účinky je jen tenká hranice. Žádoucí jsou zpravidla změny vnímání ve smyslu optických halucinací a změny v prožívání prostoru a času. Ale vyskytují se také strach, depresivita a kolísání nálady a charakterizují takzvaný "horrorový trip". U všech halucinogenů se vyskytují poruchy koncentrace, které někdy přetrvávají i týdny. S psychickými změnami jsou asociovány také tělesné symptomy jako závrať, ataxie, mydriáza, zvýšení srdeční frekvence, krevního tlaku a tělesné teploty. Kokain Kokain se získává z listů keře koka. Použití keře k chirurgickým a kultovním účelům lze zpětně sledovat až 2500 let před Kristem. V roce 1859 byl z listů keře koka poprvé získán alkaloid kokain v čisté formě a nato se rychle rozšířil jako stimulans a byl propagován u řady onemocnění jako léčebný prostředek. Velmi brzy se ale ukázaly také negativní následky drogy a jeho spotřeba klesla. Teprve v sedmdesátých letech 20. sto ' byl kokain znovu objeven jako party-droga. Nejp b 1 kokain (kokainová zásada) inhalován nosem. V osmdesátých letech se zvyklosti konzumace změnily. Kokain (soli kokainu) byl také injikován nebo užíván ve zvláštní formě podání (jako "crack"). Stupeň čistoty látky přitom může kolísat mezi 20 až 80 % (HAASEN 1998). Farmakokinetické vlastnosti Kokain je farmakologicky mateřská substance lokálních anestetik. Lokálně anestetický účinek lze rozlišit od centrálně nervového a vazokonstrikčního účinku. Účinek kokainu je podstatně určen farmakokinetikou a závisí na aplikační formě, galeniku, vazbě na plazmatické bílkoviny a enzymatickém odbourávání. Při žvýkání kokových listů se kokain přijímá jen pomalu a ustavičně, při nazální aplikaci naopak rychle. Přijímání však díky vazokonstrikčnímu účinku prostředku rychle ubývá. Při takzvané "free based coca" se kokain rozpouští ve vodě a smíchá se se silným louhem. Takto vzniklý precipitát se rozpustí v éteru a tak vznikne velmi čistá kokainová báze, která může být jak kouřena, tak injikována. Intravenózní dávka kokainu je mnohem nebezpečnější, protože vzrůstá riziko kardiovaskulárních symptomů až srdečního infarktu. Kokain je eliminován v játrech, přičemž má významný účinek sérová cholinesteráza. Poločas se pohybuje mezi 60 a 90 minutami. Účinek kokainu Kokain patří v nejširším smyslu ke stimulanciím. Příjemné pocity přibývají, stejně jako pocit vlastní hodnoty. Vesměs dochází nejprve k jasnému zvýšení aktivity, spojené s euforií a zvýšenou pozorností, přičemž chuť k jídlu a potřeba spánku mohou být redukovány. Na druhé straně může vést konzumace kokainu zvláště při delším užívání ke strachu, depresivnímu rozladění a psychotickým fenoménům. Důkaz Kokain lze prokázat v krvi a moči. Důkaz se ale podaří kvůli relativně krátkému poločasu jen několik dnů po konzumaci. Kanabis Kanabis (hašiš nebo marihuana) se získává z konopí a patří vedle alkoholu a nikotinu k nejčastěji konzumovaným drogám. Konopí je již odedávna známo jako užitková rostlina. Psychoaktivní účinek byl popsán již v antice, například při dionýských mystériích. Kanabis se zpravidla kouří (joint) a jen zřídka se požívá v potravinách (keksy). Farmakokinetika Účinné složky kanabisu jsou kanabinoidy, zvláště delta-9-tetrahydrocannabinol (THC). Účinek kanabinoidů úzce souvisí s rozdělením specifických kanabisových receptorů. THC je rozpustný v tu- cích a při kouření přestupuje v alveolech do krevního oběhu. Při orálním užívání doché!zí k firstpass efektu v játrech. Přitom částečně vznikají aktivnímetabolity. Odbourávání probíhá hydroxylací. Přibližně po minutách je dosaženo rovnoměrného rozdělení látky. Poločas činí v závislosti na pravidelnosti konzumace několik málo hodin až několik dní. Účinek Při konzumaci kanabisu dochází ke změně nálady a vnímání. Konzumenti přitom vnímají pocit štěstí, ale někdy také strach a neklid. Čas je vnímán zpomaleně a rozvíjejí se silně asociativní myšlenkové pochody, které jsou ale jako rozšíření vědomí vnímány jen subjektivně. Při vyšším dávkování dochází ke klamnému.vnímání. U predisponovaných osob může dojít k psychotické poruše. Při delší konzumaci může dojít ke ztrátě kontaktu s realitou a může se redukovat schopnost zvládnoutkaždodenní úkoly. Kognitivní funkce jsou většinou poškozeny, dochází k poruchám koncentrace a paměti, které jsou ale reverzibilní. Někdy dochází po mnoho dní až měsíců k takzvaným flashbacks (psychotické reminescence), při nichž mohou při uvolňování kanaboidů z tukové tkáně vznikat stavy podobné opojení. Dále je změněna řada tělesných funkcí. Chuť k jídlu se zvětšuje, dochází k lehkému zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku. Někdy se objevují závratě a nevolnost. Kanabis snižuje při delším užívání hladinu testosteronu a může tím ovlivnit sexuruní funkce. THC přechází do placenty a působí imunosupresivně (MEYER 1998). Toxicita kanabisuje malá. Jistý je rozvoj tolerance. Tělesná závislost není popsána. Průkaz Kanaboidy jsou při jednorázové konzumaci prokazatelné do pěti dnů. Při pravidelné konzumaci se prokázání podaří ještě několik týdnů pe> posledním užití. Produkty odbourávání kanabisu lze lehce prokázat pomocí testovacích proužků v krvi, slinách a moči. Také kvantitativní průkaz je možný. Při forenzních otázkách je obvyklý také průkaz ve vlasech.

81 288 / KAPITOLA 11 Závislost a zneužívání jsou přinejmenším v západních průmyslově vyspělých zemích medicínským, národohospodářským a sociálním problémem, naopak alkoholismus z bídy, jak je ještě značně rozšířen v mnoha zemích, se zde stává vzácnějším. Nezávisle na definici alkoholismu je skupina lidí s pravidelným a vysokým požíváním alkoholu (pijáci) se 7 až 10 % opravdu velká (FEUERLEIN 1982); naproti tomu stojí asi 20 % abstinentů. Podle údajů spolkové centrály pro zdravotnickou osvětu pije 52 % německých občanů přinejmenším příležitostně alkohol na praza VISLOSTI / 289 Těkavá rozpouštědla Inhalace těkavých rozpouštědel je rozšířena především v zemích takzvaného třetího světa. Také v Německu zná účinky těchto látek většina lidí, zvláště když se často používají v domácnosti a v zaměstnání. Dlouhodobé zneužívání nebo vůbec závislost jsou spíše vzácné. K inhalaci jsou používána většinou taková rozpouštědla, která jsou součástí lepidel a barev. Základem je snadný přístup k těmto látkám. Inhalují se ale také aerosoly, jež se nacházejí například ve sprejích na vlasy. Anestetika jako chloroform a éter se také hodí jako látky k čichání, nejsou ale lehce přístupné. Farmakologie Všechna těkavá rozpouštědla jsou velmi dobře rozpustná v tucích. Látky jsou inhalovány a rychle distribuován v těle, především ale do tkání bohatých na tuk a do mozku. Pro částečně dlouhý poločas hrozí efekt kumulace. Odbourávání příslušných látek je závislé na jejich chemické struktuře. Buď dochází k vydýchání plícemi, metabolizaci v játrech nebo k vylučování ledvinami. Účinek Mezi účinkem inhalace jednotlivých látek není větší rozdíl. Dochází k zúžení vědomí a k euforii. Iniciálně jsou popisovány optické halucinace, spojené s pocitem euforie. Účinek opojení trvá asi jen 30 minut. Těkavá rozpouštědla jsou vysoce toxická. Brzy dochází k poruchám řeči a k neurologickým výpadkům (například ataxie). Snižuje se koncentrace a schopnost myšlení, dochází k poruchám vědomí a orientace. Při trvalé konzumaci vznikají periferní pasézya frontálně zdůrazněná a t roji e m o z k u. Doping Dopingové prostředky byly nejprve používány ke zvýšení výkonu vrcholovými sportovci, a nebyly tudíž více rozšířené. Rozvojem fitnes center, trénování síly a s tím spojeného tělesného ideálu nacházejí dnes dopingové prostředky širší použití ve smyslu zneužívání. Přitom se jako prostředky dopingu užívají rozličné látky, především ale sexuální hormony (takzvaná anabolika). Podle látky a délky užívání dochází k vážným tělesným poruchám. Známy jsou i smrtelné případy při dopingu. Závislost v užším smyslu přitom vzniká vzácně. EPIDEMIOLOGIE ZNEužíVÁNí A ZÁVISLOSTI Exaktní data častosti závislostí lze těžko zjistit: Přechod mezi zneužíváním a závislostí je plynulý, diagnóza - přinejmenším v raných fázích - není jednoduchá. V aktuálním odhadu (1995) Německého ústředí pro nebezpečí závislosti se v SRN odhaduje počet závislých na alkoholu na 2,5 milionu, závislých na lécích na 1,4 milionu a drogově závislých na Opatrné předpoklady vycházejí přibližně z 2-3 % alkoholiků z veškerého obyvatelstva. Mezi pacienty v nemocnicích je toto číslo ještě vyšší. Při vyšetřování v jedné všeobecné nemocnici bylo 11 % pacientů diagnostikováno jako jistí alkoholici, dalších 5 % bylo ohroženo. Při zohlednění následných poškození tak představují nemoci ze závislosti velký terapeutický a sociální problém. Rozšíření ilegálních drog je velmi těžké epidemiologicky podchytit. Zde mohou dát informace o rozšíření nepřímé poukazy, jako třeba zabavené množství drog a počet zatčení. Obvyklé je také dotazování rizikových skupin, jako třeba žáků v určitém věku atd. Tabulka 54 ukazuje rozšíření jednotlivých skupin látek. KULTURNí A SOCIÁLNí ASPEKTY ZÁVISLOSTI NA PŘíKLADU ALKOHOLISMU Tab. 54: Rozšíření jednotlivých skupin látek Počet konzumentů Závislost Alkohol Viz text Viz text Opioidy Konzumace opioidů neústí nevyhnutelně Přesná čísla o počtu závislých na opiátech n~ v závislost. Počet nezávislych konzumentů jsou známa. Odhady vycházejí z 5 až je opravdu malý. Častěji se stává, že kon- závislých na opiátech v Německu. Počet zázum po několika kontaktech přetrvává. vislých se podle novějších šetření spíše snižuje. Také počet úmrtí se snižuje. Kanabinoidy Odhady vycházejí z cca 2 až 4 milionů kon- Při pravidelné konzumaci dochází k rozvoji zumentů kanabisu, 5 až 30 % mladistvých tolerance. Závislost podle kritérií pro závismezi 15 až 16 lety udává přinejmenším pří- lost je u kanabisu krajně vzácná K. také neležitostnou konzumaci. ní vstupní drogou. Sedativa Široce rozšířené léky. V r předepsá- 1,27 % mužů, 4,07 % žen zřetelně závislých. a hypnotika no 610 milionů denních dávek. Tendence na 60 % připadá na benzodiazepiny. Riziko základě informace lékařů všaj klesají. Léky stoupá s věkem. se používají doplňkově s jinými psychoaktivními látkami. Kokain Konzumace kokainu je známa odedávna. Asi 3 % konzumentů kokainu vykazuje i po Měřeno zabaveným množstvím kokainu kon- dlouholetém užívání vysokou konzumaci kozumace přibývá. Exaktní údaje O rozšíření kainu. Cca 25 % se konzumace vzdává. a prevalenci nejsou k dispozici. Asi 1 % Rozvoj závislosti je vyšší při intravenózní 15-16letých uvedlo, že mělo kontakt s ko- dávce. kainem. Stimulancia Většina konzumentů udržuje častost použí- K tělesné závislosti u stimulancií nedochází. včetně kofeinu vání a jednotlivé dávky dlouhou dobu kon- Také rozvoj psychické závislosti lze pozorostantní. Z dotazování mezi žáky vyplynulo, vat jen u malého procenata konzumentů, neže 0,2 až 5 % již mělo kontakt se stimulancii závisle na dalších tělesných a psychických (ne s kofeinem). Zřetelně stoupá zvláště následných onemocnění. konzumace Ecstasy. Halucinogeny Tabák Spolehlivé údaje o rozšíření halucinogenů nejsou. Poté, co se drogy nejprve užívaly jako drogy rozšiřující vědomí, používají se dnes zřetelně více jak doplněk stimulancií. Začátek konzumace mezi 10. až 20. rokem života." Těkavá 0,1 %-1 % se pokládá za trvalé konzumen- V Německu je pravidelná inhalace těkavých rozpouštědla ty % obyvatelstva zná omamný úči- rozpouštědel vzácná. nek inhalancií. " Hodnoty prevalence vesměs klesají. ~

82 290 / KAPITOLA 11 za VISLOSTI /291 covišti, Z toho 14 % jednou nebo vícekrát za den. Pijáci jsou 2,5krát častěji nemocní, 16krát častěji krátkodobě nepřítomní a 3,5krát častěji mají pracovní úrazy. Konzumace alkoholu se také podílí na mnoha smrtelných dopravních nehodách (RUSSLAND, P. LOGSTEDT 1986). Kumulace zneužívání psychoaktivních látek závisí na kulturních vlivech; rozvoj závislosti na ně ale není tak výrazně vázán, což podtrhuje relativní nezávislost onemocnění závislostí. Rozšíření zneužívání závisí na: o kulturním a právním hodnocení zneužívané látky; O ritualizaci zacházení se zneužívanou látkou; O společenském hodnocení excesů. Prostředníkem těchto společenských a kulturních norem je v první linii rodina, ale také škola, pracovní prostředí a veřejnost (FEUERLEIN 1984; STOSBERG 1982). V SRN se konzumace alkoholu hodnotí relativně málo přísně, především u velkého množství sociálních příležitostí se zdá samozřejmou. Alkohol považuje mnoho lidí za legitimní prostředek pro odbourání sociálních překážek a ke zlepšení nálady. Vesměs lze pozorovat úbytek rituálních vazeb ve vztahu ke konzumaci alkoholu, třeba v pracovním prostředí. Kumulace pijáků v určitých povoláních již dnes neplatí, pije se všude a ve všech sociálních vrstvách. Jak důležitá je rituální vazba ohledně konzumace psychoaktivních látek, se ukazuje na nepatrném počtu pijáků mezi ortodoxními Židy, u nichž požívání alkoholu podléhá přísným pravidlům. Určitý význam má také dosažitelnost psychoaktivních látek, tedy cena, právní hodnocení a prezentace prostředku na veřejnosti - tento vliv je ale přeceňován. Jistě lze tvrdit, že pro h i b i c e psychoaktivních látek, která není nesena ani společenskými a náboženskými tradicemi, zůstává dalekosáhle neúčinnou, v každém případě podporuje s tím spojenou kriminalitu. Typologicky lze podle konzumace alkoholu rozlišovat různé kultury: O abstinenční kultury (jako islám a hinduismus); O permisivní kultury: požívání alkoholu je dovoleno, často je ritualizováno, alkoholické excesy jsou však zakázány; O ambivalentní kultury (konflikty mezi koexistujícími strukturami hodnot vůči alkoholu); O permisivní kultury a kultury s porušenou funkcí (jak normální pití, tak exces jsou dovoleny nebo trpěny). CHARAKTERISTICKÉ RYSY ZÁVISLOSTI Postižení po dosažení abstinence zdůrazňují, jak velmi změnila závislost jejich život. V žádném případě tomu není tak, že by závislý člověk psychoaktivní látku hodnotil nebo její účinek prožíval jako zvláště pozitivní. Spíše už na začátku svého onemocnění měl vůči ní velmi ambivalentní postoj. Brzy se začne zabývat otázkou, jak může užívání psychoaktivní látky kontrolovat, a žije až do abstinence v iluzi, že jej může dostat pod kontrolu. Toto přílišné zdůrazňování kontroly se později rozšiřuje také na jiné oblasti, zvláště na sociální vztahy postiženého. Jelikož se kontrola užívání nepodaří, vznikají pocity viny. Ty posilují ambivalenci vůči prostředku a vedou k dalším pokusům o kontrolu. Tímto způsobem ale pocit viny nevede k ukončení konzumace psychoaktivní látky, nýbrž omezí postiženého ještě více na kontakt s ní (např. alkoholik má představu, že musí vypít všechen alkohol na světě, aby se tohoto rukojmí s konečnou platností zbavil). To vede k charakteristickému "začarovanému kruhu". Dochází k oscilaci mezi střízlivým stavem, v němž je přijímán boj proti psychoaktivní látce, pak následným podlehnutím a novým začátkem boje. Do tohoto začarovaného kruhu je zataženo také sociální pole, často ve formě rozdělení rolí, při nichž jeden přebírá "střízlivou" pozici a druhý roli "opilce". Vzniká neslýchaný boj o moc. Podobná interakce může ostatně nastat také v terapeutickém vztahu. Sem lze zařadit také ztrátu kontroly, která pro postiženého představuje těžkou zátěž. Ztráta kontroly znamená, že závislý může přerušit konzumaci psychoaktivní látky nebo vykazované závislé chování teprve tehdy, když je tělesně a duševně vyčerpán, mnohdy teprve při ztrátě vědomí. V této souvislosti lze pozorovat fenomény, které jsou označovány jako "craving" nebo periodický záchvat náruživosti (WANKE 1987). Jedná se o náhle vzniklou žádostivost, kterou postižený téměř nebo vůbec nemůže kontrolovat. Zvláště drogově závislí uvádějí, že v této situaci se jim zdá být dobrý jakýkoli způsob, jak získat drogu. Craving přetrvává často roky i po dosažení abstinence a je často příčinou recidivy. Právě tak je pro závislost typický "úpadek", jak v rámci psychického, tak tělesného a sociálního rozvoje. Náruživý hráč prohrává, nemůže hru přerušit, dokud není zruinován, a i potom věří, že mu příští hra možna přinese velkou výhru, která by smazala ostudu z hráčské náruživosti. Jeden z ústředních a významných příznaků náruživosti je skutečnost, že ji lze skončit pouze abstinencí. V tomto smyslu zůstává náruživý závislým celý život, ani později nezíská kontrolu nad prostředkem. U některých forem závislosti dochází také k charakteristickému rozvoji tolerance vůči psychoaktivní látce. Přitom se vlastní pozitivní účinek prostředku zpravidla zcela ztrácí a zvyšování dávek slouží pouze k zabránění odvykacích příznaků. Hlavní rysy průběhu jako nejdůležitější kritérium závislosti Závislost označuje poruchu celého lidského života a vede, jako málokteré jiné onemocnění, k výrazným změnám života závislých. Nepřetržité omezení na užívání látky jako jeden z charakteristických rysů závislosti popsal především Jellinek (FEUERLEIN 1984). Ale už i jiní autoři se o těchto fenoménech zmínili: Bleuler - v souvislosti s alkoholickou změnou osobnosti - psal o permanentních po cit ech v i n y závislých nemocných (E. BLEULER 1983). Dojímavájsou také líčení samotných postižených, kteří popsali po dosažení abstinence změny myšlení, cítění a chování v době závislosti (HERHAUS 1978). DIAGNÓZA V moderních operacionalizovaných diagnostických klasifikacích jsou znovu výše uvedené hlav- ní rysy závislostí, například v diagnostických hlavních znacích MKN 10 (tabulka 48). Protože závislosti nejsou definovány množstvím konzumovaných psychoaktivních látek a řada změn je přístupnápouze subjektivnímu pozorování postiženého, ukazuje se kombinace tělesných nálezů, hodnocení druhou osobou a vlastního pozorování jako vhodný prostředek přispívající k diagnostice. Zpravidla tedy sestávají diagnostické postupy z kombinace těchto tří pozorovacích rovin, jako třeba MALT u alkoholismu (FEUERLEIN aj. 1979). Přitom má nejvyšší cenu pozorování sebe sama, protože lépe pomůže diferencovat mezi závislostí a zneužíváním a protože vlastní diagnóza představuje již významný krok k motivaci pro terapii. Sebehodnocení Zvláště u alkoholismu byly vyvinuty validní manuály pro sebehodnocení, s jejichž pomocí může být onemocnění ze závislosti poznáno i v raných stadiích. Protože postižený věří, že může látku vyvolávající závislost kontrolovat, je chybění "náhledu na nemoc" téměř nutnou součástí diagnózy. Teprve v rámci sebeexplorace na základě hlavních rysů průběhu onemocnění je možné, aby postižený poznal existenci onemocnění a identifikoval je jako nemoc. Toto již může být významným krokem k překonání, neboť postižený může své úsilí přesunout z kontroly užívání látky na kontrolu a překonání onemocnění. Při tomto kroku se nejčastěji používá dotazník, který zpracoval Jellinek (tabulka 55). Stojí za povšimnutí, že závislí se téměř stále srovnávají s těmi, kteří jsou na tom ještě hůře ("Ještě nejsem tak hluboko jako ostatní") a tím si komplikují sebediagnózu, což může vést k i I u z i k o n t rol y u závislých. Sebediagnóza tím znamená ťaké anticipaci následků a ozřejmuje postiženému neodvratnost onemocnění. Tím může porozumět, že se nejedná o otázku osobní viny nebo selhání, ale o nemoc v užším smyslu.

83 292/ KAPITOLA fáze: Po ztrátě kontroly, období systematického pití: Ztráta kontroly označuje přechod z první fáze do druhé. Subjektivně je to vnímáno jako otřesný obrat. Mnozí se nyní rozhodují pro abstinenci, protože chorobnost projevů se postiženému dramatickým způsobem stává zřejmým. Známkou ztráty kontroly je, že konzumace alkoholu může být ukončena teprve tehdy, když je dosažeza VISLOSTI / 293 Tab. 55: Alkoholismus a léková závislost. Podle zprávy "Světové zdravotnické organizace" (WHO) Prof JELLlNEK. NAvOD pro rozhovory lékař/pacient - důvěrné! Pokud je více otázek zodpovězeno kladně, je pravděpodobný problém s alkoholem nebo léky. 1. Máte někdy výpadky paměti po silném pití? 2. Pijete sám a také tajně? 3. Myslíte často na pití alkoholu? 4. Pijete první sklenice kvapně? 5. Máte kvůli svému pití pocity viny? 6. Vyhýbáte se v rozhovorech narážkám na alkohol a popíráte skutečné vypité množství? 7. Stává se, že po prvních sklenicích velmi silně toužíte pít dále? 8. Používáte výmluvy, proč pijete? 9. Chováte se vůči okolí zvlášť agresivně? 10. Pokoušel jste se opakovaně plně abstinovat? 11. Zkoušel jste systém v pití (např. nepít před určitou hodinou nebo místo tvrdého alkoholu pít jen pivo)? 12. Měnil jste častěji pracovní místo? 13. Zařizujete svou práci a svůj životní styl podle alkoholu? 14. Pozoroval jste ztrátu zájmu o jiné věci než alkohol? 15. Objevuje se u Vás nápadná sebelítost? 16. Udály se změny v rodinném životě? 17. Máte sklon dělat si zásobu alkoholu? 18. Zanedbáváte svou výživu? 19. Byl jste přijat do nemocnice kvůli zneužívání alkoholu? 20. Pijete ráno pravidelně? 21. Pil jste občas po celé dny za sebou? 22. Pozorujete na sobě morální úpadek? 23. Je omezena Vaše schopnost myslet? 24. Pozorujete ranní třes? 25. Stalo se pro Vás pití nutností? Poznámky: Alkoholismus a léková závislost jsou zaměnitelné! Být nemocný není ostuda! Hodnocení druhou osobou Specifický test pro diagnózu závislosti toho času neexistuje. Kritéria hodnocení jinými osobami zahrnují buď průkaz psychoaktivní látky v rámci drogového screeningu, nebo příznaky somatických změn, které je třeba hodnotit jako následné projevy závislosti (zvýšení jaterních enzymů atd.). Všechny tyto parametry ale nepomohou ještě rozlišit mezi závislostí a zneužíváním látky. Pozorování ze sociálního pole postiženého, včetně terapeutů, se jinak řídí podle kritérií sebehodnocení. Tato forma hodnocení jinými osobami podléhá stejnému zkreslení jako vlastní hodnocení postiženého. Závislost tak může být zpočátku popírána rodinnými příslušníky a kolegy v práci i postiženým samotným. Pomoc a rada jsou tudíž vyžadovány často teprve opravdu pozdě. FORMY A ZVLÁŠTNOSTI ZÁVISLOSTI Látka se stane prostřednictvím látkou vyvolávající závislost. K závislosti může vést konzumace četných látek. Potenciál závislosti označuje pravděpodobnost zneužívání drogy, tedy poměr normálních konzumentů k závislým nemocným. Nemusí to souhlasit se společenským hodnocením prostředku. Tak třeba nikotin má velmi vysoký potenciál závislosti, kanabis naproti tomu ne. Závislost na alkoholu Alkoholismus je v západních průmyslově vyspělých zemích zdaleka nejvýznamnější fenomén závislosti. Proto se o něm provádí nejvíce výzkumů, takže alkoholismus může platit jako standardní model závislosti vůbec. Alkohol je jako droga znám již dlouho. Zprávy o něm pocházejí ze staré Mezopotámie, Egypta a zmíněny byly i ve Starém zákoně. Od té doby, co alkohol existuje, mluví se také o jeho zneužívání a společensky zprostředkované postoje vůči němu byly ambivalentní. Vznik mnoha slavných mýtů byl později dáván do souvislosti s alkoholem a především se závislostí na něm, třeba pověst o Sisyfovi. Všeobecné vyhlášení klatby na alkohol je jako primární prevence neúčinné, přestože jeho potenciál závislosti je jistě vysoký. Prokázaná je souvislost alkoholismu s řadou společenských fenoménů, třeba s násilnými činy, nehodami, sexuálním zneužíváním, bezdomovectvím a suicidiem. Rozměr jistě mnohonásobně převyšuje společenské následky drogové závislosti. Fáze závislosti na alkoholu Průběh závislosti se vyznačuje svou neodvratností. Vetšinou se rozlišují různé fáze, například u alkoholické závislosti: 1. fáze: Doba ambivalence a pocitu viny: V této fázi jsou zcela v popředí pokusy kontrolovat užívání alkoholu. Vetšinou se zvyšuje tolerance. Alkohol má často spíše funkci řešení konfliktu. Jako následek iluze kontroly vznikají pocity viny, které představují vedoucí fenomén této fáze. Tyto pocity viny vedou k tomu, že se postižený vyhýbá pití na veřejnosti, pije více v soukromí nebo dokonce tajně. Charakteristická jsou takzvaná okna, jimiž jsou míněny poruchy paměti v souvislosti s požíváním látky. no hranic tělesného nebo duševního vyčerpání. V tomto okamžiku nastupují také prvníperiodické záchvaty závislosti. Podobně jako u drogové závislosti nemůže už alkohol sloužit k régulaci konfliktů, nyní konflikty zesiluje. Pro alkoholika, který se nerozhodne pro abstinenci, začíná nyní období systematického pití. Postižení se například pokoušejí periodicky plně abstinovat, myšlení a všechny aktivity směřují na kontrolu užívání alkoholu. Vůči okolí jsou nutná ospravedlnění, takže se nyní často budou na kontrole závislosti podílet rodinní příslušníci. 3. fáze: Depravace, období porážky: Tato fáze je poznamenána rychle nastupujícími změnami psychické, tělesné a sociální situace postiženého. Tolerance vůči alkoholu se spíše snižuje. Dochází ke značným změnám osobnosti, zatímco sociální tlak zřetelně roste. Pokud se postižený v prvních dvou fázích často ještě setkává s porozuměním, tak nyní už konečně pociťuje despekt. Závislost bere nyní postiženému vlastní důstojnost. Následkem může být sociální izolace, nemoc a smrt. Mnoho nemocných spáchá suicidium. Konflikty, které se zpočátku podílely na vzniku závislosti, hrají nyní podřadnou roli a zpravidla jsou popírány. Teprve v poslední fázi se zřetelně projevují tělesné odvykací příznaky. Přitom jsou třes a pocení méně časté než naopak ranní nevolnost. Dále jsou příznaky jednotlivých fází alkoholismu shrnuty v tabulce 56. Typy závislosti Pro alkoholismus se pokusil především J. M. JEL LINEK (1960) na základě zvyklostí v pití vytvořit typologii onemocnění. Jako u všech typologizací trpí také toto rozdělení nedostatkem objektivity, zvláště když se jednotlivé typy výrazně překrývají a v průběhu onemocnění také mohou vzájemně přecházet jeden v druhý. Jellinek rozlišil celkem pět typů: - o Alfa-typ (pije kvůli problémům a pro úlevu) O Beta-typ (přizpůsobivý piják a piják ze zvyku) O Gamma-typ (excesivní piják) O Delta-typ O Epsi1on-typ (periodický piják)

84 294 / KAPITOLA 11 Přesné údaje o výskytu závislostí v souvislosti s trankvilizéry, zvláště benzodiazepinem, lze těžko získat, protože také zde je definice závislosti rozdílná a jasné ohraničení proti zneužívání je těžza VISLOSTI / 295 Tab. 56: Příznaky fází alkoholismu 1. fáze: Období ambivalence a pocitu viny o Přnežitostné pití pro úlevu O Začátek pravidelného pití pro úlevu O Zvýšení tolerance alkoholu O výskyt výpadků paměti O Závislost na alkoholu se zvyšuje O Pití pro úlevu se stává reflexem O výskyt pocitů viny kvůli pití O Vyhýbání se rozhovorům o alkoholu O Výpadky v paměti se stávají stále častějšími 2. fáze: Po ztrátě kontroly, období systematického pití O Schopnost přestat s pitím jako u ostatních ubývá O Je nutné vysvětlení postoje k pití O Výskyt chvástavého, agresivně imponujícího afektovaného chování O Běžné výčitky svědomí O Recidivy po periodách plné abstinence O Dobrá předsevzetí a rozhodnutí selhávají O Myšlenkové vyhýbání a útěky O Ztráta jiných zájmů 3. fáze: Depravace, období porážky O Opouštění přátel a rodiny O Starosti o pracovní místo a finanční starosti O Bezdůvodná ztráta vůle O Zanedbávání výživy O Ztráta všeobecné sny vůle O Třes a ranní pití O Úbytek tolerance k alkoholu O Zhoršení tělesného stavu O Prodloužené stavy opojení O Pozoruhodný etický úpadek O Omezení myšlení O Pití s osobami pod vlastní "úroveň" O Nedefinovatelné úzkosti O Neschopnost začít nějakou činnost O Pití má charakter posedlosti O Rozplizlá náboženská přání O Alkoholické alibi a systémy vysvětlování se hroutí O Uznání porážky Pro sebediagnózu může mít tato typologizace nepříznivý význam, protože v rámci sociálního srovnávání může být popírána vlastní závislost s odkazem na jiný typ. Piják delta-typu by mohl tvrdit, že nepije bez míry, přizpůsobivý piják by si mohl myslet, že nepotřebuje alkohol každý den, a proto není závislý, a periodický piják by poukazoval na fáze plné abstinence. Závislost bez vazby na látku Předpoklad, že vývoj závislosti se nezakládá na přímém účinku psychoaktivní látky v zásadě připouští, že tento děj může být spuštěn také jinými procesy. To vedlo ke konstrukci závislosti. Tato závislost bez vazby na látku je dokonce některými pojímána jako prototyp závislosti (WANKE 1987). Této představě odpovídá zvláště patologické hr á č s tví, které vykazuje výše popsané známky závislosti se zvyšováním tolerance, ztrátou kontroly, pocity viny a fázickým průběhem (KROBER 1985). Dostojevskij popsal ve své literární představě fenomény, které znázorňují závislý charakter patologického hráčství (DOSTOJEVSKIJ 1971). V MKN loje patologické hráčství uvedeno mezi poruchami osobnosti. Námitky směřují proti nebezpečí rozšíření, a tím znehodnocení pojmu závislosti, jiné vyžadují tělesný mechanismus jako nepominutelný spolupředpoklad závislosti. Také u patologického hráčství se vyskytují varianty, například existují rozdíly mezi hráči rulety a na hracích automatech. Vesměs byl ale význam hráčství dříve spíše podceňován. Zdá se, že se jedná o velmi rozšířený fenomén. Spolehlivá epidemiologická data dosud nejsou k dispozici. Závislost na lécích Závislost na lécích je velmi rozšířena. Zneužívány jsou především látky s obsahem amfetaminu, trankvilizéry a prostředky proti bolesti. Preparáty s kyselinou barbiturovou zatím z největší části zmizely z trhu a byly nahrazeny prostředky s menším rizikem závislosti. Na prvním místě zneužívaných léků je třeba jmenovat trankvilizéry, které - navzdory zostření ustanovení o předepisování - stále patří ke třetím nejčastěji předepisovaným lékům. ké. Přesto studie na dvou univerzitních klinikách prokázaly u 11,6 % pacientů přijatých pio úzkostná onemocnění známky závislosti na trankvilizérech. Charakteristické je, že se při abúzu benzodiazepinu vzácně vyskytuje z t r á t a k on t r o ly, takže jen malá část konzumentů odpovídá všem kritériím závislosti. Mnohem častější je takzvaná,jow dose dependency": Postižený užívá léky dlouhou dobu v předepsaném množství, nezvyšuje tedy dávku, vyvíjí ale částečně akutní symptomy, až k deliriím ohrožujícím život. Drogově závislí pak často užívají k potlačení odvykací symptomatologie benzodiazepiny, proto jsou tyto léky na černém trhu velmi žádány. Drogová závislost Všeobecně se rozlišuje mezi závislostí na tvrdých a měkkých drogách. Tvrdé drogy ("potomci" opiátů) jsou známy již odedávna a nacházely dříve široké uplatnění jako prostředky proti bolesti. Závislost na nich je tudíž dávno známým problémem. Zákony o omamných látkách vznikly především s ohledem na lékaře ve výmarské republice, kteří byli závislí na morfinu. Morfinová závislost prošla určitou dramatizací po druhé světové válce, protože ve spojení s mládežnickým hnutím podněcovala také společenské konflikty a její potírání bylo sledováno z hlediska otázky přežití západních společností. Drogový dealer se často používá jako projekční plocha pro negativní představy o kriminálním charakteru. Toto všechno vedlo k prohibici konzumace drog s podobnými následky, jako měla prohibice alkoholu v USA: výskyt organizovaného zločinu, kriminalizace závislých a jejich zatlačení do subkultury. Tímto vývojem se závislým pacientům pomohlo málo, spíše se jim zkomplikoval přístup k terapii. Postupem času se stává prohibiční drogová politika spornou, pomalu se začínají normalizovat postoje k drogově závislým. K tomuto vývoji značně přispělo rozšíření AIDS mezi drogově závislými jako přímý následek kriminalizace. Příkladem obratu postoje mohou být na mnoha místech zavedené s u b s ti t u ční pro g r a my, které mají především omezit negativní sociální následky drogové závislosti. K normalizaci patří také realistický odhad potenciálu závislosti různých drog.

85 296 / KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 297 V rámci terapie bolesti u nemocných s tumory se tak ukázalo, že opiáty nevedou nevyhnutelně k závislosti. Již déle je známo, že kanabis a LSD způsobují závislost méně než změny osobnosti. Závislost na nikotinu Nikotin má určitě jeden z největších potenciálů závislosti. Negativní zdravotní následky kouření jsou známy již delší dobu. Přesto trvalo dlouho, než bylo kouření uznáno za nemoc. V současné době lze především v USA pozorovat trend k prohibičnímu zacházení s kouřením; viditelně se dělají tytéž chyby jako při prohibici alkoholu a drog - prostřednictvím závislosti se řeší společenské a kulturní problémy. Kombinovaná závislost (polytoxikomanie) Kombinovaná závislost na více látkách není vzácná. Hojně se vyskytuje třeba kombinace závislosti na alkoholu a nikotinu. Především u drogové závislosti je častá jak kombinovaná závislost, tak střídání látek, například z drog na alkohol a trankvilizéry. Právě tato okolnost ještě jednou vysvětluje, že se látka stává prostředkem závislosti teprve v rukou závislého a že závislost nemůže být odvozena jen ze samotného farmakologického účinku. PREDlKTORY A MARKERY VULNERABILITY U ZÁVISLOSTI Specifické prediktory pro rozvoj závislosti neexistují. Nápadné je rozdělení podle pohlaví: U závislosti na alkoholu je poměr mezi ženami a muži asi 1: 1 O. U závislosti na lécích existuje mezi pohlavími obrácený poměr, takže také zde se jako příčina uvádějí sociální a kulturní faktory. Rovněž byla zjištěna familiární kumulace závislostí. Šetření ukázala, že pravděpodobnost vývoje závislosti v rodinách, v nichž se již taková nemoc vyskytla, je asi sedmkrát zvýšena (MAIER, PROPPPING 1991). V těchto rodinách je nápadný také vysoký počet dep r e s í. Jako podmiňující faktory pro tento jev se uvádí více aspektů: genetická dispozice (do sud bez odpovídajícího fenotypového korelátu), model učení v rodině a sociální nestabi1ita v rodině, třeba ve smyslu "broken home" (FEUER LEIN 1984). Podobně se chovají vývojové poruchy, které na jedné straně ukazují na sociální a rodinnou nestabilitu, ale mohou také indikovat diskrétní neuropsychologické škody. Lidé, kteří onemocněli závislostí později, vykazují v dětství a mládí více symptomů úzkosti, nejistoty a deprese. Také se častěji vyskytují psychosomatické symptomy (LACHBER, WITTCHEN 1995; MA IER 1995). Podobné vývojově psychologické faktory vysvětlují také častou kombinaci závislosti a poruch osobnosti. Často spojená k o mor b i d i t a s esenciální hypertenzí a hyperfunkcí štítné žlázy je naproti tomu odkazem na tělesné podmiňující faktory alkoholismu nebo jejich následek. Množství anamnestických zvláštností u pozdějších alkoholiků má proto význam, stejně jako rodinné konflikty, protože přispívá k nestabilitě postiženého. Zpětnou implikaci má zvýšený výskyt závislostí v povoláních s vysokými nároky na schopnost adaptace. Předpokládá se, že vznik ovlivňuje jak výběr povolání, tak jeho důsledky. Ostatní predikční faktory, které byly zjištěny, mohou být interpretovány jako příznaky přípravné fáze, například časté odebrání řidičského průkazu. MODELY ZÁVISLOSTI Zatím se všeobecně uznává, že základem závislosti je multifaktoriální skladba podmínek. Svůj význam mají náchylnost a vývoj, stejně jako ak.. tuální životní situace. Pro genezi závislosti existují tudíž četné výzkumné nálezy a teorie. Teoretické podněty Především vznik začarovaného kruhu závislosti může být názorně vysvětlen teorií učení, zvláště principem pozitivních a negativních zesilovačů (SCHMIDT 1986). Právě rodinný výskyt závislostí z velké části spočívá na modelu učení. Objevením zvláštností ve vnímání a překonávání závislostí se podařilo teoretické počátky prohloubit. Takzvaný "locus of control" (kontrolní přesvědčení) leží v subjektivním vnímání signifikantně častěji mimo vlastní osobu, takže podmínky okolního světa náhle vypadají jako nekontrolovatelné. Toto je jistě také zkušenost dětí závislých 'rodičů. Biologické podněty Vliv genetických faktorů na vznik závislostí je jistý. Látce vyvolávající závislost přitom musí být přisouzena fu n k c e trig g e ru (spouštěče), neboť různé formy závislosti ukazují - přes některé zvláštnosti - mnoho paralel. V pokusu na zvířeti se mohou vyvolat jak tělesné odvykací příznaky, tak také touha (hlad) po určité látce. Dokonce se podařilo odchovat takzvané myši - pijáky, které dávaly přednost alkoholu. Základní biologický mechanismus je ale ještě nejasný, možná se jedná o kaskádu biologických reakcí a změn. Za odpovědné agens se pokládaly jak metabolické produkty nervových mediátorů, endomorfiny, určité morfologické změny, tak také specifické enzymové vzorce. Takové alterace se možná na vzniku závislosti skutečně podílejí, mohou ale představovat pouze podmínky pro určité zkušenosti příslušného člověka, které ulehčí vývoj chování ve smyslu teoretických modelů učení. Biologické modely mohou vysvětlit nezávislost závislosti na specifických faktorech osobnosti, velmi užitečné by mohly být k vývoji biologických terapeutických postupů a diagnostických testů (SCHMIDT 1986). Při pokusech s opioidy a stimulancii se našly poukazy na význam dopaminergního mezolimbického systému při vývoji závislosti. Jde o "systém odměňování", kterým je nařízeno chování na příslušnou látku (HERZ 1995). Přínos psychoanalýzy Psychoanalytické pokusy o vysvětlení závislosti vycházely nejprve z pudového modelu a dávaly onemocnění do souvislosti s oralitou a sexualitou. Později byl vego-psychologických a objektních teoretických podnětech vypracován především význam ambivalence a závislost byla dávána do souvislosti s patologií border line. Podněty ale nejsou jednotné, takže vlastní definitivní psychoanalytická teorie závislosti ještě nebyla vytvořena (ROST 1990). Systémové podněty pro vysvětlení závislosti Základní systémově teoretický přístup závislosti se týká především hypotézy hry, čili kontroly situace a s tím spojeným rozdělením rolí na spoluhráče (SCHMIDT 1997). G. BATESON (1981) chápal závislost jako úmyslně nekončící pokus o kontrolu nad objektivně nekontrolovatelnou situací, tedy jako druh iluze kontroly. Tím také vysvětloval mimo jiné účinnost programu anonymních alkoholiků. Na základě tohoto podnětu se zkoušelo teoreticky zařadit řadu nápadných rysů závislých a jejich rodin. Bylo třeba popsáno, jak svazujícím způsobem působí alkohol na rodinu, zdůrazňován jeho neblahý význam pro rodinnou homeostázu, byl vypracován systém alkoholismu, při němž dochází k více nebo méně rychlému střídání mezi takzvanou mokrou a suchou fází. Systémově teoretická uvažování také umožňují vysvětlit dynamiku fázového průběhu závislosti (VlLLEZ 1986). ZÁVISLOST A OSOBNOST Specifická nezdrženlivá osobnost neexistuje. Všechny příznaky osobnosti závislého jsou spíše následky než příčiny onemocnění. Především závislí muži vykazovali v osobnostních testech zvláštnosti, například nekontrolavatelnou impulzivitu, extravertnost, důraz na mužnost a nepatrnou produktivitu (FEUERLEIN 1984). Výzkumy závislosti a osobnosti byly ztíženy nejen tím, že právě závislost je velmi blízká základním antropologickým podmínkám lidského bytí vůbec. Mnoho autorů ji spojuje s touhou překročit biologické a sociální hranice, která je člověku vlastní. Zdá se, že osobnost otevřená závislosti má dispozice pro to, aby rozpojila určité procesy podle svého vlastního určení a kladla je do popředí prožívání a chování. Kolísavost nebo nízká tolerance

86 298 I KAPITOLA 11 za VISLOSTI I 299 Tab. 57: Kritéria prognózy alkoholismu (FEUERLEIN 1984) Proměnné v prognóze závislost v rodinné anamnéze pohlaví Příznivý vliv na průběh a úspěch léčby žádná mužské stáří střední až vysoké rodinný stav ženatý (vdaná) premorbidní antisociální chování žádné sociální stabilita vysoká inteligence vysoká struktura osobnosti žádné poruchy osobnosti, spíše fobická nebo anankastická struktura motivace k terapii dobrá mezilidské vztahy dobré připravenost ke spolupráci při léčbě dobrá k frustraci zřejmě ale samy k vysvětlení nepostačí. Závislý spíše nejprve imponuje svou "normalitou" nebo "nápadnou nenápadností" (DORNER, PLOG 1996). V tomto smyslu je třeba také interpretovat nálezy k vně uloženému "locus of control". Vlastní obtíž závislého je možná v tom, že se pokouší snesitelně řešit napětí mezi vazbou a autonomií. Nápomocné nebyly ani dřívější podněty v psychiatrii popsat osobnost závislého, pijáka a morfinisty. Přitom byly replikovány společenské předsudky. Paradoxně tvoří tyto představy, které v medicíně hrají roli ještě i dnes, obdobu pocitů viny závislých samotných. V tomto smyslu lze označit chování medicíny jako ko-závislé: "Zhýčkaný" závislý nesmí být hýčkán, zdravotnická pomoc není na místě, protože závislý si svoji bídu zavinil sám atd. ZÁVISLOST A JINÁ PSYCHICKÁ ONEMOCNĚNí V průběhu závislosti vzniká řada psychopatologicky významných symptomů, které mohou nabýt povahy nemoci. Především v pozdních fázích závislosti se objevují deprese, fenomény podobné psychóze, úzkost a mozkové organické psychosyndromy. V užším smyslu není závislost spojena s jinými duševními chorobami, ledaže by duševní onemocnění vedlo ke kontaktu s prostředkem náruživosti, jako závislost na trankvi1izérech u primárně úzkostných nemocných. Jistá je nespecifická komorbidita závislostí a poruch osobnosti. V poslední době se věnovala pozornost současnému výskytu schizofrenních psychóz a zneužívání: ačkoliv relativně mnoho schizofrenních pacientů zneužívá drogy, zvláště kanabis, je kombinace závislosti v užším smyslu a psychózy spíše vzácná. O tuto skupinu pacientů se v současné době nepečuje, přitom se ale jedná o zvláště těžce postižené lidi (SCHWOON, KRAUSZ 1992). U řady tělesných nemocí se současně objevily závislosti, třeba závislost na analgeticích u pacientů s bolestí. Ale také tato souvislost je specifická jen částečně. PRŮBĚH A PROGNÓZA V současné době ještě neexistují spolehlivé údaje o časovém průběhu závislostí. Z dosavadních šetření vyplývá, že asi třetina závislých se stane natrvalo abstinenty, i když se u nich stále vyskytují menší relapsy. Ostatní závislí si odnášejí více nebo méně silné sociální, tělesné a psychické škody. Zvláště špatná je prognóza u pacientů, kteří jsou nuceni k hospitalizaci na psychiatrické klinice. Předčasná úmrtnost je u závislých vysoká, přesná čísla ale nejsou k dispozici. Závislosti mají tudíž v protikladu k jiným psychickým poruchám spíše horší prognózu. Do jaké míry to lze zlepšit terapií, není ještě s konečnou platností objasněno; nálezy poukazují na zcela pozitivní výsledky. Nesporný je úspěch svépomocného hnutí v této oblasti. V tabulce 57 jsou uvedena další kritéria, která ovlivňují prognózu závislosti (FEUERLEIN 1984). Právě špatná prognóza léčby závislostí naléhavě vyžaduje další vývoj terapeutické nabídky a vypracování nových přístupů. To platí zvláště pro drogovou závislost. Obr. 27: Proces překonávání alkoholismu (PETRY 1996) Proces závislosti na alkoholu Proces uzdravování Proces desocializace i :-:-. 1 Katamnestické studie ukázaly, že se v rámci závislostí vyskytuje také řada zlepšení bez ohledu na terapii, což svědčí o přítomnosti sebeléčivého potenciálu. To se patrně nestává jen u závislosti na alkoholu, ale také u heroinové. U alkoholové závislosti překonala asi polovina problémových pijáků svou problematickou náruživost abstinencí na konci čtvrté dekády života (petry 1996). Sebeléčivý potenciál se některými faktory zjevně posiluje (tabulka 58). Pro c e s pře k on á n í závislosti spočívá zjevně v negativních důsledcích závislosti. Teprve když jsou motivy utrpení a očekávání řešení silnější než motivy k užívání látky a očekávání účinku, dostává se do pohybu uzdravovací proces, který je úzce spojen s motivací postiženého (obrázek 27). NÁSLEDKY ZÁVISLOSTI Závislost dlouhodobě způsobuje psychické i tělesné změny a snižuje důstojnost. Důsledky na duši, tělo a sociální existenci jsou mnohostranné, takže je sotva možné je detailně rozvést. V dalším Proces léčby Tab. 58: Posílení sebe léčivého potenciálu u alkoholiků (PETRY 1996) o Kontrola užívání látky z vnějšku soudním rozhodnutím nebo následným onemocněním O Zvýšení sebedůvěry posílením religiózní orientace po návštěvě svépomocné skupiny O Zlepšení sociální podpory zvláště novým partnerským vztahem O Rozvoj takzvané náhradní závislosti Silné pití je tolerováno I 20 Změna očekávání role I 30 Zvyšující se snaha o abstinenci I stáří v letech

87 300 / KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 301 Tab. 59: Intoxikace a odvykací syndrom u různých skupin látek Skup. Intoxikace Tělesné Odvykací látek příznaky syndromy syndrom 11 b 59 (pokračování) a. : Skup. látek Intoxikace příznaky Tělesné syndromy des inhibice 1. nejistá chůze 1. tremor předpažených rukou, 1. euforie, desinhibice 1. zvýšená chuť k jídlu o ~ :c 2. hádavost 2. nejistý stoj jazyka nebo očních víček O 2. úzkost nebo agitovanost. 2. sucho v ústech O z 3. konjuktivální injekce lil:: 3. agresivita 3. setřelá řeč 2. pocení... iii 3. nedůvěra nebo <C <C 4. afektivní labilita 4. nystagmus 3. nevolnost, dávení, zvracení paranoidní vnímání 4. tachykardie 5. poruchy 5. poruchy vědomí 4. tachykardie, ~ 4. zpomalení časového prožívání pozornosti (např. somnolence, kóma) hypertenze (pocit, jako by čas běžel pomalu 6. omezená schopnost úsudku 6. zarudlý obličej 5. psychomotorický neklid nebo pocit myšlenkového trysku) 7. narušená schopnost výkonu 7. konjunktivální injekce 6. bolesti hlavy 5. snížení schopností úsudku 8. hypotenze výkonu 7. insomnie (nebezpečí umrznutí!) 8. pocit nemoci nebo slabost 6. poruchy pozornosti 9. hypertermie 9. přechodné optické, 7. prodloužení reakčního času 10. oslabený dávivý reflex taktilní nebo akustické 8. akustické, optické halucinace nebo iluze nebo taktilní iluze > 1. apatie a sedace 1. spavost 1. touha (craving) po opiátu c (5 2. uvolnění 2. setřelá řeč 2. rhinorrhoe nebo kýchání a:: 3. psychomotorické 3. mióza (rozšíření pupil 3. slzotok O zpomalení při anoxii) 4. poruchy vědomí 4. poruchy pozornosti 4. svalové bolesti nebo - (např. stupor, kóma 5. omezená schopnost křeče po těžkém 5. abdominální spazmy úsudku předávkování 6. nevolnost nebo zvracení 6. narušená schopnost 5. dechová deprese 7. diarrhoe výkonu 6. hypotenze, hypotermie 8. rozšíření pupil 9. piloerekce nebo opakované pocení 10. tachykardie nebo hypertenze 11. zívání 12. neklidný spánek ~ 1. euforie a uvolnění 1. nejistá chůze 1. tremor předpažených rukou: ~ 2. apatie a sedace 2. nejistý stoj jazyka nebo očních víček O z 3. urážlivé chování 3. setřelá řeč 2. nevolnost nebo zvracení ll. > nebo agresivita 4. nystagmus 3. tachykardie :c 4. afektivní labilita 5. poruchy vědomí 4. hypotenze ortostatická 5. anterográdní amnézie (např. stupor, kóma) 5. psychomotorický neklid 6. narušená psychomotorika 6. erytematózní kožní projevy 6. bolesti hlavy 7. narušená výkonnost nebo puchýře 7. insomnie 7. hypotonie 8. pocit nemoci nebo slabost hypotermie 9. přechodné optické, 8. oslabený dávivý reflex taktilní nebo akustické 10. paranoidní vnímání 11. záchvaty křečí (grand mal) 9. halucinace při zachované orientaci 10. depersonalisace 11. de realizace 12. snížená výkonnosti Odvykací syndrom Obtížně definovatelný syndrom, ke kterému dnes neexistují definitivní kritéria. Objevuje se po vysazení kanabu, po delším užívání vyšších dávek. Trvá hodiny nebo dny. Z příznaků se objevují mj. úzkost, podrážděnost, třes rukou, pocení, svalové bolesti z 1. euforie a pocit zvýšené energie 1. tachykardie (někdy 1. letargie a únava ~ 2. zvýšená vigilita bradykardie) 2. psychomotorické zpomalení O 3. grandiózní přesvědčení 2. kardinální arytmie nebo neklid lil:: 4. ponižující chování 3. hypertenze (nebo 3. touha (craving) po kokainu nebo agresivita hypotonie) 4. zvýšení chuti k jídlu 5. insomnie nebo hypersomnie 5. hádavost 4. pocení 5. nausea, zvracení 6. bizarní nebo nepřijemné sny 6. afektivní labilita 7. repetitivní, stereotypní chování 6. pokles hmotnosti 7. afektivní poruchy 8. akustické, optické 7.hydriása (smutek, anhedonie) nebo taktilní iluze 8. psychomotorický neklid 9. halucinace při zachované (nebo zpomalenq 9. svalová slabost orientaci 10. paranoidní vnímání 10. bolesti na hrudi 11. snížení výkonnosti 11. křeče

88 302 / KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 303 Tab. 59: (pokračování) Skup. Intoxikace Tělesné látek příznaky syndromy Odvykací syndrom Tab. 59: (pokrf,lčování) ~- ~ Skup. Intoxikace Tělesné Odvykací látek příznaky syndromy syndrom oe( 1. euforie nebo pocit 1. tachykardie (někdy o zvýšené energie bradykardie) z :5 2. zvýšená vigilita 2. kardiální arytmie ~ 3. grandiózní přesvědčení 3. hypertonie (někdy == i= 4. ponižující chování hypotonie) tj) nebo agresivita 5. pocení 5. hádavost 6. snížení hmotnosti 6. afektivní labilita 7. hydriáza 7. repetivní, stereotypní chování 8. psychomotorický neklid 8. akustické, optické nebo 9. svalová slabost taktilní halucinace 10. bolesti na hrudi 9. halucinace při 11. křeče zachované orientaci 10. paranoidní představy 11. snížená výkonnost > 1. euforie a pocit zvýšené 1. tachykardie Z w energie 2. palpitace O 2. akustické, optické nebo 3. návaly pocení a mrazení Z taktilní iluze nebo 4. tremor O ~ halucinace při plně 5. rozmazané vidění...i oe( zachované bdělosti 6. rozšíření pupil l: a zvýšené pozornosti 7. poruchy koordinace 3. depersonalizace 4. de realizace 5. paranoidní představy 6. vztahovačné myšlenky 7. afekivní labilita 8. hyperaktivita 9. impulzivní jednání 10. poruchy pozornosti 11. snížená výkonnost 1. letargie a únava 2. psychomotorické zpomalení nebo neklid 3. touha po stimulanciích (craving) 4. zvýšení chuti k jídlu 5. insomnie nebo hypersomnie 6. bizarní nebo nepřijemné sny 7. afektivní poruchy (smutek nebo anhedonie) nedefinován ~ 1. insomnie 1. nevolnost nebo zvracení 1. touha (craving) po tabáku (nebo.oe( m 2. bizarní sny 2. návaly pocení jiných výrobcích s obsahem ni- oe( I- 3. afektová labilita 3. tachykardie kotinu) 4. derealizace 4. srdeční arytmie 2. pocit nemoci nebo slabost 5. snížená výkonnost 3. strach 4. dysforická nálada 5. podrážděnost nebo neklid 6. insomnie 7. zvýšení chuti k jídlu 8. kašel 9. ulcerace ústní sliznice 10. snížená koncentrace oe( 1. apatie a letargie 1. nejistá chůze nedefinován...i C 2. podrážděnost 2. nejistý stoj >w 3. urážlivé chování nebo agresi- 3. setřelá řeč.ti ~ vita 4. nystagmus O a. 4. afektivní labilita 5. poruchy vědomí (např. N O 5. poškozená schopnost úsudku stupor, kóma) ll: 6. poruchy pozornosti a paměti 6. svalová slabost 7. psychomotorické zpomalení 7. rozmazané nebo dvojité 8. poškozená schopnost výkonu vidění 8. hypotenze, hypotermie 9. oslabený dávivý reflex textu bychom však chtěli přinejmenším nastínit některé důležité následky onemocnění. Intoxikace a odvykací symptomatologie Druh odvykací symptomatologie je částečně určen psychoaktivní látkou. Při všech závislostech se popisuje neklid a nervozita, zvýšené pocení a třes jako známky vazovegetativní lability. Tyto fenomény jsou silně vyjádřeny a jsou trýznivé především při abstinenci u trankvilizérů. Alkoholici uvádějí navíc nevolnost, hlavně po probuzení, která zmizí po konzumaci alkoholu, drogově závislí trpí křečemi v břiše. Tělesné odvykací symptomy ostatně nejsou obligatorní, postiženému mohou způsobit větší potíže také psychické odvykací příznaky, např. hlad po droze. Tabulka 59 ukazuje přehled intoxikačních a odvykacích syndromů při zneužívání a závislosti různých tříd látek. Psychické následky Závislost tlačí postiženého člověka v každém případě do neobvyklé pozice, postižený se dostává do vnitřně napjaté situace, má konflikty v různých rovinách a trpí typickými pocity viny. Tyto fenomény jsou později doplněny charakteristickými osobnostními změnami, jak je u závislosti na alkoholu velmi názorně popsal třeba E. BLEULER (1983). Mnohokrát popsaný etický úpadek je ovšem jen částečným aspektem a v žádném případě není obligatorní.

89 304 / KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 305 Často je nápadná emoční nestabi1ita, zvláště ve formě náhle se objevující a většinou odcizené a g r e s i v i t y. Bleuler tyto fenomény popisuje: "To nebezpečné a svůdné je, že alkoholici prožívají při určitých příležitostech ty nejhezčí pocity; v tomto ohledu se nepřetvařují. Mohou ještě zastávat důležitá místa na veřejnosti, aniž by byli nápadní, být manžely, i když doma ženu bijí, chodí doma nazí před dětmi a dožadují se před nimi pohlavního styku se ženou. Myslí si, že chtějí pro rodinu udělat vše, umí ukázat nejhlubší lítost a namluvit ještě větší sliby. Kdo je přesně nezná, musí jim věřit, protože své upřímnosti věří sami..." Od Bleulera je převzato i následující sdělení o případu, který velmi dobře znázorňuje labilitu závislého a jeho sklon k násilí: Alkoholik zneužil po požití ovocného vína a čtyř decilitrů tvrdého alkoholu jedno ze svých dětí, další se pokusil zneužít před očima matky. Ženě se vychloubal, že dítě připravil na den svatého přijímání o nevinnost. Jinému dítěti nařídil, aby matce řeklo, že mu vytrhal všechno pubické ochlupení (s nejodpornějšími výrazy). Ženu bil tak, že měla celé tělo modré, způsobil jí ránu na hlavě, opařil ji horkou vodou, na to jí močil do obličeje. Vše trvalo dva dny. Jednou děti musely matku držet, aby ji mohl bít provazem. Matce se konečně podařilo v košili uprchnout do sousedního domu; muž zůstal doma. Po dvou dnech mu soused přinesl trochu mléka: nešlo ho nechat vyhladovět. Najednou byl pachatel tak lítostivý a proléval tak hořké slzy, že rozplakal i souseda, jeho manželku a děti. Jeho předchozí jednání se dostalo před soud, kde muž ale svou ženu znovu ohavně pomlouval. Uvedená scéna se rvačkou nebyla v životě rodiny žádnou výjimkou, zneužití dětí se ale dopustil poprvé. E. Bleuler uvádí: "Tato prchlivost afektů přirozeně také znemožňuje vytrvalost a jednání. Pijáci snadno dělají nové plány, staré opouštějí a nakonec nevykonají nic. Nedostatek jednotného smýšlení a ladění je připravuje o vytrvalost a stálost úsilí a znemožňuje jednotné směřování k cíli v myšlení.... Nesprávný postoj alkoholiků vede častěji než k bludným stanoviskům k okolí k tomu, že se obklopí předivem lží.... Týrání ženy a dětí vytváří prostředí, které predisponuje k nejtěžším neurotickým vývojovým poruchám dětí." Tento historický text o změnách chování alkoholiků neztratil ani dnes nic ze své aktuálnosti a dokazuje, jak je důležité nadále hovořit o problému násilí ve společnosti a rodině a sexuálním zneužívání dětí. Psychická onemocnění v užším smyslu Závislosti vedou během svého průběhu také k psychickým onemocněním v užším smyslu. Hojnost depresivních nálad a suicidií u závislých již byla uvedena. Takzvaná alkoholická hal ucin óza se velmi podobá akutní psychóze, vyskytuje se ale vzácně. Psychotická vykolejení byla rovněž popsána v souvislosti s požíváním kokainu, kanabisu a stimulancií. Častější jsou izolované bludné symptomy než senzitivní blud nebo žárlivecký blud, zvláště při rozvoji impotence. Hlavně v rámci alkoholismu, ale také při lékové závislosti se vyskytuje akutní tělesně podmíněná psychóza, která se nazývá delirium tremens a která se většinou vyskytuje při odvykání (odvykací delirium), ale také při menších kolísáních hladiny alkoholu v krvi (kontinuální delirium). Přechody mezi odvykací symptomatologií, predeliriem a deliriem jsou pntomplynulé (tabulka 60). Delirium se vyznačuje poruchami orientace, převážně optickými halucinacemi (většinou postižený vidí malá zvířata a hmyz) a psychomotorickým neklidem. Bez léčby je mortalita velmi vysoká. Při déletrvající závislosti, především alkoholové, dochází k poškozením mozku a v jejich důsledku k neuropsychologickým výpadkům. Charakteristický pro ně je takzvaný amnestický syndrom (Korsakovů v s yndrom), který se vyznačuje značnými kognitivními deficity vedoucími až k časovým a prostorovým poruchám orientace a takzvaným konfabulacím. K o n fa b u I a c e m i se rozumí pokusy postiženého zakrýt mezery v paměti smyšlenými historkami. K tomu se u mnohých přidává afektivní instabi1ita. Následky mozkových změn jsou často ireverzibilní, ačkoliv během abstinence lze pozorovat zlepšení organických poruch mozku. Tab. 60: Přechod od abstinenční symptomatologie, predeliria k deliriu tremens (BONINGOHOLZ BACH 1987+) Odvykací syndrom Tremor, vnitřní neklid Úzkostně-dysforické rozladění Nechutenství Nevolnost Poruchy spánku Zrychlený pulz Kolísání tepové frekvence Vegetativní dysregulace (vlhké a chladné ruce, zvýšené pocení v axilách) Hyperestetický emocionální syndrom Predelirium Zvracení Průjem Nespavost Subfebrilie Lekavost Chybné zpracování parestezií Návaly Tělesné následky závislosti a zneužívání Somatická poškození se řídí druhem konzumované látky. 1ělesná poškození jsou někdy nepřímými následky závislosti, jako například AIDS u drogově závislých. Předevšímu alkoholiků se vyskytují přímá poškození nervového systému, což se zdůvodňuje lipofi1ií alkoholu.. Neurologická poškození Neurologická poškození postihují jak periferní, tak centrální nervový systém. Periferně je hojná především polyneuropatie, alkohol je její nejčastější příčinou. Trankvilizéry mohou naproti tomu vyvolat při zneužívání změny v mozečku, a tím značně poškodit motoriku. Většinou mají ale poškození v centrálním nervovém systému spíše globální charakter a lze z nich zpravidla vyvodit přímý toxický účinek látky. Silně vyjádřené alterace mozku jsou popsány u zneužívání rozpouštědel. Delirium Agitovanost, psychomotorický neklid Úzkost, černý humor Demineralizační a dehydratační syndrom Začátek a akcentace deliria večer a v noci Tachykardie Hyperhidróza (profuzní pocení) Horečka Optické (scénické) halucinace Bludný prožitek Sugestibilita Dysmnestický syndrom Zúžení vědomí Poruchy orientace Zvláštností alkoholismu je Wernickeho encefa- 10 pat i e, která jako akutní onemocnění vede k zániku velké části mozku a poškozuje většinou také zrakový nerv. Je pravděpodobně způsobena nedostatkem vitaminu B 12, což lze vyvodit ze změn na žaludeční sliznici, způsobených alkoholem. Interní poškození Také následná interní onemocnění jsou rozmanitá. Známá jsou poškození jater u alkoholismu a plicní onemocnění při kouření; výskyt tumorů je u závislých zvýšen, také srdečně cévní onemocnění se vyskytují častěji. Následkem závislosti mohou vzniknout endokrinologická onemocnění nebo žaludeční a střevní poruchy. V této souvislosti by měla být zmíněna takzvaná alkoholická e m b r y o pat i e - difuzní poškození embryí matek alkoholiček. Odpovídající poškození alkoholismem otce naproti tomu nejsou známa. Tabulka 61 exemplárně ukazuje následná in-

90 306/ KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 307 Tab. 61: Tělesné následky zneužívání a závislosti Skupina látek Interní poškození Neurologická poškození ALKOHOL Akutní myopatie Alkoholická demence Subakutní chronická myopatie Hepatoencefalopatie Endokrinní poruchy (štítná žláza, kůra Wernickeho-Korsakovův syndrom nadledvinek, gonády) Polyneuropatie (30 % všech závislých) Parotitis Syndrom Marchiafava-Bignami Zánětlivé změny hltanu a jícnu Myelinolýza centráního pontu Kardiomyopatie (ale redukované sr- Cerebrální záchvaty křečí deční infarkty) Mrtvice (4x vyšší riziko) Arteriální hypertenze Žaludeční a duodenálnívředy (15 % OPIOIDY terní a neurologická onemocnění závislých na alkoholu a heroinu. Sociální důsledky Sociální důsledky závislosti jsou velmi závažné. Drogová závislost vede zpravidla k roli sociálního outsidera, ke k r i min a I i tě a prostituci. Manifestně onemocnělí narážejí většinou na odmítání a sociální vyobcování. Především pro drogově závislé to znamená, že se musí plně orientovat na alkoholiků) Poruchy funkce jater a poškození jater Alkoholické ztučnění jater Alkoholická hepatitis Chronická agresivní hepatitis Jaterní cirhóza Akutní a chronická pankreatitida (u 25 %) Zvýšené nebezpečí záchvatů dny Dermatologické poruchy Dupuytrenova kontraktura Alkoholická embryopatie Virová hepatitis (A,B,C), 95 % postižených hepatitidou C jsou drogově závislí HIV infekce (cca 15 % nových infekcq Infekce kůže a měkkých tkání Bakteriémie Infekční endokarditis Septická arthritis a osteomyelitis Systémové kandidové infekce Tuberkulóza Malárie Onemocnění ledvin (pyelo- a glomerulonefritis) stejně závislé. Kriminalizace závislosti zákazy, v rámci krádeží nebo jako přímý účinek látky jsou zvláště závažné konsekvence a společensky ještě nevyřešený problém. Motivaci k abstinenci nelze zjevně podporovat potrestáním. Vzniká tak více nebo méně vytvořená subkultura, která poskytuje závislému jen nedostatečnou sociální ochranu. Závislost vede vždy k sociálnímu úpadku a často ke ztrátě etických hodnot. Především v sociální oblasti se tedy projevuje důstonosti pro závislého zvláště bolestně. Rodina Závislost zpravidla postihuje hlavně rodinu: rodiče drogově závislého, kteří se musí chránit před jeho krádežemi, nebo zbitá žena a zneužívané nebo týrané děti. Závislost zpravidla vede k destrukci rodinných vazeb; mnoho příslušníků se konečně osvobodí ze sevření závislosti jedině přerušením kontaktů. Toto je již poslední krok v často dlouhé řadě pokusů zachránit závislého. Nápadné je, že se uvnitř rodiny závislých dramaticky mění rozdělení rolí. Podle J acksona lze rozdělit průběh závislosti v rodině do sedmi fází (VILLEZ 1986): 1. Rodina se pokouší odstranit onemocnění popíráním. 2. Dochází k sociální izolaci rodiny. Uvnitř se rodina pokouší zvládnout závislost kontrolou. 3. Pokusy úspěšně kontrolovat závislost nemocného člena rodiny jsou vzdávány. 4. Dochází k posunu rolí, ostatní členové rodiny kompenzují sociální roli závislého člena. 5. Pak dochází zpravidla k odloučení. 6. V následující době může dojít k reorganizaci rodiny, ale také závislý člen rodiny se nyní může změnit, pokud je odloučení využito k začátku abstinenční fáze. 7. V poslední fázi dochází buď k novému začátku a k opětnému přijetí závislého, nebo se rodina dále vyvíjí odděleně od závislého. Povolání Závislost přímo ovlivňuje schopnost výkonu postiženého v zaměstnání, ale jeho integraci v zaměstnání ohrožují také častější absence, zmnožené úrazy nebo alkoholické excesy na pracovišti. Často vedou menší nebo větší kriminální činy k propuštění a posléze i k dlouhodobé nezaměstnanosti. Na základě špatného pochopení jsou problémy závislého na pracovišti ignorovány a popírány, pokud ne dokonce kryty. To se ale někdy náhle změní ve striktní odmítání a výpověď. Ztráta pracovního místa může být pro závislého podnětem k terapii. V poslední době se účinně využívají takzvané pod n i k o véd o hod y, aby se využilo této šance a předešlo dezintegraci. V takových dohodách je upraven styk s alkoholem a ostatními drogami v podniku a dghodnuto množství odkazů a rozhovorů pro pracovníky, kteří jsou na pracovišti nápadní kvůli problémům s alkoholem a drogami (RUSSLAND, PLOGSTEDT 1986). ZÁVISLOST A RODINA Přestože účinky závislosti na rodinu jsou nesporné, diskutuje se kontroverzně o její roli při vzniku a trvání závislostí. Udivující je, jak velmi a jak dlouho jsou často rodiny ochotny závislost snášet, krýt nebo zachraňovat závislého od jeho závislosti. Toto vedlo k rozmanitým úvahám, za jakých podmínek může trvat závislost člena rodiny zvláště dlouho a jakým způsobem se mohou nezávislí členové rodiny stát spoluhráči. VILLEZ (1986) shrnuje dosavadní výsledky výzkumů do následujících tezí: 1. Centrální účinná síla. Systém alkoholismu zaujímá v životě rodiny pozici, která mu může propůjčit závažnost centrální organizující síly, podobnou rituálu, který se často uchovává i několik generací. Téměř vždy jsou postiženy tři generace: původní rodina obou manželských partnerů, jádrová rodina a děti. 2. Rodinná závislost. Závislé rodiny způsobují závislost na rodině, reagují zvláště senzitivně na iritace obvyklé sociální soudržnosti. Matakas zjišťuje, že alkoholici mají k rodině velmi pozitivní postoj. Pokud se rodině podaří zahrnout iritace do nově nalezených rodinných pravidel hry, může se alkoholismus stát zbytečným nebo být integrován do nového způsobu. 3. Koheze sebedestrukcí. Nositel symptomů přebírá při vzniku iritace záchranu rodiny tím, že propůjčí rodině nové těžiště. Alkohol tím získá význam pro kohezi rodiny, ačkoliv se ho všichni snaží odstranit. Rodina je jakoby hluchá k informacím a pomoci a nositel symptomů platí za svou roli oběti stále větší cenu - na zdraví, v práci, v rodinných vztazích. 4. Hrozba rozvodu. Hrozby rozvodu a definice závislosti jako nemoci umožňují rodině nalézt osvobozující nové cesty z izolace. Koncepci

91 308 I KAPITOLA 11 za VISLOSTI I 309 nemoci nelze tedy vzdát, ale naopak může v kontextu rodiny získat novou hodnotu. 5. Vtažení rodiny do terapie. Čím více je fenomén závislosti delegován speciálními směry a na speciální terapeuty závislosti tím méně se mohou využít stávající prameny pomoci v rodině, zejména když jsou rodiny v okamžiku, kdy pacient přistoupí na specializovanou léčbu, většinou rozbity. Ko-závislost "Už jsi slyšelo ženě, která líbala žábu? Doufala, že se promění v prince - ale neproměnila se: Stala se z ní také žába!", říká se ve variaci pohádky o žabím princi oko-závislosti (SCHMIEDER 1992). Jedno z hlavních témat závislosti je kontrola. Po fázi, v níž rodina a nejbližší okolí závislost spíše popírá a přikrašluje, začínají většinou z jejich strany pokusy o kontrolu. Jsou určitým způsobem provokovány samotným závislým a vedou k výše popsanému systému alkoholismu se střídáním mokré a suché fáze. Pokusy o kontrolu okolím podléhají ale většinou stejné dynamice jako pokusy závislého samotného a musí tudíž ztroskotat. Tato ko-závislost se může projevovat jak otevřenou nebo skrytou podporou závislého člena rodiny, tak také stálou, ale nekonsekventní kritikou. Vzniká cyklická interakce, která vede od slibů, přes zklamání ke kritice a opět k novým slibům. Tato symetrie v překonávání závislosti u závislých a jejich rodinných příslušníků vedla mimo jiné k tomu, že skupiny rodinných příslušníků v rámci svépomocného hnutí mají podobný program jako svépomocné skupiny postižených. Koncepce kozávislosti je sporná, protože s ní je spojeno také přenesení odpovědnosti za závislého na jeho rodinu. Tyto námitky je určitě nutno brát vážně a měly by vést k opatrnosti při zacházení s tímto pojmem. Na druhé straně tím může být opravdu dobře vysvětlena zkušenost, že pro mnoho příbuzných je těžké reagovat na závislost přiměřeným způsobem (NEUMANN 1998). TERAPIE ZÁVISLOSTI V terapii závislosti došlo v posledních desetiletích k nesporným pokrokům. K tomu přispělo v neposlední řadě s v é po moc n é hnu t í postižených. Programy svépomocných organizací tak částečně přispěly k uznání závislosti jako nemoci a ke specifickým přístupům k léčbě. V Německu se pomoc závislým nemocným částečně vydělila ze zdravotnické péče a přešla do oboru působnosti poradenství míst. Také péče o závislé nemocné na lůžku, zvláště dlouhodobá péče, se přesunula na speciální kliniky, čímž ovšem trpí všeobecná péče. Terapie závislých je smysluplným způsobem odstupňována a skládá se z kombinace nízkoprahových a diferencovaných nabídek. Ve všech stupních terapie je nezbytné spojení zdravotnické, sociální a psychoterapeutické pomoci v různé intenzitě. Čistě medicínská d e t o x i k a c e (třeba na interním oddělení) tedy sama většinou nedostačuje. Právě při péči o závislé je pro stabilitu důležitá kontinuita péče, což předpokládá síť jednotlivých terapeutických nabídek v jednom terapeutickém řetězci (LEUNE 1994; LESSMANN aj. 1997). Cíle terapie Cíle terapie závislosti lze rozdělit do následujících stupňů: 1. Detoxifikace. 2. Motivace a příprava dalších terapeutických kroků (společně s detoxifikací jako "kvalifikovaná detoxifikace"). 3. Budování alternativních životních plánů (odvykání). 4. Modifikace sociálních a tělesných důsledků závislosti (harm reduction). Abstinenční paradigma ale představuje pro řadu alkoholiků patrně příliš vysoký práh. Proto jsou při této formě závislosti nepostradatelné nízkoprahové nabídky, aby postiženým neschopným abstinence zůstala zachována šance pro přístup k terapii. Skutečného zlepšení může být ale u alkoholismu dosaženo pouze docílením abstinence. Význam svépomocných skupin Zakládání svépomocných organizací závislých na alkoholu bylo jednou z důležitých událostí také v dějinách psychiatrie, protože tím poprvé vznikla velmi důležitá forma překonávání závislosti. Myšlenka svépomoci vznikla z vlastního poznání postižených, jak se jejich alkoholismus u všech podobal a jak málo mohlo pití vyřešit jejich osud nebo osobní selhání. Kromě toho se u stejně postižených lidí shodoval způsob podvádění sebe sama a lží ve smyslu falešné kontroly. Postižení často při vyprávění.ostatních závislých docházeli k výroku: "To znám také." Pro postižené samotné bylo udivující, že po tómto sejmutí masky bylo možné s pomocí skupiny začít abstinovat. Z této zkušenosti také vychází program 12 kroků Anonymních alkoholiků(aa): G. BA1ESON (1981) se pokusil hlavně první krok v programu AA interpretovat jako paradoxní intervenci. Protože se závislý zoufale pokouší kontrolovat užívání látky, musí ho mást první krok, který mu upírá schopnost kontroly. To v podstatě znamená úpadek. Když chce odporovat správnosti této věty, musí s ní bojovat - a to může jen abstinencí. Tak začíná boj, ale nikoli s alkoholem, nýbrž bojuje se skupinou a může přesto začít abstinovat a vytrvat. Pokud má iluzi, že může kontrolovaně pít, pak tuto větu nevyvrací. Může to zkusit a pak se ke skupině vrátit, pokud je připraven se s touto výpovědí výše popsaným způsobem vypořádat. V dalším kroku je pak kvazi předávána kontrola Bohu. Bůh přebírá kontrolu a -staví tím hranice, které už nemusí být testovány a překročeny. To všechno se odehrává v rámci, v němž panuje otevřenost a čestnost, a pod ochranou anonymity, kterou lze vidět jako odpověď na pocity viny. Motivace závislých k terapii Postiženému zůstává závislost dlouhou dobu skrytá. Iluze kontroly však v průběhu onemocnění stále kolísá, zvláště tehdy, když se vyskytne krizové vyhrocení v sociální nebo tělesné oblasti. Závislý tak může při ztrátě kontroly, rozbití rodiny, úrazu, nemoci v důsledku závislosti nebo ztrátě pracovního místa vytušit, že něco není v pořádku. Právě v této situaci je zvláště důležité, aby byla závislému nabídnuta přiměřená pomoc, která nesmí spočívat v nápravě sociálních nebo somatických škod, ale v informaci, že tyto prožité krize neplynou z ničeho jiného než ze závislosti a řešení je možné pouze v případě, pokud je postižený připraven něco dělat se závislostí. Zde je důležitá především otevřenost v postoji, aby se u závislého vytvořila cesta k motivaci pro terapii. Z pochopitelných důvodů jsou závislí vůči terapii ambivalentní, neboť podněty utrpení a očekávání změn musí být vyvážené s odřeknutím si psychoaktivní látky a vysazení s důsledky abstinence (vyrovnání konta). Nepostačí tedy podnět k tomu, aby závislý omezil nebo se úplně vzdal psychoaktiv- Dvanáct kroků AA 1. Uznáváme, že jsme vůči alkoholu bezmocní a už nemůžeme zvládnout svůj život. 2. Došli jsme k přesvědčení, že moc větší než my sami nám může znovu dát naše duševní zdraví. 3. Došli jsme k závěru, svěřit svoji vůli a život do rukou Boha - tak jak ho chápeme. 4. Udělali jsme důkladnou a nebojácnou inventuru ve svém nitru. 5. Uznali jsme nezakrytě své chyby vůči Bohu, sobě samým a ostatním lidem. 6. Byli jsme plně připraveni nechat tyto charakterové chyby odstranit Bohem. 7. Pokorně jsme Boha prosili, aby z nás sňal naše nedostatky. 8. Udělali jsme seznam všech osob, kterým jsme způsobili škody, a jsme ochotni je napravit. 9. Vše jsme napravili, pokud to bylo možné, leda bychom tím zranili dotyčné osoby nebo další lidi. 10. Pokračovali jsme v inventuře, a pokud jsme byli v neprávu, hned jsme to uznali. 11. Hledali jsme modlitbou a vědomím zlepšení vědomého spojení s Bohem - tak jak ho chápeme. Prosili jsme ho jen, aby nám dal najevo svou vůli a o snu, abychom ji uskutečnili. 12. Poté, co jsem těmito kroky zažili duševní probuzení, pokusili jsme se toto poselství předat alkoholikům a řídit svůj každodenní život podle těchto zásad.

92 310/ KAPITOLA 11 za VISLOSTI / 311 Obr. 28: Schéma otáčecích dveří ke zvládnutí závislosti (PETRY 1996) Abstinence Východ 3: vystoupení Východ 2: úkol Východ 4: zpracování Vytrvání Recidiva ní látky, ale musí se přidat další podněty ke změně (PETRY 1996): o Poznání a uznání nutnosti změny. O Uznání potřeby pomoci. O Akceptování nabízené pomoci. O Uznání alkoholismu jako nemoci. O Přijetí paradigmatu abstinence. O Náhled na nutnost všeobecné změny života. Motivace k terapii může být chápána jako proces. Na začátku konzumace jsou její konsekvence nejprve podceňovány. Zneužívání. Východ 1: odmítání Při výskytu více nebo méně vyjádřených negativních konsekvencí jsou výhody a nevýhody závislosti většinou vnímány rovnoměrně. Když se konzumace vzdává, stojí v popředí nejprve překonávací strategie zaměřené na chování a kontrola podnětů (konfrontace s regály alkoholu v supermarketu). Teprve při delší abstinenci se posunují do zorného pole negativní následky závislosti. To někdy vede k silnému odmítání psychoaktivní látky. V terapeutickém procesu je ústředním prvkem podpora motivace ke změně. Závislý by měl přitom být "odveden" odtamtud, kde se s ohledem na svou motivaci nachází (obrázek 28). Role informace při léčbě závislosti Poskytování informací má velký význam právě v počáteční fázi. Může probíhat například v poradnách nebo v rámci většinou čtrnáctidenní detoxifikační léčby. Informace obsahuje pro postiženého a jeho příslušníky poznání závislosti jako nemoci a porozumění příznakům průběhu v rámci vlastního pn"ěhu. Informace musí vyjasnit, že u závislosti se nejedná o osobní osud nebo o osobní chybné chování a že p o ci ty v in y a iluze kontroly patří k onemocnění. Je nutno zdůraznit význam abstinence, umožnit prvníkontaktse svépomocnou skupinou. Informace tak stojí na začátku vlastní diagnózy, která má právě u závislých lidí hlavní roli. Průběh a místa léčby podstatná část léčby závislých probíhá v ambulanci. Zvláště vhodné se přitom jeví skupinové terapie, do nichž by měli být zahrnuti také rodinní příslušníci. V Německu se zatím etablovala rozsáhlá plošná síť poraden a svépomocných organizací. Ústavní léčení probíhá ve dvou stupních. První stupeň zahrnuje detoxifikaci, která by měla trvat zpravidla 14 dní. V zásadě je toto období hrazeno zdravotními pojišťovnami. Jako doplněk k tělesné detoxifikaci obsahuje smysluplně organizovaná detoxifikace motivaci k terapii a informace ve výše popsaném smyslu. Detoxifikační léčba probíhá hlavně na specializovaných odděleních velkých psychiatrických klinik. Nezřídka, ale s pochybnou účinností, jsou odvykací léčby prováděny také na všeobecných odděleních. Zde se vedle správně prováděné somatické léčby většinou neprovádí dostatečná motivace k terapii a ani informovanost pacientů není vyčerpávající. Často se vyskytuje tendence skrývat závislost somatickou diagnózou. Na detoxifikační léčbu navazuje v jednotlivých případech takzvaná o d v y k a cíl é č b a, která se většinou protáhne na více měsíců a zpravidla je financována z důchodového pojištění. Jejím cílem je především příprava na trvalou abstinenci. Většinou se přitom využívá kromě prvků edukace a podílu na svépomocných skupinách řada terapeutických metod. Součástí jsou jak výchovně terapeutické, tak hlubině psychologicky fundované metody (FEUERLEIN 1984; ROST 1990). Ústavní terapeutická nabídka se skládá v podstatě ze stejných prvků jako nabídka jiné psychiatrické péče, doplněná důrazem na skupinovou terapii. Přesto se neosvědčilo léčit závislé pacienty společně s ostatními psychicky nemocnými. Rozhodující roli přitom hraje tendence závislých ke srovnávání vůči těm, kteří jsou na tom ještě hůře. V jejich očích jsou totiž ostatní pacienti mnohem méně schopni zvládnout svou situaci - to vede k setrvávání v iluzi kontroly. Plíživěji než v ostatních oblastech psychiatrické péče se vyvíjí komplementární nabídka v péči o náruživé nemocné, nehledě na rozvoj poraden. Je zde potřeba ubytovny, chráněné bydlení a zařízení k pracovní rehabilitaci, zvláště pro chronicky nemocné a poškozené závislé. Zcela nepostačující je v mnoha regionech ještě nabídka pro drogově závislé. Právě v léčbě drogově závislých se vyskytovaly stále znovu pokusy etablovat speciální terapeutické programy, aniž by jedna z metod našla širší rozšíření. Rušivě také působilo prohibiční zacházení s drogovou problematikou. Dynamika a odvrácení relapsu I po navození abstinence je závislý ohrožen po celý další život. Důležitá část léčby závislých tedy spočívá v zabránění relapsu, příp. v rychlém návratu k abstinenci. Rozhodující význam přitom mají pravidelné návštěvy svépomocných skupin. Zde závislí mohou, jak je jasné z kroků AA, pokračovat v nutné vnitřní revizi a stále si opakovat důsledky závislosti. To je předpoklad ke zvládnutí periodických záchvatů závislosti. Snadný přístup k alkoholickým nápojům zvyšuje nebezpečí relapsu. Proto musí být obsahem terapie také zvládnutí rizikové situace: rodinné oslavy, hádky v rodině nebo jiné formy psychosociálních stresů (BIELER 1996). Právě drogově závislým musí být umožněno distancovat se od drogové scény a musí jim být poskytnuta pomoc, aby si mohli vybudovat novou sociální síť. Alkoholici by se měli zabývat tím, jak svou abstinenci zdůvodní jiným lidem (aby nebyli těmi, kdo kazí zábavu). Lékově závislí by měli reflektovat svůj vztah k lékařům a své chování při tělesných onemocněních s ohledem na závislost. Způsoby předcházení relapsu během terapie nejsou jednotné. Na jedné straně ohrožují pacienti s relapsem atmosféru abstinence, na druhé straně je právě zvládání zpětného pádu cílovým tématem terapie. Relapsy během terapie mohou být ale smysluplně zpracovány jen tehdy, pokud má tera~ peutická směrnice k dispozici jasnou koncepci přístupu k relapsu, protože jinak následují procesy rozpolcení v terapeutickém týmu (LAUER, RICH TER 1995).

93 312/ KAPITOLA 11 ZÁVISLOSTI / 313 Při komplementární péči o závislé nemocné je vyjasnění postoje vůči relapsu dokonce předpokladem pro to, aby v takových zařízeních vůbec mohlo být pečováno o nejtěžší závislé a několikanásobně postižené závislé nemocné. Terapeutické ovlivnění cravingu Craving ("bažení") se vyskytuje v první řadě u závislosti na alkoholu a heroinu. Koncepce cravingu není nesporná (WETTERLING aj. 1996), neboť od vlastního primárního cravingu se musí diferencovat stavy, které se pak vyskytnou jako sekundární craving, když má být konzumací látky zastřena abstinenční symptomatologie. Primární craving přitom předpokládá abstinenci. Craving je postiženými označován za motiv relapsu, nemůže být ale sám o sobě důvodem pro relaps. Za podpory biologických teorií závislosti se předpokládá, že craving se vyskytne tehdy, když mezolimbický systém odměn má být uveden do normálního stavu. výskyt cravingu ale může ovlivnit také řada psychologických faktorů, jako například momentální ladění a chybění alternativních strategií zvládání. Terapie cravingu se díky psychologickým faktorům dalekosáhle shoduje s vytčenými cíli psychoterapeutických podnětů. Doplňkově jsou mezitím k dispozici také farmakologické možnosti léčby, které mohou být v jednotlivém případě smysluplným doplněním psychoterapie. Farmakologické výchozí body jsou rozdílné, přičemž dnes jsou v této indikaci povolené pouze a n t a g o n i sté g I u tam á t u (třeba Acamprosat = Campral). Široké užívání těchto léků se ale vesměs nejeví jako smysluplné (Lékový telegram 1997). Psychiatrie a závislost V dějinách psychiatrie se objevuje závislost nejprve v rámci jejích následků, třeba deliria tremens. Závislí zde byli nejprve vděčnými pacienty, protože tyto následné projevy byly zpravidla přístupné krátkodobé terapii. Ale podobně jako rodinní příslušníci byli také profesionální pomáhající vtaženi do "her" závislých. Počáteční optimismus, že je možno pomoci, vystřídalo rychle hluboké zklamání z chování závislých, kteří málokdy dodrželi své sliby. Berne (podle SCHMIDTA 1986) to jednou popsal takto: "Kdo hraje hru alkoholika, je naprosto připraven nechat se roky analyzovat, proč vlastně pije nebo vysvětlovat s velkou lítostí, proč se dostal zase zpět - ovšem za předpokladu, že mezitím může znovu pít dál." Není divu, že toto rozčarování, které se rychle dostavilo, vyvolalo nejprve odmítání a zlost. Tato reakce, která charakterizovala počáteční postoj psychiatrů vůči závislým, se vyskytuje často také dnes jako iniciální prožívání nezkušených terapeutů při léčbě závislých. Pomáhají systémy jsou patrně náchylné k tomu, aby byly vtaženy do dynamiky závislosti a výše zmíněná tendence k sociálně denuncujícímu srovnávání tvoří velkou potíž léčby závislých v psychiatrických léčebnách. Interakce se závislými Vtažení pomáhajících do dynamiky závislosti má více důvodů. Nejprve je předpokladem pro terapii, že se pacient dostane do podřízené pozice. Pacient musí - a to se od něho očekává - odevzdat část kontroly. Pokud se zdráhá, existuje nebezpečí, že vztah mezi ošetřovatelem a pacientem se stane bojem, o němž oba věří, že může skončit jen porážkou druhého. Terapeut je v nebezpečí, že se dostane do stejné pozice jako rodinní příslušníci. Stojí na své, podle něho objektivní pravdě a vyvolává tím u závislého pocity vin~ které ho spíše ještě utvrzují aposi1ují v pokusech o kontrolu. Často končí tento konflikt kompromisem, že problém nespočívá v závislosti, ale představuje jinou obtíž, konflikt nebo psychické onemocnění s jinou genezí. V tomto dochází ke sjednocení na společné iluzi, že musí být řešen pouze tento identifikovaný problém a závislost tím potom sama zmizí. Pokud se to nepodaří, může to být tím, že problém byl sice poznán, ale ještě ho nebylo možno správně řešit, takže je třeba dalšího úsilí k tomu, aby závislí mohl s konečnou platností začít nový život, anebo se zdá být jiný pomáhající schopen mnohem lépe problém pochopit atd.. Tato hra myšlenek ozřejmuje, jak těžké mohou být interakční průběhy při léčbě závislosti a v jakém styku zde musí mít pomáhající odstup od jinak samozřejmých postojů. Důležitým orientačním bo- Tab. 62: Zásady při motivační práci u závislých na alkoholu v rámci odvykací léčby (JOHN aj. 1995) 1. akceptovat, ukázat empatii; 2. podporovat sebevědomí; 3. dát důvěru; 4. umožnit alkoholikovi pomocí sociální sítě, aby porozuměl nárokům; 5. definovat problémy alkoholu a přenechat ;;tlkoholikovi rozhodnutí o tom, jestli se vidí jako závislý nebo ne; 6. konfrontace s alkoholickou realitou, když je vytvořena schopnost akceptovat; 7. přenechat alkoholikovi svobodnou volbu o formě, trvání a cm pomoci; 8. podporovat vlastní odpovědnost za budoucí vypořádání se se závislostí; 9. konkrétně definovat cne; 10. podpořit a urychlit rozhodnutí, jestli se vypořádá se závislostí sám nebo ve skupině; 11. podporovat vnímání rizikových situací pro vznik nové konzumace alkoholu a odpovídající možnosti chování; 12. zaručit kontinuitu pomoci. dem je přitom vždy a b s ti ne n c e. Na ni je třeba se stále ptát a všechny úvahy je třeba směřovat na důsledky střízlivosti. To znamená, že při léčbě závislosti se skutečně nesmí zapomínat na zneužívaný prostředku jako metaforu omnipotence, aby třeba jen na krátkou dobu nevznikl dojem, že je vlastně vše pod kontrolou. Specifická terapie Detoxifikační léčba Alkoholová detoxifikace Jenom zlomek závislých na alkoholu najde cestu ke kvalifikované odvykací léčbě, při níž se neprovádí jen tělesná detoxifikace, ale také se mají připravit první kroky do života s abstinencí. Ke kvalifikované detoxifikaci patří také motivační práce (tabulka 62) a informace o onemocnění, dále kontakt se svépomocnými skupinami a poradnami a zařízeními následné péče. Další elementy kvalifikované detoxifikace jsou (MANN aj. 1995): o skupinová terapie; O rozhovory s rodinnými příslušníky a skupina rodinných příslušníků; O pohybová terapie; O léčba prací a kreativní léčba; O svépomocná skupina; O kognitivní trénink; Tělesná detoxifikace by měla být spojena s pečlivým vysvětlením somatických doprovodných onemocnění. Specifická somatická terapie odvykání vlastně neexistuje. Ne vždy je při vyjádřeném vegetativním odvykání podáván klomethiazol (Distraneurin). Při hrozících odvykacích křečích je jako prevence smysluplná dávka karbamazepinu. Je třeba dbát na dostatečný přívod tekutin. V jednotlivých případech by se mělo zvážit podání vitaminů (především Bl). Při odpovídajících žaludečních projevech je nutná také dávka vitaminu Bl2. Odvykání alkoholu vyžaduje pravidelnou kontrolu oběhových funkcí (žádoucí je eventuální dávka betablokátorů nebo c1onidinu). Tělesné projevy odvykání odeznívají asi během tří dnů. Benzodiazepinová detoxifikace Kvalifikované lékové detoxifikace, zvláště benzodiazepinu, se provádějí podle stejných zásad jako alkoholová detoxifikace: Tělesná detoxifikace se doplňuje informacemi o onemocnění a jeho léčbě a motivací k abstinenčnímu životu. U lékové závislosti je mimo to třeba reflektovat ještě kontakt se zdravotnickými zařízeními, jejichž prostřednictvím si závislý zpravidla léky opatřuje. Zde může být obtížný náhled na existenci nemoci, protože jako argument pro užívání se používá předepisování léků. Důležitým tématem kvalifikované odvykací léčby tedy je zdůraznění vlastní odpovědnosti za zdraví a spokojenost.

94 314/ KAPITOLA 11 Obr. 29: Cílová pyramida při nízkoprahovém odvykání drogám (GOSSING 1997) Tab 63: Medikamentózní možnosti léčby při klinickém odvykání drogám. A. Frakcionované odvykání opiátcl pomocí L-methadonu (Polamidon) V den příjmu v poledne: 1,5 ml = 30 kapek = 7,5 mg Polamidonu večer: 1,5 ml ZÁVISLOSTI / Odvykání od benzodiazepinu je zdlouhavé a často komplikované. Hrozí přitom delirantní stavy (kvůli dlouhému poločasu s prodlením) a odvykací záchvaty. Abychom se vyvarovali těchto komplikací a předpokládané odvykací symptomatologie, musí se odvykání na tra n k v il i z éry provádět frakcionovaně. Vychází se z dávky užívané denně, která se pomalu redukuje (asi 10 % denně). I když jsou komplikace za podmínek frakcionovaného odvykání vzácnější, mohou se rozvinout pro postiženého subjektivně velmi trýznivé stavy neklidu, které někdy odezní teprve po několika týdnech. Odvykání drogám Mnoho drogově závislých se pokouší samo během svého onemocnění stále znovu o odvykání. Řada znich k tomu využívá ambulantní pomoci, která je ale často prováděna nedostatečně kvalifikovaně (STOHLER 1994). Smysluplnějším se jeví kvalifikované odvykání v ústavních podrnínkách během 2-3 týdnů. Kapacita míst a kvalifikovaných odvykacích kúr je ale omezena (KUHLMANN 1994). následná péče orientovaná na abstinenci např. ambulantní psychoterapie, prevence recidivy Naltrexonem stabilizující opatření např. zprostředkování ubytování, vyřizování finančních, právních záležitostí léčba doprovodných onemocnění a následkcl, vysvětlení, jak bezpečně zacházet s drogou Kvalifikovaná odvykací léčba neslouží pouze tělesné detoxifikaci, nýbrž je také ve službách harm reduc tionjako: o prevence HIV a dalších infekcí stejně jako léčba již stávajících infekcí;) O pomoc k osvobození se z drogové kriminality a prostituce; O podpora při psychosociální integraci. Cílovou skupinou kvalifikované detoxifikace tím pádem nejsou jenom pacienti, kteří si abstinenci přejí a terapii chtějí, ale ve smyslu "nástupu k výstupu" také pacienti, kteří jenom krátkodobě hledají odstup od drogového prostředí, jsou ambivalentní nebo přicházejí eventuálně v úvahu pro substituci. Stanovení cíle terapie tak lze popsat na různých rovinách, jak je ukázáno na obrázku 29 jako cílová pyramida (GŮSSLlNG 1997). Druhý den Podle odvykací symptomatologie, zpravidla 2 x kapek = mg Polamidonu Třetí až desátý den pozvolna redukovat - dle potřeby 10 kapek = 2,5 mg Polamidonu B. Medikamentozní léčba odvykacího syndromu Diazepam k frakcionovanému odvykání na benzodiazepiny iniciálně 2-3 x 10 mg, redukce o 2,5 mg denně Clonidin při silnější odvykání symptomatologii iniciálně 5 x 0,100 mg, redukce o 0,100 mg denně Karbamazepin při záchvatech křečí v anamnéze odvykání 300 mg ret. první den: tbl. druhý den: tbl. třetí až desátý den: tbl. jedenáctý až dvacátý den: tbl. Triflupromazin při silné nevolnosti se zvracením 20 mg Lm. nebo 10 mg Lv. Kvalifikovaná odvykací léčba obsahuje tudíž vedle detoxifikace první psychoterapeutické kroky s cílem (KVHLMANN aj. 1994): O poznat rozměr vlastní závislosti, zvláště roli užívání drog při zvládání osobních problémů; O naučit se alternativní strategie zvládání krizí; O převzetí nácviku sociální odpovědnosti; O rozvoj pozitivního tělesného pocitu; O naučit se diferencovaně vnímat hranice osobní zátěže. Dodatečně je důležitá informace a porada o možnostech další a následné terapeutické péče a vysvětlení mnoha sociálních otázek v souvislosti s drogovou závislostí. Při somatické detoxifikaci u heroinové závislosti bylo" studené odvykání" většinou vytlačeno takzvaným měkkým odvykáním. Při měkkém odvykání je dalekosáhle potlačena odvykací symptomatologie dávkou methadonu a odvykání je tím pro postiženého snažší. Důležité je, že mnoho drogově závislých musí být detoxifikováno od současného zneužívání jiných léků, zvláště benzodiazepinu. V tabulce 63 jsou uvedeny návrhy postupů. Nikotinová detoxifikace Ačkoliv jsou tělesné následky kouření známy od dávných časů, nebyla pomo~ k abstinenci ještě systematicky prozkoumána. Vsi1í šlo nejprve cestou lepší informovanosti o následcích kouření a provádění preventivních opatření. V tomto smyslu je také pochopitelné úsilí omezit nebo úplně zakázat reklamu na tabákové výrobky. Konzumace tabáku v západních průmyslově vyspělých zemích skutečně vesměs klesá. Na kognitivně výchovném

95 316/ KAPITOLA 11 Odvykací léčba S cílem trvalé abstinence a přípravy co možná nejrozsáhlejší sociální a pracovní stabilizace může na kvalifikovanou detoxifikaci navazovat ústavní odvykací léčba. Zatímco zpočátku byla pro tuto léčbu obvyklá relativně strnulá terapeutická schémata, rozeznávají se dnes různé varianty této odvykací léčby. Klasická dlouhodobá terapie v trvání cca deseti měsíců byla doplněna krátkodobou terapií v trvání tří až šesti měsíců a terapií relapsů v trvání od jednoho do dvou měsíců. Předmětem odvykání je jak uvolnění z fixace na psychoaktivní látku, tak vytvoření alternativních forem života. K tornu slouží strategie k lepší sebekontrole, k uvolnění a ke zvládání záza VISLOSTI / 317 terapeutickém základě stojí mezitím také odvykací programy pro kuřáky, které jsou založeny většinou jako skupinové aktivity (Spolkové ústředí pro zdravotnickou osvětu 1988). K podpoře odvykání nikotinu jsou nabízeny také nikotinové žvýkačky a nikotinové náplasti. Formou přívodu nikotinu se má redukovat odvykací symptomatologie a zvláště craving, aby se pod touto ochranou umožnilo přerušení konzumačních návyků. Nikotinové náplasti mají přitom oproti žvýkačkám tu výhodu, že nedochází k orálnímu užívání nikotinu. Obě metody mají ale pro dosažení abstinence nanejvýš podpůrnou hodnotu. Terapie delirantních syndromů Dei i r i u m se v rámci odvykací symptomatologie vyvíjí v závislosti na poločase k deliriu vedoucí látky většinou během několika hodin. Deliriu předcházejí poruchy spánku a neklid. Delirium většinou znovu odezní během 1-2 týdnů. Hlavní příčina deliria je zpravidla odejmutí alkoholu nebo trankvilizérů (přitom často komplikované nebo protrahované průběhy). Deliria se ale také vyskytují u starších lidí bez zneužívání látky, stejně jako při léčbě antagonisty dopaminu, digitalisu a anticholinergik. Specifická terapie deliria neexistuje. Kvůli vysoké mortalitě se právě při deliriu z odejmutí jedná vždy o psychiatrický akutní případ, který vyžaduje odpovídající péči a sledování. Riziko přitom rezultuje z vazovagetativního narušení, poruch elektrolytů a poruch termoregulace. Lékem volby při alkoholickém odvykacím deliriu je stále klomethiazol (Distraneurin), protože jím lze především redukovat nebezpečnou psychovegetativní symptomatologii. V rámci alkoholického odvykacího deliria přitom mohou být dávky až 24 kapslí denně (iniciální dávka 4-6 kapslí a potom dále 2 kapsle po dvou hodinách) (TlECKS, EINHAUPL 1994). Klomethiazol vede k depresi dechu a zahlenění bronchů a má sám potenciál vyvolávat závislost. Při intravenózním podání je nebezpečí hypertenzní krize. Alternativně ke clomethiazolu může být zvážena dávka haloperidolu (redukce optických halucinací, ale jen nepatrná modifikace neklidu), když není možné podání klomethiazolu (WETIERLlNG 1994). Haloperidol vede kroměsvých typických vedlejších motorických účinků také ke zvýšenému riziku křečí. Alternativu představuje také podání clonidinu (Catapressan), když není možné podání klomethiazolu. Důležitý je dostatečný přívod tekutin (pokud možno v rámci infuzní léčby). Doplňkově se doporučuje podání vitaminu Bl kvůli diferenciální diagnóze Wernickeho encefalopatie a opatrné doplnění nedostatku draslíku a sodíku. Pozor: při rychlém doplňování je nebezpečí vzniku myelinolýzy v pontu. Substituce Pro zdravotní a sociální stabilizaci drogově závislých neschopných abstinence je zatím etablována substituční léčba methadonem. Toto opatření ha r m r e du cti o n může znamenat první krok do života bez drog a při existenci vysoce infekčních doprovodných onemocnění současně chrání ostatní před infekcemi. Aby byla substituce úspěšná, musí se opírat o další opatření: o současná psychoterapeutická léčba; O distancování od drogové scény; O pomoc při sociální integraci. Tím představuje substituce komplex pomocí. Indikace pro substituci jsou (lékařská komora Wetfalen-Lipe 1998; BÚHRINGER aj. 1995): O drogová závislost při těžkých onemocněních; O drogová závislost při bolestivých stavech závislých na opioidech; O drogová závislost při AIDS; O drogová závislost při těžkých chronických somatických nebo psychiatrických onemocněních; O chronifikovaná drogová závislost a neschopnost abstinence; O těhotenství a výchova nezletilých dětí; O k dosažení sociální a pracovní stability, pokud tato může být zaručena pouze substitucí; O překlenutí před začátkem terapie. Dále se může substituce provádět v diagnostické fázi, v níž má být po diagnostickém vysvětlení vyzkoušena motivace pacienta. Předpokladem substituce je důkladné vyšetření pacienta a pečlivé diagnostické vysvětlení. Problematická je především současná konzumace jiných drog jako alkoholu a medikamentů. Při pokračující problematické současné konzumaci je možno substituci eventuálně ukončit. Pravidelné kontroly a kontakty s lékařem by měly pomoci zabránit tomuto zneužívání substituce. Doporučuje se používat substituční prostředek jako hotový roztok k pití. Užití má být kontrolováno. Zatím je možná ale takzvaná "take home" dávka až na sedm dní, ale je smysluplná jen pro spolehlivé pacienty. Dávkování substitučního prostředku by mělo být takové, aby se dodatečným užitím opioidu nedosáhlo už žádného efektu. Průměrná dávka leží mezi mg levomethadonu. Dávka se řídí individuální snášenlivostí a průměrnou konzumací opioidu před substitucí. V každém případě by se mělo právě v iniciální fázi léčby zabránit odvykacím symptomům. Měla by být řada důvodů pro vyloučení ze substituce, přičemž nekontrolovatelná současná konzumace představuje jen jeden důvod k vyloučení. Substituce je nesmyslný především bez účasti doprovodného psychoterapeutického a sociálního pomocného programu. těžových a stresových situací. Závislý má nalézt odstup od svého pokusu kontrolovat svět a být povzbuzen, aby učinil nově otevřené zkúšenosti, přitom si stanovil nové cíle a vytvořil si novou s o c i á I n í síť nebo znovu aktivoval rozbité sociální vazby. V rámci rehabilitace je důležitá příprava pracovní a sociální reintegrace. K tornu musí být rozvinuty realistické cíle a vymezeny hranice výkonu, ale také znovu objeveny a rozvinuty šance a prostředky. Právě v této fázi má význam také zapojení rodinných příslušníků, aby zajistili nezbytné zrněny a realistickou kooperaci. K tornu je třeba také probrat vzájemně způsobená traumata. Nakonec je třeba zkusit společně s rodinnými příslušníky, zda a jak může být otevřeno společné pozitivní očekávání budoucnosti. Následná péče Závislí potřebují právě pro dobu po skončení odvykací léčby pokud možno bezproblémovou následnou péči, protože jinak je transfer výsledků terapie ohrožen a stoupá nebezpečí relapsu. Právě v této fázi má velký význam také podpora sociální sítě. Tato podpora by měla přispívat k zaručení abstinence. Svépomocné skupiny a skupiny rodinných příslušníků mají také z tohoto důvodu svou nepominutelnou roli. Již při detoxifikaci se musí zohlednit psychiatrická, neurologická a somatická doprovodná onemocnění. To platí ještě více pro odvykací léčbu, neboť právě závislí nemocní mají potíže s přiměřenou reintegrací do společnosti. Následkem jsou přitom problémy se sebou samým a hodnocením sebe sama. Ale právě procesy depravace v rámci závislosti mohou vést k trvalému omezení sociální integrace. To platí zvláštním způsobem pro arnnestický syndrom; často je reverzibilní a lze ho modifikovat odpovídajícím tréninkem (t r é ni n k mozkového výkonu). Rehabilitace Pojem rehabilitace se někdy staví na roveň odvykací léčbě, jde ale o stanovení cíle této formy léčby, neboť mnoho závislých potřebuje dodatečně k pomoci k dosažení abstinence také podněty, aby se vyrovnali s požadavky každodenního života.

96 318/ KAPITOLA 11 za VISLO STI / 319 Musí se znovu naučit snášet frustrace a zvládat stres. Ještě více musí být reaktivovány prostředky v sociálním chování, protože u mnohých byly sociální kontakty omezeny na obstarání psychoaktivní látky a zabránění konfrontacím. Kromě toho musí být zvládnuty následky závislosti, jako dluhy, nezaměstnanost a osamělost. SHRNUTí Závislost (náruživost) je nyní všeobecně uznávána jako samostatná forma onemocnění. Odlišuje se od zneužívání, při němž se předpokládá jenom sebepoškozující chování. Péče o závislé nemocné se postupně stala vedle všeobecné psychiatrie, dětské a dorostové psychiatrie stejně jako gerontopsychiatrie specializovaným oborem. Rozšířením teoretických podnětů změněným společenským hodnocením závislosti se podstatně rozšířily možnosti péče o nemocné náruživostí. K závislosti mohou vést nejrůznější látky (alkohol, tabák, opiáty, medikamenty). Rozdílné názory jsou na to, zda existují také závislosti bez vazby na látku (třeba hráčská náruživost). Kritéria onemocnění závislosti jsou: obtíže při kontrole konzumace, pocity viny, stoupání tolerance, omezení chování a myšlení na konzumaci, craving (imperativní tlak na obstarání psychoaktivní látky) a abstinence jako předpoklad k přerušení jinak stereotypního průběhu. Aspekty závislosti a zneužívání jsou kromě toho akutní intoxikace, odvykací symptomatologie a psychická a tělesná následná onemocnění. Vzniku závislosti napomáhají nejrůznější faktory (genetické faktory, historie učení, styk rodiny s prostředky náruživosti, životní zkušenosti bohaté na stres, vývoj sebeobrazu atd.). Typická "závislá osobnost" naproti tomu neexistuje. Při výběru psychoaktivní látky a epidemiologii závislosti hrají roli také kulturní faktory. Samotné zákazy a kriminalizace nemohou mít na rozvoj závislosti vliv. Onemocnění probíhá ve fázích, přičemž typické projevy závislosti vystupují teprve relativně pozdě. Diagnózu závislosti tedy není lehké v počáteční fázi onemocnění stanovit. Také postižený nepozná zpravidla na začátku ohrožení, zvláště když k vývoji nemoci patří iluze kontroly. Každá závislost vede ke značným psychickým, tělesným a sociálním omezením a ve většině případů k redukovanému životnímu očekávání. Má také značný dopad na sociální síť postiženého. Průběh závislosti může být příznivě ovlivněn svépomocí a terapeutickou intervencí. Na průběh mají vliv také sociální faktory. Cílem je v každém případě dosažení abstinence. Při onemocněních, u nichž není možno dosáhnout abstinence, se musí terapie redukovat na zamezení zdravotním a sociálním následkům (harm-reduction). K tomu slouží třeba substituční léčba při heroinové závislosti. Terapie závislosti se provádí ve stupních: detoxifikace a motivace, budování abstinenčního životního stylu a začlenění do rodiny a zaměstnání. Dlouhodobá následná péče (v rámci svépomocné skupiny nebo návštěvy poradny) podporuje průběh uzdravení. LITERATURA 1. Arznei-Telegram (1997): Acamprosat (Campral) Hi1fe fur Abhiingige. Berlin. 2. Árztekammer Westfalen Lippe (1998): Leitfaden fůr die Substitution Opiatabhangiger. Westfálisches Árzteblatt, 8, s BATESON, G. (1981): Die Kybernetik des Selbst. Eine Theorie des Alkoholismus. In: Bateson (Ed.): Die Okologie des Geistes. Frankfurt. 4. BIELER, J. (1996): RUckfallkritische Situationen, RUckfálle und Veriinderungen der allgemeinen Lebenssituation nach einer Therapie. In: Praxisrelevante Suchterforschung. Forum Sucht Band 14. Landschaftsverband Westfalen-Lippe. 5. BLEULER, E. (1983): Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin, Heidelberg, New York. 6. BLEULER, E. (1984): Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio. 7. BORNEMANN R. - FREYE, E. (1998): Opioide. In: GOlz, J. (Ed.): Modeme Suchtmedizin. Stuttgart. 8. BŮHRINGER, G. - GASTP AR, M. - HEINZ, W. A KOL. (1995): Methadon Standards. Stuttgart. 9. Bundeszentrale fur gesundheitliche Aufklarung (1988): Eine Chance fůr Raucher. Nichtraucher in 10 Wochen. KOln. 10. Deutsche Hauptstelle fur Suchtgefahren: Jahrbuch Sucht 95. Berlin. ll. DORNER, K. - PLOOG, U. (1984): Irren ist menschlich. Bonn. 12. DOSTOJEWSKIJ, F. (1971): Der Spieler. MUnchen. 13. FEUERLEIN, W. (1982): Aktuelle Probleme des Alkoholismus. In: Wieck, H. (Ed.): Krankheit Alkoholismus. Erlangen. 14. FEUERLEIN, W. (1984): Alkoholismus, Missbrauch und Abhangigkeit. Stuttgart, New York. 15. FEUERLEIN, W. (1987): Definition und Diagnose der Suchtkrankheiten. In: Kisker, K. P. - Lauter, H. - Meyer, J. E. - MUller, C. - Str6mgren E. (Eds.): Psychiatrie der Gegenwart. Band 3 Abhangigkeit und Sucht. Berlin, Heidelberg, New York. 16. FEUERLEIN, W. - KůFNER, H. - RINGER, C. - ANTONS, K. (1979): Der MUnchner Alkoholismustest (MALT). Weinheim. 17. GOSSLING, W. (1997): Klinischer Drogenentzug im Schnittpunkt zwischen akzeptierenden und abstinenzorientierten Behandlungsstrategien. In: Sozialpsychratrische Informationen 2/7 s GOUZOULIS, E. - HERMLE, L. - KOV AR, K. A. - SASS, H. (1996): Die Entaktogene,,Ecstasy" (MDMA), "Eve" (MDE) und andere ringsubstituierte Metamphetaminderivate. In: Der Nerv'enarzt, 67, s HAASEN, C. (1998): Cocain/Crack. In: GOlz, J. (Ed.): Modeme Suchtmedizin. Stuttgart 20. HERHAUS, E. (1978): Die Kapitulation. MUnchen. 21. HERZ, A. (1995): Neurobiologische Grundlagen des Suchtgeschehens. In: Der Nervenarzt, 66, s JOHN, U. - VELTRUP, C. - DRIESEN, M. (1995): Motivationsarbeit mit Alkoholabhiingigen. In: Psychiatrische Praxis, 22, s KROBER, H. L. (1985): Pathologisches GIUcksspiel. In: Der Nervenarzt, 56, s KUHLMANN, T. - HAS SE, H. E. - SA V ALIES, D. (1994): Die qualifizierte Akutbehandlung Drogenabhangiger in NRW. In: Psychiatrische Praxis, 21, s KUHLMANN, T. (1996): Harm Reduction - zum Paradigmenwechsel in der Drogenarbeit. In: Psychiatrische Praxis, 23, s LACHNER, G. - WITTCHEN, H. U. (1995): ' Familiiir Ubertragene Vulnerabilitiitsmarker ftir Alkoholmissbrauch und -abhiingigkeit. In: Zeitschrift ftir Klinische Psychologie, 24, s LAUER, G. - RICHTER, B. (1995): AlkoholrUckfálle wahrend stationiirer Therapie. Empirische Fakten und praktische Vorschliige zur RUckfallaufarbeitung. In: Psychiatrische Praxis, 22, s LESSMANN, J. - SCHUHMANN, H. - SPOHRING, W. (1997): Qualitatssteigerung in der Behandlung Suchtkranker. Freiburg. 29. LEUNE, J. (1994): Wege aus der Drogenabhangigkeit. In: Nowak - Schifmann - Brinkmann (Eds.): Drogensucht. Entstehungsbedingungen und therapeutische Praxis. Stuttgart New York. 30. MAIER, W. (1995): Mechanismus der familiiiren Ůbertragung von Alkoholabhangigkeit und Alkoholabusus. In: Zeitschrift ftir klinische Psychologie, 24, s MAIER, W. -PROPPING, P. (1991): Die familiiire Hiiufung psychischer St6rungen und die

97 320/ KAPITOLA 11 Konsequenzen fiir die psychiatrische Diagnostik. ln: Der Nervenarzt, 62, s MANN, K. - STETIER, F. - GÚNTHER, A. - BUCHKREMER, G. (1995): Qualitatsverbesserung in der Entzugsbehandlung von Alkoholabhangigen. In: Deutsches Árzteblatt, 92, s MEYER H. G. (1998): Cannaboide. In: Golz, J. (Ed.): Moderne Suchtmedizin. Stuttgart. 34. NEUMANN, CH. (1998): Ertrunkene Liebe. Geschichte einer Ko-Abhangigkeit. Bonn. 35. PETRY J. (1996): Suchtentwicklung und Motivationsdynamik. In: Psychotherapeut, 41, s POSER, W. - POSER, S. (1996): Medikamente Missbrauch und Abhangigkeit. Stuttgart. 37. ROST, W. D. (1990): Psychoanalyse des Alkoholismus. Stuttgart. 38. RUSSLAND, R. - PLOGSTEDT, S. (1986): Sucht - Alkohol und Medikamente in der Arbeitswelt. Frankfurt. 39. SCHMIDT, L. (1986): Alkoholkrankheit Alkoholmissbrauch. Stuttgart, Berlin, KaIn, Mainz. 40. SCHMIEDER, A. (1992): Alkohol & Co. Stuttgart. 41. SCHWOON, D. - KRAUSZ, M. (1992): Psychose und Sucht. Freiburg. 42. STOHLER, R. - PETlTJEAN, S. - HŮRLER, C. - BARELEBEN, U. - LADEWIG, D. (1994): Entzugsbehandlung Drogenabhangiger mit dem Ziel der Abstinenz. In: Psychiatrische Praxis, 21, s.io STOSBERG, K. (1982): Aktuelle Probleme des Alkoholismus. Soziologische Aspekte. In: Wieck, H. (Ed.): Krankheit Alkoholismus. Erlangen. 44. THOMASIUS, R. - SCHMOLKE, M. - KRAUS, D. (1997): MDMA (Ecstasy)-Konsum - Ein Úberblick zu psychiatrischen und medizinischen Folgen. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 65, s TlECKS, F. P. - EINHAUPL, K. M. (1994): Behandlungsalternativen des Alkoholdelirs. In: Der Nervenarzt, 65, s VILLEZ, T. (1986): Sucht und Familie. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio. 47. WANKE, K. (1987): Zur Psychologie der Sucht. ln: Kisker, K. P. - Lauter, H. a kol. (Eds.): Psychiatrie der Gegenwart. Band 3 Abhangigkeit und Sucht. Berlin, Heidelberg, New York. 48. WESSELER, I. (1994): Pharamkologie abhangigkeitsinduzierender Substanzen. In: Nowak - Schifmann - Brinkmann (Eds.): Drogensucht. Entstehungsbedingungen und therapeutische Praxis. Stuttgart, New York. 49. WETIERLlNG, T.(1994): Delir- Stand der Forschung. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 62, s WETIERLING, T. - KANTlZ, R. (1997): Der neue "Alkoholmarker" carbohydratdefizientes Transferieren. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 65, s WETIERLING, T. - VELTRUP, C. JUNGHANNS, K. (1996): Craving-Ein ausreichend fundiertes Konzept. In: Fortschr. Neurol. Psychiat., 64, s

98 322/ KAPITOLA 12 KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI... r323 VÝZNAM PORUCH OSOBNOSTI TEORETICKÉ DIMENZE POJMU OSOBNOST Osobnost a porucha osobnosti.... vývoj osobnosti, identita a model stresové diatézy.... Korespondující koncepce.... Souvislost se strukturou.... Charakterová neuróza, neurotická struktura, konstituce.... Faktory osobnosti.... Interpersonální aspekty osobnosti.... Vliv genetických faktorů.... VZTAH OSOBNOSTI A PSYCmCKÉHO ONEMOCNĚNí PSYCHIATRICKÁ KLASIFIKACE PORUCH OSOBNOSTI " 328 Rozdíly mezi MKN 10 a DSM IV Specifické poruchy osobnosti ZMĚNY OSOBNOSTI ZPŮSOBENÉ PSYCmcKÝMI ONEMOCNĚNíMI FORMY ZMĚN OSOBNOSTI Typy sekundárních organicky podmíněných změn osobnosti Typy změn osobnosti u idiopatických psychóz TERAPIE PORUCH OSOBNOSTI NA PŘÍKLADU HRANIČNí PORUCHY OSOBNOSTI (BORDERLlNE) Diagnóza, znaky a etiologické modely Klinickývýznam poruchy Specifické klinické problémy Utváření vztahů SHRNUTí LITERATURA VÝZNAM PORUCH OSOBNOSTI PORUCHY OSOBNOSTI Oblast překrývání fenoménů duševních nemocí a odchylného chování je tak velká, že je jejich ohraničení velmi obtížné. Zvláště výrazně se tyto obtíže objevují v rámci forenzního šetření, např. při zjišťování schopnosti k právním úkonům. Pojmy jako "nemocný" nebo (duševně) "chorý" jsou společensky hodnoceny úplně jinak než výrazy jako "úchylný", "narušený" nebo dokonce "kriminální" a vedou k zásadně jinému přístupu k takto označenému člověku. V počátcích vědecky chápané psychiatrie se pojmem "p s y c hop a ti e" označovaly fenomény v šedé zóně mezi duševními onemocněními a odchylkami, avšak současně se rozumělo, že se přitom jedná o téměř neměnné a neléčitelné poruchy. To vedlo k tomu, že pojem psychopatie získal vyloženě hodnotící charakter (E. BLEULER 1983) a tudíž se dnes prakticky nepoužívá. Nicméně rozlišení mezi odchylkou a nemocí má v psychiatrické praxi dodnes svůj význam. Za těchto okolností je vyloženě obtížné diferencovat u schizofrenního pacienta mezi odchylným a chorobným jednáním (mad-bad problém). Nebo: Terapeutky a terapeuti mohou být při léčbě sexuálních delikventů konfrontováni s tím, zda je klasifikací fenoménů ve smyslu "nemoci" míněno snad jisté zbavení viny. Komplexnost pojmů osobnost a poruchy osobnosti značně komplikují jejich operativnost, takže dodnes není jednoznačně vyjasněna klasifikace poruch osobnosti. Navzdory těmto stále otevřeným otázkám jsou z epidemiologických výzkumů pravděpodobné styčné body duševních onemocnění s variantami osobnosti, tedy souvislost dlouhodobě trvajících rysů (JANZARIK 1993) s aktuálními PORUCHY OSOBNOSTI /323 l/\](; --\ \ psychopatologickými odchylkami. Tyto styčné bo- \ dy mohou být odůvodněny různými způsoby: o Varianty osobnosti mohou získat predisponující význam, především tehdy, když vedou k nedostatečnému nebo jednostrannému přizpůsobení. O Varianty osobnosti mohou zkomplikovat zvládání a překonávání duševního nebo tělesnéhoonemocnění a tak se podílet nac hro n ifi k a c i. O Varianty osobnosti mohou mít v závislosti na prostředí samy povahu nemoci, především tehdy, pokud značně ruší nebo znemožňují přizpůsobení člověka jeho okolí a vedou k sebedestrukci. Právě poslední bod znovu ozřejmuje obtíže, které spočívají v ohraničení variant osobnosti od symptomů nemoci; popis dysthymie např. obsahuje mnoho prvků, které lze považovat také za varianty osobnosti. TEORETICKÉ DIMENZE POJMU OSOBNOST Osobnost a porucha osobnosti Osobnost může být psychologicko-psychiatricky definována jako souhrn vlastností a způsobů chování, které propůjčují jedinci vlastní, charakteristickou individualitu. Individuální vlastnosti jsou velmi stabilní nebo přetrvávají delší dobu a týkájí se charakteru, temperamentu, inteligence a základní tělesné dispozice.

99 ,~-- í~24/ KAPITOLA 12 ( \ Společný výskyt určitých variant osobnosti a duševních onemocnění nedokazuje kauzální spojení těchto faktorů a může být také interpretován jako náhodný souběh nemoci a normální varianty. Je třeba si ale všimnout, že právě ty vlastnosti osobnosti, které byly už před onemocněním odchylné, mají vysokou predisponující a prediktivní hodnotu. Při vyšetřeních objektivními osobnostními testy se odlišují psychicky nemocní v mnoha proměnných od psychicky zdravých. Rozdíly mezi jednotlivými skupinami psychicky nemocných jsou naproti tomu vyjádřeny méně jasně. (SCHWENKMEZGER aj. 1987). Do jaké míry tím mohou být označeny disponující faktory, které snižují ochranu před vychýlením, nebo zda reakce na tyto vlastnosti zvyšuje tlak na postiženého a tím zvyšuje jeho náchylnost ke krizím, zůstává otevřeno. Nezávisle na teoretickém přístupu je přechod od zvláštnosti určitého člověka k porúše osobnosti plynulý a komplikuje exaktní operacionalizaci. Nicméně je třeba v diagnostice poruchy osobnosti vyžadovat, že: o je přítomna nerovnováha jednotlivých rysů osobnosti, která v souvislosti s podmínkami Obr. 30: Osobnost a poruchy osobnosti V počátcích psychiatrie byla osobnost uváděna do úzké souvislosti s genetickou matrix a jejím vyjádřením. Rysy osobnosti byly tak považovány za málo variabilní. U každého člověka můžeme skutečně najít přetrvávající vlastnosti, které lze popsat ve všech životních cyklech. Přesto se zpočátku stabilita znaků osobnosti přeceňovala. Osobnost byla spatřována v souvislosti s přetrvávajícími způsoby chování (JANZARIK 1993) a s vývojově psychologickými charakteristikami z kognitivně-reprezentivního a emočně-dynamického hlevývoj a vlohy prostředí vede k různě dlouho trvajícím adaptačním obtížím s důsledky na sociální nebo profesní vývoj člověka nebo se subjektivními obtížemi; O rysy osobnosti se projevují v extrémní formě; O vlastnosti jsou stabilní a v souvislosti s požadavky prostředí jen omezeně flexibilní, mohou být tedy hůře deaktualizovány. Právě poslední podmínka je chápána ve smyslu utvářejícího příznaku a může tak ospravedlnit klasifikaci poruch osobnosti. vývoj osobnosti, identita a model stresové diatézy Identita OSOBNOST Prostředí Porucha osobnosti t Nemoc diska. Významné jsou přitom jak procesy učení, tak zkušenosti v rámci vývojových konfliktů spojených s životními cykly. Rozvoj osobnosti těsně souvisí s kontextem vazeb, v němž člověk vyrůstá a který razí proces vztažené individualizace (STI ERLlN 1994). Zde se vyskytují zkřížené vazby s identitou člověka a jejím existenčním významem pro rozvoj a ohraničení jeho osobnosti. Osobnost má pro individuum význam v mnoha ohledech. Primárně zprostředkovává jistotu s ohledem na očekávání ostatních, slouží ale také k rozlišení od ostatních. Oblast napětí mezi dispozičně a vývojově podmíněnými znaky na jedné straně a požadavky prostředí na druhé straně determinuje aktualizaci a deaktualizaci adaptačních programů a vzorců. Znaky osobnosti jsou tedy závislé také na prostředí, přičemž při hodnocení vlastností hrají velkou roli především kulturní faktory. Komplexnost těchto souvislostí se ještě zvyšuje mnohostranným vzájemným působením mezi jednotlivými rovinami. Obrázek 30 se pokouší tato vzájemná působení ukázat souhrnně. Další rozvinutí těchto úvah představuje model stresové diatézy jako model vysvětlení etiologie poruch osobnosti. Podle obecné koncepce diatéza - stres jsou poruchy osobnosti spatřovány v souvislosti se zvláštní v u lne r a b i li t o U, která závisí na diatetické predispozici (dědičnost ale i jako pre-, peri- a postnatální traumata) a psychosociální predispozici (chronické zátěže v raném dětství). Poruchy osobnosti jsou v tomto modelu pojímány přednostně jako poruchy mezilidských vztahů. Krizová vyhrocení poruch osobnosti vyplývají z eskalace interpersonálních konfliktů a krizí (FIEDLER 1995). Pan Bruns bydlí po smrti rodičů v jejich řadovém vlastním domku na malém sídlišti. Ačkoliv žije v sociální izolaci, nechová se nijak nápadně. Na pracovišti je pro svou přesnost, která se blíží téměř nutkavým rysům, spíše trpěn než oblíben. Z přesnosti a aby zabránil předpokládanému ošizení, nechá zkontrolovat úpravnu vody v domě. Má podezření, že městský úřad vystavil chybné účty. Při kontrole zjišťuje mětský úředník, že zařízení neodpovídá platným právním předpisům, pan Bruns musí zařízení zrekonstruovat. Podává odvolání, protože přestavba v ceně někdlika tisíc marek je vyžadována jen od něho, přestože stejnou úpravnu používají také sousedé. Soudní jednání pan Bruns nakonec prohrává. Nato začíná psát neustálé stížnosti starostovi města. Když na ně nedostává odpovědi, stávají se jeho stížnosti stále drastičtějšími a jsou plné nejhorších nadávek. Po udání pro urážku dochází k eskalaci: Pan Bruns se objeví rozčilen na městském úřadě a fyzicky napadne úředníky, aby se s nimi vypořádal. Je odsouzen knepodmíněnému trestu pro urážku a ublížení na těle. Kvůli trestu ztrácí práci. Po propuštění Z vězení začíná znovu posílat stížnosti na město. Při návštěvě sociálně psychiatrické služby na popud sousedů, je zjištěno, že se pan Bruns mezitím ve svém domě zabarikádoval, protože chce zabránit jakékoliv další kontrole městské správy. Z posudku konečně vyplývá, že u pana Brunse mezitím proběhl jasný senzitivně paranoidní vývoj, cítí se dalekosáhle kontrolován a ohrožen sousedy. Na nákup chodí vyzbrojen nožem, aby byl chráněn před možným útokem. Korespondující koncepce Existují četné pojmy, které souvisejí s pojmem osobnosti a v mnoha významech se překrývají. Nejprve je třeba jmenovat pojmy Jde n ti t a a individualita, oba pojmenovávají funk~ni ašt>'ekty osobnosti. IndiYiilluilitaJ)znaČllj.tM'ozdily,~ve,vzta,:. <.~~=~~EJh~~; identit!!.~~!!l.~!t~ji~~2~m2!i}~!"h ~!Y!!''?~Q!J{r.~g te:y.i.fl~,q,m~,~méw, vývoj identity je přitom výsledkem procesu explorace a rozhodování (KAMPFHAMMER 1993), a tudíž jde o získanou strukturu. Také poj e m,~ pojmenovává jeden aspekt osobnosti. V psycnoanalytickém myšlení je já chápáno především jako zprostředkující instance mezi požadavk rostřeoí'(repre~efitóvan";'mttakz~ -, """"M~"''''''''"'.,,,,'xJ2,,,,,,,,.',' ",' y vaným nad-já, super-ego )qpudovými potřeg, I;!J:)i ~!<2!:~~a. N ástroj~, ~gftp[it()ll1jsqjiqj5raijii,~iii~~ha Jlismy;'kiere"ovládají aktualizaci a de aktualizaci ve výše uvedeném smyslu. Z tohoto úhlu pohledu se mluví také o síle já (ega), čímž je míněna schopnost zpracovávat vnitřní a vnější dráždění a uvádět je do souladu. Právě tak se vyvíjel v psy-

100 r---316íkapitola \ PORUCHY OSOBNOSTI \ choanalytickém modelu pojem self. Self je při- \ tom chápáno obsáhleji než já a vztahuje se většinou na as.p.e.kt~.sebezáchq'yy.. a sebereprezentace. H. STIERLIN (1994) pojmenovává některé aspekty pojmu self, které jsou podstatné pro rozvoj osobnosti: 1. self zaručující identitu; 2. self jako objekt a subjekt dějin; 3. self jako objevitel a iniciátor způsobů přežití; 4. self jako vnitřní parlament; 5. self jako pramen vnitřních zdrojů; 6. rodinné a kolektivní self. Self seutváří očekáváními prostředí, právě tak jako potřebanuiiittonoiřnrimhendencemi-iridividua. - -PokUd'převažuj~-~~vývojršelfpřížpÓ~()bťhToČekáváním prostředí a dojde k opoždění autonomního vývoje, vznikají poruchy, které označuje D. W. WINNICOTI (1974) jako.~~trukturální aspekt osobnosti je zdůraznen pojmem :!lfaft..z. Zatímco identita však vyjadřuje více sebeo raz jednotlivého člověka a imponuje především jako pocit identity, tak je charakterem většinou více míněn obraz, který vytváří příslušný člověk v druhém a který se od něj očekává. Souvislost se strukturou Řada teoretických podnětů v psychologickém a psychiatrickém výzkumu se vyrovnává se struk ~á m~e~!c!~!!!22 e, třeba strukturální moaěr psychoanalýzy. Různí autoři přitom zdůrazňují, že uvnitř duševních struktur jsou těsně aso.s.;i~ na emočni.~,.~2~!!!ey.!!l~!~&t~~~. CIOMPI (1982) mluví o afektové logice. Afektově logické programy existují jako způsoby I('chOvaiirarvoo"ZáKraď'osobnosti. V souhře s podmínkami prostfeafaocliázfk'permanentnímu aktualizačnímu a deaktualizačnímu tlaku, který jen částečně podléhá volní kontrole. _Af!~~ 10gick~,.pJ."QgJ.:arnyjsou zapojeny do interakčního v~,q.!.tiuee. ObzvláŠi~~pšyClio1Ufl'flyttCtí"auton zevrubně pozorovali vývoj představo sobě a o objektu (reprezentace sebe aobjektu) v rámci vývoje osobnosti a popsali průběh tohoto vývoje. Ve vztazích k objektu a k sobě samému se tedy ' otvírají další dimenze popisu osobn~sti a jejich poruch. Charakterová neuróza, neurotická struktura, konstituce Především v rámci tvorby psychoanalytických teorií existovaly pokusy aplikovat model meurózy na poruchy osobnosti. Již brzy došlo na tomto základě k dalšímu rgulělení,-na,_ch~ roy~.j:t.s~mqt0jnatické neurózy. Oběma fenomérióm byly pfipsánylderíťickepodmínky vzniku a jejich příčina předpokládána v neřešeném konfliktu, u charakterových neuróz se však předpokládala habituální, ego-syntonní fixace (ROHDE DACHSER 1991). Podobné konotaci byl podroben pojem neurotické struktury. Ačkoliv právě psychoanalytické modely upřednostňují typologickou klasifikaci a tudíž vykazují nedostatečnou objektivitu, zdůrazňují přece možnost změny osobnostních vlastností a umožňují tak velké skupině lidí přístup k terapii. E. KRETSCHMER (1921/1967) podnikl historicky významný pokus spojit nauku o osobnosti s naukou o konstituci, přičemž integroval vliv tělesných faktorů na vývoj osobnosti. Ačkoliv spojení konstituce a dispozice nebylo pro určitá duševní onemocnění metodicky udržitelné, byl již brzy navržen dispoziční model duševních onemocnění, který později prošel dalším metodickým vývojem při úvahách o stresovém modelu. Faktory osobnosti V psychologickém modelu osobnosti a z něj odvozené diagnostiky osobnosti je osobnost chápána jako soubor znaků, který lze popsat ve multidimenzionálním prostoru vlastností (o s o b n o st ní ch faktorů). Empiricky spolehlivé faktory ( jsou: extraverze, snášenlivost, s~:~~~~'~~'ť-- roticismus a otevřenost zkušenostem. I když dimenzionální koncepce osobnosti je tak poplatná teoretickému modelu kategoriální koncepce psychiatrie (FIEDLER 1995), lze oba podněty přece přivést v klinické praxi na společný Obr. 31: Strukturální analýza sociálního chování (SASB) ignorovat zanedbávat odmítat, napadat vymezovat se ponižovat obviňovat poskytovat, svobodu/autonomii \ \ \ \ \ \ \ \ \ \.. \... \ bod, z něhož musí být pozorovány porucha a potřeby člověka v rámci jeho aktuálních problémů. Interpersonální aspekty osobnosti Osobnost se vyvíjí v kontextu vazeb a tím nabývá interpersonálního významu. V tomto smyslu je podle H. S._~!l1UYANA,0980) "osobnost přetrvávajíc~ v~orec opakující~hse intelj;ersona1filčh šrillac1:'1(ter6 'cniiiakteiizují HdskyŽIvoP': '080'{): lloštse~z"fet(rljerspei<tivy\'yvijci>fei:ľevším jako modus adaptace a slouží ve smyslu modelu stresové diatézy rozvoji jistoty způsobů chování.?sobno~t má tj,l!;u~jaké,.q,<j1j:ml.o.q1lf~!!~,~if1"s,li>!! ~ k!i.qrkqmí.lq,y~o,~áh~, mezi"usp-q~qj.qyj_ojxn. I:~ř~!La,překoná\(ánim,úzkQS.ti-(CIOMPI 1982). Přitom lze v interpersonálním kontextu popsat faktory dominance versus submisivita a náklonnosti versus odmítání, jak ukazuje L. S. BENJAMIN, (1974) pomocí 3 fokusů ve své strukturální analýze sociálního chování (obrázek 31).... \,'" potvrzovat rozumět... " starat se aktivně milovat dohlížet kontrolovat pomáhat ochraňovat Z tohoto interpersonálního pojetí osobnosti lze odvodit model poruchy osobnosti. Poruchy mohou vzniknout, když způsoby chování, kterými člověk disponuje, neumožní nebo umožní jen nedostatečně udržet rovnováhu mezi potřebami a překonáváním úzkosti nebo když vlivem změn kontextu selhávají adaptační způsoby. Určité znaky osobnosti tak mohou představovat v určité subkultuře druh strategie přežití, v jiném kontextu ale vést ke značným problémům. V souvislosti s osobností se vyvíjí také sociální, ko'!':e$jl~ft~p~~ky sociální kompete~ce Js:OU'šě:"""""" oeouvěra, sebejistota a sebepotvrzem, ale i pozitivní postoj k vlastní osobě. Sociální kompetence se rovněž dotýká schopnosti ohraničit se a odpovědně jednat s ohledem na vlastní potřeby a potřeby druhých (ULLRICH-DE MUYNCK, ULLRICH 1993). Poruchy osobnosti mají zpravidla za následek omezení sociální kompetence a promítají se do interakčního chování postiženého.

101 328/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI /329 Vliv genetických faktorů Studiem adoptovaných dětí a dvojčat byl prokázán vliv genetických faktorů na etiologii poruch osobnosti (MAIER, PROPPING 1991). V uplynulých letech byla provedena četná šetření v rámci genetických výzkumů a výzkumů rodin např. u syndromu borderline, avšak s protichůdnými nálezy. Na jedné straně se ukázalo možné spojení poruchy borderline-osobnosti s poruchami kontroly impulzů, na druhé straně s afektivními poruchami (FIEDLER 1995). žívá víceaxialní systém, aby diferencovala poruchy osobnosti od vlastních psychických onemocnění. Poruchy osobnosti jsou na ose II. Důsledně se tak prenašějivýsleo1(fvyzkúiňu, podle nichž poruchy osobnosti představují všeobecný rizikoyýjaktof,pro"ps~chi~ké onemocnění, do dí~ tické praxe.. ~""'~'% '''~F''',.""", V ~.KN lq platí všeobecný Rr.!!!.9P komorbidity: Může "být zadáváno tolik diagnóz, kolik je t~eha pro popis určitého stavu; poruchy osobnosti jsou uvedeny na téže rovině jako jiné klinické syndromy. Také ve specifických kategoriích poruch osobnosti jsou mezi oběma systémy rozdíly. Třeba sť;hizotypní, pasivně-agre,siyllí a narcistická VZTAH OSOBNOSTI A PSYCHICKÉHO ONEMOCN~Ní P9ruS1!i1>jDJ51ío:St~iiejséti::v::MKNI9~9bšaZefiY. Zde je však přesto pro úplnost uvádíme. J~ ~r~ka~~te!né, že při.vz~iku, trvání avp~ekoná-rf," r, ~y vanl temer vsech psychlckych onemocnem spolu- \. Specifické poruchy osobnosti l/o. působí osobnostní charakteristiky. Premorbidní '. ~sobil.2 t,l,hs,cbju),:frenie"je,takjednlm;z:ne;sfio: V následujícím textu pojednáme o specifických pofělmvěj~l~qj~rsi.gj~tpptpjjlhěhu."těsný vztah me- \ ruchách osobnosti a opírat se budeme o aktuální zíosobností a nemocí však nelze prokázat, spíše verzi MKN 10 a DSM ly, jejich přiblížení poslouží se v rámci psychických onemocnění vyskytuje vy- I několik kazuistik. Typické příznaky jsou převzaty soká variabilita různých osobnostních struktur. Po,..,I z Fiedlerova přehledu (1995, str ). ruchy osobnostijsouvýznanmým",a1~l!!~specifickým,rj~ikov$mf~!2fť?_m. Psychická onemocb~' ; Paranoidní porucha osobnosti tedy nemohou být spatřována jako extrémní vari-. Typickými znaky této poruchy jsou přecitlivělost anty poruch osobnosti, nýbrž představují multi- :. vůči kritice vlastního jednání poplatného normám, faktoriálně podmíněná dynamická nebo struktu- I dále všeobecná nedůvěra a sklon připisovat jiným rální selhání. I zlomyslné úmysly ve vztahu k vlastní osobě. PSYCHIATRICKÁ KLASIFIKACE PORUCH OSOBNOSTI Poruchy osobnosti představují skupinu poruch, o jejichž konceptualizaci se kontroverzně diskutuje. Existující teoretické modely mají rozdílný stupeň operativnosti, typologizace a strukturace faktorů. Mezi různými popsanými rovinami se vyskytují četná překrytí, nejasnosti a interdependence. Rozdíly mezi MKN 10 a DSM IV Diagnostika poruch osobnosti sbližuje oba významné klasifikační systémy. V rozhodujícjm bodě však existuje stále rozdíl, neboť D ~ pou-,;~f<' { Výše popsaný případ pana Brunse je příkladem II ~:~:~~i~~~~~po:~:~o;~š~~:'~~~~~'~' tato porucha označována také jako kverulantská osobnost. Takto narušení lidé mají často naruše I né i sociální vztahy. Re.dukc.Lvztah4J1.a otázku, ~kdo má pravdu, následuje přiblížení k drúhému hádkoupřľ'sol!časném distancování a odmítání intimních kontaktů. Tím vždy ztroskotá pokus přeonat vnitřní ambivalenci vůči sociálním vztahům. 10 často vede k celoživotnímu boji proti domnělím i skutečným příkořím a k narůstající sociální d~zintegraci. I S~hizoidní porucha osobnosti Ttpickými znaky schizoidní poruchy osobnosti jsk>u lhostejnost vůči sociálním situacím a sociál-. ", ~~'"""!>;j"!;i<"~'1:~=""""""-~<~~,.,.,..=c_.<"<> /... ",,.,,,,,,,,,,,,,,.,,,,,:,,,,,".~..\o.<_' ní stažení, jakož i omezená emocionální výrazová schopnost v mezilidských vztazích. Zcela v protikladu k paranoidní osobnosti.se vyznačují lidé se schizoidní poruchou velmi chudými kontakty a - přinejmenším navenek se projevujícíemocionální indiferencí. Základem poruchy je neschopnost vyjádřit vlastní emocionální prožitky a velký strach z kontroly a závislosti na ostatních. K tomu jeden ukázkový případ: Pan Karel pochází z typické venkovské rodiny, v níž hrály tradičně velkou roli spory o dědictví. Má šest sourozenců. Jako nejstarší syn zaujímá, především u matky, zvláštní postavení. Matka velmi trpí otcovu závilostí na alkoholu. Své utrpení se pokouší vyrovnat nadměrnou svědomitostí ve vztahu k dětem. Tradiční představy o manželství jí brání v rozvodu. Pan Karel studuje proti vůli matky, která by ho ráda viděla jako nástupce v rodinném podniku. Po smrti otce vzplane v rodině prudká hádka o dědictví, v jejímž rámci přerušuje pan Karel kontakt se svou rodinou. Ožení se a s pozoruhodným úspěchem pracuje ve velké počítačové firmě. Casem se stává ve svém oboru nejúspěšnějším v podniku. Ke krizi. dochází, když se vzpírá interní kontrole svých obchodů. Je tedy přeložen na nevýznamné místo, vede své obchody ale tajně dále, nyní bez obchodního úspěchu, v krátké době se velmi zadluží a dluhy se pokouší zakrýt nelegálními finančními manipulacemi, což ale vyjde najevo, a je proto ze zaměstnání propuštěn. Před rodinou své problémy nadále tají. Pozornost vzbudí teprve tehdy, když se v suicidálním úmyslu pokusí přivodit výbuch plynového vedení ve sklepě. Až v tuto chvíli se jeho žena dovídá o celém rozsahu katastrofy. Schizotypální porucha osobnosti Typickými znaky této poruchy jsou sociální a mezilidské deficity, které jsou doprovázeny akutně prožívanými pocity nepohody a nedostatkem schopnosti vytvořit si vztah, ale i kognitivními poruchami nebo poruchami vnímání a excentrickým chováním. Pro schizotypní poruchu osobnosti je jedním z nejdůležitějších znaků e,c~~~~~jidlyrojevy této poruchy osobnosti se castečně překrývají s ná- sledky chronických psychóz nebo se simplexní schizofrenií, která představuje problemati~kou diagnostickou kategorii (MODESTIN 1987). Proto není tato porucha v MKN 10 klasifikována mezi poruchami osobnosti, ale ve skupině schoofrenních onemocnění. Plně vyjádřené obrazy poruchy jsou velmi vzácné, nicméně mohou někdy nabývat extrémních forem jako v následující kazuistice: Pan Clemens je syn úředníka a učitelky. Podle výpovědí matky je již od dětsví podivín. Manželství rodičů je poznamenáno hádkami; když bylo panu Clemensovi 12 let, odešel otec od rodiny. Se synem však dále udržoval kontakt, aby - jak říká - dále podporoval jeho zvláštní nadání - absolutní sluch. Když mu bylo 14 let, došlo k prvnímu skandálu, protože pan Clemens rozebral pračku a odůvodnil to tím, že chtěl přijít "věci na kloub". Později se u pana Clemense rozvinul symptom, který sám pojmenovává jako neschopnost se rozhodnout. V průběhu hospitalizace opouští pan Clemens své lůžko jen při odchodu do jídelny, protože "neschopnost rozhodovat se mu brání v jakékolik jiné aktivitě". Jednoho dne ale odešel z oddělení již v ranních hodinách a později se objevil s velkou větví, kterou postavil do svého pokoje. Udává, že větev má zajišťovat dostatečnou koncentraci kyslíku v pokoji. Při jiném pobytu je pan Clemens po dlouhém hledání nalezen schoulen ve skříni, což odůvodňuje" vědeckým pokusem ": Chtěl vyzkoumat, jako dlouho může člověk vydržet ve skříni. Způsoby jeho chování vedou brzy k diagnóze hebefrenní psychózy, aniž by byly zřetelné známky schizofrenní psychózy. Schizotypální osobnost odpovídá nejspíše představám o latentní schizofrenii, jak ji formuloval například E. BLEULER (1983), což potvrzuje nález kognitivních deficitů u pacientů se schizotypální poruchou osobnosti (J. MODESTIN 1987). Klinický obraz poruchy se překrývá s příznaky psychického postižení v rámci schizofrenních psychóz, což způsobuje značné diferenciálně diagnostické prblémy. Dissociální porucha osobnosti Typickými znaky dissociální poruchy osobnosti jsou kontinuální bezohlednost a poškozování práv ~*~\r~-~"",.:\h"'=~."""'_""":'"

102 330 I KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI 1331 druhých při chybějícím studu, chybějícím pocitu odpovědnosti a nedostatku empatie (lze pozorovat již od dětství a mládí). Definice dissociální (asociální) osobnosti implikuje podobné obtíže jako historický pokus popsat psychopatii. Je nejasné, jestli se vůbec jedná o psychiatrický problém a jestli je taková porucha vůbec přístupná psychiatrické nebo psychoterapeutické léčbě. O. F. KERNBERG (1993) tak považuje expresivní psychoterapii, kterou sám popsal, u lidí s dissociální osobností za kontraindikovanou. Jako charakteristické fenomény se pro dissociální osobnost zpravidla uvádějí neschopnost sociálníjg:ujčenj, nedds!<!.tečl1,á..,~mpatie a aosence"poci"i:íívinya konečně nedostatečná kontrola impl,llzů. Diferenciálně diagnosticky je často obtížné rozlišit dissociální osobnostddw",sekiiji(iařm<:1'r"~'fetfomeňu vd~~~.dku.,,8:y;;dremu,~~.yj&2itrv~'profikradu k"těmto fenoménům se však objevuje ve velmi mladém věku, většinou už ve školním věku.,~l:! :: llý_~ač~t~'!: je tedy podstatným kritériem pro diagnózu asociální poruchy osobnosti v DSM IV. Porucha osobnosti borderline Typickými znaky hraniční (borderline) poruchy jsou in!enzivpí a..zá.oo.v~~é Y~r ii!!pjj1zivní",a,~ood~kj;~o Y!nL.poigk~~~!~I"~~~gJ~t;ylastníhG,,s~Q.br,í;l~~. V rámci patologie osobnosti je dnes hraniční porucha osobnosti určitě jednou z nejvýznamnějších konstrukcí pro klinickou psychiatrii. Šetření ukázala, ŽeJl.J:aniČntRQlJl~E~bnos~i lze nalézt ~~,JlAll~~~chJiáCiMió (MODE STIN, TOFFLER 1985). Pojem odkazuje historicky až ke E.~Ktaepeli~lQvi, který předpokládal me2!t~lful1illuj1~m9f,m~ch }la,mzhrantllle~~,psy:-, -ctiopatil'u!,!!ll!l~,že,l s;bj~qf~~l1ij(sass, KOEH I::ERT983). Z toho ':~!li~ly,,~,qg!if.kérrt~t~1<:j'lc!!!., ~!~IIEI!1~,QQrp~rJme". Na základě tohoto původu chápali psychoanalyticky orientovaní autoři pojem nejprve v souvislosti psychoterapie schizofrenních pacientů. V kontextu egopsychologie a poruch osobnosti byl pak použit k diagnostickému vymezení varianty osobnosti. Tak vznikly dvě relativně nezávislé tradice"které lze shrnout hypotézami hraniční (borderline) schiwfrenie a hraniční (borderline) osobnosti. Pro klinickou praxi se ukázala na základě lepší operativnosti definice osobnosti borderline jako užitečnější a prosadila se v širším měřítku. Nejdůležitějším diagnostický znakem z hlavních charakteristik je nestabi1ita objektních vztahů (ROHDE-DACHSER:19gI)~KferaJel'aKé'patrne - nejtypičtějším příznakem. Většinou vytváří v prožívání postiženého člověka pocit vnitřní prázdnoty a stálé nudy. Následující kazuistika znázorňuje symptomatologii: Pan Noth je jediný syn Z manželství, které se krátce po jeho narození rozpadlo. Otec si vzal syna k sobě a přestěhoval se oproti obvyklému proudu uprchlíků do NDR. Zde si našel novou partnerku, která si ale k panu Nothovi nevytvořila skutečný citový' vztah. Otec je popisován jako velmi impulzivní, měl sklony k alkoholickým excesům a brzy zemřel. Na pohřeb přijeli na návštěvu příbuzní ze západu, kteří navrhli panu Nďthovi, aby se přestěhoval. Ten si skutečně podal žádost o vycestování a byl za nějaký čas zatčen. Krátce před pádem berlínské zdi pak dostal pan Nďth povolení k výjezdu a přestěhoval se se svou partnerkou do jednoho západoněmeckého velkoměsta. Rychle si našel práci a dostal se na vedoucí pozici, byl však prací přetížen. Tak docházelo kestálým hádkám s partnerkou, které nakonec vedly k rozchodu. Po rozvodu byl pan Nďth přijat pro depresivní syndrom na psychiatrickou kliniku a o něco později odtud znovu propuštěn pro nedostatečnou motivaci. Při druhé hospitalizaci pan Nďth udává, že se rozhodl odejít do lesa jako poustevník. Pacient odmítá jakýkoli pokus o integraci s odůvodněním, že je neschopný člověk, zklamaný lidmi a od druhých neočekává nic dobrého. Ze stejných důvodů odmítá také účast v terapeutických skupinách. Vůči ostatním pacientům se pan Noth chová velmi odmítavě, působí na ně agresivním a znepokojujícím dojmem. Příznačné je, že těhotná zdravotní sestra odmítá být sama na oddělení, protože se cítí být panem Nothem ohrožena. Pacient tráví čas tím, že na pokoji cvičí s činkami nebo excesivně běhá v lese. Chování na oddělení kontrastuje se zkušenostmi z individuální terapie, při které pan Nďth zdůrazňuje, jaké hluboké spoluúčasti je scho- -pen, jak mu terapie prospívá a jak velmi intenzivně touží po lidském teple a náklonnosti. Dokonce vyjadřuje přání po častějších individuálních l!0- hovorech a opakovaně dává najevo, že v této Jerapii vidí svou poslední šanci jak přežít. Zdůrazňuje, že stále musí myslet na to, jak se zabít, a nemůže dát záruku, jestli bude následující den ještě naživu. Když se jednou cítí být v individuální terapii uražen, opouští pan Noth kliniku bez rozloučení a bez udání místa pobytu. Spolupracovníci dlouho předpokládali, že pan Noth spáchal sebevraždu. Mnohem později se zjistilo, že se mezitím přestěhoval do jiného města a má tam vlastní byt. Histrionská porucha osobnosti Typickými znaky histrionské poruchy jsou sklon k emocionalizaci a insceno~.ádlmeúlidský"<.;j}7x~t<!:-, ~..._ll"#;f'~~' '* '~"~~~'_"';'<'..-"...".(A-.b>"~:"" _.,.,,' <~": -~.!.. " hů a nadměrná touha po pozornosti., Popis hy st e r i e je jednou z nejstarších oblastí deskriptivní psychopatologie. Během doby prošla koncepce hysterie zřetelnými změnami a obsah pojmu se několikrát změnil. U ~WJlchy osoqi].qstlnestoji Jl" popředltwtřč\, y,rnt>-lgm(t, á1é"sptš~ pokus kompenzovat vnitřní neschoi)fíos~ prozivánrzévnrmcořažaeiiím"a~'ltta mttťfz~c í, takže~1;e'lňlliýro";,slab(')sti jádra~' ; PrOSfředfablíi::, Jk:é osoby jsou k tomuto účelu vnímány nikoli ja- 11<:0 subjekty, ale jako objekty potvrzení sebe sama ~k inscenování vlastního osobního "dramatu". To ~vede k tomu, že se blízké osoby cítí být zneužity fa manipulovány. Lidé s histrionskými poruchami ~. osobnosti vyvolávají tedy 1.lt~rap~l.ltů}~~S~}~~X!t"" li sivní protipřenosové reakce',kťérf'žnacně kom- ~ Ptnrn:!lzacnovaní'>'"neutřáľi111i'o terapeutického postoje (SIGMUND 1994). Narcistická porucha osobnosti Typickým znakem narcistické poruchy osobnosti je sklnn".blas1nímu~~ň,qyluij?li,~,?učasné přecitliv~!q,sli,xtlši~1<:ri~ice. """~~Vo,,,_,,,,,~~ ""-<::."\u,... """",.,..""'"'." Také při narcistické poruše osobnosti dochází k pokusu _,Q.kompenzaGi".v,nitřníh,Q",!l~9,R~,!~t~E' K torillívšak nedochází dramatizací jako u histrionské poruchy osobnosti, aiy",,~~.efun~tt!!.iw_!~b~hqg!!gs"~qim,,"zjevně na odiv stavěná grandiozita má pomoci zakrýt vnitřní slabost a absenci opravdových vztahů - a sice také, ve smyslu vnitřního skrývání před sebou samým. V interakci se protějšek cítí využívaný a manipulovaný a dochází k narůstu negativních protipřenosových reakcí u terapeuta. P~eČníldeaJjza.~~,.l~peuta se příležitostně u li Ctí snarcistickými porucharnni osobnosti, podobně jako u hraniční poruchy osobnosti,!p!!lly,,2.g~, mítavý<:t!gi.,tic,~,c{los.toj,.gož poukazuje k hluboké vztlih(wi poruše u lidí s narcistickými poruchami osobnosti. V kognitivním zpracování se často nacházejí zbytky magického myšlení. Postižení se tak často popisují, jako by byli odděleni od světa sklem a v tomto odstupu se vznáší nad záležitostmi tohoto světa. Úzkostná porucha osobnosti Typickými znaky jsou zábrany v sociálních kontaktech, pocity osobní nedostatečnosti a přecitlivělost vůči negativním soudům druhých. Fenomenologicky se úzkostná osobnost nachází,na opačném pólu sebeh2~n9t!cí osy než narci~~i.~: kk:q,~qrnosrukťěré sioužlsfiiitegle'precenování vlastní hodnoty kompenzaci vnitřního nedostatku. Úzkostné osobnosti se vyznažují právě tím, že nemohou rozvíjet pocit vlastní hodnoty, což je doprovázeno extréid11!~r~!latelností. Úzkostné osoby se cítí r čhiěpfetiženy á"'nezralé pro určité požadavky. Navenek projevovaná nejistota často kontrastuje s grandiózními fantaziemi ve vnitřním prožívání. Závislá porucha osobnosti Typickými znaky této osobnosti jsou závislé, podřizující se způsoby vztahování a strach z opuštění. Definice závislé poruchy osobnosti má tradici v koncepci astenie. Předpokládá se zde energetická slabost vlttnnbinaci s významným nedostatkem sebejistoty a bezmocností. Zátěže jsou rychle vnímány jako přetížení, přičemž však existuje ochota snášet nepřiměřené zatížení kvůli náklonnosti druhých. Anankastická porucha osobnosti Typické znaky anankastické osobnosti jsou perfekcionismus orientovaný na detaily a přehnaná

103 332/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI /333 péče na úkor osobní flexibility, rozhodnosti a efektivity. Iv této souvislosti zmíněný anankasmus se rozli- šuje od nutkavého onemocnění především tím, že. normální orientace v rámci nutkavé osobnosti je I prožívána jako ego-syntonní. ft --.,0.,": Pořádkumilovnost je přitom velmi rozšířený fenomén a indikuje e~osobnosti teprve tehdy, k~s?l!.t?,:p?~~ří..tozgleně?!-~1iy.i.!~j2~~ť;.,l?ri:. ~9J~ Tato nésénopnost podmmuje neustálé zabývání se detaily nebo vzniká neschopnost odpoutat se od bezcenných nebo zatěžujících záležitostí. Přímým následkem přitom je snížená s ch op n o s t požitku. Depresivní porucha osobnosti Typickými znaky jsou myšlení a chování typické pro depresi, pesimistický životní postoj a i sklon k sociálnímu přizpůsobení. V MKN 10 je depresivní porucha osobnosti registrována pod afektivními poruchami. Vychází tedy z pojetí, že v oblasti depresivních onemocnění existují těsné vazby mezi epizodicky probíhajícími afektivními poruchami a poněkud těžšími, ale chronickými průběhy, které je třeba chápat ve vztahu k osobnosti postiženého. Pasivně-agresivní (negativistická) porucha osobnosti Typickými znaky jsou pasivní odpor vůči sociálním požadavkům, jakož i vysloveně negativistický náhled na rozmanité aspekty života. Sporná je klinická závažnost pasivně-agresivní osobnosti, přičemž je tím míněna především tendence k opozičnímu vzdorovitému chování. Úkoly jsou vyřizovány opožděně nebo zdlouhavě a dochází ke konfliktům s autoritami, které jsou příležitostně vyprovokovány. /' ZM~ OSOBN~ZPŮSOBENÉ PSYCHICKYMI ONEMOCNĚNíMI Od poruch osobnosti v užším smyslu je třeba odlišit ty změny, které lze spatřovat v širším smyslu jako získané poruchy. Jedná se o poruchy osobnosti a chování, které se vyvinuly u osob bez předchozí poruchy osobnosti po extrémní nebo příliš dlouhotrvajíclzátěžineb~.p2,těžk~l?~qlliatrické nemooi{mkn 10: F 62). Jinou skúpinu tvoří poruchy osobnosti a chování, které se rozvinou na základě mlillq.~i.'.j)(?~k(),ze1}í n~lj() poruchy f ll nkce mozku (F 07), a jiné psychické'póři1cny, které VZnIKnOU na základě poškození nebo funkční poruchy mozku nebo tělesné nemoci (F 06). Posledně uvedená skupinajevljasi:fi1caci MKN 10 zařazena mezi organické, včetně symptomatických psychických poruch (F 06, F 07). Protože mnoho jejích klinických obrazů se podobá poruchám osobnosti a chování, jsou uvedeny v následující kapitole. Velké množství psychických a somatických one~ mocnění má skutečně na osobnost postiženého účinky, které daleko přesahují běžnou reakci. Takové změny osobnosti se mohou vyskytnout v důsledku organického onemocnění mozku, jako třeba u epileptiků a nemocných se syndromem závislosti, ale také po idiopatických psychózách. T):'J!L?wěny"osohnostLnelzezaměňovats,.akutním.L.ne.b.n,dll:Qnický.minoFgenickýmipsy'č1iQsyn:, dromy které moj. Qu...:t ' v tak díl' WV'.. pra~e".... roz,ne, ltllq,ny iaka. ' _,_"",~,,,~J...,MJ.LI, ~~1#~;re~a~f~Er~~iIi~tti{~~f~i!et~~~~~ ~~~ ruch je velmi proměnlivá a může být ovlivněna velkým počtem zúčastněných faktorů, zvláště dobou nemoci, takže tyto poruchy dalekosáhle unikají operacionální klasifikaci. Velký počet možných faktorů ovlivňujících profil poruchy podmiňuje, že se především u organicky způsobených změn osobnosti nepodaří dostatečně klasifikovat poruchu podle funkčně-topografického systému a přiřadit ji tak k určité mozkové oblasti. Pro konstelaci symptomů má význam nejen sama porucha, ale také schopnost mozku kompenzovat výpadky. Pravidlem jsou tedy globálnější poruchy - většinou ve formě nivelizace - jak to odpovídá také multicentrické organizaci mozku a jeho programovací funkci. Změny osobnosti nejsou ve velké většině případů změnami osobnosti v užším smyslu, nýbrž se často projevují tím, že se určitá vlastnost výrazně vystupňuje. Zvláště změny osobnosti při idiopatic- Tab. 64: Chronické psychosyndromy na tělesném podkladě (HUBER, GROSS 1993) ~ pseudoneurastenický syndrom Charakteristické typy: Dráždivá slabost: Změna afektivní reaktivity (mj. zvýšená dráždivost) a astenie (mj. slabost koncentrace, abnormální unavitelnost) Organické změny osobnosti Krátkodobá paměť ké psychóze slouží dodatečně často k ochraně před přetížením v restriktivním smyslu (KleK 1991). FORMY ZMĚN OSOBNOSTI Změny osobnosti se většinou zakládají na změnách afektivního prožívání, dynamogenie a kognitivních schopností. Většinou jsou součástí chronifikovaného základního onemocnění. U organických psychosyndromů rozlišují G. HUBER a G. GROSS (1993) změny osobnosti v užším smyslu, psychoneurastenické syndromy a demence, jak to ukazuje tabulka 64. Typy sekundárních organicky podmíněných změn osobnosti Zvláště v rámci změn osobnosti u epilepsie se objevují dvě základní konstelace: enecheticko-hyperstabilní typ a pseudopsychopaticko-hyperlabilně-dissociální typ, jejichž zvláštnosti ukazuje tabulka 65. Tyto změny osobnosti mohou částečně vést ke značným problémům při zvládání každodenních požadavků, jak je uvedeno na skice následujícího případu: Pan Zenn trpí od dětství epilepsií. Jeho vývoj je, částečně v důsledku tohoto onemocnění, částečně v důsledku vrozeného deficitu, narušen a opožděn. Vystupňovaný klinický obraz: Oslabení diferencovaných rysů Změna základní nálady a psychomotoriky, zpomalení, ulpívání Typy: Apatický, hypodynamický, pomalý, těžkopádný Euforický, rozvláčný, vtíravý, dobrosrdečný, hypersociální Resonantní, explozivní, ztráta zábran Poruchy paměti (především koncetrace a mnestické poruchy) Intelektuální úpadek (kritika, tvoření pojmů, logika, schopnost kombinace, názor) Profesní vzdělání je nad jeho schopnosti. Díky zvýšené péči rodičů zůstává ale dlouho, až do jejich smrti, sociálně nenápadným. Pak následuje několik rehospitalizací na psychiatrii, při nichžjsou líčeny jak depresivní, tak psychotické symptomy. Nakonec je pan Zenn přijat na oddělení dlouhodobě nemocných. Zde je nápadný především svou vášní pro modely aut. Během dlouholetého pobytu na psychiatrické klinice dochází opakovaně k prudkým krizím s výbuchy agrese, které jsou částečně interpretovány jako mrákotné ataky v rámci epilepsie. Na většině oddělení se pan Zenn stává po určité době neúnosným a nakonec se dostává na uzavřené oddělení pro dlouhodobě nemocné. Tam je nápadný tím, že mu připadá velmi těžké dodržovat předepsaný denní režim. Je evidentní, jakje odkázán na jeho přesný průběh. Pana Zenna mohou zcela vyvést z míry špatně položené boty. Agresivním se stává tehdy, kdyžje iritován a kromě toho podroben tlaku. Poté, co je naplánován přísnější a častěji nacvičovaný denní režim, který pokud možno neobsahuje žádné zvláštnosti, nedojde měsíce k žádným agresivním výbuchům. Typy změn osobnosti u idiopatických psychóz Vlivy různých duševních onemocnění na osobnost postiženého člověka jsou známy odedávna, byly ale přinejmenším v počátcích vědecky chápané

104 334/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI /335 Tab. 65: Typy organicky podmíněných změn osobnosti (HUBER, GROSS 1993) Organické změny osobnosti enecheticko-hyperstabilního typu Psychopatologický popis Enechetický: Zpomalení, ulpívavý tok řeči a myšlenek, lpění na detailu a tendence k perseveraci, obtíže při akceptaci změn, rigidita a rozvláčnost Hyperstabilní: Pořádkumilovnost a pedanterie Svéhlavost a dotěrnost Sklon k důvěrnostem, ztráta odstupu Hypersociální: Podřízené chování vůči autoritám, dobrosrdečnost a ovladatelnost Analýza psychologických testů Rorschachúv test: takzvaný Rorschachúv epileptický syndrom s různými formami perseverace, koartovaným typem prožívání a j. Kombinovaná baterie testů: (d2-zátěžový test pozornosti, pokus tapping, test perseverace aj.) test stereotypu, snížení pozornosti, plynulosti všeobecné motorické a verbální aktivity, postižení vizuomotorické koordinace a cnené motoriky Organické změny osobnosti pseudopsychopaticko-hyperlabilně-dissociálního typu Psychopatologický popis Pseudopsychopatický: dráždivost, explozivita Hyperlabilní: neklidný, kolísání nálad Dissociální: sklon k lehkomyslnosti a nestálosti Analýza psychologických testů Rosenzweigův test, Rorschachúv test expanzivní, explozivně-neovladatelný typ prožívání Tab. 66: Reziduální syndromy idiopatických psychóz 1. Syndrom vyprázdnění Výrazná psychomotorická inhibice, výrazný nedostatek energie a iniciativy, chybění zájmu ve všech oblastech, afektivní oploštění, oploštění mimiky a gestikulace, "chladná izolace", zřetelná porucha schopnosti koncentrace, narušená schopnost názoru. Pacient sám tyto deficity skoro nevnímá. Chybí trvalá produktivní psychotická symptomatologie. 2. ApatiCký paranoidní příp. apatický halucinační syndrom Trvalá produktivní psychotická symptomatologie, zřetelné zpomalení a afektivní oploštění, výrazné poruchy schopnosti kontaktu a sociální stažení. Chybí zájem téměř ve všech oblastech, zřetelný úbytek energie a iniciativy. Pacient tyto deficity většinou nevnímá. 3. Adynamický deficitní syndrom Mírná redukce psychického energetického potenciálu, snížení afektivity - ale ne úplně.oploštění - nepatrná variační šíře chování a výrazu, žádný dojem "chladné izolace" a žádná průběžná depresivní nebo euforická nálada, bez produktivních psychotických fenoménů. 4. Chronifikovaná psychóza Chronifikované produktivní psychotické symptomy, bez významné poruchy afektivity, výrazu nebo schopnosti kontaktu, nanejvýš mírné kolísání nálad. 5. Změna struktury osobnosti Trvalá změna charakteru ve formě "podivínství", svéráznosti, samorostlosti; pokud jsou přítomny produktivní psychotické symptomy, pak nejsou v popředí, chybí významná porucha afektivity a zpomalení. S odvoláním na Janzarika a Hubera se tato konstelace označuje jako změna struktury osobnosti. 6. Mírný astenický insuficientní syndrom Mírné, subjektivně vnímané poruchy koncentrace a nevýrazné afektivní rozlady, které ale nestojí v popředí klinického obrazu. Žádné trvalé produktivní psychotické symptomy. 7. Chronifikovaný subdepresivní syndrom Chronifikovaná subdepresivní symptomatologie bez podstatného ochuzení afektů, zpomalení, chybí trvalá produktivní psychotické symptomatologie. 8. Chronifikovaný hyperthymní syndrom Chronifikovaná hyperthymní symptomatologie, chybí afektivní ochuzení, zpomalení nebo produktivní psychotické symptomy. - psychiatrie přeceňovány. Do jaké míry je vůbec smysluplné jejich vymezení vůči modelům duševního postižení, ještě nelze s konečnou platností uzavřít. Změny osobnosti nejsou tak specifické pro určitou nemoc, aby se mohlo mluvit o specifických vzorcích změn. Ve své symptomatologii se značně liší od změn osobnosti v rámci organických onemocnění. Vesměs se zdá smysluplným chápat změny osobnosti při chronifikovaných psychických onemocněních jako poškození v rámci modelů nemocí a postižení WHO. Na rozdíl od změn při organicky podmíněných psychózách jsou při neorganických chronifikovaných psychických onemocněních důsledky pro osobnost charakteristické především svým specifickým účinkem na afektivní prožívání a kognitivní schopnosti. Přitom jsou kognitivní změny spíše kvalitativní než kvantitativní povahy. Naproti tomu a1terace afektivního prožívání organicky a neorganicky podmíněnými onemocněními jsou často podobné. A. MARNEROS aj. (1991) se pokusili variacemi perzistujících psychotických symptomů, úrovní aktivity, kvalitativními a kvantitativními změnami v afektivním prožívání vytvořit cluster změn osobnosti v rámci neorganických poruch. Alterace kognitivních schopností a strategie zvládání nemoci byly přitom zohledněny méně. Na rozdíl od organicky odůvodněných změn osobnosti se zde najde vysoká variabilita symptomů. S pomocí této metodiky nacházejí autoři v podstatě osm clusterů změn osobnosti ve skupině pacientů s chronifikovanými psychickými onemocněními, jejichž nejdůležitější příznaky jsou shrnuty v tabulce 66.

105 336/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI / 337 Tab. 67: Diagnostika borderline podle DSM IV Musí být splněno nejméně pět následujících kritérií: 1. Vzorec nestabilních, ale intenzivních mezilidských vztahů, který se vyznačuje střídáním obou extrémů - nadměrné idealizace a devalvace. 2. Impulzivita při nejméně dvou potenciálně autodestruktivních aktivitách, např. utrácení peněz, sexualita, zneužívání látek, krádeže v obchodě, bezohledná jízda dopravními prostředky a záchvaty bulimie (kromě suicidia a automutilací, k tomu viz bod 5). 3. Nestabilita v afektivní oblasti, např. výrazné depresivní výkyvy nálady, podrážděnost, strach, přičemž tyto stavy obvykle trvají několik hodin, nebo, ve vzácných případech, déle než několik dní. 4. Nadměrná, silná zlost nebo neschopnost ji kontrolovat, např. časté záchvaty vzteku, trvalá zlost nebo tendence k násilnostem. 5. Opakované vyhrožování suicidiem, naznačování nebo pokusy o suicidium nebo jiné automutilační způsoby chování. 6. Výrazné a trvalé poruchy identity, které se manifestují nejméně ve dvou z následujících oblastí života: sebehodnocení, sexuální orientace, dlouhodobé cne a pracovní přání, v charakteru přátelských nebo partnerských vztahů nebo v osobních hodnotových představách. 7. Chronický pocit prázdnoty a nudy. 8. Zoufalá snaha zabránit reálné samotě nebo fantazii o ní (kromě suicidia nebo sebepoškozování, viz k tomu bod 5). 9. Přechodné, zátěží vyvolané paranoidní představy nebo těžké dissociativní symptomy. TERAPIE PORUCH OSOBNOSTI NA PŘÍKLADU HRANIČNÍ PORUCHY OSOBNOSTI (BORDERLINE) Diagnóza, znaky a etiologické modely Klasifikace hraniční poruchy osobnosti (borderline) se v MKN 10 liší od DSM ly. V MKN je zařazena pod pojmem emočně nestabilní osobnosti (F 60.3). Doplňkově ke klasifikaci borderline se v této kategorii nachází ještě takzvaný impulzivní typ. Kritéria rozčlenění hraniční poruchy v MKN 10 na subtypy se podobají DSM. V DSM jsou precizněji pojmenována kritéria, která umožňují diagnostické zařazení (tabulka 67). Všechna uvedená kritéria se v klinické praxi nemanifestují jako přetrvávající a mohou se vyskytnout také v rámci jiných poruch osobnosti. Nejstabilnějším příznakem přitom bývá nestabilita ve vztazích (stabilní nestabilita) (HUBER, GROSS 1993; MARNEROS a j. 1991). Především psychoanalytičtí autoři doplnili k další diferenciaci poruchy ještě psychodynamické aspekty, které vycházejí z teorie objektních vztahů. Podle ní se vyvíjejí objekty jako objektní reprezentace tím způsobem, že jsou spojovány s afekty. Protože integrující funkce nejsou ještě dostatečně vytvořené, jsou objekty prožívány buď jako dobré, nebo špatné. ~l'eprve později dochází ke vzniku stabilních a realistických objektních reprezentací. Tato integrace se však u hraničních poruch osobnosti nedaří, takže při posuzování okolí zůstane zachovány ~ce idealizace a polarizace. Pokud je postižený na tyto rozpory upozorněn, vznikne ú z k o s t. O. F. KERNBERG (1993) shrnul pod pojmem organizace hraniční osobnosti (borderline) znaky této konstelace podle tří strukturálních kritérií. ) I~Difuze identity %jem difuze identity je chápán jako nedostatečná integrace selfkonceptu a konceptu významných \55jektů... která se projevuje v rozporech mezi vnímáním, odhadem a chováním. ly to rozpory se nevyřeší aktivní explorací, nýbrž vedou spíše k pasivitě a k pocitu vnitřní prázdnoty. V tomto smyslu vykazuje Kernbergova definice difuze identity podobnosti s definicí, kterou podal Marcia (KAMPF-HAMMER 1993), který definuje chybějící exploraci a rozhodnutí jako znak této ppruchy. Návaznost těchto dějů na procesy zrání individua podmiňuje jejich nestabilitu, vysvětluje ale také, proč lidé s hraniční poruchou osobnosti vykazují právě ve svých sociálních vztazích deficit korigující tvorby zkušeností. t";}troveň obranných operací \'~é při popisu obranných operací hraje významnou roli nedostatečná integrace vnímání ihodnocení. O. F. Kernberg mluví o "primitivních" obranných operacích, protože postižený překonává konflitkní obsahy a rozporuplné zkušenosti tím, že tento materiál rozštěpí. Uvědomění si rozporů zpravidla vyvolává úzkost, kterou může pqstižený jen těžko vydržet. Uplatňují se přitom tyto obranné mechanismy: o Stěpení: rozštěpení self a zevních objektů na absolutně dobré a absolutně špatné. O Primitivní idealizace: negativní vlastnosti druhého nejsou vnímány, pozitivní se patologicky přehánějí. Obráceně může dojít k úplnému znehodnocení druhého. O Archaické formy projekce: jiným osobám se připisuje nejen určitý impulz, ale zkouší se také u druhého vyřešit. Vztah je druhým prožíván často jako kontrolovaný a manipulovaný. O Popírání: zvláště popírání slouží u lidí s hraničními poruchami osobnosti k obraně proti úzkosti. Rozpory v chování a vnímání jsou eventuálně ještě kognitivně chápány, jejich emoční relevance ale nejsou prožívány. O Omnipotence a znehodnocení: rozumí se jimi různé stavy "já", které jsou pozorovány jako deriváty štěpení. Na tomto místě se ozřejmuje příbuznost některých fenoménů hraničních poruch osobnosti s formami patologického narcismu (KERNBERG 1983). (3)Schopnost kontroly reality Ú hraničních poruch osobnosti zůstává na rozdíl od bludných fenoménů zachována objektivní kontrola reality. Charakteristická jsou však kolísání v subjektivním hodnocení reality. Ačkoliv jsou posledně uvedené psychodynamické aspekty hraniční poruchy osobnosti méně objektivní, mají velký význam pro utváření vztahůpostiženého a tím i pro terapeutický vztah. Regulace afektů při vzniku hraniční poruchy Z jiné perspektivy se hraniční porucha osobnosti odvozuje především z dysfunkce afektivní regulace. Podle tohoto modelu je vyšší citlivost spojena s vysokou intenzitou afektů a jejich zpomaleným odezněním. Dysfunkční chování v rámci poruchy slouží afektivní regulaci a působí v tomto smyslu jako negativní zesilovač, což přispívá k udržování způsobu chování. Ty to nápadnosti afektivní regulace sejeví v rámci biopsychosociálního modelu jako konstitučně založené. Ale teprve odpovídající reakcí prostředí se rozvine porucha. V tomto prostředí je zanedbáváno přiměřené vnímání a emocionální prožívání dítěte zakouší nepřiměřené reakce blízkých osob. Tím vším okolí nepomáhá dítěti zacházet se svou nedostatečnou afektivní regulací. Pokusy dítěte kompenzovat poruchu vedou k tomu, že vnitřnímu prožívání věnuje méně pozornosti. Tento proces se zesiluje tehdy, když jsou blízké osoby netolerantní nejen vůči afektivním projevům, ale také sami těžké afekty provokují, jako je tomu například u rodin, kde dochází k fyzickému a sexuálnímu zneužívání. Právě v těchto rodinách se vyskytují ambivalentní v z o r ce v Z tah ů, při nichž jsou blízké osoby současně pachateli a ochránci. Tendence zanedbávat a obcházet vlastní emoce je u takových vztahových vzorců nutná k přežití. Takto zpevněné způsoby chování se pak ale později stanou problémem, protože se tím omezuje přiměřené zvládání požádavků a rozvoj sociální kompetence. V tabulce 68 jsou uvedeny některé z těchto charakteristických vzorců chování. Klinický význam poruchy Podle vyšetření MODESTlNA a TOFFLERA (1985) má asi 25 % klinicky léčených pacientů

106 338/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI / 339 Tab. 68: Vzorce chování při poruchách osobnosti borderline (LlNEHAM 1989) Aktivní pasivita Rozumí se jí pasivně bezmocný přístup k problémům, spojený s aktivním požadavkem o pomoc u blízkýchrosob. Zdánlivá kompetence Často pozorovaný první dojem kompetence mýlí kromě toho tím, že skutečně existující kompetence k řešení problémů podléhá enormním výkyvům. Permanentní krize Tím se označuje neschopnost zvládat krizové situace s návratem na stabilní základní úroveň neutrálního emočního fungování. Potlačený smutek Existuje trvalé nadměrné zatížení na pozadí potlačeného smutku při překonávání krizových zkušeností. hraniční poruchu osobnosti jako diagnózu na ose 2. V jiném šetření se udává 10 % těchto pacientů (PFITZER aj. 1990). Důvody pro ústavní léčení (diagnóza na ose 1) jsou přitom rozmanité. V této skupině se nacházejí pacienti se schizofrenií, depresí a závislostí. K vyhledání terapeuta většinou nevede nestabilita ve vztazích, nýbrž spíše sklon k depresivitě, sebepoškozující chování nebo chronická s u i ci d a li ta. Klinický význam poruchy určují nejen kvantitativní dimenze, ale významnou roli hrají také kvalitativní aspekty. Zvláštnosti hraniční poruchy osobnosti tedy ovlivňují jak motivaci postiženého k léčbě a možné (psycho)terapeutické přístupy, tak i zpětné účinky terapie na terapeuta a terapeutický tým. Tím představuje léčba hraniční poruchy komplexní a obtížnou, přednostně psychoterapeutickou úlohu. K hospitalizaci dochází - odhlédneme-li od terapie nemoci na ose 1 - v rámci krizové intervence (KERNBERG 1983). Na mnoha místech byla pro tyto skupiny pacientů zřízena speciální oddělení, která nabízejí dlouhodobější léčebné programy. Těžiště léčby je však zajisté v ambulantní oblasti. Specifické klinické problémy Při léčbě pacientů s hraničními poruchami dochází zpravidlak projektivní identifikaci. Nestabi1ita pacienta v jeho objektních vztazích k objektům se tak přenáší na terapeuta a terapeutický tým, v nichž se zrcadlí v jakési formě inscenace a vede k prudkým, avšak rozporuplným afektům. Tato afektivní dramatizace, často spojená s rozdělením členů týmu na dobré a špatné, je jedním z hlavních rysů při léčbě této skupiny pacientů. Ačkoliv je v takové konstelaci obtížnéudržet terapeutickou neutralitu a terapeut nebo tým jsou často přetěžováni, představuje pro postiženého podstatnou šanci. Pro pacienta s hraniční poruchou osobnosti je přece překonání a integrace rozporů ve vztazích hlavní potíží; pokud se podaří terapeutovi právě tyto - pacientem projikované - problémy řešit, může se to stát nápomocnou a korigující zkušeností pro postiženého. Paní Fahrtová je po pokusu o sebevraždu při dále trvající suicidalitě odeslána na psychiatrickou kliniku. Pokus o suicidium vedl ke značným zdravotním následkům, trvalému poškození ledvin. Ošetřujícím lékařům bylo nápadné, že se zdálo, jako by tato poškození na paní Fahrtovou neudělala dojem, současně ale zdůrazňovala, že je ráda, že pokus o suicidium přežila. Problémy v užším smyslu nemá žádné. Při přijetí na psychiatrickou kliniku pacientka uvádí jen skoupé údaje. Také při dalších pohovorech většinou mlčí nebo dává najevo, že nemá žádné problémy, příp. že by se na její sitl,laci nic nezměnilo. Nanejvýš si postěžuje na zraňující chování svých rodičů. Stále ji kritizují a "ponižují", podobně jako rodiče jejího manžela. Po nějaké době hospitalizace dojde k následující konstelaci: Při terapeutických rozhovorech se paní Fahrtová předvádí jako velmi náladová, příležitostně vypráví podrobně o svém životě, v němž nevidí smysl, potom znovu mlčí s argumentem, že žádné problémy nemá a neví, co by řekla. Přesně stejnou odpověď dává také vedoucímu lékaři při jeho vizitách, při kterých neústupně mlčí, ale jindy si stěžuje na zvědavost lékaře. Zavedený režim vycházek kvůli předpokládané suicidalitě nedodržuje. Jednou bez oznámení zmizí. Pacienti ji zahlédnou se známými v kavárně, jak se směje se a má dobrou náladu. Na dotaz, kde byla, neodpovídá. Nápadné je, že pacientka pokládá pravidelně a relativně nápadně na svůj noční stolek ostré předměty, takže noční služba musí předpokládat, že by se mohla zranit. Ošetřující terapeut se přitom stále znovu dovídá ze zápisů noční služby o možném. ohrožení. Paní Fahrtová sama ve dne udává, že jí noční služba brání v pravidelném spánku. Kdyžje v průběhu terapie pozván k vysvětlujícímu rozhovoru manžel, pacientka opět beze stopy zmizí. O několik dní později udává, že jejím hlavním problémem je pro ni rodina, ale že se na tom určitě nedá nic změnit; termín rozhovoru ostatně zapomněla. K dramatu dochází, když vedoucí lékař během porady pochybuje o motivaci paní Fahrtové k terapii a terapeut se nato pokusí s ní ještě jednou stanovit cíle léčby: Následujícího dne se pacientka pokusí o sebevraždu a zdůvodňuje to tím, že se obávala propuštění Z kliniky z disciplinárních důvodů. Terapeut s ní naposledy promluví, konfrontuje ji s rozpory v jejím chování, zdůrazní, že za těchto podmínek nemůže provádět léčbu, a trvá na změně. Důsledkemje zlepšení spolupráce. Právě rozkol a konflikty v týmu, které jsou vyvolány pacienty s hraniční poruchou osobnosti, mohou zpochybnit účinek dlouhodobé hositalizace. Hrozí nebezpečí zesílení symptomů, neboť právě hospitalizace může být cvičným polem pro nepříznivé chování. Kromě toho vedou žádoucí hluboké strukturní změny k dlouhodobé léčbě s nebezpečím h o s pit a I i s m u. Na druhé straně není řada pacientů schopna kontinuální ambulantní léčby. U většiny pacientů by se tedy měla hospitalizace omezit na odvrácení akutní suicidality, detoxifikaci a léčbu těžkých depresí. Hraniční poruchy osobnosti mohou být však tak závažné, že je dlouhodobá hospitalizace nevyhnutelná. Specifika léčby Terapie hraničních poruch osobnosti vyžaduje mnoho zkušeností a terapeutických znalostí. Nelze zapomenout, že je nutné také léčit onemocnění na ose 1, např. závilost na alkoholu. Bez ohledu na výše popsaná specifika léčby, platí pro toto onemocnění přirozeně stejná pravidla léčby jako pro jiné skupiny pacientů. Utváření vztahů Především O. F. KERNBERG (1993) navrhl léčbu hraničních poruch, která poskytuje důležité podněty pro hospitalizaci této skupiny pacientů a osvědčila se při utváření vztahů. Vzhledem k pozorované nestabilitě zdůrazňuje, že J?rávě při této léčbě se musí dbát na zachovávání hranic a sekufi- ~ darm ZISK "agovani" je nutne dostat pod kontrolu. To je předpokladem pro zachování nutné terapeutické neutrality (Kernberg mluví o "technické neutralitě") a zamezení "primitivní" idealizaci terapeuta. Integrace by se podle jeho návrhu měla uskutečňovat sfalym vyjasňováním. konfrontací a výkladem. Přitom doporučuje vždy pozorovat okamžité vztahy, zde a nyní, a nedat se zlákat biografickými obsahy. Pro zachování hranic doporučuje na začátku léčby vypracovat léčebnou,smlouvu, která obsahuje čtyři následující prvky. 1. Objasnění motivace Pacient by měl v ideálním případě signalizovat, že netouží jenom po změně, ale že se sám chce z~ěnit. Životní cíle (např. přání zhubnout) ještě nejsou nutně legitimními cíli terapie. Antisociální osobnosti se zpravidla pro psychodynamickou terapii nehodí. Léčebné cíle by měly být realistické a dosažitelné mechanismy, které mohou být pacientovi vysvětleny a prodiskutovány s ním. 2. Trvání na otevřenosti a čestnosti Je důležité zdůraznit odpovědnost pacienta za upřímnou k o mu n i k a c i s terapeutem. Počáteční instrukce pacientům by měly toto očekávání zprostředkovat a vyzvat k volnější a otevřenější komunikaci během sezení.

107 340/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI /341 Příklad: "Očekávám od vás, že budete hovořit tak otevřeně, jak je to možné, o problémech a potížích, kterými se budeme během našeho sezení zabývat.mohou to být myšlenky, vzpomínky a vnímání, sny, pocity a otázky. Když někdo mluví otevřeně o tom, co mu přijde na mysl, vynoří se důležité otázky zcela samy od sebe. Je jedno, co vás napadne, ať se to zdá důležité nebo triviální, v dlouhodobé perspektivě vám pomůže, když s tím budete pokračovat a mluvit o tom." Také terapeut by měl svou úlohu uvést otevřeně. Příklad: "Chtěl bych vám připomenout, že mým úkolem je říci něco tehdy, když budu mít pocit, že bych mohl něčím přispět k vašemu porozumění sobě samému. To dělám; a když mlčím, je to proto, že tento pocit nemám. Pokud budu mít čím přispět, řeknu to." 3. Vyloučenífaktorů, které ohrožují kontinuitu léčby Léčebná s m I o u v a má tvořit určitý rámec, v němž bude léčba možná. Přitom se vyloučí nebezpečí, že budou podstatné obsahy agovány mimo terapii. To platí zvláště pro každé nebezpečí pro život pacienta nebo jiné osoby, při ohrožení pokračování léčby a při nečestnosti na straně pacienta. Pokud pacient nepřistoupí na tuto dohodu nebo mezitím dohodu poruší, musí být léčba přerušena a smlouva obnovena dodatečnou strukturací. 4. Zdůraznění vlastní odpovědnosti pacienta Smlouva má zdůraznit a ozřejmit, že odpovědnost za léčbu nese pacient. Smlouva zpochybňuje nejen pocit pacienta, že je něčím výjimečným a jeho přání vyhnout se odpovědnosti, ale oslovuje také jeho vlastní momenty, které touží po uzdravení a které si přejí spolupráci s terapeutem. peut může pak na tuto smlouvu vždy po~at, může vstoupit do nových jednání a nově zdůraznit, že jak terapeut, tak: klient mohou úspěšně dospět k cíli jen při dodržení hranic terapie. Na bázi této smlouvy se může uskutečnit vlastní integrace různých fragmentů v jeden afektivněkognitivní rámec vztahů. Pro O. F. Kernberga je přitom ústředním terapeutickým nástrojem interpreatce, tedy trvalé uvědomování si rozporů a za nimi předpokládaných konfliktů. To se může odehrávat v různých rovinách. Tabulka 69 k tomu uvádí příklady. Program terapie Nezávisle na etiologické koncepci byla vyvinuta řada koncepcí terapie hraniční poruchy (DULZ, SCHNEIDER 1996), z nichž jako manuál existuje Dialektická behaviorální psychoterapie (DBT) od M. LINEHAMA (1993). Při BDT je středem pozornosti dysfunl:cce regulace afektů, k nimž se vztahují terapeutické kroky. Obrácení k dialektickým procesům, tedy k zacházení s rozpory v rámci tohoto terapeutického přístupu, ukazuje mnohé analogie k perspektivám, které se odvozují z teorie objektních vztahů. Cílem terapie je snést a akceptovat napětí vznikající při rozporech, a tím překonat překážky ke změnám. DBT je koncipována jako ambulantní terapie a obsahuje prvky: o individuální terapie O trénink dovednosti (ve skupině) O telefonní poradenství. K tomu se navrhuje pravidelná supervize pro terapeuty. Léčba zahrnuje několik fází (tabulka 70). Tab. 69: Výklad a jeho součásti: Psychodynamická terapie hraničních pacientů (borderline) (KERN- BERG 1993) Zde a nyní Vnější realita Minulost Obranné mechanismy Vysvětlení Konfrontace: Výklad Vysvětlení má funkci objasnit Při konfrontaci si má pacient Výklad spojuje vědomý a nepodstatné obsahy a zjistit, do uvědomit něco z latentně pří- vědomý materiál. Cnem je řejaké míry pacient materiálu ro- tomných, konfliktních a nedo- šit konfliktnost materiálu. zumí. hodnutých aspektů materiálu. Všiml jsem si, že jste se vždy, když jsem pohnul svou židlí, podíval na hodinky. Napadá vás k tomu něco? Nerozumím úplně tomu, co vás přimělo upustit od milostné hry s vaším přítelem, když se usmíval. Co tím míníte, že jste byla přibrzděna? Jak jste se cítila? Rozumím tomu dobře, že ke všem těmto strašným bojům s Vaším otcem docházelo vždy tehdy, když jste s ním šel ven sám? Je to vzorec, kterého jste si všiml? Odmítl jste všechna má pozorování v této hodině - aniž jste o tom okamžik přemýšlel - a současně jste tvrdil, že ode mne nic nedostáváte. Co si o tom myslíte? Vaše vyprávění na mě dělá dojem, že jste si vyměnil svoje nové pracovní podklady právě s tou osobou, kterou podezříváte z opisování výzkumů. Vyprávíte mi, že jste měl na svou matku vztek vždycky, když Vás chtěla zasvěcovat do rodinných tajemství a tak projevovala své zalíbení ve Vás. Jak tomu rozumíte? Myslím, že jste se pokusil zaplést se se mnou do sporu, abyste se bránil vynoření sexuálních fantazií o mně. Co si o tom myslíte? Zatímco se vám omrzel váš přítel, právě když on se s vámi zdál být tak šťastný, ponížila jste ho, abyste mohla být chráněna před svou závistí z jeho schopnosti milovat. Váš strach ze zvuků z ložnice Vašich rodičů vyplývá z toho, že jim připisujete stejné sadistické fantazie, kterými se vyznačuje Vaše fantazie. Opakovně jste mi říkala, že Vaše potřeba poohlédnout se Je možné, že skryté útoky by každá žena reagovala tak, po nové ženě se objevuje, jak proti Vám v této zprávě popíjak jste to udělala Vy a že Vy se zdá, vždy tehdy, když Vás ráte, protože máte strach z inve všech těchto reakcích hnu- Vaše současná přítelkyně tenzity svého vzteku proti su vůči mužům nevidíte nic překvapí nečekaně něžnými svým politickým rivalům? významného. Trváte na tom- vlastnostmi. to bodě? Léčebná smlouva, která představuje druh dohody o terapii a obsahuje vymezení a objasnění terapeutických cílů, je v rámci stanovení hranic již důležitou součástí terapie. Ozřejmuje a ulehčuje tím také terapeutickou konstantu, která může představovat krystalizační bod zlepšené ob jek t n í k o n s ta n ty. Na základě poruchy není možno předpokládat, že pacient tuto smlouvu dodrží po celou dobu terapie, charakteristickým způsobem se dokonce pokusí toto ohraničení prolomit nebo relativizovat. Ale tera- Uvnitř DBT se používají lůzné terapeutické techniky: Dialektické strategie: Hlediska buď-anebo se pře. měňuje na hlediska jak-tak. Validační strategie: Strategie, které umožňují porozumět chování a pocitům pacienta. Strategie řešení problémů: Objasňování strategií řešení problémů a jejich flexibi1izace. Genetická rekonstrukce Mrskání prostitutek a tvrdé zacházení se mnou mají podobné funkce. Chováte se podobně tvrdě jako Váš otec, místo abyste se poddal svým přáním být mnou opečováván a sexuálně penetrován. V tom se opakuje přání nahradit matku.

108 342/ KAPITOLA 12 PORUCHY OSOBNOSTI / 343 Tab. 70: Fáze terapie a hierarchie problémových oblastí Přípravná fáze Vysvětlení léčby, souhlas s cíli léčby, motivace a analýza cnů První fáze terapie I. Suicidální a parasuicidální chování II. Chování ohrožující terapii III. Chování, které omezuje kvalitu života IV. Zlepšení dovedností v chování: pozornost k vnitřnímu prožívání schopnosti k mezilidským vztahům vědomé zacházení s pocity, tolerance stresu vlastní management Druhá fáze terapie Zpracování posttraumatického stresového syndromu akceptování traumatu zmírnění stigmatizace a sebeobviňování práce s popíráním styk s dichotomií zneužívání Třetí fáze terapie Vzrůst sebeúcty, rozvoj a uskutečňování individuálních cnů Strategie k rozjíření kompetencí: Získávání schopností při kontaktu s druhými a se sebou samým. Poradní strategie: Povzbuzení, aby se člověk vyznal v reálně existujícím světě. Strategie bezohledné komunikace: Výpovědi pacientů neinterpretovat, ale,brát je za "bernou minci". Kontingenční strategie: Objasnění souvislostí, způsobů a vzorců chování. Vztahové strategie: Zpracování terapeutického vztahu. Farmakologická léčba hraniční poruchy Specifická farmakologická léčba těchto poruch není známá. Pozitivní efekt medikace lze očekávat jen u jednotlivých symptomů. Snížení kontroly impulzů reagují někdy na léčbu lithiem nebo karbamazepinem, depresivní symptomy lze někdy úspěšně pozitivně ovlivnit serotonergními antidepresivy a fenomény derea1izace vysoce potentními neuroleptiky v nejnižším dávkování (DULZ 1994; LEITNER, SERFLING 1993). SHRNUTí Osobnost může být psychologicko-psychiatricky definována jako souhrn vlastností a způsobů chování, která jednotlivci propůjčuje vlastní, charakteristickou individualitu. Pojem osobnost souvisí s pojmy self, já, identita a charakter. Osobnost člověka má vliv na vznik psychických onemocnění a ještě více na jejich průběh. Pokud vedou znaky osobnosti k poruchám adaptace ve vztahu k okolí (interpersonální aspekt osobnosti), mohou získat rozměr charakteru poruchy osobnosti, ba dokonce samostatné nemoci. Formy poruch osobnosti lze rozdělit do tří skupin, v závislosti na tom, zda jsou v popředí nápadné, rušivé nebo uzavřené chování. Různé formy poruch osobnosti podmiňují specifické nároky na psychiatrickou pomoc. Pro klinickou psychiatrii mají význam zvláště poruchy kontroly impulzů (třeba při hraniční poruše (borderline). Poruchy osobnosti mohou také vzniknout v rámci psychických a tělesných onemocnění (např. mozková traumata). Poruchy takového druhu se vyznačují podle okolností nepatrnou variabilitou reakčních možností postižené osoby. Druh těchto poruch je relativně nezávislý na příčině poruchy. LITERATURA 1. BENJAMIN, L. S. (1974): Structural analysis of social behavior. In: Psychological Review, 81, s BLEULER, E. (1983): Lehrbuch der Psychiatrie. J 15. Auflage. Heidelberg. 3. CIOMPI, L. (1982): Affektlogik. Stuttgart. 4. DULZ, B. - SCHNEIDER, A. (1996): Borderline Storungen. Theorie und Therapie. Stuttgart. 5. DULZ, B. (1994): Pharmakotherapie der Borderline Storung. In: Der Nervenarzt, 65, s FIEDLER, P. (1995): PersonlichkeitsstOrung. Weinheim. 7. FROMMER, J. - REISSER, V. (1997): Neuere Ansatze zum Verstandnis der Borderline Personlichkeitsstorung. In: Fortschr. Neurol. Psychiatrie, 65, s HUBER, G. - GROSS, G. (1993): Psychopathologie der organischen Psychosyndrome. In: SchUttler, R. (Ed.): Organische Psychosyndrome. Heidelberg aj. 9. JANZARIK, W. (1993): Seelische Struktur als Ordnungsprinzip in der forensischen Anwendung. In: Der Nervenarzt, 64, s KAPFHAMMER, H. P. (1993): Zur psychosozialen Entwicklung und Problematik im jungen Erwachsenenalter. In: Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie, 61, s KERNBERG, O. F. (1993): Psychodynamische Therapie bei Borderline Patienten. Bern. 12. KERNBERG O. F. (1983): Borderline-StOrungen und pathologischer Narzissmus. Frankfurt a. M. 13. KlCK, H. (1991): Das schizophrene Residualsyndrom. In: Der Nervenarzt, 62, s KLOSTERKOTTER, J. (1983): Schizophrenia Simplex - gibt es das? In: Der Nervenarzt, 54, s KRETSCHMER, E. (1921, 1967): Korperbau und Charakter. Berlin. 16. LEITNER, P. - SERFLING, R. (1993): Die Stellung der Psychopharmaka in der Behandlung der Borderline Personlichkeitsstorungen. In: Psychiatrische Praxis, 20, s LINEHAM, M. (1989): Dialektische Verhaltenstherapie bei Borderline-StOrungen. In: K léčbě poruch osobnosti byly vyvinuty specifické léčebné strategie z různých terapeutických perspektiv. Předpokladem terapie poruch osobnosti je přitom zřetelně strukturovaný postup. Praxis der Klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 2, s LINEHAN, M. (1993): Dialektische Verhaltenstherapie bei Borderline Personlichkeitsstorungen. In: Zielke, M. - Sturm, J. (Eds.): Handbuch der stationaren Verhaltenstherapie. Weinheim. 19. MAIER, W. - PROPPING, P. (1991): Die familiare Haufung psychischer StOrungen und die Konsequenzen fur die psychiatrische Diagnostik. In: Der Nervenarzt, 62, s MODESTIN, J. (1987): Welche sind die wichtigsten Borderline Charakteristika. In: Der Nervenarzt, 58, s MODESTIN J. - TOFFLER, G. (1985): Borderline Pathologie bei hospitalisierten Patienten. In: Der Nervenarzt, 56, s PFITZER, E. - ROSEN, E. - ESCH, E. - HELD, T. (1990): Stationare Behandlung von Borderline Patienten. In: Der Nervenarzt, 61, s RHODE DACHSER, C. (1991): Psychodynamik der Neurosen und PersonlichkeitsstOrungen. In: Kisker, K. P. - Freyberger, H. - Rose, H. K. Wulff, E.: Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie. Stuttgart. 24. SASS, H. - KOEHLER, K. (1983): Borderline Syndrome: Grenzgebiet oder Niemandsland? In: Der Nervenarzt, 54, s SCHWENKMEZGER, P. - SCHMIDT, L. R. - WERNER, W. - HACKER, H. (1987): Zur Deskription einiger psychiatrischen Klassen mittels objektiver Personlichkeitstests. In: Der Nervenarzt, 58, s SIGMUND, D. (1994): Die Phanomenologie der hysterischen PersonlichkeitsstOrung. In: Der Nervenarzt, 65, s STIERLIN, H. (1994): leh und die anderen. Psychotherapie in einer sich wandelnden Gesellschaft. Stuttgart. 28. SULLIV AN, H. S. (1980): Die interpersonelle Theorie der Psychiatrie. Frankfurt a. M. 29. ULLRICH DE MUYNCK, R. - ULLRICH R. (1993): Aufbau sozialer Kompetenz. In: Linden, M. - Hautzinger, M. (Eds.): Verhaltenstherapie. Heidelberg aj. 30. WINNICOTT, D. W. (1974): Reifungsprozess und fordernde Umwelt. MUnchen.

109 344 / KAPITOLA 13 PORUCHY PŘíJMU POTRAVY / 345 PORUCHY PŘÚMU POTRAVY 345 KAPITOLA 13 DIAGNOSTlCKt ZAAAZENi PROŽív ANi NEMOCI VÝSKYT A FORMY ONEMOC~Ni PRÚBi':H ONEMOC~Ni TEORETlCKt PŘÍSTUPY TERAPEUTlCKt PŘÍSTUPY Zásady terapie Postoj k pacientkám s poruchami příjmu potravy Speciální způsoby a prvky terapie SHRNUTÍ LITERA TURA PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY Poruchy příjmu potravy (F50) podléhají zvláště významnému kulturnímu vlivu, neboť jsou vázány na dostupnost velkého množství potravy. Bez ohledu na jejich nejvyšší výskyt v západní industriální společnosti můžeme v těchto zemích pozorovat další nárůst prevalence (CSEF 1997). Nejčastější formou poruchy příjmu potravy je hyperfagie s následnou nadváhou (adipositas nebo psychogenní nadváha), která představuje pro následná tělesná onemocnění a rizika sociálně medicínský problém. Psychogenně podmíněné nadváze bylo dosud v psychoterapeutické praxi a výzkumu věnováno málo pozornosti. V centru zájmu byly spíše klasické poruchy příjmu potravy anorexie nervosa (mentální anorexie)a bulimia nervosa (mentální bulimie). Postihují zvláště ženy ze středních a vyšších společenských vrstev a často do sebe navzájem přecházejí. ně mají řadu společných rysů. Obě postihují především mladé ženy a mají některé společné psychologické rysy. V obou případech se nemocní stále zabývají jídlem a kaloriemi. Většinou mají nemocní s poruchami příjmu potravy diferencované znalosti o potravinách a jejich výživném obsahu. Mnozí rozlišují právě mezi "dobrými" (nízkokalorickými) a "špatnými" potravinami. Stálé zabývání se jídlem může vést tak daleko, že pacientky pak zanedbávají jiné sociální aktivity nebo je myšlení postižených zúženo jen na tento problém. Charakteristické je naléhavé kontrolování výživy. Každý nadbytečný příjem potravy je prožíván jako ztráta kontroly a vyvolává pocit studu. Záchvaty přejídání (příjem velkého množství potravy v krátkém čase) se projevují již při nákupech potravin, získávají ale potom nutkavý charakter. Pacientky je zpravidla zatajují, protože pociťují vinu a stud. DIAGNOSTICKÉ ZAŘAZENí V psychiatrické klasifikaci poruch příjmu potravy představují anorexie a bulimie ústřední onemocnění (tabulka 71). Psychogenní nadváha zde není uvedena jako oddělená kategorie. Pro obě onemocnění dnes existují dobře použitelná diagnostická kritéria (tabulka 72 a tabulka 73). Rozlišení obou forem poruch přijmu potravy bylo dokončeno teprve v posledních letech. Skuteč- Nemocní se často pokoušejí své symptomy skrývat. Při silné podváze mohou hubnutí utajit široké šaty a nalíčení. V rozhovoru se nemocní vyhýbají tématům, které se týkají jídl~ problémy nezřídka popírají. Přitom se pacientky na počátku onemocnění předvádějí často jako "požitkářky", vyměňují si rády recepty a pokoušejí se vzbudit obraz člověka, "který si může užívat jídla, aniž by tloustl". Teprve v průběhu - a s přibývající obavou z "přistižení" - se rozvine výše popsané chování. Tab. 71: Poruchy příjmu potravy podle ICD 10 o mentální anorexie O atypická mentální anorexie O mentální bulimie O atypická mentální bulimie O psychogenní přejídání při jiných psychických poruchách

110 346 / KAPITOLA 13 PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY /347 Tab. 72: Diagnostická (výzkumná) kritéria mentální anorexie podle MKN 10 A. Váhový úbytek, u dětí chybějící přibývání hmotnosti, který vede k váze pod 15 % * normálu, nebo váze neodpovídající věku a tělesné výšce. B. Ztráta hmotnosti je následkem vyhýbání se jídlům, po nichž se "tvoří tuk". Tab. 73: Diagnostická (výzkumná) kritéria mentální bulimie podle MKN 10 A. Časté epizody přejídání (během tří měsíců minimálně dvakrát týdně), při kterých je ve velmi krátkérrrčase zkonzumováno velké množství potravy. B. Neustálé zabývání se jídlem, nezvladatelná touha a nutkání jíst. C. Vnímání sebe sama jako "příliš tlustého" je spojeno se stále se vnucující obavou z přílišného tloustnutí. Po- I stižení si sami pro sebe stanovují velmi nízký limit hmotnosti. D. Rozsáhlá endokrinní porucha osy hypothalamus - hypofýza - gonády se u žen projevuje jako amenorea E. Amenorea, u mužů jako ztráta zájmu o sexualitu a ztráta potence. Výjimku představuje vaginální krvácení u anorektických žen, které mají hormonální substituci (převážně antikoncepci). F. Kritéria A. a B. neplatí pro bulimia nervosa (F50,2). G. Následující symptomy potvrzují diagnózu, ale nejsou nutné: vyvolávání zvracení, užívání projímadel, nadměrná tělesná aktivita a užívání anorektik nebo diuretik. H. Začátek onemocnění před pubertou má za následek prodloužení nebo opoždění pubertálního vývoje (zástava růstu, vázne vývoj prsů a primární amenorea u dívek u chlapců přetrvává infantilní vzhled). Po remisi je pubertální vývoj s opožděnou menarche často normálně dokončen. * toto odpovídá Oueteletovu indexu < 17,5 Body Mass index odpovídá Oueteletovu indexu Vnímání sebe sama často kontrastuje s pocitem snížené sebeúcty. Postižené pacientky jsou. často ctižádostivé, orientované na výkon, často také úspěšné, samy se však cítí méněcenné, slabé a zavrženíhodné. Anorektičky mají strach zvláště z přibývání hmotnosti, přičemž je zpravidla porušeno tělesné vnímání a vnímání tělesného schématu. Nemálo z nich má sklon k tělesné hyperaktivitě, provozují aktivně sport nebo excesivní fitness-trénink. Tyto aktivity vedou ke spotřebě kalorií, ale lze je také hodnotit jako pokus neztratit kontrolu nad vlastním tělem. Oueteletův index = Navzdory všemu společnému jsou mezi anorexií a bulimií rozdíly, které se týkají především vztahu k jiným lidem, sexuality, ale také očekávání výsledků terapie. Bulimie zdánlivě dovoluje v oblasti sebekontroly větší flexibilitu a větší heterogenitu chování než anorexie - za cenu větší emociální in stability (HABERMAS, MULLER 1986) (tabulka 74). Největší protiklady mezi anorexií a bulimií jsou však v prožívání nemoci potělesná hmotnost v kg (tělesná výška v my stiženými (PAUL a kol. 1987) - bulimie je subjektivně mnohem více prožívána jako porucha. PRožíVÁNí NEMOCI V myšlení anorektických a bulimických pacientek dominuje potrava a tělo, také emoce jsou zaměřeny na tyto obsahy. Charakteristické pro subjektivní prožívání jsou pocity bezmocnosti a jistota, že vlastní jednání je jen reakcí na přání druhých (SELVINI-PALAZZOLI 1986). Přitom však pokles hmotnosti není výrazem touhy zemřít, ale zrcadlem všude pronikajícího pocitu insuficience a potřeby uznání a podpory jako výrazu hlubokých pochybností o sobě samém. Stálý boj proti hladu navozuje postiženým iluzi autonomie. Tato pseudoautonomie však nepostačí k odvrácení pocitu vlastní slabosti. Ve vnitřním hodnocení je neschopnost pociťovat přiměřeně tě- C. Pacienti se pokoušejí čelit přírůstku hmotnosti v důsledku přejídání jedním nebo několika následujícími způsoby chování:, 1) zvracením, které si pacient sám vyvolá; 2) zneužíváním projímadel; 3) dočasnými periodami hladovění; 4) užíváním anorektik, preparátů štítné žlázy nebo diuretik. Když se bulimie objeví u diabetika, může dojít k zanedbávání léčby inzulinem. D. Vlastní pocit "přmšné tloušťky" s neodbytnou obavou z tloustnutí (což většinou vede k podváze). lesné signály spojena s obtížemi v emocionálním prožívání. Emoce jsou popírány (například ohrožení kachexií není vnímáno nebo je překryto strachem z přibývání hmotnosti) a konflikty se harmonizují. Z hlediska rodinných vztahů 'nacházíme často známky přetrvávající závislosti, třebaže jsou v interakci s rodiči pozorovány agresivní konflikty. Ve vzrůstající míře je onemocněním ovlivňováno nejen myšlení postižených pacientů, ale také interpersonální - zvláště rodinné - vztahy. Zabývání se jídlem, hubnutím a přibýváním hmotnosti formuje obsah hovorů. Marné pokusy měnit chování kontrolou, pobídkami a rozkazy vyvolávají v mnohých rodinách agresivní konflikty. U rodičů vzniká v průběhu nemoci pocit bezmocnosti a zoufalství. Podobně jako mnohá jiná duševní onemocnění vedou i poruchy příjmu potravy časem k relativní sociální izolaci. Přispívá k tomu i skutečnost, že nemocní věnují příliš mnoho času problémům výživy, a také zakrývání či popírání své poruchy. Poruchy příjmu potravy se vyvíjejí v rámci sexuálního vývoje a ovlivňují sexuální zrání. Je třeba je posuzovat v kontextu vývojové krize. Nedostatek autonomie a orientace na dominantní blízké osoby vedou k tomu, že se u pacientů předčasně vyvíjejí obavy, že nebudou moci vyhovět očekávání. Jejich život je určován pocitem strachu, že dělají něco špatně, a pocitem fatální bezmoci. V této beztak obtížné situaci postižení podléhají tělesnému a sexuálnímu vývoji, spojenému s pubertou. Sexualita, kterou prožívají jako nekontrolovatelnou, zesiluje pocit bezmocnosti a insuficience. Často je v této souvislosti vlastní neschopnost vyrovnat se s počínajícím sexuálním vývojem připisována tělu a autonomie je zaměňována s kontrolou biologických impulzů. Příklad: Slečna Stohrová (18 let) přichází v doprovodu svých rodičů jako akutní příjem. Rodiče mají starost, že jejich dcera váží jen 28 kg při tělesné výšce 1,69 m. Také sama pacientka problematizuje váhový úbytek, ale jasně deklaruje, že akceptuje hospitalizaci jen proto, že si to rodiče přejí. Nevěří však, že by jí terapie mohla pomoci. Rodiče uvádějí v kontextu doporučení hospitalizace velmi rozdílné a často i matoucí zkušenosti. Domácí lékař prý nehodnotil stav pacientky tak dramaticky a zdůrazňoval význam její svobodné vůle. Psychoterapeut jim prý vyčítal, že dosud nic nepodnikli. Pacientka doplňuje, že byla asi před rokem léčena na dětském psychiatrickém oddělení. Tam prý přibrala až na 49 kg, nakonec však nebyla schopna si váhu udržet. Po dosažení plnoletosti ji odmítli znovu přijmout na dětské psychiatrické oddělení, proto se ode-

111 348/ KAPITOLA 13 PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY / 349 Tab. 74: Srovnání anorexie a bulimie anorexia nervosa Prevalence v rizikové 0,8% 4,0% skupině (15-30 let) Chuť k jídlu redukována zesflena bulimia nervosa Chování při jídle hypofagie, restrikce potravy, "hladověnr' záchvaty vlčího hladu, (přívod potravy) odpírání jídla hyperfagie, "záchvaty přejídánr', bulimie řecky: bous-vůl, limos-hlad Cfl chování touha zhubnout, bezohledná touha nepřibývat, strach ze zvyšování snaha zhubnout (relentless pursuit of hmotnosti, ztráta kontroly thinness) Impulzní kontrola zesflená, nutkavá kontrola snížená ("prolomenr' impulzu při přejídáno Tělesná hmotnost vždy podváha, aspoň 15% úbytek většinou normální hmotnost,je možná normální hmotnosti mímá podváha i nadváha, přechody ke kachexii a k obezitě, velké kolísání hmotnosti Zvracení u % ucca85% Amenorea % podle podváhy 40-50% Míra subj. utrpení malé, silná tendence k popírání velké Motivace k terapii malá velká Tělesný ideál subjektivně ideální hmotnost hluboko subjektivně ideální váha pro mladé ženy pod normální hmotností normální rozsah (mírná podváha) Sexualita bezpohlavní, asketicky výkonná, ideál štíhlá, žensky atraktivní ideál konvenční sebekontroly, autonomie a askeze, ženskosti a atraktivity, sexuální partnerství chybí sexuální partner, první sexuální často přetrvávají, ale chybí schopnost zkušenost jako spouštěč prožitku Separace od rodiny těsná vazba na rodinu předčasná autonomie Sociální postoje vymezování se od druhých a jejich orientace na druhé, snaha líbit se ovládání, strach z přemožení a zajetí strach z odmítnutí a opuštění První kontakt "odvlečenr' členy rodiny k lékaři vyhledá lékaře po roky trvajících bezúspěšných sebeléčebných pokusech, částečně zamlčuje symptomy Konfliktní konstelace "Nechoď ke mně přfliš blízko" "Pomoz mi, ale nic neměň". brala na krátkou dobu na psychosomatickou kliniku, kde prý však měla příliš volný přístup k jídlu. Nedokázala se s tím vyrovnat, protože se stále obávala, aby nepřibrala. Při předchozím léčení prý dostávala standardní jídlo a mohla si vypočítat přírůstek na váze. Proto léčení na psychosomatické klinice přerušila. Pacientka říká, že onemocněla v 15 letech. Půst začal dietou, kterou si spolu se svou přítelkyní naplánovala, aby odbourala svůj "dětský špek". Po čase zjistila, že nemůže s půsty přestat, v myšlenkách se stále více zabývala jídlem. Ve škole se již nemohla soustředit, její výkonnost velmi poklesla a ztratila takě kontakt s přítelkyněmi. S chlapci se nestýkala. Tab. 75: Negativní prognostické faktory u psychogenních poruch přijmu potravy o Genetická dispozice O Dědičné psychopatologické zatížení O Těžká premorbidní vývojová porucha O Velký časový odstup mezi počátkem onemocnění a léčbou O Nedostatečná ochota léčit se O Omezená schopnost introspekce O Kombinace s jinými onemocněními a závislostmi O Výrazná psychická symptomatologie O Obsedantně-kompulzivní poruchy, sebepoškozování, pokusy o suicidium O Přerušení léčby O Somatické následky onemocnění O Sociálně medicínské následky onemocnění sociální úpadek chybějící perspektiva v povolání invalidizace hospitalizace O Chybějící kontinuita dlouhodobé terapie O Přerušení terapie po ukončení hospitalizace Po prvním léčení začala studovat na zdravotní sestru. Práce zdravotní sestry ji bavila, ale byla na ni v té době tělesně velmi slabá. Kromě toho měla málo kontaktů s kolegy. Pacientka je nejmladší ze 4 dětí, má dva bratry a jednu sestru. Všichni sourozenci i matka bojují s nadváhou. Otec, úředník, extrémně zhubl po onemocnění žaludku a musí držet dietu. Matka nazývá svou dceru " nejbližší důvěrnicí" a zdůrazňuje závislost svého životního pocitu na dceři ("Jen když se dobře daří mé dceři, cítím se sama skutečně dobře. "). Otec se pokusil dceru přimět ke stravě, která je podle něj rozumná, dokonce ji příležitostně k jídlu nutil. Vztah mezi otcem a dcerou je od té doby krajně napjatý. Přesto však otec při přijmu tvrdí, že je připraven pro svou dceru udělat cokoliv. Pacientka se v prvních dnech cítila tělesně velmi špatně, proto jí byl nařízen klid na lůžku a návštěvy byly omezeny. Přes tyto restrikce přicházejí rodiče pravidelně a přinášejí nějakou obzvlášť chutnou stravu. Slečna Stohrová navzdory takové péči a svému jídelnímu plánu ubývá na váze. Teprve zpřísněním opatření je dosaženo přibývání na váze. VÝSKYT A FORMY ONEMOCNĚNí Mentální anorexie má prevalenci okolo 0,5-0,8 %, bulimie okolo 2-4%. Postiženy jsou zvláště ženy. Poměr mezi pohlavími je u anorexie 10: 1 a u bulimie 20:1. Onemocnění začíná zpravidla mezi 13. a 30. rokem. Nehledě na to, že obě onemocnění často přecházejí jedno v druhé, vykazují vysokou komorbiditu. U bulimie však nacházíme častěji zneužívání alkoholu, léků nebo drog a nebo také závislost (9-60 %), obsedantně-kompulzivní poruchy (3-80 %) a afektivní poruchy (24-80 %). Velmi často jsou zneužívány látky redukující hmotnost, jako např. laxativa a diuretika (KRŮGER, BRAU NING 1995). V průběhu anorexie a bulimie se častěji než v běžné populaci objevují afektivní poruchy, ale také schizofrenní psychózy (JOOS, STEINERT 1997), obsedantně-kompulzivní nebo úzkostné poruchy. U části pacientek a pacientů se musí počítat s následnými poškozeními interního charakteru (osteoporóza, amenorea a arytmie, poškození zubů, hypertrichóza atd.).

112 350 / KAPITOLA 13 PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY /351 Obr. 32: Etiologie poruch příjmu potravy (CSEF 1997) Genetika [> I Tělesná onemocnění L. b_io_io_9_ic_k_é_fa_kt_o_ry --l Problematické sebehodnocení~ psychické faktory ' Rodinné konflikty Poruchy vztahování Sexuální konflikty I Ideál ženské krásy ~ I Konflikty rolí. Nároky na výkon PRŮBĚH ONEMOCNĚNí sociokulturní faktory L-- --l Asi 80 % onemocnění má příznivý průběh, pomocí psychoterapeutického léčení je možno omezit nebo dokonce vyléčit jejich negativní následky. Somatické terapeutické postupy mohou úspěch léčení dodatečně zlepšit. Spontánní remise jsou v obou případech vzácné. Jednostranná somatická léčba průběh onemocnění nezlepšuje. Asi 3 až 15 % pacientů umírá na následky poruchy. Asi u 20 % onemocnění přechází do chronického stavu a vytvářejí se dodatečné symptomy (závislost, nutkavé symptomy atd., viz také tab. 75 (CSEF 1997). Relativně velká skupina postižených má i po překonání symptomů nemoci omezenou kvalitu života, především jim chybí subjektivní spokojenost. Pacientky popisují pocit trýznivé vnitřní nemohoucnosti a selhávání, osamělost. Dále je trápí pocit, že "fungují" jenom pro druhé, nikoli pro sebe. TEORETICKÉ PŘíSTUPY rizikové faktory (např. komorbidita)...jiiiio... vyústění...,...-průběh Zvládání nemoci terapie Při poruchách příjmu potravy se vychází z multifaktoriální geneze poruchy, při které hrají roli biologické, psychologické a sociokulturní aspekty (obr. 32). Průběh závisí na zvládání a překonávání nemoci postiženým, především na vyřešení relevantních intra-a interpersonálních konfliktů. Zdá se, že jde o geneticky podmíněnou vulnerabilitu, která je vázána především na způsob chování ve vztahu k příjmu potravy a k pocitům sytosti. Fenotypicky je obzvláště bulimie spojována s centrálním nedostatkem serotoninu (NUTZINGER a kol. 1991) ten však může být i následkem onemocnění. Zřejmě se na regulaci potravního chování výrazně podílí hypothalamus. relesné parametry jsou jenom jedním z příčinných faktorů poruchy příjmu potravy. Anorexie a bulimie vznikají často v souvislosti s pubertou a můžeme je proto posuzovat jako vývojové krize. V předchorobí existuje řada zvláštností. Dětství těchto většinou šťastných a často rozmazlovaných pacientek se vyznačuje nápadným nedostatkem emocionální podpory a omezováním spontánní aktivity ze strany rodičů. Hluboké potřeby, citová pohnutí a individualita těchto lidí jsou narušeny nedostatečným pochopením a nátlakem ze strany rodičů (vývoj falešného selfpodle Winnicotta). V psychologické oblasti korespondují tyto vývojové podmínky s řadou specifických rysů (SEL VINI - PALAZZOLI 1986): 1. Neobvyklá citlivost na požadavek naší moderní kultury, že mladé ženy mají hrát nanejvýše rozporuplnou (pasivně-aktivní) roli - požadavek, který je vystavuje těžkým konfliktům mezi tradicemi a soudobým voláním po aktivnějších formách chování. 2. Zvláštní vztah k osobě (nebo osobám), která pro jejich život je a byla nejdůležitější. Tento mezilidský vztah se vyznačuje tím, že tato osoba nadměrně dominuje a budoucí pacientka na to reaguje pasivní poddajností. Dokonce jí to brání vytvořit si vědomí skutečné autonomie, tj. uvědomění si vlastní moci ovlivňovat lidi a věci nezávisle na tom, co od ní jiní očekávají. Vedle těchto vývojově psychologických podmínek přispívá ke vzniku poruch příjmu potravy také aktuální rodinná konstelace. Vykazuje řadu zvláštností, které naznačují, že onemocnění může být hodnoceno také jako prvek regulace napětí v rodině. Obzvláště v rodinách anorektiček je nápadné velké napětí mezi příslušníky rodiny (často jako následek onemocnění). Často má charakter symetrické eskalace. Rodinní příslušníci přitom vedou ritualizované hádky a výměna argumentů nepřispívá k dohodě. V rodinách přitom existuje Jednostranné rozdělení rolí a hromadění moci (KOH LE, SIMONS 1986). Výrazná kontrola a stěžejní role jistoty uvnitř rodiny udržuje toto hromadění moci. Jistota je podporována zvláštnostmi ve struktuře komunikace: vlastní stanovisko je vehementně bráněno, stanovisko druhého je odmítáno. I když jsou mocenské poměry jednostranně rozděleny, je pro jednotlivé členy rodiny těžké převzít vůdčí zodpovědnost. To způsobuje, že se často předkládají vnější motivy jako odůvodnění pro jednání (abstraktní principy - např. slušné chování, morálka atd.). Svět hodnot v rodině je ovlivněn ideály výkonnosti, přičemž těsné vztahy jsou často ospravedlňovány jako nutná obět. Hodnoty hájí všichni s jistou rigiditou a to brání vypracovat přiměřené strategie řešení konfliktů. Výživa a jídelní chování jsou v rodinách často prostředkem výkonu kon- troly, lpění na hodnotách a vztahování uvnitř rodiny. Ale také jiná témata, jako např. zac~házení s finančními prostředky (SCHIMPF 1998), se mohou stát obdobným prostředkem. TERAPEUTICKÉ PŘíSTUPY Léčba poruch příjmu potravy se v posledních letech vyznačuje značným pokrokem. Veřejnost se více zajímá o tato onemocnění, takže postižení najdou rychleji cestu k profesionální pomoci. Tento pozitivní vývoj je zřejmý především v hospitalizační péči. Skoro každá psychosomatická klinika má k dispozici diferencovanou konc~pci léčby poruch příjmu potravy. Zajištění doplňkových ambulantních služeb se neuskutečnilo stejně rychle, proto v ambulantní sféře existuje řada kvantitativních i kvalitativních nedostatků. Zásady terapie Léčba poruch příjmu potravy je kombinací různých opatření integrovaných do celkového plánu léčby. Terapeutické doprovázení stálou vztahovou osobou se zdá být důležité a z hlediska kontinuity ambulantní a hospitalizační péče také potřebné. Ještě před několika lety byly středem ošetřovatelského zájmu kontrola váhy a chování týkající se jídla. To vedlo k tomu, že interakce v terapii se podobaly interakcím v rodinách pacientek (FRANK 1994) a vedly spíše k upevnění postojů. Teprve přihlédnutí k rodinným problémům, k deficitům v oblasti sebejistoty a vlastního sebeobrazu, jakož i aktivizace vlastního potenciálu a možností svépomoci zajišťují, že postižení teprve budou schopni vytvářet alternativy k poruše příjmu potravy. Při léčení je třeba dbát na různé aspekty. Informace o onemocnění a jeho formách. Pacientky s poruchami příjmu potravy jsou zpravidla velice dobře informovány o všech aspektech výživy. V zásadě - i při silné tendenci kpopírání - vědí o chorobném charakteru symptomů. Přesto. je důležité informovat o nemoci právě na počátku léčení posílí se tak jistota a spolupráce při léčení. Většina pacientek už má za sebou řadu kontaktů s lékaři, při nichž získaly rozdílné zkušenosti. Některé se obávají (a tajně si přejí), že budou během

113 352/ KAPITOLA 13 PORUCHY PŘíJMU POTRAVY / 353 léčení zbaveny kontroly nad jídlem. Informace pomáhá relativizovat obavy a předchází tendenci skrytě s ošetřujícím bojovat o moc. Informace o možnostech léčby. Pacientky s poruchami příjmu potravy nejprve nedůvěřují léčbě nebo téměř neočekávají úspěch. Pro mnohé je porucha příjmu potravy menším zlem, obávají se hrozícího pocitu vnitřní prázdnoty a neklidu. Mnohé odrazuje především strach z nekontrolovaného přibývání hmotnosti nebo obava, že budou během léčby "vykrmovány". Informace o léčbě pomáhá tyto obavy omezit a zprostředkovat jistotu. Pojmenováním cílů léčby se strategie stane přehlednější. Zajištění tělesného zdraví. Především u anorexie se mohou pacientky dostat do stavu, který ohrožuje jejich tělesné zdraví, aniž si vlastně přejí potenciální smrt. Není vždy jednoduché určit meze ohrožení na pozadí celkového zdravotního stavu pacientky. Terapeut má pacientce vysvětlit,. že v případě jejího ohrožení potenciální smrtí bude trvat na nucené výživě. K zajištění tělesného zdraví pacientky přicházejí v úvahu dvě různé strategie: dohodnout odstupňovaný plán s odpovídajícími váhovými hodnotami nebo určit hranici hmotnosti, pod níž už budou zavedena nátlaková opatření. Kvůli strachu z přibývání hmotnosti je důležité, aby byla stanovena jasná dohoda k tomto bodu, aby nevznikl skrytý boj mezi pacientkou a terapeutem. Výslovná dohoda o hraniční hmotnosti má tu přednost, že se nemusí během léčby stále diskutovat o váze a stravovacích návycích. Dohoda o léčebném postupu, jeho cíli a zdůraznění vlastní zodpovědnosti. Léčebné cíle se neomezují pouze na odstranění poruch příjmu potravy, měly by ale v každém případě obsahovat cílovou hmotnost a normalizaci stravovacího chování. Pouze když jsou pacientky schopny prolomit začarovaný kruh hladovění a přejídání, získají dostatečný prostor, aby reflektovaly i jiné aspekty života. Cílová hmotnost nevede pouze k přibývání hmotnosti, nýbrž má chránit nemocnou před obavou nekontrolovaného přírůstku hmotnosti. Zdůraznění vlastní zodpovědnosti slouží k posílení autonomie. Dohoda o léčbě vytváří rámec léčby, usměrňuje také střety a konflikty, které se nesporně vyskytnou. V kladném případě umožňuje smlouva (nebo léčebná dohoda) otevřenou a čestnou komunikaci o nemoci. Rozšíření terapeutického pole. Během hospitalizace není pacientka pouze v kontaktu se svým terapeutem, nýbrž je začleněna do komplexní sítě vztahů. Přitom se dá právě ve střetech s druhými postiženými a v konfrontaci s různými rolemi přiměřeně zobrazit, a tím zpracovat základní konflikt mezi autonomií a jistotou. Takto lze novým způsobem získat zkušenosti při změnách chování, sociálních konfliktech a emocionálních reakcích, poskytuje to i příležitosti k nácviku. Patří sem i objevování různých modalit vnímání a chování. Přihlédnutí k sociální síti a kontinuita léčby. U nemocných s poruchami příjmu potravy má centrální význam přenos výsledků terapie do všedního dne a do sociální sítě jestliže se to nepodaří, potvrdí se negativní očekávání pacientky, že všechno úsilí je marné. Přitom nesmíme pustit ze zřetele sociální role, které se onemocnění netýkají, a požadavky na "normální" vývoj. To se týká integrace do školy a povolání, ale také poskytnutí možností volného času a sociálních kontaktů přiměřeným věku. Postoj k pacientkám s poruchami příjmu potravy Protože tyto pacientky mají tendenci k symetrickým eskalacím a skryté rebelii, je zacházení s kontrolou důležité, ale také nejobtížnější téma v terapii, přinejmenším v počáteční fázi léčení. Terapeut musí na jedné straně trvat na změnách a někdy dokonce vytvářet tlak, na druhé straně by chtěl podporovat autonomii pacientky. Vzniká nebezpečí terapeutických přehmatů (nucená výživa a fixace), spojené s devalvací terapeuta pacientkou. Terapeutická neutralita může být ohrožena nebezpečím agresivního vybočení vztahu. Doporučení jak zacházet s tímto konfliktem se velmi různí. Na jedné straně se propaguje nutnost tvrdého nekompromisního postoje, na druhé straně se zdůrazňuje význam chápající pozornosti. Protože cílem léčení je podpora autonomie a sebejistoty, může být právě jasný, vlastní hranice akceptující postoj důležitým prostředkem, který ozřejmuje a zprostředkovává základy autonomie. Speciální způsoby a prvky terapie Byla vytvořena řada rozličných a účinných způsobů léčby poruch příjmu potravy, zčásti jsou k dispozici ve formě manuálu. Přitom je třeba rozlišovat behaviorální terapeutické techniky, dále psychodynamické techniky, fokusing Gako modifikace interpersonální psychoterapie u depresí) a techniky rodinné terapie. Podle těchto přístupů existují programy hospitalizačnía ambulantní léčby (CSEF 1997 FRANKE 1994), osvědčily se techniky skupinové terapie (SCHMITZ a kol. 1994), svépomoc (THIELS a kol. 1998) a psychoedukace. Navržené programy léčby jsou zpravidla multimodální, sestávají z různých prvků léčby. Všechny obsahují individuální i skupinovou psychoterapii, techniky orientované na tělo (třeba koncentrativní pohybová terapie), postupy, které podporují sebeuvědomování (relaxace, muzikoterapie atd.) a pečovatelské metody (plán stravování atd.). Programy jsou zpravidla vyváženy rehabilitačními prvky. Somatické terapeutické postupy V rámci somaticky zaměřených způsobech terapie je v popředí léčba internistických průvodních jevů poruch příjmu potravy. Víc je možné psychofarmakologicky ovlivňovat průvodní psychické poruchy např. depresi, obsedantně-kompulzivní projevy a psychózu. U bulimie je možno dosáhnout redukce množství jídla, redukce trvání jídla a četnost záchvatů přejídání serotonergními antidepresivy (SSRI). Toto pozitivní působení není však trvalé a mizí brzy po vysazení léků. V případě depresivní symptomatiky se dává přednost serotonergním antidepresivům. Protože kachexie může vést k ohrožení života, vyžadují některé somatické parametry více nebo méně trvalou kontrolu. Ohroženy jsou pacientky při velkém poklesu hmnotnsti (Queteletův index nebo BMI) nebo jestliže dojde k poklesu hmotnosti velmi rychle nebo když je výživa příliš jednostranná. Komplikace v rámci poruch příjmu potravy nastávají při posunech elektrolytů, obzvláště při nedostatku kalia a kalcia (eventuálně potencovaném zneužívá- ním laxativ) s nebezpečím poruch srdečního rytmu a osteoporózy, ale i zvýšeným nebezpečím selhání jater a ledvin. Behaviorálně terapeutické techniky Tyto techniky jsou primárně založeny na koncepci posilování a vyzdvihují význam klasického a operantního podmiňování. Porucha příjmu potravy se v tomto smyslu interpretuje jako kontrafobické chování. Všechny strategie směřují podle tohoto přístupu k pozitivnímu posílení normálních stravovacích návyků. Tento model, podle kterého byly vyvinuty především stravovací plány a programy, je skutečně účinný jenom tehdy, když je doplněn o prvky kognitivní terapie. S jejich pomocí se mohou vlastní sebeobraz pacienta a jeho dysfunkcionální postoje změnit. Průběžně se doporučuje zainteresování sociálního okolí. Terapeutické programy obsahují zpravidla vlastní pozorování stravovacího chování, informace o nemoci, modifikace dysfunkcionálních postojů, trénink sebejistoty a expozici zakázanými potravinami a psychosociálními konfliktními situacemi (CSEF 1997). Analytická psychoterapie Také analytické postupy jsou multimodální a jsou koncipovány většinou ve formě krátkodobé psychoterapie (HERZOG, SANDHOLZ 1998). Porucha je zde sledována v kontextu intrapsychických a interpersonálních konfliktů, jejichž následkem se nedaří vytvořit autonomii pacientky, obzvláště vývoj autentického self. Terapie je zaměřena na: o změnu vnímání chování při jídle; O normalizaci chování při jídle; O změnu vnitřního a situačního vnímání; O (emocionální) vhled do funkce symptomatiky; O počáteční propracování relevantních konfliktů; O příprava na dobu po ukončení terapie. Také v psychoanalytických léčebných postupech zaujímají plány stravování a deník výživy důležité místo. Jsou zaměřeny na poznatky o provázanosti stravovacího chování a specifických emocionálních jevů terapie směřuje k osvětlení skrytých konfliktů.

114 354/ KAPITOLA 13 PORUCHY PŘíJMU POTRAVY /355 Rodinná terapie U mladších pacientek, které jsou ještě velmi silně svázány s rodinou, jsou rodinné interakce v úzkém vztahu k onemocnění a mají na ně velký vliv. Existuje naděje, že objasněním poruch komunikace za pomoci rodinné terapie je možné ovlivnit i samotnou poruchu. Předmětem pozorování v rodinné terapii je struktura hodnot a vztahů vytvořených v rodině (WEBER, STIERLIN 1998 SCHIMPF 1998), aniž bychom přitom vyvolali pocity viny u rodičů postižených. Cílem je podpora autonomie všech členů rodiny a odbourání strachu před odloučením a ztrátami. Fokusující postupy Pro velký význam interpersonálních faktorů při vzniku poruch byly vyvinuty také varianty interpersonální psychoterapie depresí k léčbě poruch příjmu potravy. Jako při terapii depresí se formuluje fokus, který se týká buď nepřekonaného truchlení, rozdílů ve vzájemných očekáváních, sociální výměny rolí, nebo neschopnosti navázat kontakt. Na základě tohoto fokusu se v pevně stanoveném počtu hodin tematizuje a podporuje chování vedoucí k řešení problému. Způsoby svépomoci Na mnoha místech vznikly svépomocné skupiny pro nemocné s poruchami příjmu potravy. Důležitou funkci při hledání východiska má - podobně jako u jiných svépomocných aktivit - výměna zkušeností a sociální emoční podpora. Byly vytvořeny řádné programy svépomocné léčby, které navazují na sebeléčivé schopnosti pacientek a mohou být v tomto smyslu užitečné (THIELS a kol. 1998). mít na zřeteli psychogenní nadváhu. ženy jsou postiženy mnohem častěji než muži. Rozšíření pod:. léhá významným kulturním vlivům. Pro symptomy poruch příjmu potravy je charakteristické zabývání se kontrolou tělesné hmotnosti v souvislosti se změnou tělesného schématu. Onemocnění mohou vést k vitálnímu ohrožení po-. stiženého. V každém případě vede zájem o výživu k redukci obsahu myšlení a možností chování. Sebeprožívání postiženého se vyznačuje změnami afektivního prožívání,problematickým sebehodnocením a často také závislostí na původní rodině. Poruchy příjmu potravy vedou v mnoha případech k sekundárním psychickým poruchám např. k závislostem, obsedantně-kompulzivní poruše či k fobiím. Také po odeznění poruch v užším smyslu trpí mnoho pacientů ještě problémy sebehodnocení, nedostatkem sociální kompetence a depresí. Poruchy příjmu potravy mají často pozitivní průběh. Asi 80 % pacientek se vyléčí. Na následky onemocnění umírá více než 5 % postižených, u části nemocných nemoc chronifikuje. Průběh lze pozitivně ovlivnit vhodnými terapeutickými intervencemi. Léčba poruch příjmu potravy předpokládá obsáhlou informovanost o onemocnění a vyžaduje motivaci postižených. Cílem terapie je analýza a změna chování, specificky sdruženého s poruchami, a změna životního postoje pacientek (modifikace sebeobrazu, zajištění kvality života atd.). Zařazení rodiny do terapeutického procesu pomáhá k vyřešení závislostí a konfliktů. LITERATURA 1. CSEF, H. (1997): Psychotherapie der Magersucht und Bulimia nervosa. In: Psychotherapeut, 42, s FRANKE, A. (1994): Grundsatze bei der Behandlung von Patientinnen mit Anorexia Nervosa in einer verhaltensmedizinischen Klinik. In: Zielke, M. - Sturm, J. (Eds.): Handbuch der stationaren Verhaltenstherapie. Weinheim. 3. HABERMAS, T. - MULLER, M. (1986): Das Bulimie-Syndrom: Krankheitsbild, Dynamik und Therapie. In: Der Nervenarzt, 57, s HERZOG, T. - SANDHOLZ, A. (1998): StOrungsspezifische konflikt- und symptomzentrierte Kurzpsychotherapie der Bulimia nervosa. In: Psychotherapeut, 42, s JOOS, A. - STElNERT, T. (1997): Komorbiditat von Schizophrenie und bulimischer Anorexie. In: Der Nervenarzt, 68, s K6hle, K. - Simons, C. (1986): Anorexia nervosa. In: UexkUll, T. v. (Ed.): Psychosomatische Medizin. MUnchen. 7. KrUger, S. - Brauning, P. (1995): Abusus gewichtsreduzierender Substanzen bei der Bulimia nervosa. In: Der Nervenarzt, 66, s NUTZINGER, D. O. - ZWAAN, M. - SCHONBECK, G. (1991): Serotonin und Ess St6rungen. In: Der Nervenarzt, 62, s PAUL, T. -MEYER, J. E. -PUDEL, V. ([987): Bulimia nervosa - Das Krankheitsbild und die Frage seiner nosologischen Zuordnung. In: Der Nervenarzt, 58, s SCHMIMPF, M. (1998): MUtter rotieren verzweifelt - Vater verharren gequrut... Ess St6rungen von Madchen als Versuch, die destruktiven Bindung beider Eltem an einige Werte ihrer Herkunftsfamilien aufzu16sen und sich selbst zu befreien. In: System Familie, 11, s SCHMITZ, B. - ECKER, D. - HOFFMANN, C. (1994): Stationare Gruppentherapie bei Patientinnen mit Anorexia und Bulimia nervosa. In: Zielke, M. - Sturm, J. (Eds.): Handbuch der stationaren Verhaltenstherapie. Weinheim. 12. SELVINI-PALAZZOLI, M. (1986): Magersucht. Stuttgart. 13. THIELS, C. - SCHMIDT, U. - TREASURE, U. A KOL. (1998): Wie wirksam und akzeptabel ist ein Selbstbehandlungsmanual mit begleitender Kurztherapie bei Bulimia nervosa? In: Der Nervenarzt, 69, s WEBER, G. - STIERLIN, H. (1989): In Liebe entzweit. Reinbek. SHRNUTí Dvě nejdůležitější formy poruch příjmu potravy jsou anorexie a bulimie. Dodatečně je ještě třeba

115 356/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 357 NEUROTICKÉ PORUCHY ÚVOD KAPITOLA 14 ÚZKOSTNÁ ONEMOCNtNÍ 257 Úvod Vznik úzkosti ajejí podmíněnost Diagnóza úzkostné poruchy Projevy a rozšíření...," Diferenciální diagnóza a komorbidita Subjektivní prožívání, důsledky, zvládání a překonávání úzkostných poruch Možnosti terapie úzkostných poruch OBSEDANTNt-KOMPULZIVNÍ PORUCHY Úvod 366 Symptomatologie a diagnóza Epidemiologie Etiologické modely Subjektivní prožívání a následky nutkavých poruch Terapie SOMATOFORMNÍ PORUCHY.., Úvod Diagnóza Vznik a etiologický model Příbuzné koncepce 376 Prožívání nemoci ajejí vliv na sociální síť Terapie somatoformní poruchy DISSOCIA TIVNÍ PORUCHY Úvod Diagnóza Rozšíření a komorbidita Etiologie Terapie PORUCHY PŘIZPŮSOBENÍ A REAKCE NA ZÁVAŽNÝ STRES Úvod Význam traumatických poruch Normální a patologický smutek POSTTRAUMATICK~ STRESOV~ PORUCHY DIAGNOSTIcKÁ KRIT~RIA Zkušenost s násilím Epidemiologie posttraumatické stresové poruchy Terapie posttraumatické stresové poruchy Speciální terapeutické postupy SHRNUTÍ LITERATURA o ' 391 ÚVOD NEUROTICKÉ PORUCHY V žádné jiné oblasti se od zavedení operacionální diagnostiky neudálo tolik změn jako u neurotických poruch. Nejprve byla tato onemocnění z velké části zahrnována pod pojem "n e u ró zy", ale používaly se také výrazy jako "larvovaná deprese", "neurastenie", "depresivní neuróza" pro specifické formy. Dnes je již jasné, že také pro tuto skupinu poruch je třeba přijmout multifaktoriální etiologický model. Redukovat tyto poruchy na neurotický mechanismus není obsahově zdůvodnitelné. Svědčí pro to zkušenosti s podivuhodnou účinností farmakologické terapie u řady těchto onemocnění. Jedním z nejpádnějších argumentů pro novou klasifikaci těchto poruch je však zcela nedostačující objektivita staré systematizace. V nové klasifikaci se už nevyskytuje pojem depresivní neurózy. Ozkos tná on emocnění jsou nově řazena rozlišením na panické poruchy a generalizované úzkostné poruchy. K tomu byla připojena definice posttraumatické stresové poruchy a somatoformních poruch. Obě kategorie poskytují zajímavé, i když také ještě ne zcela vyzrálé modely široce rozšířených problémů. Nejasné zůstává, jestli klinické obrazy zahrnuté v kategorii neurotických poruch spolu skutečně souvisejí, nebo jestli se v základě jedná o samostatné poruchy. Shrnutí má na jedné straně především historické důvody. Na druhé straně existuje mezi jednotlivými poruchami skutečně mnoho styčných bodů, když se např. dodatečně a sekundárně objeví depresivní obtíže. V psychiatrii a v psychiatrické péči byly tyto nemoci dlouho podceňovány. Vyplývá to Z toho, že vzácněji vyžadují nutnost hospitalizace a že nemocný často vyhledá psychiatrickou nebo psychologickou péči pozdě (pokud ji vůbec vyhledá). Epidemiologická šetření však ukazují, že tyto poruchy jsou značně rozšířeny, a velký počet nemocných s těmito poruchami trpí značnými zdravotními, sociálními a pracovními handicapy (viz kapitola o epidemiologii). Navíc mnoho nemocných si vyžádá jinou medicínskou pomoc: Neurotickými poruchami trpí vysoké procento pacientů somatických klinik, všeobecných lékařských praxí atd. Odhlédneme-li od faktu, že je pak tato pomoc nedostatečná, vznikají ze společenského hlediska enormní náklady. Neurotické poruchy byly dlouhou dobu doménou psychoana1yticky orientovaných terapeutů. Později byly vyvinuty účinné behaviorální a kognitivně psychologické terapeutické postupy, které psychoanalytickou terapii doplňují a částečně ji dokonce vytlačily. Právě tak existují pokroky v možnostech farmakologické léčby těchto poruch. ÚZKOSTNÁ ONEMOCNĚNí Úvod Tělesné funkce a procesy a jejich regulace a vnímání jsou těsně propojeny s duševními pochody. Myšlení a cítění Gako afekt-logické procesy) mají vždy také tělesné vyjádření. Oddělování těla a duše je tedy umělým výtvorem. S. Freud nazval myšlení náhražkou jednání. Afektlogické postupy jsou zpětně také ovlivněny vnímáním tělesných procesů a samy vedou opět k tělesným reakcím (srdce tluče vzrušením, vystoupí úzkostný pot atd.). Vnímání ve smyslu orientace a tělesné reakce ve smyslu pohotovosti k jednání jsou tudíž

116 358/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 359 celistvé procesy, které teprve umožňují cílené logické jednání vůbec. Takovým celistvým duševně-tělesným vzorcem je úzkost. Úzkost primárně slouží k rozpoznání nebezpečí a je tak orientační reakcí. Úzkost představuje jednu z elementárních emocí. Habitualizace úzkosti umožňuje vyhnout se budoucím ohrožujícím událostem. Ze spontánních reakcí se tak stává jednání řízené zkušeností. Když jsou později v důsledku kognitivního vývoje k dispozici formální operace, mohou být situace, které vyvolávají úzkost, předjímány (anticipovány). Úzkost se pak změní v obavu ze ztráty zaměstnání, umírání a smrti, nemoci atd. Teprve habitualizace úzkosti dovoluje obrácení vzniku úzkosti, to znamená, že úzkost už nevzniká jako reakce na vnější nebezpečí, ale je výsledkem myšlenkové operace. Vnější podnět je pak pouze spouštěčem (triggerem) vnitřního psychického děje. Spouštěcí situace přitom může. být náhodně spojena s procesy vyvolávajícími úzkost, anebo být velmi úzce spojena s vnitřní pohotovostí k úzkosti nebo s zúskostňujícím životním očekáváním. V posledním případě poukazuje (symbolicky) spouštěč na vzorec, jež je pramenem úzkosti. U fobických úzkostí je vazba určitého podnětu a konstelace podnětů na úzkostnou reakci zvláště těsná. Úzkost je komplexní proces, při němž je afekt spojen: O s tělesnými reakcemi (zrychlení srdeční frekvence, zvýšená sekrece potu, suchost sliznic atd.) a O s kognitivními reakcemi (zjednodušení vnímání, zrychlení myšlení, specifické kognitivní vzorce aj.). Práh hodnocení tělesné reakce jako poplašné je individuálně velmi rozdílný. Také u jednotlivce může pohotovost k úzkosti značně kolísat. Proto jsou úzkostné reakce nevypočitatelné. Úzkostí začíná komplexní behaviorální program, který slouží ke kontrole a odvrácení nebezpečí. Výsledkem tohoto procesu může být: O Moment, který vyvolává úzkost, je při bližším pozorování shledán neškodným a reakce se nedostaví. O Vyvolávající moment je zařazen jako ohrožující a vede k aktivní překonávající reakci (boj nebo podobné způsoby chování). O Ohrožení je zhodnoceno jako nekontrolovatelné, takže následuje úniková reakce. V takovém případě se bude člověk snažit podobné situaci v budoucnu vyhnout. Úzkost a k o n t rol a jsou tedy navzájem spjaté intence. Toto spojení umožňuje řídit reakci k překonání ohrožující situace. Pokud není možné situaci aktivně v tomto smyslu zvládnout, pak může úzkostná reakce selhat a stane se dysfunkční. Takovou extrémní formou úzkostné reakce je pan i k a, která je doprovázena: O výraznými vegetativními fenomény; O ztrátou orientace chování podle situačních okolností; O změnami v kognitivních funkcích (nemožnost vyjádřit jasnou myšlenku, prožitky odcizení atd.). Ale k selhání úzkostné reakce nepoukazuje jen panika, může jej naznačovat též chybějící emoční reakce. Z funkčního hlediska může úzkostná reakce selhat různými způsoby: O vnitřní nasměrování úzkostné reakce může vést k chybné vazbě úzkosti; O výběr reakce, která kontroluje úzkost, může být nevhodný nebo nepřiměřený; O práh vnímání potencionálně nebezpečné situace může být příliš vysoký nebo příliš nízký. Takové dysfunkční úzkostné reakce jsou zcela cizí jen málo lidem. Jejich manifestace je však většinou sporadická a závislá na situaci. Také se může stát, že dysfunkční úzkostná reakce podstatně neomezuje všední život (třeba strach z pavouků). Teprve když jsou úzkostné reakce tak časté a intenzivní, že překročí práh a způsobují utrpení, lze hovořit o úzkostném onemocnění. Obr. 33: Ozkostný kruh (MARGRAF, SCHNEIDER 1990) Vznik úzkosti a její podmíněnost Úzkostné nemoci jsou jedním z ústředních témat psychoanalytického učení o neurózách. Motorem úzkostně neurotického vývoje je podle tohoto pojetí nevědomý konflikt mezi přáním na jedné straně a pocitem viny a ohrožení na straně druhé. Z tohoto hlediska osciluje postižený sem a tam mezi přiblížením a vyhýbáním se. Ústřední problémje tedy ambivalence. Vyvolavatel (např. myšlenky, tělesné změny) Útěk Zvládání Vyhýbání Onemocnění propuká, když aktuální intenzivní stresový podnět připomene strukturálně podmínky vzniku tohoto nevědomého konfliktu a potom nemůže odeznít ve smyslu zneklidnění postiženého. V genetickém modelu psychoanalýzy se spojuje vznik úzkosti s takzvanou oidipovskou fází, protože přání a zákazy v této fázi, která je vývojově psychologicky významná, přímo vybízejí k ambivalentním konfliktům. Chování rodičů může takové konflikty podporovat. Těsná vazba na blízkou osobu (třeba matku) tak může vést k potížím při autonomním vývoji. Silná vazba na jednoho z rodičů může u dítěte vést k tomu, že si obtížně vytváří vyvážený vztah k oběma rodičům. Bez ohledu na jistě existující genetické dispozice poukazuje familiární výskyt úzkostných obtíží na determinující roli překonávání úzkosti uvnitř rodiny. Teoreticky může být nepřiměřené zvládání vnějších a vnitřních úzkostných stavů získáno také ve smyslu m ode lov é h o uče n í. Úzkost je také vždy asociována s tělesnými fenomény, obzvláště u paniky se jedná o kognitivní interpretaci vnitřního stavu. K tomu může přispívat určitá vegetativní labilita (jako somatická dispozice). Kognitivně psychologický přístup poukazuje na význam kognitivních reakčních vzorců ve smyslu nepřiměřené vazby. Toto spojení má své kořeny v dlouhé lidské historii, mohou k němu také přispívat aktuálně způsobené extrémně stresující životní podmínky. významnou roli přitom hraje reakce okolí. Behaviorální přístupy poukazovaly na význam

117 360 I KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY /361 eskalujících cirkulárních vazeb podnět - reakce, jak jsou například znázorněny v takzvaném úzkostném kruhu (obrázek 33). Tato eskalace je však patrně možná jen v rámci chybně vedeného afektlogického spojení. Nelze než očekávat, že existují také biologické příznaky úzkosti. Záchvaty paniky jsou považovány za spontánní a nepředvídatelně se objevující fyziologické události. Možnost vyprovokování záchvatů paniky a změny na PET a magnetické rezonanci svědčí pro biologické změny u úzkostných nemocných. Biologické modely se odvozují mimo jiné z pozorování noradrenergní hyperfunkce, antipanického efektu serotonergně působících látek a vyšší citlivosti k C02 u pacientů s panickými stavy. Určitě jsou narušené také hormonální systémy, např. regulace růstového hormonu. Průkaz specifičnosti biologických nálezů však chybí (FROMMBERGER aj. 1995). Pokud shrneme různé přístupy ke vzniku úzkosti, hrají zjevně svou úlohu dispoziční (také genetické) faktory, dlouhodobě působící vývojově psychologické momenty a aktuální zátěžové faktory. Onemocnění úzkostí je tak chápáno multifaktoriálně. Pana Hartmanna,' kterému je 40 let, přivezl k akutní hospitalizaci jeho otec. Pan H. uvádí, že byl předchozího dne přijat na jednotku intenzivní péče spodezřením na srdeční infarkt. Při piti kávy měl náhle pocit tísně na hrudi a nemohl se nadechnout. Tělesná vyšetření na klinice však nepotvrdila akutní srdeční onemocnění. Pan H. se tedy uklidnil a vrátil se zpět k rodičům. Několik hodin po příchodu domů se znovu dostavil stejný stav. Proto šel v doprovodu svého otce na pohotovost, kde bylo znovu vyloučeno tělesné onemocnění. Lékař vyjádřil podezření, že by to mohlo být "psychického původu", a poradil jim, aby vyhledali příslušného lékaře. Pan Hartmann udává, že si vznik příznaků nemohl vysvětlit, protože cítil úlevu po zatěžující životní etapě. Zátěž odůvodňuje tím, že dokončil doktor$kou práci a nyní usiluje o nové, velmi lukrativní místo. Současně se mu narodilo druhé dítě - syn. Těhotenství jeho ženy bylo kvůli infekci rizikové a vznikla obava, že se dítě narodí poškozené. Obavy se naštěstí nepotvrdily. Manželka je nyní na mateřské dovolené, jinak pracuje jako učitelka. V partnerství manželů údajně hrála velkou roli autonomie. On sám trávil mnoho času sportovními aktivitami. Později se pan Hartmann zmiňuje, že přírůstek v rodině a nová práce v něm mohly vzbudit obavy, že ztratí velkou část své samostatnosti. O svých rodičích uvádí, že žili ve velmi tradičním partnerství. Otec je podle něho velmi dominantní a pokoušel se přesným plánováním řídit každý den jeho původní rodiny. Otec věřil, že ji tak může ochránit před nebezpečím. Matka se velmi silně orientovala na svého manžela a byla jinak zcela nesamostatná. Jeho vlastní vývoj byl poznamenán starostlivou péčí matky, ale také vysokými požadavky otce na výkon. Diagnóza úzkostné poruchy Symptomy úzkosti být značně proměnlivé ve svém obsahu, intenzitě a sociálních následcích. V nové standardizované diagnostice byl pojem úzkostné neurózy nahrazen pojmem úzkostná porucha. Úzkostné poruchy jsou členěny na několik forem, takže je možné hovořit o skupině poruch. Úzkostné poruchy mají mezi sebou mnoho styčných bo~ dů. Panické stavy jsou často spojeny s agorafobií nebo ve svém průběhu často přecházejí do generalizované úzkostné poruchy. Úzkost se rozlišuje podle svého průběhu a podle vazby na situace, které ji vyvolávají. Panická porucha (F 41.0) Když se úzkost stane nekontrolovatelnou, mohou se doprovodné tělesné a psychické symptomy vystupňovat takovým způsobem, že vznikne panický stav. Panika znamená pro postiženého smrtelnou úzkost, pocit bezvýchodnosti a bezmoci. Panika se může vyskytovat epizodicky a potom může být spojena s takzvaným hy per II e n t i I a ční m s y n dr o m e m. Při něm dochází ke změně obsahu kyselin (hodnota ph) vydýcháním oxidu uhličitého příliš rychlým a příliš hlubokým dýcháním, čímž sekundárně dochází ke snížení koncentrace volného kalcia a následkem toho ke svalový spasmům ("drápovité postavení" rukou). Tab. 76: Příklady instrumentů k posuzování úzkostných onemocnění 1. Instrument ke zjištění diagnózy DIPP: Diagnostické interview při psychických poruchách " 2. Posuzovací škála druhou osobou Hamilton Anxiety Scale 3. Sebe posuzovací škála Beckův inventář úzkosti 4. Posuzovací škála paniky a agorafobie druhou osobou Panic Associated Symptom Scale 5. Sebeposuzovací škála paniky a agorafobie Škála paniky a agorafobie 6. Škála agorafobie Inventář mobility 7. Hodnocení anticipační úzkosti Dotazník ke kognitivním vzorcům úzkosti 8. Hodnocení specifických fobií Fear Survey Schedule 9. Hodnocení sociální fobie Symptom-Check-Uste Bližší literární údaje se nacházejí v BANDELOW, MARGRAF Pokud symptomatice dominují stavy paniky, hovoříme o panické poruše. Panika se může vyvinout v rámci specifických situací a konstelací. V takových případech je třeba vycházet z fobické komponenty panické poruchy. Během panického záchvatu dochází k charakteristické vazbě tělesných symptomů s jejich kognitivní interpretací. Tak vzniká třeba spojení pocitu tísně s hrozícím srdečním infarktem. Interpretace tělesných pocitů zesiluje tělesné symptomy ve smyslu pozitivní zpětné vazby. Panické záchvaty po určité době odezní. Tato jejich vlastnost se využívá při terapeutickém.ovlivnění. Fobie (F 40) Při stabilní vazbě úzkosti a spouštěcí situace hovoříme o fobických úzkostech. Při agorafobii vzniká například úzkost tehdy, když postižený opouští dům nebo se zdržuje v davu lidí. Velmi rozšířený je strach z cestování vlakem, autobusem nebo letadlem. Existují speciální fobie ze zvířat nebo z používání veřejné toalety a podobně. Právě tak jsou rozšířené fobické poruchy ve spojení s návštěvou zubního lékaře, při konfrontací s krví nebo zraněním, užíváním výtahu nebo pobytem v uzavřených místnostech. Zvláštní formu tvoří takzvaná sociální fobie, protože je asociována s pocity studu. Tím se míní strach ze zkoumavých pozorování jinými lidmi, které vedou k vyhýbání se sociálním kontaktům. Charakteristické vyvolávající situace sociálních fobií jsou stání ve frontě, přednášení proslovu a cesta na veřejnou událost. ~

118 362/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY /363 Generalizované úzkostné poruchy (F41.1) Pokud vyplňují úzkosti nebo úzkostné postoje většinu běžného dne, jedná se o generalizovanou úzkostnou poruchu. U této formy úzkostné poruchy nejsou strach nebo úzkostnost omezeny na určité okolnosti. Symptomy jako nervozita, pocení, bušení srdce, pocity závrati nebo podobné se objevují trvale. Protože je úzkost trvalá a generalizovaná, mohou být její důsledky v každodenním životě velmi závažné. Riziko chroniftkace je velké. Psychometrické škálování úzkostných poruch Ve sporných případech se může diagnóza úzkostného onemocnění opřít o psychometrické metody (BANDELOW, MARGRAF 1994). Tabulka 76 obsahuje některé příklady speciftckého kladení otázek. Projevy a rozšíření Úzkostná onemocnění jsou nejčastější u žen a druhou nejčastější duševní poruchou po závislostech u mužů. Ženy onemocní přibližně dvakrát častěji než muži. Protože nemocní s úzkostnou poruchou, zvláště při nepatrně vyjádřených symptomech, nevyhledají psychoterapeutickou pomoc, je počet nezjištěných případů vysoký. Fundované odhady vycházejí z morbidity 10 %. Úzkost, zvláště generalizovaná úzkostná porucha, ale také agorafobie, mohou mít velmi závažné následky. Nemocní s úzkostnou poruchou nezřídka celé měsíce neopustí vlastní byt ajsou dalekosáhle odkázáni na cizí pomoc. Další riziko představuje vznik lékové z á v i s los t i na trankvi1izérech. Velmi problematické u nemocných s úzkostnou poruchou je vyžádání terapeutické pomoci. Mnozí vyhledají nejprve svého rodinného lékaře. Úzkostná porucha se přitom nezřídka přehlédne nebo se nemocný nenechá přesvědčit o nutnosti psychoterapeutické pomoci. Vyžádání pomoci je tak v protikladu k možnostem dobrého terapeutického efektu. Ačkoliv je na jedné straně počet spontánních remisí úzkostných poruch vysoký, na druhé straně se v minulosti spíše podceňovalo riziko chronifikace. Diferenciální diagnóza a komorbidita Úzkostné symptomy se vyskytují u řady jiných duševních onemocnění. Depresivní pacientky a pacienti prožívají někdy paniku. Hraniční porucha osobnosti je často asociována s úzkostnými symptomy. Také paranoidní bludný prožitek psychotického nemocného je zpravidla spojen s ma-. sivní úzkostí. Úzkostné symptomy lze dobře rozlišit od psychotických fenoménů. Obtížnější může být diferenciace úzkostných poruch a depresí nebo také závislostí. Vymezení vůči těmto dvěma skupinám nemocí je obtížné také proto, že se následkem úzkostných poruch často rozvíjejí depresivní stavy až k těžkým depresím a závislostem. U déletrvajících úzkostných poruch se deprese objevují téměř pravidelně a jsou pak důvodem pro převzetí do psychoterapeutické péče. Závislosti mohou úzkostné symptomy zcela překrýt. V rámci detoxiftkační a odvykací1éčby se ale původně přítomné úzkostné symptomy mohou znovu vynořit. Subjektivní prožívání, důsledky, zvládání a překonávání úzkostných poruch Subjektivní prožívání úzkostné poruchy určitě závisí na jejím druhu a na osobním postoji vůči nebezpečí. Při úzkosti se ale v každém případě mění vztah k okolí, a tím také interakce s ostatními. Okolí je pečlivěji zkoumáno s ohledem na ohrožující prvky, informace jsou posuzovány z hlediska zvýšení nebo snížení hladiny úzkosti. Úzkost může vést k tomu, že se postižený izoluje před sociálními kontakty, ale také k výzvě o pomoc při překonávání úzkosti. Druzí lidé nemají vždy dostatek pochopení pro obtíže úzkostných nemocných, zejména když se jedná o zvlášť iracionální a neobvyklé úzkosti. Také blízké osoby, například partner a rodinní příslušníci, mohou být hluboko zataženi do společného utrpení, především když jsou vtaženi do p o k u s ů nemocného o k o n t r o I u úzkosti. Mohou mít pocit, že je s nimi manipulováno. Úzkostní nemocní beztak nutkavě kontrolují symptomatologii. K tomu jsou k dispozici v zásadě dva způsoby chování: útěk a vy h Ý b á ní s e nebo boj a aktivní vyrovnání. Aktivní vyrovnání s úzkostí je komplikováno tím, že faktory vyvolávající úzkost se jeví iracionální nebo nepřiměřené, příp. nekontrolovatelné (třeba strach ze srdečního infarktu). Je tedy nasnadě, že mnoho úzkostných nemocných volí nejprve cestu vyhýbání a útěku. Problematické je, že vyhýbání nevede ke skutečné redukci strachu. Spíše dochází k takovým fenoménům, že už myšlenka na možnost vzniku úzkosti vyvolává úzkost (strach před strachem). Úzkostná symptomatologie má tak tendenci rozšiřovat se na další oblasti každodenního života. Když jsou rodinní příslušníci vtaženi do tohoto vzorce a svým chováním nepřispějí k deaktualizaci úzkostí, může dojít ke vzniku úzkostí determinovaného systému. Všechny způsoby chování a interakce slouží v takovém případě k vyhnutí možným situacím vyvolávajícím úzkost. Pokud konfrontace s úzkostí přetrvává delší dobu, dostaví se rezignace a frustrace. Paní Kďhlerová založila společně se svým mužem malý textilní podnik. Oba synové firmu převzali a dcera se stará o domácnost. Po smrti muže se u paní Kďhlerové rozvinul strach ze samoty. Bojí se, že dostane záchvat mrtvice a že jí pak nikdo nebude moci přijít na pomoc. Pokud chce například dcera vyřídit pochůzky, dojde mezi nimi k diskusi, paní Kďhlerová se na dceru pověsí a úpěnlivě ji prosí, aby ji nenechávala samotnou. Dcera společně s bratry tedy zařídili, aby matka nikdy nezůstávala sama a byla vždy v kontaktu s některým z nich. Protože symptomatologie trvá několik měsíců, jsou všichni zúčastnění vysíleni a vynervováni zajišťováním stálého dozoru. Zatímco zpočátku stačila paní Kďhlerové možnost telefonického kontaktu, nyní její potřeba blízkosti rodinného příslušníka stále vzrůstá. Pokud rodinní příslušníci ustoupí a vyhoví požadavkům, dochází ke krátkodobému zklidnění. Ale o něco později se objeví úzkosti ve stejné intenzitě. Po nějaké době má dcera, přetížená péčí o matku a omezovaná ve svém vlastním vývoji, na matku vztek, ale snaží se to skrývat. Matka si všimne podvědomé antipatie a stěžuje si, že jí určitě přeje smrt. Dcera skutečně zjišťuje, že matce tajně smrt přeje. To u ní vyvolá pocity viny, které vedqu k tomu, že ještě starostlivěji o svou matku pečuje. Matka je v průběhu nemoci několikrát hospitalizována. Její úzkosti po přijetí na kliniku pravidelně ustupují. Paní Kďhlerová to vysvětluje tím, že ji uklidňuje blízkost lékařské pohotovostní služby. Také udržuje kontakty se spolupacienty, mezi kterými je oblíbená a nikdo si neumí vysvětlit napětí mezi členy její rodiny. Protože se během hospitalizace úzkosti téměř neprojeví, je paní Kďhlerová vícekrát propuštěna ve zdánlivě dobrém stavu. Po propuštění se úzkostné symptomy objeví se stejnou intenzitou vždy po několika dnech. Možnosti terapie úzkostných poruch Terapeutické strategie úzkostných poruch byly vytvářeny z různých přístupů. Možnosti léčby úzce souvisejí s druhem poruchy. Expoziční metody se hodí zvláště k léčbě fobických a panických poruch, při léčbě generalizovaných úzkostí se uplatňuje spíše psychoterapie rozhovorem. Léčení úzkostných poruch může být rozděleno do několika fází. Na začátku je třeba i nfo rm o vat o formách projevu a důsledcích úzkostných poruch. Vytváří se také terapeutický vztah, formulují se cíle terapie a rámcové podmínky léčby. Cíle terapie můžeme podobně jako u každé léčby rozlišovat podle jejich zaměření na symptomy nebo na dlouhodobé životní změny. Podle aktuální symptomatologie se doporučuje začít nejdříve s léčbou orientovanou na symptomy. Pečlivé pozorování symptomů a (sebe)kritická reflexe průběhu léčby pomáhají zohlednit tendenci k popírání a vyhýbání. Při vyrovnávání se symptomy, situacemi vyvolávajícími úzkost a otázkami zvládání onemocnění se zpravidla objevují odkazy na životní souvislosti, týkající se úzkostné symptomatologie. V této fázi terapie mohou vyvstávat otázky, jaké změny v životním postoji a životním stylu vyplývají ze zkušeností s úzkostí. Někdy nabývají na významu témata a u to n o m i e a dalšího osobního vývo-

119 364 / KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY /365 je. V některých případech bude pro pacienta důležité se rozhodnout. Právě v této fázi léčby může být smysluplné hledání kořenů poruchy v minulosti ve smyslu bilancování primárních zkušeností. Terapie může na tomto místě přispět rozhodujícím způsobem ke zrání self a k pocitu sebeúcty. Důležitým aspektem plánování terapie je otázka uspořádání (setting) terapie. Hospitalizační psychoterapeuticko-psychiatrická léčba by měla sloužit krizové intervenci nebo časově limitovanému terapeutického programu. Je třeba uvědomit si nebezpečí, že hospitalizace nepodporovala spíše vyhýbání se problému. Může být smysluplné stanovit na počátku léčby časový limit. Tento krok je motivován zkušeností z hospitalizační léčby úzkostných poruch, které svědčí o tom, že k rozhodující konfrontaci s problémem a ke konfliktům dochází až na konci, tedy v separační fázi léčby. Na ukončení terapie se nesmí v průběhu terapie zapomenout. Terapeutické postoje Při terapii úzkostných poruch a v přístupu k úzkostným pacientům hraje často významnou roli kontrola vztahu a marnost vynaloženého úsilí. Terapeutické vztahy mohou být dalekosáhle bezkonfliktní, dokud se nezačne hovořit o emocionálně zatěžujících obsazích nebo se tématem nestane separace. Postižený bude nejprve hledat u terapeuta jistotu, která jemu samotnému chybí. Když ji najde, stane se úzkost zbytečnou a už se nevyskytne. Tato jistota je však klamná, když se nepodaří přenést zkušenosti z terapie do všedního dne. Zprostředkování jistoty a vedení pacienta k a u to n o m i i a odpovědnosti za sebe musí být vyváženo. V interakci je třeba se tázat, co má být předmětem rozhovoru: má se hovořit o symptomatologii nebo poukazovat na její souvislosti? Obojí může vést k omylu. Úzkost v rámci tohoto onemocnění působí na druhé vždy iracionálně a nepřiměřeně. Panika přece nezabíjí. Přesto ale úzkost postiženého značně trápí a postižený si zaslouží pochopení. Ujišťovací otázky terapeuta: "Jsem ohrožen?", nemohou být vždy zodpovězeny "Ne" nebo "Určitě ne". Spíše mu může dále pomoci poukaz, že opakované zodpovídání takových otázek mu nepomůže. V tomto smyslu musí terapeut hledat pro pacienta únosný kompromis mezi náklonností a požadavky. Psychoedukativní prvky terapie Výklady o formách a klinických obrazech projevů úzkosti mohou pomoci při vyrovnávání se s nemocí. Psychoedukativní terapeutické prvky by tedy neměly chybět u žádné terapie úzkostných poruch. K tomu je možné využít osvětových brožur, obrazových tabulí a diagramů průběhu poruchy. Psychoedukativní prvky se mohou pro pacienta stát konkrétními opěrnými body pro překonávání nemoci. Ty se mohou stát pro pacienta východiskem pro vypořádání se s úzkostnou symptomatologií. Zvláště v přístupu k panickým stavům se osvědčila pravidla chování. Rovněž informace o mechanismu vzniku úzkosti a jejím rozvoji při záchvatu paniky mohou vybídnout pacienta k tomu, aby úzkostné symptomatologii čelil jiným způsobem. Tabulka 77 ukazuje pravidla, která by mohla být pro pacienta jako pomůcka k dispozici. Speciální terapeutické postupy Psychoterapie K léčbě úzkostných onemocnění přispěly různé terapeutické školy. K ovlivnění paniky a fobie existují man u a I i z o van é t e rap e u t i c k é m ode I y (MARGRAF, SCHNEIDER 1990; BECK, GARY 1981). Psychoanalytická perspektiva popisuje interakci s úzkostným nemocným a pomáhá při definici konfliktů, které mohou úzkostnou symptomatologii udržovat. Historická životní konstelace se v tomto pojetí odráží v terapeutickém vztahu. Otázky ambivalence, autonomie a závislosti se dávají do souvislosti s životní perspektivou a nutnými rozhodnutími. V léčbě a ve vztahu k terapeutovi se zrcadlí konflikt ve formě pokusů o kontrolu a vypořádání se se závislostí. Z hlediska kognitivní psychologie stojí v centru pozornosti vazba pocitů úzkosti s její interpretací. Technikou kognitivní restrukturalizace a sokratovského stylu kladení otázek by mělo být akceptováno hledání smysluplného afektlogického vzorce. Tab. 77: Pravidla přístupu k úzkosti o Myslete vždy na to, že Vaše pocity úzkosti a doprovodné tělesné symptomy nejsou nic jiného než "vystúpňovánť' normální tělesné reakce ve stresové situaci. O Takové pocity)a tělesné reakce jsou sice velmi nepřijemné, ale nejsou ani nebezpečné, ani nějakým způsobem škodlivé. Nic špatného se neděje! O Nestupňujte úzkost v ohrožujících situacích sami myšlenkami typu "Co se stane?" O Soustřeďte se jen na to, co se děje kolem Vás a co se děje s Vaším tělem - ne na to, co všechno by se ještě mohlo stát. O Vyčkejte a dejte strachu čas, aby pominul. Nebojujte se svým strachem! Neutíkejte od něj! Akceptujte svůj strach! O Pozorujte, jak úzkost sama od sebe mizí, když ji přestanete stupňovat ve svých myšlenkách (strach z úzkosti). O Myslete na to, že se při cvičení máte naučit přijít na to, jak se strachem vyjít - ne se mu vyhýbat. Jen tak si sami dáte šanci dělat pokroky. O Mějte před očima vnitřní che, jaké pokroky jste - přes všechny potíže - udělali. Myslete na to, jak budete spokojeni, když budete mít úspěch také tentokrát. O Když se cítíte lépe, rozhlédněte se a plánujte další krok. O Když se cítíte být schopni pokračovat, pokuste se klidně a pokojně o další cvičení. Behaviorálně terapeutická perspektiva ukazuje cesty k aktivnímu zvládnutí úzkosti. Rozlišují se techniky systematické des e n z i b i I i z a c e (pacientovi se umožňuje změna chování pomocí uvolňovací techniky v rámci odstupňovaného tréninku konfrontování se spouštěčem úzkosti) od technik konfrontace se spouštěčem (pacient je tak dlouho vystaven spouštěči, dokud se úzkostná reakce nezmírní). Psychofarmakologická léčba úzkosti Léčba úzkostných poruch psychofarmaky je možná. Užití nacházejí různá a nt i dep r e s i v čl, trankvilizéry a jiné léky. Pozitivní účinek antidepresiv je doložen mnoha studiemi. Na základě příznivějšího spektra vedlejších účinků a prokázané účinnosti je třeba dát přednost serotonergním antidepresivům. Pozitivní efekty lze ovšem očekávat teprve po určité době latence. Při léčbě antidepresivy se doporučují střední dávky, jaké jsou obvyklé také při léčení depresivního syndromu. U panických onemocnění a agorafobie jsou mimo to účinné inhibitory MAO, které mohou právě tak pozitivně ovlivnit sociální fobii. Tra n k v i I i z éry mohou redukovat úzkost, např. při záchvatu paniky. K akutní léčbě panického záchvatu jsou pro svůj rychlý nástup účinku vhodnější než antidepresiva. Při dlouhodobém užívání trankvilizérů však existuje značné riziko rozvoje závislosti, takže se hodí jen ke krizové intervenci. Nedostatečně doložená je účinnost betablokátorů, clonidinu a depotních neuroleptik v nízkých dávkách. U posledně jmenovaných existuje i v nižším dávkování riziko extrapyramidových motorických vedlej šíc h účinků. Mohou se vyskytnout také pozdní dyskinézy, akatizie může dokonce úzkostnou symptomatologii zesílit. Pro chybějící účinek by se tedy vysoce potentní neuroleptika neměla užívat u úzkostných poruch. Dlouhodobé efekty farmakologické léčby jsou málo prozkoumány. Například dlouhodobější léčba antidepresivy se proto zdá být oprávněnou pouze v takových případech, při nichž je pozorováno vysoké riziko chronifikace, a jako doprovodné fenomény se objeví depresivní obtíže. Účinnost terapie je ale třeba i v takových případech vyzkoušet. Na rozdíl od léčby deprese se nezdá, že by kombinace antidepresiva psychoterapie měla mít nutně synergický efekt. Zvláště při terapii fobie může doprovodná terapie psychofarmaky zhoršovat efekt psychoterapie. To lze možná vysvětlit tím, že konfrontace se situací vyvolávající úzkost a následná zkušenost redukce úzkosti nemůže být v důsledku účinku psychofarmak provokována stejně pregnantně (FROMMBERGER aj. 1995).

120 366/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 367 Prokázána je účinnost antidepresiv při léčbě paniky a agorafobie, účinnost trankvilizérů při krizové intervenci, kognitivně behaviorální terapie a konfrontace se spouštěčem u agorafobie. Medikamentózní a psychoterapeutické metody jsou přitom přibližně stejně účinné. Pro dlouhodobý efekt různých způsobů léčby chybí ještě spolehlivá data. Z psychoterapeutických metod se zdá být konfrontace se spouštěčem účinnější než systematická desenzibilizace. To platí zvláště pro fobii a panickou poruchu. Průkaz účinku psychoanalytické terapie bohužel chybí. Právě tak je nejasná efektivita terapie u generalizované úzkostné poruchy. Vliv terapie na riziko chronifikace této nemoci je těžké odhadnout, pozitivní vliv je však pravděpodobný. Velká část dlouhodobě postižených pacientů se rekrutuje ze skupiny, které se nedostalo psychoterapeutické pomoci (BAN DELOW aj. 1995). OBSEDANTNĚ-KOMPULZIVNí PORUCHY Úvod Ritualizované způsoby chování a vnucování dysfunkčních myšlenek jsou velmi rozšířené fenomény. Pořádkumilovnost je mnohými považována za pozitivní vlastnost. Také zdraví lidé příležitostně zjišťují, že se brání nepříjemným myšlenkám opakováním jednání nebo opakovaně používají určité myšlenkové formulace. Opakování a rituály tedy jsou běžné strategie zvládání a překonávaní obtížných situací. Mnozí znají ze svého všedního dne dilema, kdy musí volit mezi dvěma zly, což může být u nutkavě nemocných až nezměrně vystupňováno. Nutkání má velmi blízký vztah k úzkosti. Ale na rozdíl od úzkostných nemocných není vztah k situacím vyvolávajícím úzkost u obsedantně nemocného ambivalentní, nýbrž averzivní. Pro postiženého pacienta tedy znamená nutkání od počátku vysokou míru u t r pen í. Části postižených se časem podaří potlačit afektivní komponenty rituálu. Pro většinu postižených si však nutkání udržuje mučivý a strastiplný charakter. Obsedantně-kompulzivním poruchám se dlouho věnovalo pouze málo pozornosti, protože chyběly přesvědčivé terapeutické postupy a léčba těchto nemocných byla považována za obtížnou. Přispělo to k tomu, že rozšíření těchto poruch bylo spíše podceněno. Symptomatologie a diagnóza Nutkání se může manifestovat jednáním a myš..:. lenkami. Nutkavé poruchy se diferencují podle toho, zda dominují n u t k a v é myš len k y (obsese) nebo nutkavé jednání(kompulze). Známkou obsedantně-kompulzivní poruchy je v každém případě dysfunkčnost, opakování a averzivní prožitek nutkavé myšlenky nebo nutkavého jednání. Kompulze se projevují hlavně nutkavým kontrolováním a nutkavým mytím. Vyskytuje se ale také mnoho jiných, mnohdy velmi neobvyklých forem kompulzí. U nutkavých myšlenek hrají velkou roli obavné a starostlivé myšlenky, ale také nepříjemně agresivní myšlenky. Matky se obávají, že zabijí své děti, řidiči věří, že způsobí nehody, a obchodníci, že otráví své zboží. Opakování může dosáhnout takové míry, že obsese a kompulze vyplňují většinu dne. Tělesná poškození, například při nutkavém mytí, nejsou vzácná. Nutkavé symptomy by se neměly zaměnit se smyslem pro pořádek nebo pedanterií, i když tyto vlastnosti mohou nabývat charakteru poruchy osobnosti (anankasmus). Psychometrické metody V případě pochybností se může diagnóza opírat o psychometrickou metodu nebo standardizovaný interview. Nástroji pro měření nutkavých onemocnění jsou: O DIPS: Diagnostický interview při psychických poruchách (MARGRAF 1991) O Yale Brown Obsessive Compulsive Scala (Y-BOCS) (BŮTTNER, HAND 1993) O Hamburský inventář obsesí a kompulzí (KLEPSCH 1993) Nutkání jako součást jiných psychických onemocnění (diferenciální diagnóza) Nutkavé symptomy se hojně vyskytují v souvislosti s jinými duševními onemocněními a mají pak většinou charakter překonávacích strategií. Schizofrenní pacienti (u cca 12 %) se tak mohou například pokoušet uspořádat nutkavými symptomy své jinak chaotické vnímání. Nutkavé způsoby chování v rámci schizofrenních psychóz jsou méně systematizovány než u nutkavého onemocnění. Potlačení nutkání zvyšuje v takových případech riziko recidivy psychózy. Nutkavé symptomy mohou být kromě toho známkou organických poruch mozku např. demence, mozkových tumorů nebo záchvatů mrtvice. Přechod k normálnímu chování je plynulý a lze ho rozeznat podle průběhu. Mnoho společných rysů mají nutkavé poruchy s tikovými poruchami, např. se syndromem Gilles de la Tourette. U pacientů s poruchami učení (duševně omezení nebo méně nadaní pacienti) mohou tiky a nutkavé symptomy doprovázet retardaci. Navíc byl na základě studií komorbidity zjištěn častý výskyt nutkavých symptomů u pacientů s poruchami tělesného vnímání a kontrolou impulzů (GRABE aj. 1998). Nacházejí se například u 25 % nemocných anorexií. Tento častý společný výskyt s určitými psychickými nemocemi vedl k rozvoji koncepce spektra nutkavých onemocnění (HOLLANDER 1993). Epidemiologie Ještě před několika lety se na nutkavé poruchy pohlíželo jako na vzácně se vyskytující psychiatrické onemocnění. Nová data však hovoří o vyšší míře prevalence. U nutkavých poruch se musí vycházet z mor b i d i t Y přibližně dvou procent a prevalence od jednoho do dvou procent. Porucha je mezi pohlavími rozdělena přibližně stejně, nikoliv ale druh nutkání. Nutkavé poruchy začínají v průměru mezi 20. a 30. rokem života. Velká část postižených onemocní do věku 30 let. K prvnímu kontaktu s terapeutickým zařízením dochází průměrně sedm let po začátku poruchy. Mnozí nemocní s nutkavou poruchou, kteří vyhledají terapeutické zařízení, jsou tudíž již chronifikováni. Porucha přetrvává u velké části nemocných ve stejné nebo stoupající intenzitě, u menší části nemocných kolísá. U 9 % nemocných dochází ke stálému zhoršování symptomatiky. Zdá se, že zatěžuj í c í živo tn í udá I os ti se vyskytují až u dvou třetin pacientů v rozmezí do šesti měsíců před objevením příznaků. Mnohem častěji však najdeme trvalou nebo déle probíhající stresovou zátěž (REINECKE, ZAUDIG 1995; STEIN aj. 1997). U pana Forsta se vyvinul po srdečním infarktu ve věku 45 let těžký depresivní syndrom. Když neodezněl ani po ukončení následné léčby, byla mu doporučena hospitalizace na psychiatrii. Souhlasil s ní zdráhavě. V rámci depresivní symptomatologie vyjadřuje velký strach Z budoucnosti a myslí si, že ještě není zralý, aby odolával stresu v zaměstnání. Pracuje jako zástupce pro textilie v renomované firmě. Jeho pracovní místo není kvůli jeho dlouholetému zaměstnání u firmy ohroženo. Když popisuje svou práci, nelze zprvu rozpoznat žádnou neobvyklou zátěž. Při psychoterapii vzbuzuje pan Forst u psychoterapeuta poměrně rychle nelibost, protože má obtíže při vyjadřování svých emocí. Během léčby dojde ke společnému rozhovoru s partnerkou. Pan Forst je více než 20 let ženatý a má 13letou dceru. Manželka toho času přemýšlí o tom, že znovu začne pracovat, protože se už necítí být vytížena výchovou dcery a prací v domácnosti. Během společného rozhovoru manželka hovoří o manželově "zálibě v pořádku". To je pro ni ústřední problém. Pacient v tomto bodě manželku přerušuje s poznámkou, že tyto fenomény jsou určitě příliš osobní a nepatří do tohoto rozhovoru. Manželka však trvá na svém a sděluje, že její muž po návratu z práce nejdříve zkontroluje veškerou domácnost, zda nenajde zbytky prachu nebo špíny. Odpovídajícím kontrolám podrobuje také auto. Jako příklad líčí, že manžel někdy věnuje půl hodiny tomu, aby uklidil poličku s kořením. Tyto kontroly zpravidla provádí, aniž si odloží svůj plášť, přitom je vždy rozčilený, někdy také úplně vyvedený z rovnováhy. Teprve po ukončení kontrol se uklidní a může se věnovat rodině. Navíc se paní Forstová zmiňuje o tom, že manžel hovoří při nejnemožnějších příležitostech o sexualitě. Napří klad se stává, že po ní náhle během společného nákupu ve městě vyžaduje soulož. V průběhu rozhovoru se rozměr nutkání stává stále jasnější. Pan Forst se nejprve pokouší symptomy bagatelizovat. Podle něj má žena sklon k přehá-

121 368/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 369 nění a její touha po autonomii a samostatnosti jí stoupla do hlavy. Od manželky jen vyžaduje, aby se pořádně starala o svou domácnost. V dalším průběhu léčby pan Forst postupně uvádí, že už léta trpí mnoha nutkavými symptomy. Tím lze také vysvětlit stres v zaměstnání. Pro návštěvy zákazníků volil určité, mnohem delší trasy, protože si představoval, že se tak vyhne nehodám. Stále měl obavu, že v účtech pro zákazníky uvedl chybné údaje a obával se právních následků. Byl si vědom nesmyslnosti těchto myšlenek a jednání, ve skutečnosti však vlastně proti tomu nemohl nic dělat. V rámci této symptomatologie došlo skutečně také k odcizení v partnerském vztahu. Vyžadoval od manželky stále znovu ujištění, že se s ním nechce rozvést. Byla jeho stálými otázkami, na které nejprve trpělivě odpovídala, časem tak vynervována, že občas práskla dveřmi a opustila dům. V takových případech slíbil, že s otázkami přestane, ale tento slib nebyl schopen dodržet déle než několik dní. Etiologické modely U nutkavých poruch je významným způsobem tematizována konfrontace s nepříjemnými vnitřními impulzy. Nepříjemné a nepřiměřené impulzy se přitom většinou objevují jako vtíravé myšlenky: partner onemocní zhoubným nádorem, neoblíbenému představenému se stane tragická dopravní nehoda. Nebezpečnost takových myšlenek je závislá na tom, co považuje pacient za normální. Pokud se řídí přísnějšími normami, reaguje pravděpodobně úzkostněji. Existuje velmi úzká vazba mezi averzivně prožitou myšlenkou a svědom ím. Psychoanalytický model Na tuto úzkou vazbu ke zprostředkovaným normám, k vývoji svědomí a jeho přísnosti opakovaně 1- Obr. 34: Etilogický model řetězení nutkavých projevů (REINECKE, ZAUDIG 1995) nedůležité Emocionální vzrušení, napětí, neklid atd. Myšlenka je důležitá, protože je nutné se s ní vyrovnat. Kontrola/obrana se nedaří, bezmoc, skleslá nálada/nejistota ~',,, Myšlenkové procesy/generalizace idejí a myšlenkových obsahů ~ Vr[RAVÉ MYŠLENKY 1 r Interakce s externími událostmi Zhodnocení: Odmítnutí/, Kritika myši. obsahu Další zabývání se těmito Souvislost obsahy/odpovědnost ~ -- s "current concerns" Neutralizace/obrana, odmítání (myšlenkově, chováním) poukazovali psychoanalytičtí autoři. V Ý c h o va k č i s t o tě se přitom považuje za prototyp zprostředkování těchto norem dítěti. Rozvoj nutkavých poruch byl v tomto smyslu v psychoanalytické teorii úzce spojen s anální fází. V protikladu k úzkostným poruchám hraje ambivalence při vývoji nutkavých symptomů nepatrnou roli. V psychoa': nalytickém smyslu slouží nutkání spíše k obraně před agresivními a sadistickými impulzy. Behaviorální a kognitivně psychologický model Behaviorální teorie chápe nutkání jako podmíněný způsob chování určený konstelacemi reakcí na podráždění. Diskutuje se přitom o působení klasické a operacionální podmíněnosti (REINECKE, ZAUDIG 1995). V kognitivně psychologickém modelu vzniku nutkání lze nalézt styčné body s psychoanalytickými představami. Předpokládaný kognitivně psychologický mechanismus vychází rovněž z vtíravé a nepříjemné myšlenky, která nemůže být dostatečně deaktualizována vnitřním řetězcem reakcí (model řetězení). Vtíravá myšlenka tak zůstane přítomná a vyvolá se eskalující kognitivní spirála (obrázek 34). Kognitivně psychologický model nevysvětluje, proč se deaktualizace nepříjemné myšlenky nakonec nepodaří. Psychoanalýza vychází z neřešeného a nevědomého konfliktu. Biologické modely V neuropsychologických vyšetřovacích testech vykazují nutkaví pacienti zpravidla normální nálezy. Pouze při komplexním uspořádání vyšetření jejich výkon oproti kontrolním probandům klesá. Existují poukazy postižení celostní vizuálně-percepční schopnosti (HARTlNG, MARKOWlTSCH 1997). Na vzniku nutkavých poruch se vedle biografických a behaviorálních faktorů podílí také biologické mechanismy. Biologické modely nutkavých poruch zahrnují v podstatě dvě hypotézy: o hypotéza o nedostatku serotoninu O neuroetologický model Hypotéza o nedostatku serotoninu se opírá o průkaz nižší hladiny serotoninu v plazmě u nemoc- ných s nutkavými poruchami a o účinnost serotonergních antidepresiv u nutkavých poruch. Souvislost mezi metabolismem serotoninu a nutkavými poruchami je však komplexnější povahy, takže nutkavá porucha nemůže být v žádném případě chápána jako onemocnění z nedostatku serotoninu. Neuroetologický model nutkavé poruchy vychází z rozpojení systému drah spojujících prefrontální kortex, bazální ganglia a thalamus. Neuroetologický model vychází z pozorování, že se nutkavé fenomény často vyskytují u nemocí, při nichž dochází k postižení bazálních ganglií. Pro to svědčí také výsledky neurofyziologických výzkumů, experimentů na zvířatech a neuroradiologických výzkumů. Tyto výsledky jsou však vesměs ještě heterogenní a rozporuplné (WUTZHMANN, BONDICK 1995). Subjektivní prožívání a následky nutkavých poruch I když nutkavé myšlenky nebo nutkavé jednání jsou prožívány jako trýznivé, mnozí nemocní je vnímají jako menší zlo než úzkost, která jim předchází a která je mnohem mučivější. Z toho se může vyvinout často léta trvající bludný kruh, protože nutkavé příznaky musí kvantitativně a kvalitativně narůstat, aby kompenzovaly úzkostné pocity. K tomu přispívá tendence nutkavé příznaky zatajovat a skrývat, protože doprovodné pocity viny činí úzkost pravděpodobnější. Nemocní s nutkavými poruchami mohou při zvládání a překonávání nemoci rozvinout skutečné systémy chování, do nichž jsou často zapojeni také rodinní příslušníci. Pokud nemocní nejsou schopni se symptomům postavit dostatečně na odpor a jsou odkázáni na to, aby jim vyhověli, ocitají se v nebezpečí, že se nutkavá symptomatologie v každodenním životě dále rozšiřuje. To se může týkat i rodinných příslušníkům a v extrémním případě se může v rámci nutkavé poruchy vyvinout opravdový "teror": např. se nesmí vstoupit do bytu domovními dveřmi, ale jen sklepním oknem. Po vstupu do domu je nutné se kompletně převléknout a osprchovat.

122 370/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY /371 Postižení a rodinní příslušníci si časem mohou na nutkavé symptomy zvyknout. Nutkání je pak co možná nejvíce integrováno do průběhu běžných činností a nakonec není ani zpochybňováno. Protože nemocní přicházejí na léčení často teprve mnoho let po vzniku symptomů, není známý relativní podíl spontánních remisí ani jaké strategie vedou k překonání poruchy. Při nepříznivém průběhu nemocní přizpůsobují svůj způsob chování nutkavým symptomům a zanedbávají postupně jiné povinnosti a zájmy. To má nevyhnutelné důsledky na jejich sociální kompetenci, s o c i á ln í síť a schopnost profesionálního výkonu. Terapie Terapie nutkavých poruch se obecně považuje za obtížnou a jenom v malém procentě případů za úspěšnou. Tento negativní postoj je možná ovlivněn domněnkou, že se u nutkavých symptomů jedná o potlačené agresivní a sadistické impulzy. K obtížnosti terapie jistě přispívá chronifikace poruchy již na začátku terapie, protože léčba začíná teprve léta po vzniku symptomů. Nemocní jsou k návštěvě terapeuta často motivováni druhými osobami a terapii nadprůměrně často přerušují. Terapeutický postoj Pacienti očekávají od terapeuta především redukci úzkosti a méně redukci nutkání. Z tohoto postoje mohou vyplývat rozdílná očekávání terapeuta a pacienta, zvláště tehdy, když terapeut zamýšlí hlavně odstranit nutkavé symptomy. Tato konstelace je zpravidla podložena agresivními afekty. Aby byla na začátku léčby tato očekávání vysvětlena, je nezbytné dohodnout se na začátku léčby na společných, realistických a také pozitivních cíl ech t e rap i e. Předpokladem pro terapii je kooperace, která bude v mnoha fázích terapie namáhavě zpracovávána v kritickém dialogu. Terapeuti jsou konfrontováni s otázkou, do jaké míry chtějí akceptovat nutkavé symptomy. Dostávají se přitom do dilematu, jak se dostatečně postavit nutkavé symptomatologii na odpor, aniž by byli zataženi do mocenského boje s pacientem. Podstatným elementem léčby nemocných s nutkavou poruchou je vytvoření otevřenosti. Je nutné se postavit na odpor pokusům o bagatelizaci nutkavých příznaků. Ta by vedla k tomu, že pacient a terapeut by se ocitali v extrémních, emočně zatěžujících situacích. Pouze ten, kdo je připraven snášet tuto emoční zátěž, přestát zuřivost a zklamání, může pomoci ve smyslu m ode lov é h o uče n í a přispět tak ke zvládání a překonávání nutkavých příznaků. Léčba nutkavých poruch vyžaduje kromě toho enormní dávku trpělivosti. Recidivy jsou pravidlem, nikoliv výjimkou. Úspěchem už může být redukce vlivu nutkavé poruchy na běžný život, takže se pacientovi se umožní vyšší k val i taž i v ota. V celku je při léčbě nutkavých poruch podstatné, že mezi pacientem, terapeutem a terapeutickým týmem vznikne terapeutický vztah, který je konstruktivní a otevřený, ale nezanedbá nutnost kritické konfrontace symptomatologií. Tyto základní postoje lze ve spojení s praktickými zkušenostmi o pravidlech při přístupu k těmto nemocným shrnout v následujících bodech (EC KER 1994): 1. V léčbě je třeba se bezpodmínečně vyhnout mocenským bojům. Pacient má mít možnost spoluurčovat průběh terapie a měl by být možný trvalý dialog o průběhu terapie. 2. Je třeba se vyhnout tomu, aby byly předčasně neutralizovány myšlenky, které vzbuzují úzkost, ale také se jim nelze vyhýbat. Nutkání je možné překonat jen tehdy, když se během terapie vynoří problémy, které vedou k nutkavým myšlenkám nebo k nutkavému jednání. 3. Terapeut a pacient musí nalézt míru pro všechno, co od sebe vzájemně očekávají. 4. Stále znovu je nutné upozorňovat na nutkavé příznaky. K rozlišení normality a nemoci je nutné vytvořit konsensus v dialogu. 5. Přenesení výsledků terapie do každodenního života vyžaduje trvalé kritické prověřování. Kooperaci v terapii nesmí být obětována kritická konfrontace se skutečností a s výsledky léčby. V průběhu terapie by se měli pacient a terapeut ptát, do jaké míry je možné vytvořit a udržet otevřený dialog o problémech. Je třeba dbát na to, aby se v průběhu terapie nerozvinulo v y h Ý ba v é c h o v á n í. Tab. 78: Součásti terapie nutkavých poruch o vytvoření nosného, otevřeného a kooperativního vztahu O obsáhlé informace o klinickém obrazu, důsledcích a rozšíření nutkavých symptomů O vypracování společných cest ke zvládání a překonání poruchy a v přístupu k negativním emocím; vypracování terapeutických cílů - zasazení nutkavé symptomatologie do kontextu - s ohledem na vyvolávající situace O s ohledem na význam v životě pacienta O dialog a zpochybňování norem a očekávaných norem, které jsou základem nutkání O dialog o možných změnách v životě a v životním postoji pacienta; nové utváření rodinných a jiných sociálních vztahů 6. K otevřenosti patří, že se mluví také o silných negativních emocích. Terapeutický vztah nesmí být objektem kontroly. 7. Cílem terapie je rozšíření obzorů a zbavení omezení životní perspektivy na obsahy nutkání. Proměnlivost a odstínění emočních stavů jsou pro vývoj velmi cenné. 8. Během terapie je třeba očekávat porážky a recidivy. Zvýraznění symptomu není bezpodmínečně známkou zhoršení, ale může předznamenávat zásadní změnu. Součásti a cíle terapie Úspěch léčby nutkavých symptomů je zvláštním způsobem závislý na dobrém terapeutickém vztahu. Protože nutkavé symptomy mohou být spojeny s pocity viny a studu, je k uvolnění pacienta na počátku terapie nezbytná psychoedukativní fáze. V jejím rámci by měl být pacient informován o symptomech, důsledcích a rozšíření nutkavých poruch a měly by mu být vysvětleny jednotlivé léčebné kroky a léčebné cíle. Na toto místo patří též zdůraznění, že úspěch léčby předpokládá dobrou spolupráci. Rovněž by měla být na začátku zmínka o tom, že v rámci léčby mohou vzniknout negativní pocity, o nichž by se mělo otevřeně diskutovat. Na základě této přípravy léčby je možno vypracovat plán terapie. Cílem terapeutického plánu je vytvoření strategie, jak je nutné přistupovat k nutkavým symptomům. Příznaky, které indikují pokroky v překonávání nutkání, je nutné identifikovat. V další fázi je možné nutkavé příznaky uvádět do souvislostí. Zvláště při chronickém stadiu vnímá postižený nutkání svévolné a nemá žádný nebo nepatrný vztah ke každodennímu životu. Zasazení d o k o n t e x t u pak slouží aktivaci vlastního potenciálu pacienta, v jehož rámci může být předložena otázka, na jakých normách a očekávaných normách je nutkání vybudováno. Normy a očekávané normy pak mohou být eventuálně podrobeny společné kritice a případně relativizovány. Během terapie se nesmí zapomenout na úvahy, jejichž tématem jsou smysluplné změny v utváření života pacienta po překonání nutkavých symptomů. Co si počne s volným časem, jakým zájmům se chce věnovat atd. (tabulka 78). Speciální terapeutické postupy Psychoanalytičtí autoři poukazují při léčbě nemocných s nutkavými poruchami na specifické přenosové a protipřenosové vzorce. Především je třeba podle tohoto pojetí dbát v průběhu psychoterapie na souvislost s nezvládnutými agresivními impulzy. Relativizace norem (v psychoana1ytickém smyslu struktur Nad-já) a rebelie proti represivním strukturám Nad-já a osvobození od nich může pomoci přerušit bludný kruh úzkosti a nutkání. V behaviorální terapii se rozlišuje mezi léčbou nutkavého jednání (kompulzí) a nutkavých myšlenek (obsesí). Pomocí techniky expozice a zabránění reakci (ERP) je v rámci behaviorální terapie k dispozici efektivní metoda k léčbě nutkavých jednání. Zároveň se pacient přivádí na základě dobrého terapeutického vztahu do situace, v níž obvykle následuje nutkavé jednání. Tomuto jednání pak terapeut brání. Při léčbě kompulzí je ERP určitě nejúčinnější prostředek.

123 372/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 373 Obtížnější se jeví behaviorální terapeutická modifikace u nutkavých myšlenek. Také při ní se dává s menší vyhlídkou na úspěch přednost met od á m k o nf r on ta c e. Při léčbě nutkavých myšlenek je však smysluplná kombinace s kognitivně psychologickými terapeutickými postupy (např. kognitivní restrukturalizací a sebeinstruujícím tréninkem). Zatímco konfrontační metody jsou vhodné spíše pro myšlenky vyvolávající úzkost, je u nutkavých myšlenek, které úzkost zmenšují, žádoucí důsledně bránit jejich prosazení a podporovat následné vymazání a habituaci. Je třeba si také všímat hodnotících soudů, které následují po nutkavých myšlenkách. K léčbě nutkavých symptomů se používaly různé skupiny psychofarmak. Jako přesvědčivě účinná se ukázala samotná serotonergní a n ti dep r e s i v a. Většina průkazů o účinku existuje pro c10mipramin (Anafrani1). Odpovídající účinnost lze však předpokládat také u ostatních serotonergních antidepresiv (třeba SSRI). Do jaké míry má kombinace psychoterapeutické a psychofarmakologické léčby doplňující efekt, není zatím jasné. Má-li se pracovat s konfrontací, je psychofarmakologická léčba smysluplná eventuálně teprve tehdy, když psychoterapie nepřinese dostatečný efekt, protože jinak není možné dostatečně diferencovat efekt jednotlivých technik. Výsledky léčby nutkání Úspěšnost až 60 % je s ohledem na častou chronifikaci poruchy již na počátku léčby vlastně povzbudivá. Mezi pacienty, se kterými se pracovalo pomocí léčby ERP, se uvádí dokonce úspěšnost až 90 %. Přitom se jistě jedná o pozitivní výběr. Pokud se vezme za výchozí bod redukce symptomů nejméně o 70 %, redukuje léčba nutkavé symptomy u více než poloviny a pacientů. SOMATOFORMNt PORUCHY Úvod Souvislost mezi afektivním a těl e s n Ý m pro ž í v á ním je naší každodenní zkušeností. Radost, vztek a vyčerpání mají tělesné dimenze. Vnímání tělesných pochodů může ovlivňovat psychické rozpoložení právě tak, jako jsou naopak afektivní stavy schopny ovládat tělesné funkce. Vnímání tělesných symptomů má podstatnou signální funkci zvláště při vnímání zátěže, přepínání a vyčerpání. Spojení mezi tělem, afektivním prožíváním a sociálními faktory nejsou u žádné jiné skupiny poruch tak zřejmé jako u somatoformních poruch. Pod tímto pojmem je zahrnuto více syndromů, při nichž se duševní onemocnění projevujítělesnými symptomy a specifickým, chorobným způsobem chování. Souvislost mezi afektivními stavy a specifickými tělesnými pocity je v psychiatrii známa odedávna, zvláště těsné spojení negativních afektů a tělesných symptomů. V tomto kontextu jsou zasazeny pojmy jako larvovaná deprese, vegetativní dystonie nebo neurastenie. Definice somatoformních poruch charakterizuje tuto skupinu syndromů jako samostatnou skupinu nemocí. Pacienti se somatoformními poruchami vyhledají nejprve pomoc somatických lékařských oborů. Diagnóza a rada pacientovi je tedy důležitou úlohou somatické medicíny a patří tím k úloze základní psychosomatické péče. Podíl pacientů se somatoformními poruchami je v ambulantní a lůžkové somatické lékařské péči značný (5 až 15 %). Somatoformní poruchy se vyskytují převážně na neurologii (odhady mluví o podílu až 40 %). Nedostatečnou léčbou a v zásadě nepotřebnými diagnostickými a terapeutickými somatickými postupy vznikají vedle vysokých nákladů také závažné psychické následky u postižených pacientů. Somatoformní porucha ovšem není psychosomatická porucha v užším smyslu, ale může být pochopena a také léčena pouze v psychologickopsychoterapeutickém přístupu.. V rámci somatické medicíny vznikla řada synonym pro somatoformní poruchy. Tak mohou být chápána označení jako např. "psychogenní", "funkční" nebo "fobická závrať" (HUPPERT aj. 1994). Somatoformní poruchy jsou jednou z hlavních indikací psychiatricko-psychosomatických konzilií v somatické medicíně. Z toho vyplývají otázky, které se týkají spolupráce somatické medi~íny a psychiatrie, která je proto tak důležitá, jelikož chování zdravotníků má rozhodující význam při vzniku a udržování somatoformní poruchy (iatrogenní faktor). To také naznačuje sociální dimenzi somatoformních poruch. Zdravotnictví je úzce spjato s tělesnými faktory, které jsou tedy obsahem očekávání lékaře i pacienta. Pomoc, náklonnost a pozornost se zvýrazňuje přítomností tělesných potíží. Úleva, ochrana a podpora jsou úzce vázány na tělesné symptomy. Do jaké míry je tělesné rozpoložení psychologizováno nebo naopak duševní stav somatizován, závisí také na vývojové historii a habituaci individua. Primární blízké osoby a první zkušenosti - například zkušenosti z kontaktu se zdravotníky - určují rozhodujícím způsobem poznatky, jež se stávají atributy tělesného vnímání. Tak se vytváří Obr. 35: Somatoformní poruchy (KRIEBEL aj. 1996) negativní afektivita rezervovanost lékaře ve vztahu k afektivním momentům interakční aspekt somatizace. Náklonnost, nevšímavost a ublížení (v rámci péče a vazby)~se při somatizaci aktualizují ve vztazích. Pan Neubert byl doporučen kvůli depresivní epizodě na psychiatrickou kliniku. Při příjmu popírá depresi, ale udává, že trpí bolestmi zad. Bolesti v zádech začaly při sportování ve volném čase. Vyhledal lékaře, který se pokusil bolesti zmírnit injekcemi. Injekce však pacient nesnášel a následně vznikla v místě vpichu pálivá bolest. Mnoho let po této události pacient věří, že jeho nynější obtíže způsobily injekce. Mezitím prodělal mnoho pokusů o léčbu, ani jeden nepřinesl zlepšení. Pacient postupně rezignoval, deprimován dlouho přetrvávajícím bolestivým syndromem. Po prvotním zákroku mohl ještě krátce pracovat, později odešel kvůli bolestem zad do invalidního důchodu. Většinu času tráví doma, protože kvůli bolesti může jen špatně chodit. Jeho manželka začala znovu somatosenzorická amplifikace tendence k selektivnímu zdůrazňování tělesných symptomů potlačení expresivních afektivních momentů

124 374/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 375 Tab. 79: Somatoformní poruchy F 45 podle ICD 10. Podskupina Somatizační porucha (F 45.0) Nediferencovaná somatizační porucha (F.45.1) Hypochondrická porucha (F 45.2) Somatoformní vegetativní dysfunkce (F 45.3) Přetrvávající somatoformní bolestivá porucha (F 45.4) Jiné somatoformní poruchy (F 45.8) Blíže neurčené somatoformní poruchy (F 45.9) pracovat a takje celé dnysám. Kvůli bolestem se musel také vzdát všech svých koníčků. Kromě toho nemohl už ani manželku doprovázet při návštěvách. Jeho život se úplně vyprázdnil, plyne nudně beze změn. Na lékaře, který ho léčil injekcemi, má vlastně velkou zlost, občas si pohrává s myšlenkou jej zažalovat. Nevěří však, že proti zdravotníkům něco dokáže. Při otázce na bolest pan Neubert udává difuzní bolest v zádech, která vystřeluje do nohou a je neurologicky nepostižitelná. Nápadné je, že pacient spontánně mění své chování, kdyžje tázán na přfznaky: působí hned shrbeně a trpitelsky. Nepozorován a v kontaktu se spolupacienty vypadá mnohem pohyblivěji a méně tělesně postižen. Manželka vyjadřuje během rozhovoru názor, že problémy začaly lékařským ošetřením. V sociálním kontextu nevidí žádný problém, kromě výrazné manželovy pasivity. Jejich společné aktivity nemohou být lepší. Manželé netuší, jak se bude utvářet jejich společný život v budoucnosti. Od psychiatrické léčby neočekávají nic pozitivního. Kritéria (zjednodušeno) Nejméně 6 somatoformních příznaků proměnlivých s ohledem na orgánoyé systémy ze seznamu celkově 14 příznaků; vyloučeny jsou všechny úzkostné poruchy spadající pod panický syndrom. Méně než 6 střídajících se symptomů. Přesvědčení o tělesné nemoci; neakceptování ulevujících ujištění zdravotníků. Psychovegetativní příznaky specifikované podle tělesného systému, které poukazují na nadměrnou aktivitu autonomního systému. Převážně chronické bolesti bez dostatečného organického nálezu. Poruchy podmíněné stresem, nezprostředkované vegetativním nervovým systémem. Heterogenní obrazy obtíží podmíněné stresem (nespecifikovaná kategorie). Diagnóza Pojmem somatizace rozumíme vcelku poruchy, při nichž převládají tělesné obtíže, které nelze zdůvodnit organickými nálezy a které přesto vyžadují náročnou medicínskou pomoc. Tato definice pojmenovává komponenty somatizace: specifický tělesný pocit v souvislosti s negativním afektem a na něj vázaný charakteristický chorobný způsob chování. Poruchy způsobené somatizací jsou ve svém klinicky relevantním proje~ Vll v MKN 10 shrnuty pod skupinou somatoformních poruch. Tato nová diagnostická kategorie obsahuje jak klasické neurotické poruchy jako hypochondrii, tak i reakce typu autonomních funkčních poruch spojené se stresem. Společným kritériem je opakovaná manifestace tělesných symptomů ve spojení s tvrdošíjnými požadavky na lékařská ~. vyšetření, přes opakované negativní výsledky a ujišťování lékařů, že symptomy nejsou tělesně odůvodnitelné. Nepřímo jsou k sornatoformním poruchám přiřazeny,dissociativní poruchy, neurastenie, tělesné příznaky u panických poruch a tělesné symptomy u depresivních syndromů. Symptomy se mohou týkat více orgánových systémů, zaměřovat se na specifické orgánové systémy, nebo jsou v popředí vegetativní nebo bolestivé symptomy (tabulka 79).. Diagnostické klasifikace vyjmenovávají způsoby líčení symptomů a naznačují specifické interakční chování pacientů se somatoformními poruchami. Klinické obrazy poruchy jsou přitom opravdu variabilní. Diagnostická klasifikace trpí toho času ještě tím, že somatoformní porucha vlastně představuje vylučovací diagnózu. Formulace "nemají somatický podklad" implikuje, že tělesné příčiny symptomatologie byly před stanovením diagnózy vyloučeny. Nutná vyšetření k vysvětlení tělesných obtíží jsou samozřejmá. Chování pacientů se somatoformními poruchami je však tak charakteristické, že diagnóza je možná už tehdy, když ještě nejsou k dispozici všechny somatické diagnostické nálezy. Kromě toho mají somatoformní poruchy počátek v tělesných onemocněních nebo jsou s nimi asociovány. Somatoformní poruchy mají vysokou k o m o r b i d i t u s jinými duševními onemocněními, zvláště s depresemi a poruchami osobnosti. V souvislosti se somatoformními poruchami se vyskytují také úzkostná onemocnění. Kromě toho mohou mít souvislost s duševní traumatizací. Především u somatoformního bolestivého syndromu se nacházejí v předchorobí a ve vývoji postiženého zkušenosti s tělesným nás i I í m. Hypochondrická porucha Hypochondrie zaujímá zvláštní roli ve skupině somatoformních poruch díky své blízkosti úzkostným poruchám. Hypochondrický syndrom je charakterizován obavami z určité nemoci (např. rakoviny nebo infekce), příp. z možnosti onemocnět. Obsáhlé diagnostické postupy,,které obávanou nemoc vyloučí, postiženého neuklidní, nýbrž vzbuzují obavy, že jde o chybu při vyšetření. Podobně jako u úzkostných onemocnění do- minuje u hypochondrie výrazně odmítavé chování. Hladina úzkosti je zpravidla vysoká. Zvláštní formy, příbuzné poruchy a diferenciální diagnóza Somatoformní poruchy mají některé paralely ke klinickým obrazům nemocí, které jsou definovány v somatické medicíně. Chronic fatigue syndrom (CFS) Příkladem toho je chronický únavový syndrom (chronic fatigue syndrom, CFS). CFS je charakterizován těžkou a dlouhotrvající ú n a vou v kombinaci s dalšími symptomy, jako jsou poruchy koncentrace a paměti, zduření lymfatických uzlin a svalové bolesti. Takové a podobné symptomy se vyskytují u 1 % normálního obyvatelstva, aniž je možno nalézt tělesnou příčinu pro chronickou únavu. Protože se někdy vyskytuje CFS u lidí, u nichž nelze prokázat žádné psychiatrické poruchy, argumentuje se v tom smyslu, aby byl tento syndrom používán pro označení nemoci. CFS je v 60 až 80 % asociován s poruchami spánku. Zpravidla není možno nalézt žádná tělesná vysvětlení a na základě účinnosti kognitivní-behaviorální terapie se zde možná jedná o formu somatoformních poruch (LIEB aj. 1996). Arteticiální poruchy Arteficiální poruchy jsou příbuzné somatoformním poruchám, ačkoliv nejsou v MKN 10 přiřazeny somatoformním poruchám, nýbrž poruchám osobnosti a chování (F 68.1). Pnouznost se somatoformními poruchami byla doložena vzájemným překrýváním a přecházením v některých případech jedné poruchy v druhou, přičemž arteficiální poruchy tvoří mezistupeň mezi konverzními a somatoformními poruchami. Jako arteficiální poruchy jsou označovány fenomény, při nichž si pacienti úmyslně způsobují škody nebo předstírají psychiatrická a tělesná onemocnění. Zvláštní formou arteficiální poruchy je takzvaný Miinchhausenův syndrom (představuje 11 % arteficiálních poruch), který je charakterizován skrývaným sebepoškozováním, bizarními tělesnými symptomy, rysy pseudologia phantastica a kombinován s rozpadajícími se vztahy. U Mlinchhausenova syndromu kromě toho dochází k častému I I,

125 376 / KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 377 putování od nemocnice k nemocnici. Arteficiální poruchy jsou významně vzácnější než somatoformní poruchy. Zpravidla jsou spojeny se značnými osobnostními nápadnostmi (KAMPFHAM MER aj. 1998). Arteficiální poruchy mohou vést v extrémním případě k drastickému sebepoškozování. Nejsou vzácné zbytečné operace. U Munchhausenova syndromu by proxy se nevytváří symptomatologie u postiženého samotného, ale u ostatních závislých: většinou matky způsobují nemoci svému dítěti (GUNTER, BOSS 1994). Vznik a etiologický model Somatoformní poruchy vznikají zpravidla v kontextu zatěžující životní situace, která je spojena s negativním afektivním prožíváním. Postihují zvláště lidi, kteří mají tendenci akcentovaně vnímat tělesné symptomy. Přitom hrají velkou roli vývojově psychologické faktory, třeba vazba afektů a tělesných symptomů. Nápadné je, že na základě této dispozice nedochází k expresi emocí v rámci zatěžujících životních situací. Rovněž chybí schopnost psychologického vyjádření emocí. V této situaci vedou specifické tělesné pocity postiženého k lékaři. Riziko vzniku somatoformní poruchy v této situaci značně zvyšuje takové chování lékaře, které se vyznačuje rezervovaností vůči emocionálním problémům postiženého. Interakci pak pacient vnímá jako urážku, odmítnutí a nepochopení. Jeho reakce může spočívat v tom, že se pokouší znovu získat věrohodnost. Navazující řetězec pokusů o vysvětlení a odmítání může nakonec vést k somatoformní poruše. K somatizaci afektivního prožívání dochází spontánně u mnoha lidí. Teprve chování zdravotníků nebo jiných pomáhajících v psychosociálních službách podnítí vývoj somatoformní poruchy. Tento takzvaný i atro ge nn í fakto r má později velký význam pro akceptování psychoterapeutické intervence. Postižený se bude s každým zdravotníkem setkávat se skepsí a očekáváním, že nebude pochopen a brán vážně. Také psychologickou léčbu bude chápat ve smyslu "nyní mě máte za blázna". Zpravidla však zůstávají pacienti se somatoformními poruchami nejprve různě dlouhou dobu v systému péče somatické medicíny. Teprve po řadě pokusů o somatickou léčbu a ztroskotavších diagnostických procedur se připouští možná psychogenní příčina problémů. V tomto okamžiku může psychoterapii zkomplikovat pro c e s c hro n i f i k a c e a vznik rigidních vzorců v interaktivním chování pacienta. Často se u pacientů brzy rozvíjí depresivní ladění a sociální dezintegrace. Příbuzné koncepce Způsoby chování chronického pacienta Se způsobem chování pacientů se somatoformními poruchami se setkáme také u jiných chronicky probíhajících nemocí a chronifikovaných procesů. V této souvislosti byla analogicky k chování u somatoformních poruch vyvinuta koncepce způsobu chování u chronických onemocnění (ZIEL KE, STURM 1994; BRODA 1995). Také u somatoformních poruch narůstá pasivita a bezmocnost postiženého v průběhu onemocnění, spoluzapříčiněná postupem lékařů a ostatního zdravotnického personálu. Ztráta možností svépomocije nepřímo úměrná zvýšené potřebě zdravotních a diagnostických zákroků. Dochází ke ztrátě důvěry ve funkční zdatnost vlastního těla a duše. Následně dochází k nedostatečné tělesné aktivitě v rámci šetřícího režimu, zneužívání medikamentů a omezení individuálních možností zotavení (ZI ELKE, STURM 1994). Pravděpodobnost, že se rozvine takový způsob chování, se zvyšuje, když má role nemocného stabilizační efekt na sociální vztahy postiženého. Toto platí zvláště pro cyklické životní krize, v nichž se zásadně proměňují blízké vztahy. Způsob chování u chronických nemocí může přispět k jejich stabilizaci. Chorobná touha po získání důchodu Dalším fenoménem, který poukazuje na spojitost se somatoforinními poruchami, je takzvaná chorobná touha po získání důchodu. Dříve používaný pojem rentová neuróza vede k nedorozumění; protože tento velmi komplexní stav věci nemůže být vysvětlen samotným modelem neurózy a může se za ním skrývat řada rozdílných psychických poruch (FOERSTER 1984). o chorobné touze po získání důchodu můžeme hovořit tehdy, když postižený vyžaduje vyplácení důchodových dávek, aniž by tělesná nebo duševní onemocnění opravňovala k předčasnému penzionování. Postižený si však nakonec nedá svůj požadavek na důchod vymluvit a vede často Zafputilý boj, aby ho získal. Zpravidla dochází k dlouhým sociálně právním konfrontacím. Znalecké posuzování v takových soudních řízeních je pro autora velmi náročné (ZBIT, WIESTER 1995; FOERSTER 1993). Také zde se na vzniku poruchy podílejí zatěžující životní události, často ve formě ubližování a urážek na pracovišti. I když omezeníp racovní schopnosti nejsou bezpodmínečně zřejmá, mohou omezovat deficity hlavně v sociální kompetenci pracovní schopnost postiženého. Styk s představenými, postoj vedoucího ke snížené pracovní výkonnosti, zlom v kariéře ve spojitosti s omezeními sociální kompetence mohou postiženého uvrhnout do těžké osobní krize. Vyplácení důchodu pak může být pociťováno jako možné potvrzení a odškodnění domnělého nebo skutečného bezpráví. Katamnézy pacientů s chorobnou touhou po získání důchodu ukazují, že postižení mají podobný osud jako pacienti se somatoformními poruchami (SANDWEG aj. 1992). Dochází často k chronifikaci; ani po získání důchodu se nedostaví skutečné uzdravení. Je dokonce velká pravděpodobnost, že rozvinuté způsoby chování jsou přeneseny do jiných oblasti života. Prožívání nemoci a její vliv na sociální síť Somatoformní poruchy poukazují vždy na neřešené cyklické životní krize. Geneze vzniku a účinky onemocnění na sociální kontext poukazují na neřešenou existenciální otázku a dotýkají se self, které je základem identity (STIERLIN 1994), a rozvrhu budoucnosti postiženého. Lidé se somatoformní poruchou se tak ocitají ve zvláště tragické situaci. Na pozadí nedostatečných tělesných a duševních sil, jakož i řady tělesných, duševních a sociálních problémů jsou jim nedostupné vlastní vnitřní zdroje nebo nemohou těžit z nabídnuté terapeutické pomoci. Pomoc druhého, zvláště lékaře, nepostačí k tomu, aby způsobila pozitivní zvrat v řešení trvalých problémů. Krize také ohrožuje stabilitu vlastní sociální sítě. Úsilí o udržení a zajištění této sítě znamená dám zátěž. Když druzí lidé zvládají podobné problémy lépe nebo mají svůj život pevně v rukou, může to pro pacienta znamenat prohloubení zranění. Radost a životní odvaha druhých se stávají výchozím bodem vlastních pocitů závisti a rezignace. Řešení značných vnitřních a sociálních konfliktů může být komplikováno, protože chybí přiměřená společná řeč (McDANIEL aj. 1995). Přiznání vlastní nedostatečnosti a bezmocnosti může kromě toho vyvolat pocity studu a zesílit pocity závisti, což navíc zabraňuje otevřené interakci. Základními pocity v rámci somatoformní poruchy jsou tedy zranění, pocit ublížení, ohrožení identity a dojem nepochopení druhými. Ani zoufalý boj o podporu a uznání přitom dále nepomáhá. Partnera je eventuálně možné pohnout k tomu, aby společně snášel boj a utěšoval pacienta. Časem ale jeho angažovanost polevuje, což prohlubuje pocit opuštěnosti. Terapie somatoformní poruchy Terapeutické postoje Právě u somatoformních poruch je důležitý první kontakt. Pacient musí být získán pro psychoterapeutický přístup k problémům. Příliš rychle přednesená terapeutická vysvětlení pacienta spíše znejistí a zpochybní celé jeho dosavadní počínání směřující k řešení. Postižený a rodinní příslušníci nutně získali v řadě situací zkušenosti, že jsou pouze objektem medicínských a diagnostických rozvah. Pacienti často nepřijdou z vlastního popudu, ale přicházejí z podnětu okolí. Pacient snad žije s jistotou, že alespoň jeho psychická a sociální situace je intaktní. Kontakt s psychiatrem pak může vést k tomu, že tato poslední bašta zdraví zakolísá. Trpět psychickým onemocněním může pro pacienta nabýt významu podezření, že symptomy jsou předstírány nebo existují jen v jeho představách. Pokud chceme pacienta za těchto předpokladů získat pro psychoterapii, doporučuje se opatrný a pomalý postup. V reflexi jde o to zpřístupnit pacientovi verbální přístup k emocionálním stavům a reflektovat sub- ',!'

126 378/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 379 jektivní pozice. Na počátku mohou být nápomocné i n for m a c e, vysvětlení a rady o charakteru a důsledcích somatoformních poruch. Ve společné práci je cílem znovuzískání důvěry v integritu vlastního těla a duše. Úkolem terapie je aktivní zaměření na vlastní potenciál, přístup k pocitům v kritických sociálních situacích a obětování role nemocného. Posílení osobních zdrojů a kompetence k řešení problémů by mělo přispět ke kritickému využití zdravotnické pomoci. K tomu patří i zacházení s léky a prostředky vedoucí k závislosti (ZIELKE, STURM 1994). Sociální kontext, zvláště partner a ostatní rod i n n í pří s l u š ní c i, mohou znamenat důležitý přínos ke znovunabytí psychosociální kompetence. Společnou úlohou je vypracování únosných perspektiv budoucnosti a zodpovězení aktuálních otázek (např. další profesní vývoj). Vtažení partnera a ostatních členů rodiny, společná reflexe zatěžujících faktorů a hledání možností ře. šení značně rozšiřují repertoár k získání pozitivní perspektivy podporující zdravý vývoj. Také psychoterapeut je členem a reprezentantem systému zdravotní péče a pacient ho odpovídajícím způsobem vnímá. Pokud zdravotníci předtím pacienta urazili a odmítli, má to pravděpodobně důsledky na psychoterapeutický kontakt. Psychoterapeut to může pocítit ve formě útoků, odmítání a znevažování, což se může projevovat v tom, že je terapeut vyzýván k dalším diagnostickým vyšetřovacím postupům. Tyto žádosti mohou psychoterapeuta iritovat a působit dojmem stagnace. Často se za takovými interakčními vzorci skrývají informace o tom, jak pacient zachází s vlastním self a vlastní sebeúctou. V takovém chování se odráží pohrdání subjektivní slabostí a rozvoj negativních afektů (plačtivost, bezradnost). Cíle a průběh terapie Terapii somatoformních poruch lze rozdělit do tří fází. 1. Navázání kontaktu a motivace Pátrání v anamnéze a životní historii pacienta slouží kromě pouhého získávání informací také k tomu, aby si pacient v této fázi ozřejmil životopisné, zvláště sociálně zatěžující souvislosti. Tento proces může poukazovat k prvním souvislostem životních událostí a počátku symptomů. Terapeut by měl v tomto směru intervenovat opatrně a pacienta na možná souvislosti upozorňovat. V závěru tohoto procesu může být předběžná diagnóza, která poskytuje příležitost pro i nf o r m a' c i a vysvětlení somatoformních poruch. Nabídka časově omezené psychoterapeutické intervence stojí na konci této fáze. V rámci dohod o terapii by se mělo dojít ke konsensu o dalších diagnostických vyšetřeních. 2. Zpracování pojetí nemoci, představy o zdraví a podpora při řešení problémů V této fázi léčby je středem zájmu rozhovor o představách o zdraví, nemoci a chování podporujícího zdraví. Diskuse o faktorech, které přispívají k pocitu zdraví a nemoci, slouží k rozšíření m ode lun e moc i pacienta. Může být vyzdvižen význam subjektivních faktorů. Těžištěm této fáze léčby je obnova ztracených kompetencí, přechod z šetřícího režimu a aktivní zvládání nemoci. 3. Kontextualizace a vypracování pozitivní životní perspektivy Pokud byl pacient během terapie schopen uvést své problémy do souvislosti také s psychologickými a sociálními vlivy, je možné v závěrečné fázi terapie hovořit o psychologických vzorcích a spouštěcích momentech onemocnění. Společně s partnerem a dalšími rodinnými příslušníky je nyní možno usilovat o přiměřená řešení problémů. Právě tak důležité se jeví otevření pozitivní per s pe k t i vyd o bud o u c n o sti. Přitom může ztráta životní náplně (např. ztráta profesní existence) vyvolat proces truchlení, který musí být zpracován. Obrázek 36 ukazuje návrhy pro střední fáú terapie somatoformních poruch. Specifické léčebné metody Různé aspekty léčby vyplývají z rozdílných terapeutických přístupů a perspektiv také u somatoformních poruch. Z hlediska psy c h o - a n a l Ý z y j sou to především interakční zvláštnosti, které utvářejí u somatoformních poruch vztah lékař-pacient. Snahám terapeuta nabídnout pacien- Obr. 36: Algoritmus léčby somatoformních poruch (RIEF 1996) Je vysvětlení organických příčin dostatečné?, --.. Ne --.. Zařídit nutná vyšetření + Empatický anamnestický pohovor a zmapování předchozích zkušeností + Psychodiagnostika + Vyhodnocení nálezů, zohlednění bias, doplnění anamnézy. + Motivace k psychoterapii? Předchozí kontakty s lékaři? + Dotazování na pojem "zdraví" + Odstupňovaná definice cfle v různých rovinách (zacházení se symptomy, povolání, rodina a okruh přátel, volný čas) + Přmš omezený pojem zdraví + Šetřící tělesný režim (vyhýbání se tělesným výkonům) + Kontrolující chování Další vyhýbavé chování a šetřící strategie + Přetrvává silně organicky orientovaný model nemoci Sebeobraz jako slabé osoby, která snese nízkou zátěž --.. Ne Ano Ano Ano Ano Ano Ano Ano --.. Motivace pro časově omezenou psychoterapii Dohodnout časové možnosti a limit Rozšířit pojem zdraví, práce na zdravých tělesných pocitech Motivace a provádění tělesného tréninku Objasnění funkce provokačním testem, vypracovat možnosti redukce Ozřejmit funkci, objasnění dlouhodobých následků redukce vyhýbavého chování Přeznačkování: - pomalu zavádět psychologické pojmy (strach, zátěž, stres, depresivita, pozornost) - dávat informace a příklady o souvislostech mezi duší a tělem, poznáváním a fyziologií, provokační test, biofeedback Zvýšit hranice zátěže, podporovat realistické cfle a očekávání

127 380/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY /381, Hypochondrické vnímání -.. Ano-.. Kognitivní terapie s cnem realistického (strach z nemoci, přesvědčení o nemoci) hodnocení, relativizace,, autosugestivní trénink Jiné iracionální předsudky a přesvědčení -.. Ano-.. Zapojit do kognitivní terapie týkající se těla a zdraví Potřeba zpětného ujišťování -.. Ano-.. Objasnit funkce, poukázat na vlastní kognitivní strategie Obr. 36: (pokračování) Zaměření pozornosti na obtíže Ozřejmit efekt; experiment; strategie (kognitivní, behaviorálnq, zaměřit vnímání na okolí, trénink požitků, naslouchání vnímání okolí místo vnímání sebe Přetrvávající chorobné způsoby chování -.. Ano-.. Zpracovat konflikty mezi chorobnými způsoby chování a soběstačností, alternativní způsoby chování vyzkoušet, Podmínky posilování -.. Ano-.. Vtažením jiných významných osob rodinou, prací, přáteli do terapie Poruchy komunikace, monotónnost, chybějící sociální kontakty -.. Ano-.. Redukce rizikových faktorů event. recidivy a schopnost požitku, tovi pomoc, klade pacient odpor bezmocností, naříkáním na symptomy nebo více nebo méně otevřeným nepřátelským znevažováním. Vztah pacienta k lékaři je charakterizován na jedné straně idealizací, na druhé straně funkcionalizací. K o n s tel a cep ř e n o s u mohou citelně narušit rovnováhu terapeuta, zvláště když se pacientovi podaří fixovat lékaře do hyperaktivní role nebo ho provokovat k urážlivým, odmítavým reakcím. Hlavní úlohou interakce s pacientem tedy je, aby si lékař udržel empatický způsob zvědavosti. K tomu patří také pochopení pro pacientovy tělesné obtíže. Cílem interakce je překonání pocitů studu a podpora schopnosti mluvit o vnitřních subjektivních stavech. Je třeba zpřístupnit nové verbální a prožitkové kvality. Kognitivně psychologická perspektiva se zaměřuje na pojetí nemoci pacientů. Tyto představy o zdraví, o nemoci a o chování podporujícího zdraví jsou chápány jako afektlogické kognitivní vzorce a zpracovávány technikou k o g nit i v n í re s t ruktu ra li zac e. V zorném poli behaviorální terapie je schopnost uvolnění, aktivní zvládání psychosociálního stresu, ale i strategie přístupu ke zdravotnické pomoci. Podle problematiky a způsobu tázání se může technika a ohnisko během terapie somatoformních poruch měnit. Také rodinné terapeutické intervence mohou pozitivně ovlivnit průběh onemocnění (MCDANIEL aj. 1995). Rod i n n í pří s I u š ní c i mají často opravdu intimní přístup k vnitřnímu světu postiženého pacienta, mají k pacientovi jiný vztah. Mimo to se rodinní příslušníci vyznají v konstelacích psychosociálních stresových faktorů na počátku onemocnění. vývoj ji~ né řeči v souvislosti se zdravím a nemocí může být navíc chápán jako společná záležitost rodiny. Rodinně terapeutická perspektiva slouží ale především vývoji pozitivní budoucnosti, která může vyrovnat prožité sociální ztráty. ' DISSOCIATIVNí PORUCHY Úvod Dissociace a konverze jsou součástmi hy s t e r i e. Vypořádání se s fenoménem hysterie sahá do raných fázích vědecké psychiatrie (SPITZER aj. 1996). Hysterické symptomy jsou vždy aktivními výtvory pacienta, jimiž upozorňuje na svůj vnitřní duševní stav. Aktivní symbolizace konfliktu odlišuje hysterii od jiných duševních onemocnění, která jsou asociována s tělesnými symptomy. Symptomy nelze somaticky zdůvodnit, ačkoliv mnoho fenoménů nebo hysterických projevů má svůj počátek v tělesných pocitech a v jiných nemocích. Projevy jsou velmi závislé na sociokulturních vlivech. Dissociace znamená odštěpení určitých částí prožitku z vědomí. Představy v tomto smyslu dissociované se tím vymykají kontrole vědomí. Afekt, který dissociaci doprovází, není rovněž tak vědomý, ale je vyjádřen symbolicky v jednání. K tomu slouží konverze jako další ústřední mechanismus hysterie. Konverzí se rozumí převedení intrapsychického konfliktu do chování. Při vzniku hysterických syndromů a projevů hrají roli sugestivní elementy. Tento aspekt psychosociálního ovlivňování je základem pro výskyt opravdových epidemií hysterických poruch. Jako mnoho jiných pojmů v psychiatrii obdržel i pojem hysterie během doby negativní příchuť. To by mohlo být důvodem, proč je porucha nazývána také konverze (konverzní neuróza) a dnes dissociativní porucha, i když oba pojmy pojmenovávají jen dílčí fenomény hysterického syndromu. Paní Wolterová je po pokusu o suicidium odeslána z interní kliniky k ústavnímu psychiatrickému lé- čení, protože nechce zdůvodnit své jednání. V suicidálním úmyslu, který vyvolalo soudní rozhodnutí o vyklizení bytu požila léky. Při přijetí uvádí, že její přítel se velmi zadlužil, aniž ji o tom informoval. Proto už nemohl platit nájem. Soudní příkaz byl pro ni zcela překvapující. Přítel jí zdůvodnil své chování tím, že ji nechtěl zatěžovat. Během jedné vizity vyjadřuje paní Wolterová svůj vztek na přítele a tematizuje pocity opuštěnosti a osamělosti. Na otázku, jaké důsledky chce z této zkušenosti vyvodit, zhroutí se na své posteli, neodpovídá a jenom hovoří nesrozumitelně pro sebe. V následujících dnech s ní není možné navázat verbální kontakt a objevují se další příznaky jako motorické poruchy, selhání hlasu a záchvaty mdloby. Pacientka je nejmladší z celkem deseti dětí obchodníka. Jako mazánkovi se jí dostávalo zvláštní pozornosti a péče jak od rodičů, tak od starších sourozenců. Jako poslední dítě zůstala u rodičů do té doby, než se přestěhovala do bytu přítele, s čímž rodiče v principu nesouhlasili. Prodělala obtížný školní vývoj. Nakonec pracovala jako prodavačka. Chyběl jí větší okruh přátel, většinu sociálních kontaktů získala prostřednictvím rodiny. Doma měla potíže s tím, aby ji starší sourozenci uznali za dospělou. Během ústavního léčení a po odeznění výše popsané symptomatologie se paní Wolterová chovala vysloveně provokativně; bylo např. zaznamenáno, jak hází z okna oddělení předměty na blízkou louku. Po upozornění na toto chování uvedla, že neví, proč to dělala. Také po propuštění se projevovala nápadně. V nákupním centru ukradla kolemjdoucí kabelku, otevřela ji a obsah vysypala na ulici. Došlo i k tělesným napadením. Následoval nucený pobyt na psychiatrické klinice. Diagnóza Charakteristické je, že hysterie má velmi variabilní formy projevu. Symptomy se mohou týkat vnímání, interakčního chování a tělesné pohyblivosti. Také pocit identity se může dissociativně změnit v mnohočetnou osobnost. Právě tak jsou popsány stavy změněného vědomí a stavy posedlosti a často se vyskytují dissociativní (psycho-

128 382/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 383 Tab. 80: Dissociativní poruchy (konverzní poruchy) F 44 podle MKN 10 Podskupina Kritéria (zjednodušeno) dissociativní amnézie F 44.0 Ztráta paměti na většinou důležité aktuální události dissociativní fuga F 44.1 dissociativní stupor F44.3 trans a stavy posedlosti F44.3 dissociativní poruchy motoriky F 44.4 dissociativní křeče F 44.5 disociativní poruchy citlivosti a senzorické poruchy F 44.6 smíšené dissociativní poruchy F 44.7 Jiné F 44.8 Ganserův syndrom F44.81 Mnohočetná osobnost F Přechodné dissociativní poruchy (konverzní poruchy) v dětství a mládí F Jiné specifikované F nespecifikované F 44.9 Cílevědomé cestování s uspořádaným chováním a amnézií Značné snížení nebo chybění volních pohybů a normálních reakcí na zevní podráždění Dočasná ztráta identity osobnosti a úplného vnímání okolí Úplná nebo částečná ztráta hybnosti jedné nebo více končetin Psychogenní záchvaty křečí Poruchy citlivosti a ztráta různých smyslových schopností, například ztráta vidění Kombinace F Neadekvátní odpovědi Přítomnost dvou nebo více osobností Příklad: psychogenní mrákotný stav Náhradní kategorie genní) záchvaty křečí. Tabulka 80 ukazuje rozdílné dissociativní poruchy zaznamenané v MKN 10. Pod pojmem Ganserů v s yndrom je míněna dissociativně podmíněná porucha charakterizovaná "přibližnými odpověďmi". U dissociativní fugy dochází k cílevědomému cestování mimo rámec běžných zvyklostí, aniž si to postižený uvědomuje, při zachované psychosociální kompetenci. Diagnóza dissociativních poruch nemusí být v závislosti na intenzitě projevů vždy jednoduchá. Na hysterii poukazuje výrazové chování pacientů, klinicky charakteristických rysů jednotlivých poruch (nejsou vázané na určité orgánové a pohybové systémy) a důkazu časné souvislosti začátku symptomů a zatěžujíc í psychosociální s 'i t u a c e. Jako komplexní chorobný vzorec ovlivňuje hysterie vnímání, myšlení, afektivitu a chování. Při vnímání imponuje vysoká míra popírání, zvláště v situacích, v nichž se významně vzdaluje realita a svět fantazie. Na druhé straně existuje schopnost citlivě vnímat okolí a vztah druhých k vlastní osobě. Myšlení má často předpojmově-symbolický charakter a chybí mu logika. Fantazie a denní snění mají zvláštní význam a ukazují pevné lpění na magických myšlenkových představách. Koncentrace a paměť mohou být v rámci dissociativního prožitku značně poškozeny. V afektivním prožitku se ukazuje nedostatek "opravdového,vnitřního afektu" ve smyslu vnitřní prázdnoty. Pocit vnitřní prázdnoty se v rámci hysterie řeší způsoby chování, které dramatizací emocionalizují každodenní situace. Tím vzniká v interakci pocit "falešnosti". To by mohl být odkaz na to, že lidé s dissociativními poruchami jsou odkázáni na to překonat svou vnitřní prázdnotu dramatičností. Pokud jde o jáskou i den t i t u, pojmenovává mechanismus dissociace dezintegraci prožitkových obsahů a k tomu se vztahujících afektivních reakcí. Vnitřní spojení však zůstává oproti psychóze zachováno a je symbolizováno v konverzi a tím vypuzeno z vědomí. Při pozorování konverzních symptomů je možné odečíst informace o vyvolávaném konfliktu. Zaměřenost myšlení na vlastní já koreluje s chováním postiženého, který touží po publiku, divákovi. Pokud pozorovatel chybí, necítí se lidé s konverzním symptomem dobře nebo se symptomy neobjeví. Pozorovateli je přidělena role, je vtažen na scénu. Příležitostně dochází k rychlé změně scény s odpovídajícími změnami v rozdělení rolí herců a diváků. S ohledem na téma a výpravu scény je pacient podroben vysoké sugestibilitě. Na scéně se zobrazuje hlad pacienta po prožitku, který je pro pozorovatele vtíravý a nepříjemný. Přes všechno úsilí nevede tento způsob chování ke skutečnému řešení. Zvláštnosti v interakčním chování doplňuje sklon k závislosti. Postižený pacient se projevuje jako infantilně závislý na druhých, aniž by se však vzdal svého nároku na aktivitu a iniciativu (SIG MUND 1994). Diagnóza dissociativní poruchy předpokládá, že se předem vyloučí možné tělesné příčiny onemocnění, což není vždy snadné, protože poruchy mají často počátek v tělesných onemocněních. Právě tak je někdy obtížné odlišit dissociativní poruchy od jiných duševních onemocnění. Dissociativní poruchy se mohou podobat psychózám a vést k odpovídající mylné diagnóze (SIGMUND 1997). Zde jsou vodítkem výše popsané interakční zvláštnosti u dissociativních poruch. Na druhé straně se mohou u těžkých depresí vyskytnout způsoby chování, které připomínají dissociativní poruchu (pseudohysterie), především tehdy, když pacientovi chybí afektivní prožitky (depresivní stupor). Několik let můžeme pozorovat intenzivní veřejnou a vědeckou diskusi o mno h o čet n é poruše osobnosti. Mnoho skutečností poukazuje na to, že se u této poruchy jedná o hysterický syndrom. Tvrzení, že u mnohočetné poruchy osobnosti vznikají navzájem nezávislé pocity identity, zatím opomíjí reálné prožitky pacienta (STŮBNER aj. 1998). Rozšíření a komorbidita Dissociativní poruchy jsou často pozorovány při psychiatrických konziliárních vyšetřeních (KAMPF HAMMER aj. 1992). Vesměs jsou ale spíše vzácné. Dissociativní poruchy jsou více než náhodně asociovány s poruchami osobnosti. Také se u pacientů s tímto onemocněním vyskytují psychická traumata ve vývoji. Z toho vyplývá řada styčných bodů s poruchou'osobnosti borderline. Etiologie S. Freud, který se velmi intenzivně zabýval konverzí, hysterii spatřoval v souvislosti s o i d i p o v s ký m k o mp I e x e m. Předpokládal souvislost s obranou před sexuálními impulzy. Za hlavní důvod pro vznik hysterie považoval nevyřešený konflikt, který se symbolizuje v rámci konverze. Tím se umožní jeho přechodné řešení. Na začátku symptomatologie se skutečně často vyskytují zatěžující psychosociální situace. Z toho vznikající konflikty však nesouvisejí vždy a samozřejmě s nezvládnutou sexualitou. Dochází rovněž ke konfliktům mezi autonomií a závislostí a k agresivním konfliktům. vývoj konverzních

129 384/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 385 symptomů se zdá být spojený s určitou nezralostí postiženého pacienta. Nedostatek vnitřní autonomie vytváří větší závislost na vnějších potvrzeních a zajištěních. Vlastní nesamostatnost a nezralost vede přímo k inscenaci jako náhražce za chybějící vnitřní rovnováhu. Významnou roli hraje fantazie, která uspokojuje skrytá přání, ale ne opravdově. vývoj dissociativních poruch je těsně spjat s vývojově psychologickými faktory, které mohou být souhrnně chápány jako učení na modelu. Také vliv genetických faktorů nelze vyloučit (SCHULTE KORNE; REMSCHMIDT 1996). Terapie Terapeutické postoje Terapeutický vztah má ústřední význam při léčbě disociativních poruch z důvodu jejich vysoké interakční hodnoty. Manipulativní charakter, kterým se konverzní symptomatologie vyznačuje, někdy komplikuje vytvoření nosného terapeutického vztahu. Opakované dramatizace a s nimi spojený dojem prázdnoty a falešnosti mohou u terapeuta vyvolat agresi. Pacienti s dissociativními poruchami neplatí nakonec za "obtížné" jenom z tohoto důvodu. Z hlediska postoje k postiženému je tedy důležité přemýšlet, jak může terapeut zajistit vztah k pacientovi tak, aby odolával krizím, a současně se ptát faktory, které by eventuálně mohly narušit k on t i n u i t u v Z ta h"u. Terapeut nemůže zprvu vycházet z toho, že je pacient schopen spolupracovat. Léčba zpravidla vyžaduje ohled na komplexní strukturu podmínek vzniku, protože dissociativní poruchy jsou většinou spojeny s jinými poruchami osobnosti. Cíle a průběh terapie Charakter dissociativních poruch vyžaduje, aby byl na počátku léčby vypracován terapeutický kontrakt. Přínos pacienta by měl být předmětem kontraktu, ale i úmysly a způsoby jednání terapeutů a faktory, které mohou zpochybnit kontinuitu léčby. Porada o uspořádání terapie by měla být samozřejmou součástí smlouvy. Léčba směřuje k: o vytvoření nosného vztahu, který přetrvá krizové momenty, a schopnost pacienta spolupracovat; o zvýšení sociální kompetence ve styku s psychosociálními krizovými situacemi; O vnímání sociální a vnitřní reality a s tím spojených afektů; O přemýšlení o vlastním autonomním vývoji a osobní odpovědnosti; O zlepšení vnitřního prožívání a aktivní uskutečňování zájmů a přání. Specifické terapeutické postupy Velký význam interakce pacient-terapeut podmiňuje značnou závislost úspěchu léčby na zkušenosti terapeuta. To také vysvětluje, proč nebyly pro dissociativní poruchy vyvinuty žádné speciální terapeutické metody. Dlouhou dobu platila za metodu volby psychoanalýza, protože "uvědoměním" vnitřních konfliktů je zdánlivě odstraněn pramen dissociativních a konverzních mechanismů. Ačkoliv se použití tohoto terapeutického postoje zdá být pochopitelné, jsou právě pacienti s konverzními symptomy vyloučeni z hlubinně psychologicky orientovaných terapeutických postupů. To může mimo jiné spočívat v tom, že sklon těchto lidí k agování obchází specifické uspořádání psychoanalytických sezení a terapeut má obtíže při zachovávání požadované neutrality. Ale také kognitivně psychologické a behaviorálně terapeutické přístupy dovádějí zvláště pacienti s dissociativními poruchami ad absurdum, protože nejsou dány předpoklady pro použití těchto metod. U obou přístupů je totiž podstatným předpokladem pro společnou práci analýza kognitivních vzorců a vazba způsobů chování a myšlení. Právě tato vazba spojení je však u pacientů s dissociativními poruchami narušena. PORUCHY PŘIZPŮSOBENí A REAKCE NA ZÁVAŽNÝ STRES Úvod Nepředvídané ohrožující události, konfrontace s nehodami a přírodními katastrofami, prožití ztráty, ale i postoje k vlastnímu umírání či umírání blízkých osob patří ke zkušenostem každého čl 0- věka. Zvládání takových dramatických událostí vyžaduje značně zvýšené nároky na duševní energii postiženého člověka. Podle rozsahu traumatu, osobní vulnerability a způsobu podpory sociální sítě přitom mohou vzniknout závažné duševní krize. Některé psychické nemoci, zvláště depresivní stavy, mají svůj počátek v traumatických událostech. Přechod od normální duševní reakce k vývoji duševního onemocnění je přitom plynulý. Duševní reakce na traumata mohou dosáhnout značného rozměru. Například reakce člověka na odloučení může vést k těžkým depresivním stavům, poruchám spánku a pracovní neschopnosti. Nutkavé přemýšlení, sociální stažení a mnoho jiných pohnutých způsobů chování a prožívání se může vyskytnout v rámci zátěže. Reakce jsou většinou časově ohraničené. Psychické reakce na traumata nejsou v tomto ohledu "poruchou" jako takovou, ale většinou normálními a nutnými procesy zpracování těchto událostí. Truchlení je tak zákonitým procesem, při kterém člověk přiměřeným způsobem překonává ztrátu. Riziko duševního onemocnění dokonce stoupá, když chybí reakce zvládání a překonání traumatické události. V tomto smyslu lze oprávněně klasifikovat takové fenomény jako poruchu jen tehdy, když druh a rozměr projevů překročily určitou hranici a postiženému člověku a jeho rodinným příslušníkům se nepodaří traumatickou událost zvládnout a překonat vlastními silami. Jelikož reakce na závažný stres a traumata závisí také na schopnosti postiženého dramatickou událost zvládnout, existuje přímé spojení mezi smutkem a reakcí na závažný stres a poruchou přizpůsobení. Dalším významným faktorem je vliv traumatu podle aktuální periody životního cyklu. Dítě trpí smrtí rodičů jiným způsobem než dospělý. Při ztrátě člověka nebo v situaci odloučení závisí reakce postiženého také na kvalitě vztahu, který měl ke ztracené osobě. Zvláště těžké je zpracovat ztráty lidí, k nimž existoval vyloženě a m b i val e n t n ívztah. Zvláště u dětí a mladistvých závisí zvládání a překonání traumatu podstatně na druhu sociální podpory. Význam traumatických poruch Role traumatu při vzniku duševních poruch byla v dějinách psychiatrie hodnocena různě. Reakce na zátěž, traumata a truchlení, ale také poruchy přizpůsobení a postraumatické poruchy doprovázejí dějiny lidstva. Odedávna je známa souvislost neobvyklé, extrémní zátěže a duševních poruch. DaCosta např. popsal v roce 1871 psychovegetativní syndrom u vojáků v americké občanské válce (Da Costův syndrom). S. Freud poprvé systematicky popsal význam duševních traumat pro vývoj psychických poruch. Mluvilo traumatické situaci tehdy, když podněty, které zvnějšku přepadnou já, jsou dost silné, aby rozbily ochranný štít (FREUD 1921). V takové situaci je já zaplaveno zevními podněty a narušena do té doby dosažená adaptace. Trauma bude později aktualizováno v situacích, které připomínají původní události.. Zájem o význam duševních traumat pro vývoj člověka nalezl v následující době málo pozornosti, protože větší význam byl přikládán dlouhodoběji působícím vývojovým vlivům. V poslední době však především pod vlivem aktuální diskuse o následcích sexuálního zneužívání dětí a mladistvých a prokázáním nahromadění traumat u řady duševních onemocnění znovu vzrostl zájem o následky psychické traumatizace (DRESSLING, BERGER 1991). Normální a patologický smutek Úvahy o normálním a patologickém smutku jsou úzce svázány s teorií vazby(bowlby 1983), protože emocionální pochody při ztrátě jsou určeny hlavně druhem vazby na ztracený objekt. Například ztráta jednoho z rodičů znamená pro dítě nejen ztrátu více nebo méně milované osoby, nýbrž také změnu vlastních životních perspektiva sociálního kontextu. Zpravidla se dá snadněji nahradit ztráta instrumentálních momentů rodičovské role než jeho socio-emocionální funkce, které byly vlastní ztracenému objektu. U ambivalentně obsazených objektů může být smutek komplikován rozvojem pocitů viny.

130 386/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY / 387 Fáze smutku Proces smutku je charakterizován časovým sledem rozdílných psychických reakcí. Nejedná se o lineární děj s pevnými a konkrétními časovými hranicemi, nýbrž fáze se mění a silně překrývají. Existují různá rozdělení jednotlivých fází truchlení. J. Bowlby rozlišuje následující fáze: o znecitlivění; O hledání ztraceného objektu; O dezorganizace a zoufalství; O reorganizace a obrácení se k budoucnosti; Během těchto fází lze pozorovat různé emocionální postoje. Zvláště ve druhé a třetí fázi se může vyskytnout agrese a zlost. Proces truchlení se může různým způsobem odchýlit či zvrátit, přičemž rozlišování mezi normálním a patologickým smutkem není vždy jednoduché. Zaprvé mohou být jednotlivé fáze smutku neobvykle dlouhé a může chybět jeho vyústění a závěr. Na druhé straně mohou být některé fáze přeskočeny, takže ztrátu se podaří zpracovat jen neúplně. Nakonec mohou jednotlivé fáze nabýt tak značné intezity a délky, že modifikují emocionální reakce tak, že nabývají charakteru nemoci: ve fázi znecitlivění se mohou crozvinout dissociativní symptomy. Zvláštnosti u ztrát v dětství a mládí U dětí a mladistvých, kteří zpravidla nejsou schopni prožívat truchlení ve výše popsaném smyslu, je pro zpracování ztráty rozhodující také reakce blízkých osob. Může se stát, že blízké osoby jsou také zasaženy ztrátou a nevnímají proto dostatečně emocionální situaci dítěte nebo mu připisují vlastnosti, které ještě nemá v dostatečné míře rozvinuté. Tabulka 81 ukazuje možné patologické formy smutku vznikající z normálního truchlení, jak byly navrženy Horowitzem (cit. dle KRAUSE 1994). POSTTRAUMATICKÉ STRESOVÉ PORUCHY Duševní následky neobvyklých traumatických událostí jsou známy odedávna a jsou popisovány zvláště v rámci válečných událostí. Následky nacionálně socialistického fašismu s jeho nesčetnými oběťmi učinily nezbytným vypořádat se s duševními následky státního teroru. U obětí pronásledovaných nacionálním socialismem byly nalezeny jasné souvislosti mezi traumatizací a trvalými psychopatologickými nápadnostmi, jako jsou úzkostné neurózy, chronické deprese a poruchy osobnosti. Tato pozorování vedla k formulaci "posttraumatického stresového syndromu" především v souvislosti s událostmi, které leží mimo obvyklou lidskou zkušenost. Zatěžující událost může být jednorázová (katastrofa), nebo probíhat po určitou dobu (mučení, koncentrační tábor atd.). DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA Symptomatologie posttraumatické stresové poruchy se rozvíjí zpravidla po krátké latenci a je cha:' rakterizována častým znovuprožíváním vyvolávajícího tra u mat u ve formě zatěžujících denních snů a vnucujících se vzpomínek. Vzpomínky mohou vést k dissociativnímu stavu, mají rozdílné trvání a znamenají, že je událost emocionálně znovu prožívána. Vzpomínka na trauma je tedy sama traumatizující, může být aktivována vnějšími banálními podněty, jako např. člověkem v uniformě. Častými vzorci překonávání traumatu jsou sociální stažení a vyhýbavé chování. U dětí se symptomatologie odlišuje v závislosti na vývojovém stadiu. Následkem může být eventuální generalizovaný nebo parciální m u t i s m u s, dochází k reinscenaci traumatu ve formě opakovacích her (válečné hry dětí na válečných územích); v nočních můrách se objevují pohádkové bytosti a děti se pokoušejí kompenzovat si svou bezmocnost magickým myšlením. Jako u dospělých se vyvíjejí v rámci těchto posttraumatických zátěžových poruch psychosomatické doprovodné s y mp to my jako poruchy spánku, bolesti břicha a hlavy, lekavost, podrážděnost a sklon k agresi. Zkušenost s násilím Zvláštní formou duševní traumatizace je zkušenost s násilím, protože přitom hrají roli specifické interakční procesy. Zkušenost s násilím znamená současně také prožitek bezmocnosti a bezbrannosti. Agresor kontroluje situaci a tím Tab. 81: Casté zkušenosti během procesu truchlení a jejich patologické formy (HOROWITZ 1990) fáze normální reakce patologické formy umírání emoční projev a bezprostřední coping s pro- vyhýbání, přemáhání, zmatenost, sebetrestácesem umírání ní, nepřiměřené nepřátelství smrt emocionální pohnutí při zprávě o smrti a hle- panika, dissociativní reakce, reaktivní psya emoční pohnutí dání pomoci u jiných nebo izolace se sebe- chózy zničujícími tendencemi obrana (popírání) vyhýbání se vzpomínkám, sociální izolace, fo- nepřiměřené vyhýbavé reakce, zneužívání kusace na druhé, emocionální znecitlivění, drog a alkoholu, kontrafobické vytržení, prosnaha nemyslet na důsledky pro self nebo na miskuita, stavy nepřítomnosti, fobické vyhýurčitá témata bání: pocity smrti a neskutečnosti propracování opakovaná vtíravé zkušenosti včetně opakovaných vzpo- zaplavení negativními představami a emocezkušenost (intruze) mínek na negativní vztahové zkušenosti s mrt- mi, nekontrolovatelnými představami, sebeovým, úzkostné sny, snížená schopnost kon- mezující, 'nutkavé reinscenování, noční můry, centrace, nutkavé agování děsivé sny, zděšení z náhlé úzkosti, zoufalství, témat studu nebo viny; fyziologické vyčerpání z předráždění opakované vzpomínky na mrtvého a hloubání pocit neschopnosti integrovat smrt s vlastní o sobě s sníženou intruzí vzpomínek a fanta- sebeúctou při dalším pokračováníživota; nezií; přibývající racionální akceptace; redukce přetržité potlačování témat, která vyvolávají znecitlivění a vyhýbání; přiměřenější dávko- úzkost, depresi, zlost, stud a pocity viny, ale vání vzpomínek a pocit, že je možné se s ni- i psychofyziologické syndromy mi vyrovnat a zpracovat je ukončení redukce emocionálních výkyvů s pocitem neschopnost ukončit proces smutku, který je vlastní koherence a připravenosti navázat no- spojen s pracovní neschopnosti, redukce tvůrvé vztahy; schopnost prožít pozitivní vnitřní čích schopností a neschopnost prožít pozitivní stavy emocionální a mentální stavy prožívá moc nad obětí. V protikladu k tomu vnímá oběť bezmocnost a ztrátu kontroly. Aby si vytvořila vlastní schopnost jednání přinejmenším ve fantazii, může dojít v rámci zkušenosti s násilím k identifikaci s agresorem, zvláště když oběť prochází zkušeností s násilím delší dobu. Podobně může oběť znovu nabýt moci, když se začne cítit sama odpovědná za násilnou činnost. Tím se obrací původ násilného chování: "protože" oběť jednala určitým způsobem, násilníkovi nezbývala jiná volba. Pocit nekontrolovatelnosti se může později změnit ve všeobecný pocit ohrožení. Každé další sociální setkání je pak zkoumáno z hlediska možnosti opětné násilné zkušenosti. Děti jsou objektem tělesného násilí hlavně v rámci rodiny. Protože jsou velmi závislí na rodičích, dostávají se do konfliktu mezi přáním o rodičovskou péči a strachem z dalšího násilí, který má a m b i val e n t n í charakter. Zkušenost zneužívání Sexuální zneužití je další zvláštní formou duševní traumatizace. Také zde jsou pachateli většinou příslušníci rodiny. Nezřídka probíhá sexuální zneužívání více týdnů, měsíců a dokonce let. Vztah k pachateli je zvláště u dětí vždy ambivalentní, protože ve vnímání dítěte obsahuje také pozornost, uznání a náklonnost. Kromě toho realizace zneužití často předpokládá pasivitu a ignoranci ostatních členů rodiny (např. matky): Zneužívané dítě tedy musí bojovat nejen s ambivalencí vůči pa- ~

131 388 I KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY I 389 chateli, ale cítí se zvláštním způsobem opuštěno i ostatními důležitými blízkými osobami. Následkem sexuálního zneužívání se mohou rozvinout způsoby zpracování tohoto traumatu ve formě identifikace s agresorem a převzetí odpovědnosti za čin (WOLLER 1998). Epidemiologie posttraumatické stresové poruchy Symptomy posttraumatické stresové poruchy se objevují obvykle během prvních třech měsíců po traumatu, ale i později. Méně nápadné vyhýbavé chování většinou předchází rozvinutému obrazu poruchy. Porucha se může vyskytnout ve kolísavé intenzitě a je závislá na spouštěcích stimulech. Posttraumatická stresová porucha se kromě toho vyskytují v kombinaci s jinými psychickými onemocněními. Komorbidita zvláště s depresí a úzkostnými poruchami se vyskytuje v 77 %. Časté je také zneužívání psychotropních látek a alkoholu. Posttraumatická stresová porucha se rozvíjí asi u 20 % lidí po prokazatelných a těžkých traumatech. Vznik je závislý na intenzitě a brutalitě, s níž byl postižený konfrontován s utrpením, smrtí a zmrzačením. Vztah mezi obětí a pachatelem přispívá k vývoji poruchy. Riziko vzniku poruchy je zvýšené u lidí s nízkým vzděláním a mužského pohlaví, při vysoké extraverzi a při výskytu syndromu závislosti v rodině. Také nízký věk zvyšuje pravděpodobnost vzniku posttraumatické stresové poruchy. Rané zkušenosti s odloučením uvnitř rodiny zesilují vulnerabi1itu vůči onemocnění. Výskyt posttraumatické stresové poruchy závisí samozřejmě na existenci potenciálně traumatických událostí. Morbidita se pohybuje okolo 1,8 %. Posttraumatickou stresovou poruchu nacházíme podstatně častěji u ústavně a ambulantně léčených psychiatrických pacientů (l8 %). Ne u všech lidí, kteří prožijí neobvyklé trauma, se rozvine posttraumatická stresová porucha. U obětí civilních násilných činů lze ve 3,5 % případů očekávat rozvoj posttraumatické stresové poruchy. Mezi veterány vietnamské války se posttraumatická stresová porucha vyskytuje u cca 15 % žen a 8,5 % mužů. Rozvoj posttraumatické stresové poruchy může být usnadněn také jinou zátěží, které nastala před a po traumatické události. Zdá se, že na vznik poruchy mají kromě toho významný vliv strategie zvládání postiženého člověka. Rozlišují se problémově orientované strategie ve smyslu aktivního z v I á dán í od emocionálně fokusovaných strategií, které mají za cíl redukci vnitřního napětí. Posledně jmenované strategie zvyšují pravděpodobnost posttraumatické stresové poruchy. Terapie posttraumatické stresové poruchy Terapeutický postoj Znalost posttraumatické poruchy vyvolává nejprve úvahy, jak by se mohlo preventivně čelit jejímu vzniku. Oběti násilí, sexuálního zneužívání, ale také úrazů, nehod a katastrof by měly mít možnost, aby se jim dostalo psychoterapeutickopsychologické pomoci. K lidem, jimž by měla být nabídnuta podpora, patří také záchranáři a pozorovatelé katastrof, u kterých už jen možnost reflexe emocionální zkušenosti slouží prevenci. Vytváření vztahu při posttraumatických zátěžových poruchách závisí především na významu i n t e r a k c e mezi pac h a tel e m a obě t í. U obětí násilí a zneužití může být aktualizace dynamiky pachatel-oběť uvnitř terapeutické,ho vztahu nápomocným prostředkem k revidování postoje pacienta a k přemýšlení o vlastních způsobech zvládání traumatu. To vyžaduje, aby terapeut měl jasno o vlastním postoji vůči násilí a zneužívání, což je předpokladem pro udržení rovnováhy mezi porozuměním a solidaritou na jedné straně, jakož i požadavkem vývoje a řešení na druhé straně. V rámci přenosu se může v průběhu léčby stát, že je terapeut manipulován do role pachatele. Takové interakční sekvence kladou vysoké nároky na terapeuta. Nebezpečí úzkostného vyhýbání existuje právě tak jako silná tendence k popírání. Tuto problematiku může odrážet např. terapie oběti se~ xuálního zneužívání terapeutem - mužem. Inscenování dynamiky pachatel-oběť uvnitř terapeutických vztahů představuje na druhé straně šanci překonat trauma a přejít na jiný životní postoj. Speciální terapeutické postupy U pacientů, kteří jsou zpravidla uzavření, je velmi důležité vybudování terapeutického vztahu plného důvěry. Interakce s terapeutem obsahuje šanci korigované zkušenosti. Uvnitř terapeutického vztahu může pacient najít cestu, aby se cítil vzmedem k traumatizujícím vzpomínkám aktivně a ne bezmocně. Účast s pacientem však nesmí vést k tomu, že by nebyly vyžadovány nutné vývojové kroky. Smysluplným způsobem se provádí terapie pacientů s posttraumatickou stresovou poruchou kombinací individuální a skupinové terapie. Při určitém charakteru poruchy (třeba oběti mučení) se osvědčuje terapie v odpovídajících specializovaných centrech. Ve skupinové terapii je cílem překonání osamělosti a izolace, jakož i vypracování společných kroků k řešení problému. Existují dobré zkušenosti u obětí katastrof, ale také obětí násilí a obětí sexuálního zneužívání. Protože sociální síť postiženého posttraumatickou stresovou poruchou je zpravidla různým způsobem narušena, nabízí se zapojení rodinných příslušníků do terapie. Při léčení obětí sexuálního zneužívání to však může představovat problém tehdy, pokud by došlo ke společné terapii s pachatelem. Takové společné léčebné pokusy jsou popsány v rodinné terapii, kladou ale na terapeuta velké požadavky. Také léčení je možné jen tehdy, když je vyloučeno další sexuální zneužívání a zajištěno t re s tn í stíhán í pachatele. Ze speciálních terapií jsou efektivní kognitivně psychologické postupy, techniky imaginace, behaviorálně terapeutické a relaxační techniky. V rámci kognitivně psychologického přístupu je možné použít techniku "r e f r a min g tl. V behaviorální terapii jde zvláště o redukci dysfunkčního vyhýbavého chování. Terapie posttraumatické stresové poruchy se tedy podobá léčbě úzkostných poruch. Imaginativními technikami je možné vypracovat pro pacienta v rámci imaginace záchranné fantazie. Pacient by tedy měl být povzbuzen k rozvíjení myšlenek, které působí proti vzniku vnucujících se traumatických vzpomínek. Přitom může být v rámci imaginace rozvinut systém vnitřních pomocníků a možností ochrany. SHRNUTí Průkaz multifaktoriálního původu vedl k nové klasifikaci nemocí nazývaných dříve jako "neurotické poruchy", které jsou nyní zahrnuty v kapitole neurotické poruchy, poruchy vyvolané stresem a somatoformní poruchy. U všech typů poruch je zvýšené riziko chronifikace a míra komorbidity je vysoká. Terapeutický vztah má při léčbě významnou hodnotu. Skupina neurotických poruch zahrnuje úzkostné poruchy, posttraumatické poruchy, obsedantně-kompulzivní poruchy, somatoformní poruchy a dissociativní poruchy. Úzkosti se dále diferencují na panickou poruchu a generalizovanou úzkostnou poruchu. Mimo to rozlišujeme, zda má strach fobický charakter. Při terapii úzkosti je nutná identifikace situací, které vyvolávají úzkost, její zvládání a zpracování vnitřních konfliktů, které úzkost vyvolávají. V některých případech může být nápomocné doplňkové léčení serotonergními antidepresivy. Symptomy obsedantně-kompulzivní poruchy mohou ovlivnit myšlení a jednání postiženého. Mnoho nemocných s touto poruchou je nutné zprvu k terapii motivovat. Terapie směřuje k odstranění nutkavých symptomů a k řešení nezvládnutých konfliktů. Předpokladem pro úspěšnou terapii je nosný terapeutický vztah, při němž je třeba dbát na to, aby se nestal objektem kontroly. Společným znakem různých projevů somatofonnních poruch jsou nejrůznější tělesné symptomy, jejichž psychogenní původ není pacientem rozpoznán. Základem onemocnění jsou nerealistická očekávání ve vztahu k vlastnímu zdraví, nezvládnuté konflikty a prožitky zranění a ublížení. Onemocnění často koresponduje s předchozími somatickými onemocněními.

132 390/ KAPITOLA 14 NEUROTICKÉ PORUCHY /391 V léčbě těchto poruch je třeba nejdříve připravit u postiženého přístup k psychologickým vysvětlením, k čemuž musí být v mnoha případech teprve vytvořena motivace. V dalších krocích jsou možná opatření k lepšímu zvládání problémů a utváření života. U dissociativních poruch dochází k přesunutí emocionálních konfliktů na tělesné symptomy. Tímto přesunutím (konverzí) může být postižena motorika, vnímání, paměť, vědomí identity nebo bezprostřední cítění. Symptomatologii přísluší příležitostně také symbolický význam základního konfliktu. LITERATURA 1. BANDELOW, B. - MARKGRAF, J. (1994): Empfehlungen filr die Verwendung von Messinstrumenten zur klinischen Angstforschung. Fortschr. In: Neurol. Psychiat., 62, s BANDELOW, B. - SIVERT, K. - RŮTHEMEYER, M. - HAJAK, G. - BROOCKS, A. - RŮTHER, E. (1995): Panikst6rung und Agarophobie: Was hilft? Fortschr. In: Neurol. Psychiat., 63, s BECK, A. - GARY, E. (1981): Kognitive Verhaltenstherapie bei Angst und Phobie. Deutsche Gesellschaft flir Verhaltenstherapie e.v. Tlibungen. 4. BOWLBY, J. (1983): Verlust, Trauer und Depression. Fischer Verlag Frankfurt. 5. BRODA, M. (1995): Chronisches Krankheitsverhalten - ein hilfreiches Paradigma flir die psychosoziale Rehabilitation. Praxis der Klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation. 31, s DRESSLlNG, H. - BERGER, M. (1991): Posttraumatische Stresserkrankungen. In: 'Der Nervenarzt, 62, s ECKER, W. (1994): Stationare Verhaltenstherapie bei Zwangsneurosen. In: Zielke, M. - Sturm, J. (Eds.): Handbuch der stationiiren Verhaltenstherapie. Beltz Psychologie Verlags Union Weinheim. 8. FOERSTER, K. (1984): Neurose und Sozialrecht. In: Der Nervenarzt, 55, s FOERSTER, K. (1993): Die psychiatrische Beurteilung von Patienten mit neurotischen und somatoformen Sti:irungen im Rahmen der V kontaktu s postiženým je charakteristický pocit "falešnosti", což může současně zkomplikovat utváření nosného terapeutického vztahu. V rámci zátěže a stresu se může rozvinout řada poruch, přičemž významné místo přísluší především posttraumatické stresové poruše. Při ní se vyskytuje vyšší riziko chronifikace. Vzpomínkou na vyvolávající trauma může docházet k opakující se traumatizaci. gesetzlichen Krankenversicherung. In: Psychiatrische Praxis, 20, s FREUD, S. (1921): Jenseits des Lustprinzips. Internationaler psychoanalytischer Verlag. Leibzig, Wien, Zlirich. 11. FROMMBERGER, U. - ANGENENDT, J. - BERGER, M. (1995): Die Behandlung von Panikst6rungen und Agoraphobie. In: Der Nervenarzt, 66, s GRABE, H. J. - HARTSCHEN, V. - WELTER WERNER, W. - THIEL, A. - FREYBERGER, H KATHMANN, N. - BOERNER, R. HOFF, P. (1998): Entwicklung eines AMDP Moduls zur Erfassung von Zwangssympťomen. Fortschr. In: Neurol. Psychiat., 66, s GUNTER, M. - BOOS, R. (1994): Bedeutung der "abnormen Reaktionsbereitschaft" veim Mlinchhausen by proxy Syndroms. In: Der Nervenarzt, 65, s HARTING, C. - MARKOWITSCH, H. J. (1997): Neuropsychologische Befunde der Zwangsst6rung. Fortschr. In: Neurol. Psychiatr., 65, s HOLLANDER, E. (1993): Obsessive-compulsive spectrum disorders. An overview. Psychiatr. Ann., 23, s HUPPERT, D. - BRANDT, T. - DIETERICH, M. - STRUPP, M. (1994): Phobischer Schwankschwindel. Zweithiiufigste Diagnose in einer Spezialambulanz filr Schwindel. In: Der Nervenarzt, 65, s KAPFHAMMER, H. P. - BUCHHEIM, P. - BOVE, D. - WAGNER, A. (1992): Konversionssymptome bei Patientenim! I psychiatrischen Konsiliadienst. In: Der Nervenarzt, 63, s KAPFHAMMER, H. P. - ROTHENHAUSLER, H. B. - DIETRICH, E. - DOB MEIER, P. - MAYER, C. (1998): Artifizielle St6rungen Zwischen Tiiuschungen und Selbstschiidigungen. In: Der Nervenarzt, 69, s KRAUSE, R. (1994): Verlust, Trauerund Depression: Ůberlegungen auf der Grundlage der Emotionsforschung. Zsch. psychosom. Med., 40, s LlEB, K. - DAMMANN, G. - BERGER, M. - BAUER, 1.: Das chronische Mlidigkeitssyndrom In: Der Nervenarzt, 67, s MARKGRAF, J. - SCHNEIDER, S. (1990): Panik, Angstanfiille und ihre Behandlung. Springer Verlag. Berlin, Heidelberg, New York. 22. MC DANIEL, S. - HEPWORTH, J. DOHERTY, W. (1995): Medical Family Therapy with Somaticizing Patients: The Co-Creation of Therapeutic Stories. Family Process, 34, s RElNECKE, H. - ZAUDIG, M. (1995): Langzeiteffekte bei der Behandlung von Zwangsst6rungen. Pabst Verlag Lengerich. 24. RIEF, W. (1996): Die somatoformen St6rungen Grosses unbekanntes Land zwischen Psychologie und Medizin. Zeitschrift flir klinische Psychologie, 25, s SANDWEG, R. - SANGER-ALT, C. - RUDOLF, G. (1992): Psychopathologischer Befund und Behandlungsergebnisse bei Rentenantragstellern. In: Der Nervenarzt, 63, s SCHULTE-KŮRNE, G. - REMSCHMIDT, H. (1996): Familiiir gehiiuftes Auftreten einer Konversionssti:irung. In: Der Nervenarzt, 67, s SIGMUND, D. (1994): Die Phiinomenologie der hysterischen Pers6nlichkeitsst6rung. In: Der Nervenarzt, 65, s SIGMUND, D. (1997): Phiinomenologie der hysterischen Pseudopsychosen. Fortschr. In: Neurol. Psychiat., 65, s STŮBNER, S. - VŮLKL, G. - SOYKA, M. (1998): Zur Differentialdiagnose der dissoziativen Identitiitssti:irung (multiple Pers6nlichkeit). In: Der Nervenarzt, 69, s SPITZER, C. - FREYBERGER, H. - KESSLER, C. (1996): Hysterie, Dissoziation und Konversion. Eine Ďbersicht zu Konzepten, Klassifikationen und diagnstischen Erhebungsinstrumente. In: Psychiatrische Praxis, 23, s STEIN, M. B. - W ALKER, H. R. - ANDERSON, G. - FORDE, D. R ( 1997): Obsessive-compulsive disorder in the community: an epdemilogic survey with clinical reappraisal. Am. J. Psychitry, 8, s STIERLIN, H. (1994): leh und die anderen. Klett Cotta Verlag, Stuttgart. 33. WŮLLER, W. (1998): Die Bindung des Missbrauchsopfers an den Missbraucher. Beitriige aus der Sicht der Bindungstheorie und der Psychoanalyse. In: Psychotherapeut, 43, s WURTHMANN, C. - BONDICK, J. (1995): Zur Gliltigkeit des neuroethologischen Modells der Zwangssti:irung. Fortschr. In: Neurol. Psychiat., 63, s ZBIT, T. - WIESTER, W. (1995): Die psychiatrische Anamnese der psychische Befund und ihre Relevanz filr die Berweisfragen im psychiatrischen Gutachten vor dem Sozialgericht. In: Der Nervenarzt, 66, s ZIELKE, M. - STURM, 1. (1994): Chronisches Krankheitsverhalten: Entwicklung eines neuen Krankheitsparadigmas. In: Zielke, M. - Sturm, J. (Eds.): Handbuch der stationiiren Verhaltenstherapie. Beltz Psychologie Verlags Union Weinheim.

133 392/ KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNí SYNDROM / 393 SUICIDÁLNí SYNDROM ÚVOD KAPITOLA 15 SUlCIDALITA JAKO KRIZE..., 393 EPIDEMIOLOGffi... ; RIZIKOVÉ FAKTORY SUlCIDÁLNíHO JEDNÁNí Suicidální jednání a společnost Suicidální jednání a rodina Životní události a cyklické životní krize Suicidium a osobnost 397 ROZSítmNÉ SUlCIDIUM SUlCIDÁLNí JEDNÁNí A PSYCHICKÉ ONEMOCNtNí RIZIKOVÉ FAKTORY SUlCIDÁLNíHO JEDNÁNí U HOSPITALIZOVANÝCH PACIENTŮ SUlCIDÁLNí JEDNÁNí PACIENTŮ A CHOVÁNí TERAPEUTŮ Přenosové a protipřenosové konstelace... ; ZVLÁSTNOSTI SUlCIDÁLNíHO JEDNÁNí VE STÁtU OPAKOVÁNí SUlCIDÁLNmO POKUSU, POZDŘJSí PRÚBtH 403 ' Posuzování suicidálního jednání VÝVOJOVÁ STADIA SUlCIDIA Motivační struktura suicidálního jednání Interakční typologie suicidálního jednání... : TERAPIE SUlCIDÁLNíHO JEDNÁNí Prevence suicidia... : Pravidla přístupu a jednání se,suicidálním pacientem Týmový přístup k suicidálním pacientům a k dokonanému suicidiu Právní a etické podmínky krizové intervence SHRNUTí LITERATURA... ~... " ÚVOD SUICIDÁLNÍ SYNDROM V psychiatrické praxi je možné popsat řadu problémů, které kladou mimořádně vysoké nároky na psychiatrický personál. Takové nároky vznikají vždy, má-li být odvráceno aktuální nebezpečí pro pacienta nebo pro jeho okolí. Také jestliže je zapotřebí jednat rychle, je-li nutné řešit problém suverénně a kreativně a je-li nezbytné rozhodnout se bez předchozí domluvy. Nebo jestliže v důsledku rozhodnutí mezi dvěma důležitými motivy vzniká závažný konflikt (např. konflikt mezi sebeurčením pacienta a nutným terapeutickým opatřením). Každá taková situace vyžaduje většinou rychlé, jisté a současně reflektované jednání. I přes velkou pečlivost a navzdory vědomí odpovědnosti existuje u mnohých takových problémů větší či menší riziko, které profesionál v psychiatrii musí nést. Mnoho potenciálních problémů je spojeno s chováním, z kterého plyne nebezpečí pro pacienta samotného nebo pro okolí. Protože psychiatrická práce v těchto případech plní svou ' bezpečnostně politickou funkci, budeme se zabývat tématem agresivního chování, násilí a suicidality. SUlCIDALITA JAKO KRIZE Člověk, který myslí na suicidium nebo si jej přeje, prožívá různé aspekty krize. Myslí si, že nemůže zvládnout nároky, které na něj klade jeho okolí, nebo že selhává ve svém životě a vztahuje se přitom k různým akutním nebo chronickým stresujícím událostem. Ocitá se v beznadějné situaci. Obvyklé adaptační mechanismy selhávají. Dochází k vykolejení, které rozvíjí svou vlastní dynamiku, jež se osamostatňuje a vymyká kontrole. Vzniká stav nerozhodnosti, váhání a kolísání, na jehož konci se člověk svého života úplně vzdává, anebo vede k novému začátku a zrání. EPIDEMIOLOGIE Podle statistiky příčin úmrtí si v Německu ročně vezme život asi tisíc lidí. Vezmeme-li v úvahu statisticky nezjištěné případy, bude počet dokonaných suicidií ještě vyšší. Celkem umírá v důsledku suicidia více lidí než při dopravních nehodách. Ve věkové skupině od 20 do 30 let je suicidium nejčastější příčinou smrti. Podle Spolkového statistického úřadu počet suicidií na území bývalé NSR a NDR od počátku 50. let rostl a od 80. let do poloviny 90. let mírně klesá. Hodnotit tyto změny je třeba opatrně, protože mj. popisuje odklon od "měkkých" metod. U těchto metod předpokládáme vysoké počty nezjištěných případů. Duševní onemocnění značně zvyšují riziko suicidálního jednání (SCHMIDT KE a kol., 1998). Incidence (počet dokonaných suicidií na obyvatel ročně) se liší podle národnosti a pohlaví. U mužů je incidence vyšší než u žen. I)ále závisí na věku (vyšší výskyt u starších mužů) a sociálních faktorech (např. na rodinném stavu). Nejvyšší incidence se zjišťuje u rozvedených (KREITMANN, 1986). Způsob provedení suicidia je ovlivněn dostupností prostředků, které mohou sloužit k sebezabití. Někteří autoři rozlišují tvrdé (zastřelení) a měkké (intoxikace léky) způsoby suicidálního jednání. Toto rozlišení může být konfuzní, neboť by mohlo vést k domněnce, že měkký způsob nesouvisí s vážným suicidálním úmyslem. K dokonaným suicidiím se úzce vážou suicidální pokusy (parasuicidia). Parasuicidia jsou častá především u mla-

134 394/ KAPITOLA 15 SUlcmÁLNí SYNDROM / 395 Tab. 82: Souhrnné srovnání parasuicidií a suicidií Současný trend Parasuicidium Suicidium Vzrůst v poslední dekádě(?), nyní stabilní vzrůstající Pohlaví častější u žen častější u mužů Věková skupina většinou mladší než 45 let starší než 45 let Rodinný stav nejvyšší výskyt u rozvedených nejvyšší výskyt u rozvedených, a svobodných svobodných a ovdovělých Sociální vrstva vyšší výskyt v nižší sociální vrstvě bez významného rozdnu Město/venkov častější ve městech obvykle častější ve městech Výdělečná činnost souvisí s nezaměstnaností souvisí s nezaměstnaností a starobním Válečné vlivy důchodem nižší v době války Sezonní rozdíly nejsou evidentní nejčastější na jaře Broken home v dětství obvykle obvykle Tělesné nemoci bez významné souvislosti pravděpodobná souvislost Psychiatrická hlavní diagnóza situační reakce, deprese, alkoholismus afektivní poruchy, alkoholismus Typ osobnosti často poruchy osobnosti dých lidí. V této věkové skupině se odhaduje poměr počtu suicidií k parasuicidiím 1: 10. S věkem poměrně klesá počet parasuicidií, takže ve stáří se odhaduje poměr 1 :2. Srovnání některých charakteristik suicidií a parasuicidií znázorňuje tabulka 82. Suicidá1ní jednání je častěji spojeno s výskytem duševního onemocnění. V důsledku toho se incidence suicidií u psychiatrických pacientů zvyšuje ve srovnání s obecnou populací 10-20krát (FINZEN, 1988). Počty suicidií u hospitalizovaných pacientů významně vzrůstají od poloviny 70. let především v západních zemích (WOLFERSDORF, 1996). Řadě vědeckých studií se nepodařilo uspokojivě vysvětlit tento negativní trend. Byly přitom zkoumány následující vlivy: bez významných rozdnů o změna způsobu ošetření vlivem otevřenějšího a liberálnějšího psychiatrického přístupu; O zintenzivnění terapie a rehabilitace; O zavedení neuroleptik a antidepresiv; O rostoucí počet personálu v psychiatrické péči. Tyto domnělé faktory se staly podnětem pro zpochybňování vymožeností reformní psychiatrie. Schizofrenní pacienti vytvářejí největší skupinu z pacientů, kteří suicidálně jednají v době hospitalizace. Z tohoto důvodu je věková skupina 30 až 40letých a svobodných při hospitalizaci nejpočetnější. Pacienti s afektivními poruchami tvoří druhou největší rizikovou skupinu. I u této skupiny je incidence významně vyšší, než se očekávalo. V ambulantní péči jsou zvláště ohroženi pacienti s afektivními poruchami, ale také p~cienti se závislostmi. výskyt suicidií po propuštění z hospitalizace je přibližně šestkrát vyšší než během hospitalizace.. RIZIKOVÉ FAKTORY SUlCIDÁLNíHO JEDNÁNí Zpravidla můžeme vycházet z faktu, že psychosociální krize spouštějí suicidální jednání. Krizí zde rozumíme událost, která je podle subjektivního hodnocení postiženého (ve smyslu stressové teorie) nepřekonatelná. Protože však jen některé psychosociální krize vyvolávají suicidální chování, by ly podniknuty pokusy určit rizikové skupiny, což se z metodických důvodů podařilo pouze částečně (EGMUND, DEIKSTRA, 1984). Zdá se, že existují rozdíly mezi zdravými a duševně nemocnými suicidanty a že se liší suicidální a parasuicidální chování. Odhlédneme-li od věku a pohlaví, pak se zdá, že některé sociální faktory zvyšují riziko suicidálního jednání. Lidé, kteří se pokoušejí o suicidium, jsou častěji svobodní nebo rozvedení, častěji trpí depresivními poruchami a také interpersonálními konflikty. Rovněž se v této skupině vyskytují pocity agrese, nepřátelství, beznaděje a bezmoci. U suicidálních pacientů je charakteristická problematická profesní minulost s dlouhými obdobími nezaměstnanosti. Často hraje roli abúzus alkoholu a léků. V rodinách suicidálně jednajících lidí nacházíme častěji příbuzné, kteří mají za sebou suicidální pokus nebo zemřeli v důsledku suicidia. V sociální síti se objevují poruchy ve smyslu "broken home" huď v minulosti, nebo v současnosti. Suicidální jednání a společnost Incidence suicidií se liší v různých zemích. Tato skutečnost naznačuje, že výskyt suicidií, jak se zdá, závisí na společenských a kulturních faktorech. E. DURKHEIM (1951) již dávno formuloval sociologický model, který vysvětluje tuto souvislost. Suicidium úzce spojoval s krizemi, které souvisejí se ztrátou hodnot ve společnosti (anomie) nebo s odklonem individua od jeho sociální skupiny (egoismus). Podle tohoto modeluje incidence suicidií úzce svázána s tvorbou hodnqt ve společnosti, s jejími obecnými sociálními podmínkami a s jejím postojem k okrajovým skupinám. Tyto faktory hrají významnou roli u lidí s duševním onemocněním. Postoj veřejnosti k suicidiu: Wertherův efekt Po provedeném suicidiu u jednoho z.pacientů dochází často u ostatních pacientů v psychiatrických zařízeních ke zvýšenému výskytu suicidálních myšlenek a suicidálního jednání, někdy i ke kumulaci suicidií. Jestliže se tento jev odehrává pod vlivem sugestivních momentů, nazýváme jej "Wertherův efekt". Tento pojem se odvolává na zvýšený počet suicidií u mladých lidí po vydání knihy Utrpení mladého Werthera od J. W. Goetha. A. SCHMIDTKE a H. HÁFNER (1986) měli možnost ukázat,. že sugestivní momenty neovlivňují jen způsob suicidálního jednání, ale i absolutní počet suicidií; poukazuje na to i frekvence výskytu suicidií v rodinách (WELZ, HÁFNER, 1984). Sériové kumulace suicidií Sugestivní vliv na rozvoj suicidálního jednání se očividně objevuje u sériové kumulace suicidií provedených stejným způsobem (FINZEN, 1988). A. Finzen referuje o tom, jak na jeho klinice bylo možné zabránit sérii suicidií pouze řadou radikálních změn - např. otevřená oddělení byla přeměněna na uzavřená. Ukazuje se tedy, že snahy o otevření psychiatrických zařízení je nutné omezit kvůli zajištění a zachování života - v každém případě za účelem ochrany ohrožených skupin pacientů. Podle studie A. Finzena (1988) prodělal každý třetí pacient v psychiatrickém zařízení suicidální pokus. Je možné předpokládat, že pacienti si navzájem sdělují svoje zkušenosti s pokusy o suicidium. Možnost suicidia je podle těchto údajů otevřeným nebo skrytým, stále se opakujícím tématem při hospitalizaci. Hromadná suicidia Existují některé působivé příklady hromadných suicidií, např. Židů v pevnosti Massada, kolem tisíce členů řádu templářů v roce 1978 v Guayaně, hromadné suicidium sekty ve Švýcarsku, o němž stručně referoval tisk, kolektivní sebevražda Da-

135 396/ KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNí SYNDROM / 397 vidánské sekty ve Spojených Státech po obklíčení vojenskými jednotkami. STEPIEN (1984) ukázal na příkladu hromadného suicidia' mezi kozáky po druhé světové válce, že u hromadných suicidií hraje významnou roli davová panika. V této atmosféře se odehrávají hromadná suicidia v souvislosti s vážnými konflikty, které jsou pro postiženou skupinu spojeny s domnělou nebo reálnou bezvýchodností. Ve skupině je vytvořena pevná skup i nbvá koherence. Vedoucí osoby většinou provádějí suicidium jako první, ostatní členové je pak následují v atmosféře vznikající paniky a zužující se orientace. Suicidální jednání a rodina Společně se zvýšeným výskytem su~cidií v rodinách - což se vysvětluje vlivem nápodoby a sugesce - se při hodnocení významu rodinného prostředí u suicidálního jednání uvádí pojem broken home (SCHALLER, SCHMIDTKE, 1991). Empirické nálezy týkající se této otázky jsou nejednotné a metodicky nemají valnou úroveň. Specifický efekt nepříznivých vývojových podmínek na suicidální jednání je spíše nepravděpodobné, je. však možné předpokládat obecný nárůst odchylek v chování. Životní události a cyklické životní krize Spouštěče suicidálního jednání se uvádějí v kontextu výjimečných životních událostí a vysvětlují pomocí stresového modelu. Rozvody, hrozící tresty uvězněním a významnější finanční problémy zvyšují pravděpodobnost suicidálního jednání. U části suicidantů (asi u 40 %) se při prvním přiblížení dají prokázat zatěžující životní události. Subjektivní hodnocení postiženého ve vysoké míře určuje, zda se suicidální jednání spouští pod vlivem určité události či nikoliv (HIJORTSJ, 1984). Přitom hraje roli prvek beznaděje v souvislosti s pociťovaným odmítnutím, s mnohočetnou ztrátou a s prožívaným sociálním poklesem nebo funkčním omezením. V kontextu suicidální krize se často objevují dlouhodobé konflikty a změny životního cyklu. K tomu příklad: 66letá paní Schneiderová je přijata na lůžkové oddělení pro těžkou depresivní poruchu (major depression). 'lije již dlouhé roky bez dětí, s manželem právníkem. Ten při příjmu na oddělení projevuje o svou ženu starost. Velmi záhy se však objevuje napětí mezi oběma manželi, které se datuje už od svatby. Pacientka vyrostla ve skleníkovém prostředí jaká jediná dcera podnikatele ve strojírenství. Otec ji měl velmi rád a rozmazloval ji. Postaral se také o úspěšnou profesionální kariéru jejího manžela, který převzal i správu zbylého otcova majetku po prodeji podniku. Pacientka pracovala pouze krátkodobě, potom vedla domácnost. \ V průběhu manželství se situace obou partnerů vyvíjela Qdlišně: manžel dosáhl významného profesionálního a společenského úspěchu, jeho žena se utápěla v nudě, začala pít alkohol a byla několikrát trestně stíhána pro nepřiměřenou rychlost při řízení pod vlivem alkoholu. Díky svému profesionálního vlivu však manžel vždy dosáhl pro svou ženu zmírnění nebo zrušení trestů. Později začala žena svého manžela na veřejnosti kompromitovat. Přitom hrály vždy roli výhrůžky suicidiem. Následně se u pacientky objevovaly silné pocity žárlivosti. Šířila pověsti o jeho poměru s kolegyní, manžel je však popíral. V průběhu hospitalizace sejejich manželský vztah zvnějšku vyznačoval konflikty a zvraty. Manžel často své ženě něco vyčítal, vyžadoval, aby se vzchopila, hned na to jí zahrnul květinami. Během několikaměsíčního pobytu ji navštěvoval každý den. Nápadné bylo, že se pacientka dlouho zdráhala chodit na návštěvy domů. Při první propustce skočila v suicidálním úmyslu do řeky a musela být z důvodu podchlazení ošetřena na jedndtce intenzivní péče. Po přeložení zpět na psychiatrické oddělení nezměnila ani velmi omezující terapeutická pravidla nic na tom, že pacientka neustále verbalizovala své suicidální impulzy. V týmu se diskutovalo o možnosti, zda toto její chování není výrazem jejího "agování", které by zabránilo propustkám. Selhaly všechny pokusy s pacientkou nalézt nějaký smysl. Konflikty mezi manželi se ještě přiostřily, když manžel vyjádřil úmysl prodat firemní pozemky, které pacientka spravovala až do vypuknutí nemoci. Byla proti prodeji pozemků, na druhé straně se necítila schopná převzít zase jejich správu. Když pacientka vetovala prodej, manžel jí vyčítal, že na něj svalí veškeré nepříjemné záležitosti. Po dlouhých týdnech stagnace se pacientčin stav začal překvapivě zlepšovat. Byla plánována první víkendová propustká, zdálo se, že se na ni paní Schneiderová těší. Dohodla se s manželem, že by chtěla jít na propustku o něco dříve, aby připravila společné jídlo. Když přišel manžel domů, našel ji oběšenou ve sklepě.. O tři měsíce později se manžel oženil s onou kolegyní, na kterou jeho bývalá žena žárlila. Kazuistika ukazuje, jak se postupně vztah pacientky k jejímu manželovi vyprazdňuje. Pacientka zkoušela několikrát rebelovat, což však neprožívala jako úspěch. Stále více se dostávalá do beznadějnější pozice, až nakonec ztratila jakoukoli perspektivu. Suicidium a osobnost Zdá se, že neexistuje souvislost mezi specifickými osobnostními vlastnostmi a suic;idálním jednáním (CASEY, 1989). Zdá se, že poruchy osobnosti jsou jen všeobecným rizikovým faktorem. STRAUB a kol., 1992, ve své studii poukázali na různé osobnostní dimenze u suicidantů se sklonem k tvrdým nebo měkkým způsobům suicidálního jednání. ' RozšíŘENÉ SUlCIDIUM K rozšířenému suicidiu dochází tehdy, když je vlastní suicidium spojeno se zabitím jiných osob. Při rozšířeném suicidiu bývají zpravidla vtaženi do suicidálního jednání příslušníci rodiny, většinou přitom hrají roli afektivní poruchy. Bludné příznaky, např. blud chudoby, mohou zvyšovat připravenost afektivně nemocného zabít blízké osoby před jeho vlastním suicidiem. Jako důvod bývá často uváděna obrana před domnělým nebezpečím. K rozšířeným suicidiím dochází však také v průběhu narcistické krize, v němž může občasný spektakulární afekt (amok) přimět úplně nezúčastněné osoby k suicidálnímu jednání. Disharmonický vývoj v psychosociální oblasti ve spojení s narcistickými zraněními postiženého jsou podkladem takových tragických událostí. Příklad: Zřícení letadla společnosti Silkair. Podezření na sebevraždu v kabině letadla. (AP) Podle zpráv z tisku existuje závažné podezření, že ke zřícení dopravního letadla ze Singapuru v prosinci došlo v důsledku sebevraždy pilota. Asian Wall Street Journal v pátek uvedl, že kapitán letadla Tsu Way Ming měl vysoké dluhy a několik dní před neštěstím uzavřel životní pojistku v hodnotě několika miliónů dolarů. Zanechal po sobě manželku se 3 dětmi. Letadlo společnosti Si/kair se zřítilo 19. prosince nad Sumatrou; všech 104 cestujících zahynulo. K záhadným okolnostem neštěstí patřífakt, že černá skříňka přestala fungovat bezprostředně před zřícením letadla. Podle deníku byl Tsujižjednou napomínán, neboť vyřadil skříňku z provozu, aby tak zamaskoval svou chybu. (Frankfurter Runschau z ). SUlCIDÁLNí JEDNÁNí A PSYCHICKÉ ONEMOCNĚNí Psychické onemocnění významně zvyšuje riziko suicidia. Depresivní syndromy jsou přitom nejdůležitějším doprovodným faktorem. Depresivita se vyskytuje ve vysokém procentu (až v 60 %) také u závislých a schizofrenních pacientů a představuje proto psychopatologický syndrom s nejvyšší úmrtností. Vždyť jen v průběhu afektivních poruch umírá 15 % nemocných v důsledku suicidia (WOLFERSDORF, 1992). Během hospitalizace představují nejohroženější skupinu nikoli depresivní, ale schizofrenní pacienti (40-60 %), obzvláště mladší muži trpící schizofrenií. Souvislost suicidia u lidí s psychickým onemocněním nelze vyvozovat pouze z příznaků nemoci, neboť jejich důvody k suicidiu se neodlišují od důvodů psychicky zdravých lidí (FINZEN, 1988). K rizikové situaci dochází, když si pacient v průběhu vleklého onemocnění uvědomí nepříznivou prognózu nemoci, kterou trpí, nebo když se v době remise zamýšlí nad svou životní situací. Výjimečnou konstelaci objasňujeme na následujících dvou příkladech.

136 398/ KAPITOLA 15 SUlcmÁLNt SYNDROM / 399 Tab. 83: Suicidia a suicidální pokusy u psychických onemocnění Podíl suicidií podle jednotlivých diagnostických skupin Podíl suicidálních pokusů v obecné populaci Suicidální pokus v průběhu onemocnění Úmrtnost v důsledku suicidia v průběhu nemoci Podíl na suicidiích během hospitalizace Kazuistika 1: Mladá hebefrenní pacientka se již několik měsíců chovala velmi nápadně, cožjí přivádělo do mnoha sociálně konfliktních situací. Také ostatní pacienti a ošetřovatelský tým se jí začínali vyhýbat. Veškeré pokusy o léčbu selhávaly, nenastávala žádná změna. Onemocnění začalo v průběhu jejího studia na obchodní akademii. Během hospitalizace bylo vedením školy ukončeno. Při každé vizitě pacientka žádala stále totéž: chtěla být přeložena na oddělení pro chronické pacienty. Ošetřující lékař to odmítal s poukazem na věk pacientky a vždy ujišťoval, že léčba ještě není u konce. Avšak také v terapeutickém týmu se vytrácela naděje na možné zlepšení symptomatiky, někteří reagovali podrážděně na neustálé excesy v chování pacientky. V dalším průběhu se tým přikláněl k názoru, že by se mělo pacientce v jejím přání vyhovět. Možná že by její přeložení na oddělení dlouhodobé péče mohlo mít výchovný vliv. Ale když bylo následující den pacientce sděleno, že bude přeložena, utekla z oddělení a skočila ze železničního mostu. Při zpětné analýze v jejích záznamech bylo zřejmé, že se v myšlenkách zabývala popisem onemocnění v Lexikonu zdraví, ve kterém byla hebefrenie spojována s rozvojem demence. Pacientka se pokou~ šela stále rozptylovat svoje obavy kontrolou nad svou intelektovou kapacitou. V tomto smyslu lze zpětně rozumět její otázce po přeložení tak, že překlad na oddělení dlouhodobé péče asociovala se ztrátou jakékoli naděje na uzdravení. Kazuistika 2: 50letý pacient byl doporučen na kliniku kvůli depresi. O hospitalizaci se vyjadřovalkrajně ambivalentně a nevěřil, že by potřeboval tak intenzivní péči. Avšak jeho žena, která si o něj dělala Deprese (%) Závislost na alkoholu (%) Schizofrenie (%), vážné starosti, jej přiměla k nástupu na kliniku. Pacient uváděl, že vyvolávajícím momentem jeho deprese byly nesnáze v práci. Pracoval jako vedoucí oddělení a zaměstnavatel mu v rámci reorganizace doporučil, aby podal výpověď. Nabídnul mu zároveň odstupné, které by mu umožnilo finančně se zabezpečit do doby, než bude moci odejít do důchodu. Pacient uváděl, že ztráta místa pro něj není takovým problémem jako vitiligo (světlá ložiska na kůži), které se podle jeho názoru rozšiřují a jsou ohavné.. V průběhu léčby se projevily konflikty v jeho manželství; jeho žena založila baletní školit a byla oproti svému muži profesionálně velmi úspěšná. Jeho závist nad její kariérou byla zřejmá, cítil se na své ženě závislý. Toto téma se stupňovalo, až nabývalo bludného charakteru: myslel si, že je zodpovědný za finanční zruinování své ženy. První týdny pobytu na klinice pacient neustále zpochybňoval nutnost hospitalizace. Před víkendem, o kterém byla plánována pacientova návštěva doma, došlo k vyhrocení situace - pacient měl jasné paranoidní příznaky, ve kterých byl přesvědčen, že ho terapeuti sledují a odposlouchávají. Pacientovi byla tedy změněna medikace a následující den jevil celkové zlepšení stavu. Účastnil se aktivit na oddělení, smál se společně s ostatními pacienty a měl náhled na paranoidní symptomatiku. Následující ráno byl nalezen oběšený ve svém pokoji. RIZIKOVÉ FAKTORY SUlCIDÁLNÍHO JEDNÁNÍ U HOSPITALIZOVANÝCH PACIENTŮ Na rozvoji suicidálního jednání se vedle zmíněných důvodů plynoucích z průběhu nemoci a obzvláště z průběhu terapie podílejí i postoje zúčastněných - např. rezignovaný postoj pacienta Tab. 84: Shrnutí důležitých výsledků ze studií věnovaných suicidálnímu jednání během hospitalizace (WOLFERSDORF, 1993) o rostoucí počet suicidií během hospitalizace v národním i nadnárodním měřítku v posledních 3-4 dekádách O strmý vzrůst výskytu suicidií u opakovaně hospitalizovaných schizofrenních mužů O vysoce rizikové skupiny představují schizofrenní a depresivní pacienti: schizofrenie převládají v absolutních číslech, deprese relativně v populaci hospitalizovaných O převládají mladší pacienti a muži O 3/4 suicidií se odehrají mimo příslušná oddělení, 2/3 v rámci povolených propustek domů O kumulace suicidií v prvních 5 letech průběhu onemocnění O kumulace suicidií mezi 2. a 5. přijetím k hospitalizaci - časná rehospitalizace (tj. do 6 měsíců od propuštěn~ je rizikovým indikátorem O nejvyšší riziko u depresivních pacientů je v akutní fázi O nejvyšší riziko u schizofrenních pacientů v akutní fázi, na počátku remise a při chronickém průběhu O suicidální pokusy před nebo během přijetí jsou rizikovou známkou O 40 % pacientů nejeví klinicky v době suicidia žádné nápadnosti v symptomatice a chování O presuicidální symptom atika u schizofrenních a depresivních pacientů: depresivní ladění, úzkost, panické stavy, beznaděj a rezignace, psychomotorická agitovanost nebo inhibice, paranoidní stavy ohrožení resp. depresivní bludy ) Tab. 85: Srovnání vybraných charakteristik u schizofreniků se suicidálním jednáním v anamnéze s kontroln~ skupinou schizofreniků bez suicidia v anamnéze (WOLFERSDORF a kol., 1993) (n = 115, standardlzováno podle věku a pohlaví, MKN 9: 295). Vybrané průběhové a psychopatologické proměnné (c2 - test) S (%) KS{%) statistická významnost Počet prvopřijmů Doba od poslední hospitalizace při rehospitalizaci > 6 měsíců měsíců > 12 měsíců Odhad průběhu od prvotní hospitalizace významné zhoršení O O zhoršení 22 2 nezměněno zlepšení významné zlepšení Suicidální pokus v předchorobí do prvotní hospitalizace Suicidální pokus během hospitalizace Akustické halucinace: imperativní hlasy nabádající k suicidiu Paranoidní vztahovačné bludy Misúzus alkoholu a léků Depresivní nálada

137 400/ KAPITOLA 15 SUlcmÁLNt SYNDROM /401 i terapeuta a vznikající beznaděj. Tabul~a 8~ ~~azuje nejdůležitější poznatky z výzkumu sulcldalního jednání během hospitalizace. Při kritickém vyhodnocení rizikových faktorů se ukazuje, že nutný reformní proces v psychiatrii jistě podporuje tento trend vzrůstajícího počtu suicidií při hospitalizaci. Jestliže se podíváme na zvláštnosti schizofrenního suicidálního jednání (tabulka 85), je možné rozpoznat, že významné zkrácení doby hospitalizace ve spojení s tzv. otáčecími dveřmi zvyšuje riziko pro pacienty. Diskutují se různé institucionální faktory, které by mohly ovlivňovat vzrůst suicida1ity během hospitalizace. Mnozí autoři přitom poukazují na nutnost nenarušených rituálů (FINZEN, 1988). Zdá se, že důležité je, že personál ví, co má dělat, a pacienti vědí, co se od nich v rámci instituce očekává. Zdůrazňují se též protipřenosové konstelace - změna terapeutů, přeložení atd. Tyto domněnky však nejsou empiricky ověřeny. "Klinické hypotézy" v souvislosti se vzrůstem suicidií u hospitalizovaných pacientů jsou následující: O strukturální a koncepční změny psychiatrických zařízení; O změny terapeutických konceptů a sebeobrazu terapeutů; O nízká strukturovanost psychiatrických oddělení; O diagnostické a terapeutické omyly, násilná rehabilitace, farmakogenní deprese; O liberální postoje při propustkách a dovolenkách. Význam liberalizace psychiatrie pro vzrůst počtu suicidií při hospitalizaci je kontrovezní. v tomto ohledu bývá hlavně diskutován proces oddělení přechodu z uzavřeného na otevřený režim. Převážná většina suicidií se odehraje při propustkách a povolených dovolenkách. Na druhé straně uzavřené oddělení nechrání pacienty před suicidiem podstatně významněji než otevřené oddělení (WOLFERSDORF, 1991a). Na základě těchto úvah se zdá být důležité velmi pečlivě připravovat vycházky, propustky a dovolenky. SUlCIDÁLNí JEDNÁNí :PACIENTŮ A CHovANí TERAPEUTŮ Suicidium nebo parasuicidium u pacienta představuje jistě jednu z nejzávažněj~ích krizí v profesionální kariéře jeho terapeuta. Terapeuti p6pisují pocity viny a selhání a všeobecnou ztrátu jistoty s ohledem na svou profesní roli. A. FlN ZEN (1989) zdůrazňuje, že suicidia u pacientů jsou během léčby i při velmi pečlivé práci nevyhnutelná, avšak terapeutovo chování je jedním z rizikových faktorů. Omyly identifikované různými autory zpravidla vyplývají z komunikačních poruch a narušení vzájemného vztahu. Centrální úlohu při prevenci suicida1ity hraje zprostředkování naděje terapeutem. To je ohroženo v případech, kdy terapeut: O reaguje nejistě a s porozuměním na pacientovo přání zemřít; O odmítá pacienta kvůli jeho suicidálnímu jednání a následně se o něm vyjadřuje kriticky; O očekává od pacienta příliš mnoho a přeceňuje jej; O nedokáže pacientovi zprostředkovat pocit, že je schopen pomoci mu při řešení nahromaděných problémů. Převážně v somatické medicíně nebývají suicidální pacienti akceptováni jako nemocní. Často se setkávají s otevřeným nebo skrytým odmítnutím. Pomáhající se navíc sami potýkají s nenáhodně vysokou mírou suicida1ity (REIMER, 1986), což je možné vykládat poukazem na jejich vlastní nepřekonané a potlačené konflikty. Možná, že je to hlavním důvodem omylů v přístupu k suicidálním pacientům. Tabulka 86 uvádí přehledně jednotli-, vé chyby a omyly. Jak uvádí A. FINZEN (1988), suicida1ita může být také ovlivněna nesprávnou diagnózou, terapií a terapeutickým cílem nebo jejich nevyvážeností. Velmi rozšířené je rozlišování mezi tzv. vážnými a demonstrativními pokusy, přičemž vážné pokusy vzbuzují často bezmoc a demonstrativní vyvolá~ vají často odmítání. Toto rozlišení však nepoukazuje na faktickou míru ohrožení určitého pacienta (REIMER,1991). Tab. 86: Casté chyby a omyly v přístu[ju k suicidálním pacientům (REIMER, 1991) o přehlédnutí separační úzkosti (např. dovolenka, změna oddělení, propuštěn~ O reakce na provokace vztahovat k vlastní osobě (agování odmítán~ O spolupodílet se na bagatelizaci problémů pacientem O suicidální koalice O nedostatečná explorace aktuálních nebo anamnestických okolností, které vedly k suicidiu O přmš překotná snaha o pozitivní změny (obrana) Přenosové a protipřenosové konstelace Psychoanalytická škola popisuje specifické přenosové a protipřenosové konstelace mezi suicidálním pacientem a jeho terapeutem. Strach ze smrti a přání tento strach kontrolovat je z psychoanalytického hlediska jedním z motivů, proč se lidé rozhodují pro volbu pomáhajícího povolání. Suicidální pacient maří a zpochybňuje terapeutické úsilí a s ním svázané motivy terapeutova jednání. Suicidium a parasuicidium je často výrazem narcistické krize (HANSELER, 1974) postiženého - reakcí na ztrátu objektu nebo způsobené zranění. Postižený se v ní snaží odmítnout nabídku k pomoci nebo proti ní dokonce bojuje. V důsledku zmíněných skutečností je vztah pomáhajícího k suicidálnímu pacientovi prodchnut bojovným duchem. V psychoanalytickém smyslu pacient v přenosu útočí na terapeuta, ačkoli útok vlastně patří objektu, kterým se pacient cítí být zrazen nebo opuštěn. Přitom grandiózní fantazie terapeuta posilují rozvíjející se bludný kruh, protože mohou prohlubovat zranění pacienta. Např. Tab. 87: Rozvoj a působení nenávisti v protipřenosu při terapii suicidálních pacientů Obrana Vědomé fantazie Prožívaný afekt Potenciál terapeuta pro agování Žádná vražda, muka, odmítnutí nenávist nepatrný Potlačení nenávisti přání, být jinde; obtíže sou- neklid, strach, usínání, vel- tendence dívat se hodinky, středit se na obsah sdělení mi malá emoční odezva netrpělivost, nepřímé zpropacienta středkování pocitu odmítnutí Obrácení nenávisti impulz k rezignaci, fantazie pocit bezcennosti a bezna- odeslat pacienta jinam, maproti sobě ztráty vlastní hodnoty, sui- děje; zřetelný pocit ne- sochisticky akceptovat ztrácidální myšlenky schopnosti tu vlastní hodnoty zprostředkovanou pacientem bez dalšího zkoumání Obrácení nenávisti přání, uvolnit pacienta pocit úzkostného osamění, zásahy do záležitostí paciv protiklad (reakční výtvor) z vazby na sebe nutkání pomoci a léčit enta, příliš časté otázky na suicidální impulzy Projekce nenávisti pacient se chce zabít, pa- strach, mírná nenávist odsouzení pacienta; pokucient chce zabít mě sy kontrolovat suicidální chování násilnými prostředky Přesunutí a popření pacientovi není pomoci lhostejnost, soucit, rezigna- odsouzení pacienta ce

138 402/ KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNf SYNDROM /403 věta "ale kvůli tomu se přece člověk nezabíjí", znamená odmítnutí pacienta vyplývající z hodnot pomáhajícího a je pro pacienta zraňující. Když pomáhající neporozumí útoku pacienta jako výrazu jeho vnitřní konstelace a jeho boji jako prostředku ke znovunastolení stabilních objektních vztahů: vzniká nebezpečí, že zareaguje "protipřenosovou nenávistí". Nikoli zřídka pak projikuje tyto pocity na pacienta a interpretuje je jako agresivitu. Následkem toho pak připisuje tématu agresivity v terapii příliš velkou roli. Tabulka 87 ukazuje některé typické konstelace protipřenosových dějů. Práce se suicidálním pacientem je tedy pro pomáhajícího velmi emočně náročná. Rady týkající se přístupu a zacházení se suicidálním pacientem však zřídka přesahují všeobecná doporučení, v kladném případě bývají navrhovány koncepty k terapeutické intervenci v akutní krizi. Protože pacienti po suicidálním pokusu přicházejí většinou do kontaktu s psychoterapeuticky nevyškolenými osobami, existuje v této oblasti značná potřeba doškolování a rozvíjení těchto dovedností. ZVLÁSTNOSTI SUlCIDÁLNíHO JEDNÁNí VE STÁŘí \ S přibývajícím věkem vzrůstá riziko suicidálního jednání, relativně se snižuje počet suicidálních pokusů a pravděpodobně též narůstá počet nezjištěných suicidií. Samozřejmé asociace stáří se ztrátou a rozpadem často určují přístup a zacházení se suicidálním starcem. Starším lidem se při představě bilančního suicidia přiznává častěji právo na svobodnou volbu smrti. Tomu protiřečí fakt, že 3/4 všech starších suicidálních pacientů trpí depresemi, které jsou indikovány k léčbě. J.MODE STIN (1993) shrnuje zvláštnosti suicidálního jednání u starších lidí do následujících bodů: o psychická onemocnění Riziko beznaděje v rámci psychických onemocnění s věkem vzrůstá, zvláště u deprese. 74% suicidálních starších pacientů trpí afektivními poruchami, na kterých se podílejí také psychoreaktivní vlivy. o tělesná onemocnění Vážná tělesná onemocnění často překrývají depresivní ladění a suicidální motivaci. 1ělesná onemocnění zapříčiňují suicidální jednání tím častěji, čím více je onemocnění spojeno s ztrátou perspektivy na vyléčení. o izolace a osamělost U starších suicidálních pacientů je zjišťována signifikantně vyšší míra osamělosti a sociální izolace než ve srovnatelných skupinách. o interpersonální konflikty Interpersonální konflikty bývají u mladších pacientů nejčastějším podnětem pro suicidální jednání. Pro starší suicidální pacienty to neplatí ve stejné míře. Možná se u nich nachází více dlouhodobých konfliktů. o ztráta vlastní hodnoty S věkem narcistický potenciál stále klesá, což často vyvolává trvalý pocit ztráty sebeúcty. K tomu se připojuje strach starého člověka, že bude dříve nebo později odkázán na pomoc druhých. o existenciální faktory. Význam hrají především nejisté a neurčité představy starého člověka o umírání - především v souvislosti s tělesným onemocněním. Strach ze smrti, ale ještě více strach z utrpení tak narůstá. o makrosociální faktory Již jsme zmínili, že suicidium u starších lidí je snáze přijímáno než u mladších. Následkem toho není starším lidem nabízena odpovídající pomoc a vážné psychické problémy zůstávají nerozpoznány. Vedle zvláštností suicidálního jednání u starších lidí existují též podobnosti s mladšími suicidanty: podobně jako mladí lidé i starší lidé vyhledávají pomoc u druhého a pokoušejí se mu - někdy skrytě - svěřit se svými starostmi (SCHRABACKER, 1984). Starší pacient se přitom často setká s mladším profesionálem v pomáhajícím oboru. Pro něj může být obtížné zprostředkovat motivaci k životu, když je mu zkušenost starého člověka cizí a možná jej navíc svazuje vlastní strach ze stáří. Z toho vyplývají zcela specifické formy interak- Tab. 88: Posouzení suicidality A. Suicidální tématika a anamnestické známky 1. dřívější pokusy o suicidium a anamnestické známky 2. výskyt suicidálních pokusů v rodině a příbuzenstvlj (sugestivní vlivy) 3. přímé nebo nepřímé výhrůžky suicidiem 4. verbalizace konkrétních představo provedení nebo o přípravách suicidia 5. nezvyklý klid po předchozích suicidálních motivech nebo neklidu 6. autoagresivní, katastrofické sny nebo sny o pádu B. Specifické symptomy nebo syndromy 1. úzkostně agitovaný stav 2. dlouhotrvající insomnie 3. potlačený afekt nebo agrese 4. počátek nebo odeznívání depresivní fáze 5. vývojová krizová období (puberta, gravidita, šestinedělí, klimakterium) 6. těžké pocity viny a pocity nedostatečnosti 7. nevyléčitelné nemoci nebo blud s touto tematikou 8. alkoholismus a toxikomanie C. Okolnosti 1. disharmonické rodinné prostředí v dětství 2. absence nebo ztráta mezilidských kontaktů 3. profesní nebo finanční obtíže 4. absence nebo ztráta životního cne nebo životní úlohy 5. chybění nebo ztráty náboženských vazeb D. Klinické poukazy na suicidalitu 1. diagnóza schizofrenie nebo velké deprese 2. časté hospitalizace v kratším období (především po 3. Rehospitalizaci) 3. rehospitalizace do 3 měsíců po propuštění 4. plíživý průběh u nemocného schizofrenií ce v terapii (RADEBOLD, 1992) (viz kapitola o gerontopsychiatrii). OPAKOVÁNí SUlCIDÁLNíHO POKUSU, POZDĚJší PRŮBĚH Riziko opakování suicidálního pokusu je velmi vysóké. Ve studiích se uvádí, že až 30 % suicidantů opakuje suicidální pokus do 12 měsíců (SCHRABACKER, 1984). Riziko jeho opakování se zvyšuje, když po suicidálním pokusu nebylo poskytnuto náležité ošetření a když podnět vedoucí k pokusu přetrvává. Tyto zjištění podtrhují význam přiměřené terapeutické reakce po parasuicidiu pro preventivní činnost. Jelikož doposud nebyla zjištěna žádná spolehlivá kritéria pro zvýšené riziko opakování suicidálního pokusu, musí být každé parasuicidium ošetřeno i s tímto vážným rizikem. ~

139 404/ KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNt SYNDROM /405 Posuzování suicidálmno jednání Tabulka 88 shrnuje nejdůležitější výsledky suicidologického výzkumu (WOLFERSDORF, 1991a). Uvedené rizikové faktory se při bližším zkoumání ukazují jako relativně nespecifické a zpravidla neumožňují spolehlivě hodnotit suicidální pohotovost. Proto je podobně jako dříve kontakt se suicidálním pacientem a empatický rozhovor nejjistějším diagnostickým nástrojem při posouzení a odhadu suicidality a současně i základním kamenem prevence. Mnoho lidí se suicidálními úmysly o nich nehovoří zprvu otevřeně - hlavně v tom případě, když se již pevně k suicidiu rozhodli. V tomto případě je pomáhající odkázán na nepřímé známky, které by měl objasňujícím způsobem sledovat navzdory příležitostnému obrannému postoji pa~ienta. Významným příznakem je beznaděj. Velkou pozornost si zasloužily úvahy E. Ringela (1969) (FINZEN, 1989), ve kterých vývoj suicidálního jednání shrnuje formulací presuicidálního syndromu (tabulka 89). W. Poldinger (HAENEL, PŮLDINGER, 1986) vytvořil katalog otázek (tabulka 90), který vychází jak z presuicidálního syndromu, tak z anamnestických známek zvýšeného rizika suicidálního jednání a který může sloužit jako měřítko bazální suicidality. Přesto ani tento nástroj nemůže nahradit objasňující rozhovor. Model presuicidálního syndromu vychází z faktu, že různé kořeny suicidálního jednání nakonec vyústí ve společném bodě. Jeho hlavní charakteristikou je zúžení - omezení některých psychických Tab. 89: Presuicidální syndrom (RINGEL, 1969) funkcí a pasivně se vnucující suicidální myšlenky. Jisté potvrzení této domněnky je možné spatřovat ve specifických biochemických změnách především v serotoninovém metabolismu (HAE NEL, PŮLDINGER, 1986). Z těch však není možné odvodit žádné diagnostické nebo terapeutické strategie. J. MODESTIN (1990) se též zabývá zmíněným zúžením, které je centrálním pojmem presuicidálního syndromu. Uvádí, že právě v protikladu k parasuicidálním pacientům spočívá zúžení u suicidálních pacientů v nemožnosti dysforického afektu, což vede k tomu, že nepůsobí nápadně. V praxi se osvědčilo popisovat na základě všeobecných znaků suicidálního jednání bazální suicidalitu, která umožňuje zaměření zvýšené pozornosti k rizikovým skupinám. Také příbuzní pacientů mohou být užiteční při odhadu suicidality, protože mohou vnímat a popisov~t změny před suicidiem mnohem spíše než pomáhající, kteří většinou znají pacienta velmi krátce. VÝVOJOVÁ STADIA SUlCIDIA Podle POldingera předcházejí suicidálnímu jednání 3 vývojová stadia (obr. 38). Jejich rozpoznání má velký význam při odhadu suicidality. Jsou to: 1. suicidální úvahy; 2. ambivalence; 3. rozhodnutí. Každou fázi charakterizují typické fenomény. Podle tohoto modelu se pacient přímo zmiňuje Tab. 90: Katalog otázek k odhadu suicidality Čím více otázek tázaný zodpoví ve smyslu uvedených odpovědí, tím je větší riziko suicidia. 1. Myslel jste v poslední době na to, že se zabijete? ano 2. Často? ano 3. Musel jste na to také myslet, aniž byste chtěl? Vnucují se Vám myšlenky na sebevraždú? 4. Máte konkrétní představu o tom, jak byste to provedl? ano 5. Dělal jste nějaké přípravy? ano 6. Hovořil jste s někým o svých sebevražedných úvahách? ano 7. Už jste se někdy pokoušelo sebevraždu? ano 8. Zasebevražil se někdo z Vaší rodiny, z okruhu Vašich přátel nebo známých? ano 9. Považujete svoji situaci za bezvýchodnou a beznadějnou? ano 10. Připadá Vám obtížné myslet na něco jiného než na svoje problémy? ano 11. Stýkal jste se v poslední době s příbuznými, přáteli, známými méně než dříve? ano 12. Zajímáte se o svou práci, co se děje ve Vašem okolí? Zajímáte se o své koníčky? ne 13. Máte někoho, s kým můžete otevřeně hovořit o svých problémech? ne 14. Lijete společně s rodinou nebo známými? ne 15. Cítíte nějaké závazky vůči vlastní rodině, máte nějaké závazky v práci? ne 16. Myslíte, že jste součástí nějakého názorového, event. náboženského společenství? ne Počet potvrzujících odpovědí Součet ano 1. postupné omezení (zúžení) vnímání O situační zúžení O dynamické zúžení Oednostranné zaměření apercepční a asociační schopnosti, chování, afektivního prožívání a obranných mechanismů) O omezení mezilidských kontaktů. O omezení světa hodnot 2. potlačená agresivita a její obrácení proti vlastní osobě 3. sebevražedné fantazie (zpočátku aktivní myšlenkový akt, později pasivně se vnucující) o suicidiu pouze ve 2. fázi. Před vlastním suicidálním aktem je možné pozorovat "klid před bouří". Když se pacient o suicidiu přestane zmiňovat, může to za určitých okolností znamenat zvýšené riziko suicidálního jednání. Zdá se proto důležité všímat si neustále přímých nebo nepřímých známek a odpovídajícím způsobem na ně reagovat. Motivační struktura suicidálmno jednání Fáze presuicidálního syndromu popisují jen zčásti komplexní děje, které se v člověku před suicidiem odehrávají. Psychoanalytická teorie zdůrazňuje vlivy různých motivů a vztah k vnitřním a vnějším objektům. S. Freud spatřil souvislost s ambivalentními objekty, které vyvolávají jak lásku, tak nenávist. Jestliže dojde ke ztrátě těchto ob-

140 406 I KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNf SYNDROM 1407 Obr. 37: Fáze suicidálního chování (POLDINGER, 1988) Psychodynamické aspekty Potlačení agrese, sociální izolace 1. zvažování Sugestivní elementy Suicidium v rodině nebo v okruhu známých, zprávy z tisku, literatura, film 2. ambivalence Přímé zmínky o suicidiu Voláním o pomoc jako úleva a hledání kontaktu Obr. 38: Motivační struktura suicidálního jednání (HENSELER, 1974) 3. rozhodnutí Nepřímé poukazy nasuicidum Příprava, "ticho před bouřť' jektů, vyvolává především nenávist a pocity viny, které jsou "neutralizovány" obrácením agr~se vů: či vlastnímu já. Jiní psychoanalytičtí autoři (napr. HENSELER, 1974) zdůrazňují souvislost ztráty objektu a narcistické krize, která vyvolává, bezmoc, osamělost a vztek. Suicidiu můžeme na tomto pozadí rozumět jako řešení narc.istick~ ~rize - ve smyslu volání o pomoc nebo Jako umku do imaginárního světa útěchy. Mnoho suicidantů skutečně po suicidálním pokusu udává, že chtěli vlastně mít jenom klid, že toužili po bezpečí a jistotě. Rozhodnutí k suicidiu znamená pro mnohé zvláštní formu blízkosti boha a vysvobození. H. HENSELER (1974) se pokusil znázornit komplexní propletení motivů v rámci suicidálního jednání (obr. 38). V mnoha příp5ldech bývá bilancování zmiňováno jako motiv suicidia a suicidálním pokusem vykládán jako provokace božího soudu ("Když přežiji suicidální pokus, budu vědět, že moje existence má smysl."). Popsané modely vycházejí více nebo méně z vědomého rozhodnutí o suicidiu. Trvání a intenzita přání zemřít se zpravidla nezakládá na těchto úvahách, ale na beznaději a absencipomoci. AčkoH u všech teorií bývá zdůrazňován význam agresivity pro vznik suicidálního jednání, postižený ji většinou necítí nebo ji popírá. Otázku na agresivní impulzy prožívají suicidální lidé tedy často jako nepřímé obviňování. V psychoanalytickém modelu bychom rozuměli agresivitě ye spojení se suicidiem jako neschopnosti zacházet s agresivními impulzy v rámci ambivalentních_ vztahů. Agresivní impulzy spolu s masivními pocity viny se objevují také u pomáhajících a u příbuzných suicidantů. Interakční typologie suicidálního jednání Suicidální jednání souvisí velmi úzce s krizemi objektních vztahů. Proto mají objektní vztahy centrální význam při vzniku a terapii suicidálního jednání. Jestliže je hlavním zdrojem suicidálního jednání ambivalentně obsazený objekt, pak můžeme předpokládat, že vztah, který naváže suicidální člověk např. v rámci terapeutického vztahu, bude rovněž obsahovat ambivalentní prvky. Pomáhající se bude cítit suicidantem zčásti akceptován a zčásti odmítán. Pomáhající může většinou jen zčásti nahradit ztracený ambivalentní objekt, což v něm může vyvolat pocity nedokonalosti a nedostatečnosti, ale také jiné intenzivní afekty jako agresivitu, úzkost a starost. Pomáhající může s těmito afekty lépe zacházet, když je jistý a není ambivalentní a když dokáže zprostředkovat pocit naděje, jistoty a pozitivního postoje k životu. Může tak být vzorem pro člověka uvažujícího o suicidiu. Pomáhajícímu také může prospět, když dbá na vlastní jistotu, když nepodstupuje nepřiměřené riziko a když trvá na pravidlech, která zaručují jistotu postiženého. U velmi uzavřených lidí je tento postoj obtížný (KIND, 1990), protože afekty není možné v interakci otevřeně vyjádřit. Avšak také suicidální pacienti, kteří agují své ambivalence ve vztahu k pomáhajícím, se pro něj mohou stát velmi obtížnými. Je totiž velmi těžké delší dobu pozorovat, snášet a respektovat vážnost suicidálního jednání. Když není možné suicidium odvrátit, může pomáhající propadnout hlubokému smutku a bezmoci, pokud jeho odvrácení představuje centrální útok nél jeho sebeobraz. TERAPIE SUlCIDÁLNÍHO JEDNÁNÍ Přihlédneme-li k odhadovanému poměru mezi suicidii a parasuicidii 1: 10, pak by v Německu bylo ročně potřeba ošetřit 180 tisíc suicidálních lidí. Specifická terapie suicidálního jednání nebyla ještě vytvořena, doporučuje se tedy postupovat podle všeobecných pravidel psychoterapie a krizové intervence. Přitom má terapie přesahovat vyšetření a zpracování krizového podnětu, protože s krizovou událostí jsou spojeny biograficky zakotvené konflikty. Na počátku terapie je důležité, aby byl pomáhající připraven na ambivalentní postoje postiženého, které se také mohou projevit útoky na osobu pomáhajícího (REIMER, 1996). Při nich prochází zkouškou pevnost terapeutického vztahu. Na ně navazuje většinou důvěryhodná spolupráce. Jejím cílem by mělo být zprostředkování pozitivního vztahu k životu, aniž by vznikl dojem, že zůstanou nepochopeny motivy suicidálního jednání. Terapie nemá skončit radostí nad přežitím suicidálního pokusu, ale měla by vytvořit prostor pro hledání nového a pevného smyslu a pro využití suicidálního pokusu pro obecnou životní bilanci. C. REIMER (1986) navrhl následující pravidla pro přístup k suicidálním pacientům: 1. Vědomé důvody, které pacient uvádí, nebývají většinou vlastními důvody suicidia. Hledání nevědomých motivů může být obtížné, je však

141 408/ KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNí SYNDROM /409 dobré je hledat, aby se neuplatnily tendence k obraně a bagatelizaci. 2. U mnoha suicidálních pacientů je třeba počítat se specifickým přenosem - provokací, která může mít různé podoby a má charakter testu, který ověřuje stabilitu terapeuta. Když je tato fáze překonána, pokračuje krizová intervence často v mnohem uvolněnější atmosféře. 3. Jednostrannému propracovávání agresivních problémů u suicidálních pacientů je třeba se vyhnout. Technika, která usiluje o uvolnění potlačených agresivních impulzů, může vyvolat pocity viny a přitom minout hlavní problém. 4. Při práci s pacienty ohroženými suicidiem je nezbytné znát své vlastní postoje k suicidiu. Jestliže je nereflektujeme a neznáme-li možné vlastní suicidální, narcistické nebo depresivní momenty, které jsou s nimi spjaty, mohou tyto postoje snadno vyvolat protipřenosové reakce. 5. U některých pacientů je třeba o suicidálních motivech často a otevřeně hovořit. Strach, že se tímto způsobem může latentní suicidalita měnit v manifestní, není odůvodněný. Většině suicidálních pacientů se zjevně uleví, když nemusejí zůstat sami se svými mučivými myšlenkami. 6. Jestliže dojde suicidiu v průběhu terapie nebo krátce po propuštění, měl by se tím zabývat nejen terapeutický tým, ale mělo by to být samozřejmě i předmětem rozhovoru s příbuznými. Ošetřující by měl v tomto případě aktivně nabídnout takový rozhovor, při kterém je přítomný nejen vedoucí lékař oddělení, ale i primář. Jeho praktické provedení je často právě na klinikách závažným problémem: postižení kolegové se cítí osamoceni, často i se svými obrannými racionalizacemi (např. "to se vždy stávalo a stávat bude"). Prevence suicidia Při prevenci suicidia musíme rozlišovat primární prevenci (pedagogické a sociálně psychologické aktivity), sekundární prevenci (péče po suicidálním pokusu) a terciární prevenci (předcházení dalším pokusům). Primární prevence Podobně jako v jiných oblastech psychiatrické péče naráží primární prevence na značné překážky. Výjimečnou zodpovědnost mají školy a církve, poradny, linky důvěry a služby krizové inti(rvence. Různé modely primární prevence se liší néjen svou specifičností, ale také profesionalitou. Linky důvěry mnohdy provozují laici, kteří se však cítí být zodpovědní nejen za prevenci suicidií v užším slova smyslu. V Americe se na některých místech etablovala tzv. Centra suicidální prevence, která jsou zaměřena na tento problém. Nakolikje tato nabídka efektivní metodou v primární prevenci ještě není dostatečně jasné. Protože se suicidální pacienti obracejí především na praktické lékaře, byly podniknuty pokusy zvýšit kompetence těchto lékařů při kontaktu se suicidálními osobami, např. prostřednictvím balintovských skupin. Tyto možnosti se však ještě neprosadily v potřebném rozsahu, ačkoli zájem lékařů o psychiatrické a psychologické problémy celkově roste. Statistiky významné změny všech těchto preventivních prostředků se ještě neprojevily (REIMER, 1986). Sekundární prevence Také v oblasti sekundární prevence byly vyzkoušeny různé modely odlišující se svou specifičností a profesionalitou. Specializované služby mívají většinou problémy s dostatečným využitím, což se vysvětluje především tím, že nebývají akceptovány. Služby krizové intervence, krizová oddělení a centra se osvědčila z uvedeného důvodu jen v některých místech. Méně specializovaným zařízením schází často potřebná profesionalita. To platí převážně pro všeobecné nemocnice, které jsou často primárním kontaktem pro pacienty po suicidálním pokusu. Suicidální pacienti se v nich často setkávají s otevřeným nebo skrytým odmítáním, dostávají nedostatečné informace o další možné terapii a poradenství a pacienti bývají často propouštěni aniž by byla zajištěna další nutná péče. Zlepšení situace představují především konziliární služby, které se většinou nacházejí v nemocnicích, které mají vlastní psychiatrická oddělen.í. Jinde poskytují konziliární služby soukromí psychiatři. Jednu z variant konziliární služby představuje liaison psychiatrie. Podle tohoto modelu jsou psychiatři a psychóterapeuti součástí týmu na somatických odděleních. Vedou porady ošetřujících týmů, diagnostické a terapeutické rozhovory s pacienty. Tímto způsobem se dosahuje nejen lepší péče o suicidální patienty, ale také se zvyšuje profesionalita ostatních pomáhajících. Bohužel nebylo možné, aby se liaison psychiatrie všude prosadila, funguje především na univerzitních klinikách. TerCiární prevence V terciární prevenci je nejdůležitější úlohou vytvoření a zajištění motivace postiženého k další léčbě. Kompilace pacienta závisí na úspěšném zprostředkování takové formy péče, která přiměřeně obsáhne jeho problémy a zároveň mu umožní nahlédnout, že vězí v psychické krizi, z které potřebuje pomoci á která může být vyřešena. Takovou službu může poskytnout poradna, psychoterapeutické služby nebo eventuálně párová terapie. Krátkodobá terapie nebo konzultace bývají zpravidla dostačující následnou péčí. Pravidla přístupu a jednání se suicidálním pacientem Péče o suicidální pacienty je pro ošetřující personál velmi náročná. Měla by se řídit následujícími pravidly (WOLERSDORF, 1989): o Všem různým formám psychoterapie včetně krizové intervence je společné, že vycházejí z rozhovoru. K terapii akutní suicidální krize většinou postačuje pět až deset sezení, ve kterých má být zpracován konkrétní suicidální konflikt. O Pohovory se suicidálním pacientem vyžadují určité prostorové, časové a situační podmínky; terapeut musí být osvobozen od vnějšího a vnitřního časového tlaku. O Suicidální myšlenky mají být osloveny otevřeně a bez zábran; pro pacienta to znamená odlehčení a vyjasnění situace. O Naslouchat je důležitější než se vyptávat! Pacient má obtíže, které mu v jeho aktuální situaci připadají neřešitelné, a on se cítí bezmocný. Je nutné učit se těmto jeho obtížím porozumět a respektovat je. Pacient by neměl Je důležité sjednávat termíny schůzek častěji, již od začátku hovořit o ukončení krizové intervence a dohodnout se na pokračování ve střednědobé nebo dlouhodobé psychoterapii. Pacient má být povzbuzen, aby si představoval perspektivu budouc- nosti a je třeba hovořit o způsobu, jak ji uskutečnit. i mít pocit, že kvůli své situaci, kterou shledává jako bezvýchodnou, musí zaujmout obranný postoj. Teprve když se cítí být respektován ve svém myšlení - i se svými suicidálními myšlenkami, může se vydat hledat i jiné způsoby řešení. O Protože za touhou zemřít se skrývají jiná přání, terapeut se má chovat jako překladatel. Má hledat, která přání to jsou, a co pacientovi brání, aby je vyjádřil přímo. Emoce (vztek, zlost, pocit zranění) musejí být vysloveny, neboť poukazují na hlubší motivy. O Měl by být vytvořen konkrétní časový a detailní plán, na termínech je třeba se dohodnout s nejbližšími příbuznými. Když suicidalita přetrvává, musí terapeut otevřeně vyjádřit své obavy. Může se s pacientem dohodnout na tom, že si pacient dá lhůtu, ve které se nezabije, ale pokusí se něco ve svém životě - s lékařskou pomocí - změnit. O Takový kontrakt by však neměl být vytvářen bez jakýchkoli podmínek, neboť v sobě obsahuje nebezpečí, že se pacient stane na terapeutovi závislým. Co možná nejdříve mají zaangažováni i partneři, kteří jsou s pacientem v konfliktu, kterých se suicidální jednání přímo týká. Příbuzní pacienta se mají učit hovořit o krizové situaci a riziku suicidia otevřeně. O Psychoterapie a psychofarmakologie se dnes nevylučují: medikamentózní podpora krizové péče může být užitečná! O Jestliže se při krizové intervenci pacient nedo I staví na dohodnuté sezení, je nutné aktivně pátrat, co se děje (zavolat nebo někoho poslat, aby to zjistil). Týmový přístup k suicidálním pacientům a k dokonanému suicidiu' Při kontaktu se suicidálním pacientem je ošetřující tým vystaven specifickým nárokům. Včasné rozpoznání suicidality a provádění jednotných pre-

142 410 I KAPITOLA 15 ventivních opatření předpokládá znalosti o způsobech jejího projevu a o přístupu k těmto pacientům. Zajištění bezpečnosti dohodnutými kontrolami, vytvoření kontinuálního kontaktu se suicidálním pacientem a vypracování jednotného postoje k suicidalitě se zakládá na týmové komunikaci, která se vyznačuje jasností a otevřeností. Je výhodné, když se v týmu předem reflektuje přístup k suicidálními pacienty s ohledem na rozpoznání suicidality. Je výhodné též dohodnout předem pravidla zacházení se suicidálními pacienty a vytvořit algoritmus opatření, která mají zahrnovat též dohodnuté zásady dokumentování suicidálního chování. Možnosti péče týmu o suicidální pacienty jsou většinou omezené. Také o těchto omezeních by mělo být v týmu jasno. Kontinuita vztahu, jasné a optimistické terapeutické cíle a transparentní terapeutické struktury mají v praxi při odvracení rizika suicidia větší význam než kontrola a bezpečnostní opatření v užším smyslu. Hospitalizace suicidálních pacientů na uzavřených odděleních tak není žádným primárním opatřením k odvrácení rizika suicidia a měla by být vyhrazena pouze těm pacientům, u kterých hrozí riziko útěku. Suicidium pacienta je určitě jednou z nejtěžších událostí v terapeutické práci. Náhle nabývají bolestného významu otázky o vině a selhání, pochybnosti o vlastní profesionální identitě a kompetenci, úzkost z konfrontace možného zanedbání a jeho důsledků, přemýšlení o vlastním životě a smrti. Hluboké emocionální pohnutí v důsledku suicidia pacienta může ztěžovat otevřenou reflexi okolností suicidia a diskusi o důsledcích. Zpracování suicidia (nebo vážného suicidálního pokusu) společnou rozhovorem a reflexí je předpokladem k tomu, abychom se ubránili podobným tendencím jej popírat. Supervize nebo konference o suicidiu (ABELER, 1997) může prospět a podpořit zpracování takové události. Při suicidiu hospitalizovaného pacienta mají mít spolupacienti příležitost, aby se účastnili tohoto společného vyrovnávání, protože ve skupině pacientů probíhají podobné procesy jako v týmu. Také ve skupině pacientů mohou převážit pocity viny, emoční pohnutí a nejistota, které působí emocionální zátěž. Právní a etické podmínky krizové intervence V Německu má projev svobodné lidské vůle vysokou hodnotu. K tomu patří i rozhodnutí k suicidiu. Navíc je v Německu za určitých podmínek legalizované asistované suicidium (jestliže nebyla zanedbána pomoc). V jiných zemích jsou právní podmínky pojaty ještě šířeji. Jsou popsána asistovaná sucidia u deprese (FUCHS, LAUTER, 1997). Omezení prvenství svobodné vůlé vyplývají ze zvláštností duševních onemocnění, které mohou právě volní rozhodnutí rozhodujícím způsobem změnit. Z tohoto důvodu plyne povinnost intervenovat při výskytu duševního onemocnění. Možnosti zásahu při akutním ohrožení vlastní nebo cizí osoby jsou v prvním plánu dány zákonem. Většinou bývá k ohrožení přídatně vyžadován výskyt vážného duševního onemocnění typu psychózy nebo závislosti. Protože však existují onemocnění, která se podobají psychóze, je zákonem vymezený prostor, aby bylo, možné intervenovat i v příp~ě jiných onemocnění. Zákon obsahuje mj. i možnosti následné péče a prevence. Při výskytu duševního onemocnění může při ohrožení vlastní osoby hrát roli též opatrovací právo, které zahrnuje také péči o zdraví. Při právním zajištění krizové intervence hraje trestně právní určení zbavení svéprávnosti a její snížení podřadnou úlohu, může však nabýt významu např. u rozšířeného suicidia. Už jen na základě právních podmínek vyplývá pro psychiatrický personál povinnost interveqovať při výskytu suicidality, z čehož zase vyplývají trestně právní a vazebně právní důsledky. Avšak především z etických důvodů by měla být ochrana psychicky nemocného před suicidálním jednáním samozřejmá. Právě při tomto tématu se projevuje zprostředkování naděje a podpora jako v žádné jiné oblasti. SHRNUTÍ Každoročně v Německu umírá v důsledku suicidia více než lidí. Suicidální pokusy (parasuicidia) jsou ještě mnohem častější. Při psychickém onemocnění se všeobecně zvyšuje riziko suicidia. Sociální faktory mají navíc vliv při vzniku suicidality. Suicid~lní je~n~í ::znik~ ~ždy v souvislosti s vyhrocemm knzove zivotm SItuace. Psychické onemocnění tedy není jediným rizikovým faktorem. Celkově, pozorujeme nárůst suicidií u psychicky nemocnych. S~icid~ní jednání a suicidium mají více nebo méne typický vývoj (presuicidální syndrom) a většinou vycházejí z pocitu beznaděje. SUICIDÁLNt SYNDROM 1411 Bě~em psychiatrické hospitalizace představují SChI.zofr~nní pacienti největší skupinu suicidálních pa~i,:ntu. U osta!n~c~ pacientů existuje nejméně stejne tak vysoke nziko (např. nemocní se závislostmi). U s.ui~idál!1íh~ jednání pozorujeme vysoké riziko recidivy. Uspech psychiatrické intervence závisí na co možná nejčasnějším započetí léčby.

143 412/ KAPITOLA 15 SUlCIDÁLNí SYNDROM /413 LITERATURA 1. ABELER, M. - DIA, M. L - FRŮHLICH, J. - FUCHS, G. - MAHNKOPF, A. - RŮHRIG, A. (1997): Die Suizidkonferenz. In: Pšychiatrische Praxis, 24, s CASEY, P. R. (1989): Personality disorder and suicide intent. In: Acta Psychiatr. Scand., 79, s DURKHEIM, E. (1951): Suicide: A Study in Sociology. New York. 4. EGMOND, M.V. - DEIKSTRA, R. (1984): Die Vorhersagbarkeit von suizidalen Verhaltensweisen: Die Ergebnisse einer Meta Analyse herausgegebener Studien. In: Welz, R. - M6ller, H. J. (Eds.): Bestandsaufnahme der Suizidforschung. Regensburg. 5. FlNZEN, A. (1988): Der Patientensuizid. Bonn. 6. FlNZEN, A. (1989): Suizidprophylaxe bei psychischen St6rungen. Bonn. 7. FRITZ, U. - MACK, B. - RA VE-SCHWANK, M. (1991): Gewalt in der Psychiatrie. In: Psychiatrische Praxis, 18, s FUCHS, T. - LAUTER, H. (1997): Der Fall Chabot. In: Der Nervenarzt, 68, s HAENEL, T. - PŮLDINGER, W. (1986): Erkennung und Beurteilung der SuizidaliUit. In: Kisker, K. P. - Lauter, H. - Meyer, J. E. - MUller C.: Psychiatrie der Gegenwart. Band 2 Krisenintervention, Suizid, Konsiliarpsychiatrie. Heidelberg, New York, Tokio. 10. HENSELER, H. (1974): Narzisstische Krisen. Zur Psychodynamik des Selbstmordes. Reinbek. 11. HIJORTSJŮ, T. (1984): Suicide in Relation to "Life Events". In: Welz, R. - M6ller, H. 1. (Eds.): Bestandsaufnahme der Suizidforschung. Regensburg. 12. KIND, J. (1990): Zur Interaktionstypologie suizidalen Verhaltens. In: Der Nervenarzt, 61, s KREITMANN, N. (1986): Die Epidemiologie des Suizids und Parasuizids. In: Kisker, K. P. Lauter, H. - Meyer, J. E. - MUller, C.: Psychiatrie der Gegenwart. Band 2 Krisenintervention, Suizid, Konsiliarpsychiatrie. Heidelberg, New York, Tokio. 14. MODESTlN, J. (1990): Uber die prasuizidale Verfassung. In: Der Nervenarzt, 61, s MODESTlN, J. (1993): Suizidalitat im Alter. In: Hell, D. (Ed.): Die Depression des alten Menschen. Heidelberg. 16. RADEBOLD, H. (1992): Psychodynamik und Psychotherapie Alterer. Berlín, Heidelberg, New York. 17. REIMER, CH. (1986): Pravention und Therapie der Suizidalitat. In: Kisker, K. P. - Lauter, H.":' Meyer, J. E. - MUller, C.: Psychiatrie der. Gegenwart. Band 2 Krisenintervention, Suizid, Konsmarpsychiatrie. Heidelberg, New York, Tokio. 18. REIMER, CH. (1991): Problem im Umgang mit Suizidgefáhrdeten. In: Felber, W. - Reimer C. (Eds.): Klínische Suizidologie. Berlin, Heidelberg, New York. 19. RINGEL, E. (1969): SelbstmordverhUtung. Bern. 20. RUPP, M. (1998): Gewalt Notfall. lm Notfall Gewalt? - Krisenintervention zwischen Zwang und unterlassener Hilfeleistung. In: Soziale Psychiatrie, 22, s SCHABACKER, P. (1984): Spatdepression Depression im Alter. Ein qualitativ zu unterscheidender Begriff. In: Welz, R. - M611er, H. J. (Eds.): Bestandsaufnahme der Suizidforschung. Regensburg. 22. SCHABACKER, P. (1984): Spatdepression - Depression im Alter. Ein qualitativ zu unterscheidender Begriff. In: Welz, R. - M611er, H. J. (Eds.): Bestandsaufnahme der Suizidforschung. Regensburg. 23. SCHALLER, S. - SCHMIDTKE, A. (1991): Strukturell und funktional abweichende Familienverhaltnisse und suizidales Verha1ten. ln: Felber, W. - Reimer, C. (Eds.): Klinische Suizidologie. Berlin, Heidelberg, New York. 24. SCHMIDTKE, A. - HAFNER, H. (1984): Anstieg der Suizidhaufigkeit in der BRD. In: Welz, R. - M611er, H. J. (Hg.): Bestandsaufnahme der Suizidforschung. Regensburg. 25. SCHMIDTKE, A. - HAFNER, H. (1986): Die Vermittlung von Selbstmordmotivation und Selbstmordhandlung durch fiktive Modelle. In: Der Nervenarzt, 57, s STEPIEN, S. (1984): Massenselbstmord - Ein, vernachlassigter Aspekt der Suizidforschung. In: Welz, R. - M611er, H. J. (Eds.): \ Bestandsaufnahme der Suizidforschung. Regensburg. 27. STRAUB, R. - WOLFERSDORF, M. - KELLER, F. - HOLE, G. (1992): Pers6nlichkeit, Motivation und Affektivitat als modulierende Faktoren suizidalen Verhaltens bei depressiven Frauen. In: Fortschr. In: Neurol. Psychiat., 60, s WELZ, R. - H~R, H. (1984): Imitation und Kontagiositat bei Selbstínordhandlungen. In Welz, R. - M611er, H. J. (Hg.): Bestandsaufnanme der Suizidforschung. Regensburg. 29. WOLFERSDORF, M. (1991A): Kliniksuizide nehmen weltweit zu. In: Psycho, 17, s WOLFERSDORF, M. (199IB): Suizidproblematik in der psychiatrischen J(linik Zunahme der KHniksuizide und Konsequenzen. ln: Felber, W. - Reimer, C. (Eds.): Klinische Suizidologie. Berlin, Heidelberg, New York. 31. WOLFERSDORF, M. (1992): Hilfreicher Umgang mit Depressiven. G6ttingen, Stuttgart.

144 414/ KAPITOLA 16 AGRESIVNÍ SYNDROM /415 AGRESIVNí SYNDROM...,'. 415 KAPITOLA 16 ÚVOD PSYCHIATRICKÝ PERSONÁL JAKO OBĚŤ NÁSILÍ FREKVENCE VÝSKYTU A ZPŮSOB DONUCOVACÍCH OPATŘENÍ V PSYCHIATRII ~ OKOLNOSTI VZNIKU NÁSILNÉHO CHOVÁNí RIZIKOVÉ FAKTORY ZE STRANY PACIENTŮ o 417 CHARAKTERISTIKY PROSTŘEDÍ PŘI VZNIKU AGRESIVNÍHO CHOVÁNÍ 418 PŘÍSTUP A ZACHÁZENÍ S AGRESIVNÍM CHOVÁNÍM Chování při zacházení s agresivním pacientem Možnosti medikamentózní léčby Zásahy úpravami prostředí (milieuterapeutické zásahy)... ". 421 SHRNUTÍ LITERATURA ÚVOD AGRESIVNÍ SYNDROM Přístup a zacházení s agresivitou a násilným chováním je podobně jako suicidium aspektem psychiatrické péče, který je spojen s významným zatížením pro pacienty i personál V psychiatrických zařízení. Z různých důvodů mohou být psychicky nemocní pramenem násilného chování, současně se však mnohem častěji stávají obětí násilností. Také psychiatrický personál je současně obětí i pachatelem. Stává se objektem útoků, ale v rámci psychiatrické péče příležitostně provádí násilná opatření (např. fixace). Můžeme rozlišovat mnoho forem násilí: použití tělesného násilí, ale také podávání psychofarmak může obsahovat násilné prvky. Různé způsoby a formy násilí znesnadňují diskusi o jeho vzniku a o tom, jak mu zabránit. Pojmy "násilí" a "agresivita" bývají užívány v rozdílných definičních souvislostech. Pojmem agresivita se většinou zdůrazňuje aspekt poškození a o násilí se hovoří tehdy, když se předpokládá úmysl donutit někoho k něčemu více nebo méně násilnými prostředky. Násilí a násilné chování navíc představují styčnou linii s kriminalitou. Tato skutečnost pak vzbuzuje otázky o kompetenci psychiatrických zařízení pro lidi, kteří se chovají násilně. Tato styčná linie nabývá na významu v rámci forenzní psychiatrie, avšak ještě větší význam má v oblasti komunitní psychiatrie, pod jejíž vlivem dochází častěji k situacím, v nichž se setkávají psychicky nemocní s lidmi víceméně nezúčastněnými. Tato odvrácená strana psychiatrie může vyvolávat problémy zvláště při integrovaných formách péče (např. v chráněném bydlení) a může vést k velké nejistotě psychiatrického personálu při zacházení s násilným chováním. Násilí ve formě opatření, která omezují svobodu jednotlivce, patří k samozřejmé realitě psychiatrické péče. Z tohoto důvodu bylo zajištění práv psychicky nemocných hlavním úkolem psychiatrického reformního hnutí. vývoj psychofarmak usnadnil tyto vývojové kroky. Avšak nenásilná psychiatrie je i dnes ještě utopií, takže konfrontace s tímto tématem je nevyhnutelná. Přesto patří násilí, podobně jako dříve, spíše k tabuizovaným tématům, zejména když došlo k posunu k jeho subtilnějším formám (EINK, 1997). Přirozená souvislost mezi pomocí a násilím plyne z podstaty projevů psychických onemocnění a potvrzuje jej psychiatrická praxe. Už jen přihlédnutí k tomuto tématu a jeho reflexe v psychiatrii a z ní vyplývající vyměřený prostor umožňuje zaručit části psychicky nemocných ochranu před sebepoškozením a kriminalizací. V praxi se objevující konflikty mezi sebeurčením pacienta a zodpovědností terapeuta vyžadují zpravidla ze strany terapeuta vysokou odpovědnost a eticky zdůvodněný postoj k psychicky nemocnému. Tak se může skrývat za postulátem sametové a nenásilné psychiatrie subtilní vymezování vůči těžce postiženým pacientům na jedné straně (ZEILER, 1996) a za postulátem medicínského zdůvodnění artistní násilnosti na druhé straně spektra. Ale i na tomto poli padá tíha zodpovědnosti také na psychiatrické pacienty. PSYCHIATRICKÝ PERSONÁL JAKO OBĚŤ NÁSILí Všeobecně jsou i dnes v populaci považováni psychicky nemocní za potenciálně násilné, což vyvolává mnohé občanské protesty proti zařízením psy-

145 416/ KAPITOLA 16 AGRESIVNÍ SYNDROM /417 chiatrické péče. Toto přesvědčení je živeno též z násilí ze strany psychicky nemocných, jež veřejnost vnímá spektakulárně. Ve skutečnosti však psychicky nemocní nepáchají více násilných činů než psychicky zdraví lidé (BŮKER, HÁFNER, 1973). Při analýze závažných násilných činů u psychicky nemocných převažují schizofrenní pacienti. Riziko se u nich zvyšuje především v případě systematizovaných bludů (STEINERT, 1995). Podobně jako u ostatních pachatelů násilné činnosti patří příbuzní i u psychicky nemocných k jejich nejčastějším obětem. Častější výskyt lehčích agresivních činů v předchorobí psychicky nemocné neodlišuje od ostatních pachatelů. Psychiatrický personál je jenom výjimečně obětí závažných násilných činů (SPAZIER, 1985). Mnoho nezávažné násilné činnosti však plodí specifická situace psychicky nemocných v psychiatrických zařízeních. Asi % pacientů je hospitalizováno proti své vůli. Skoro 10 % pacientů se při přijetí do zařízení nachází ve výjimečné a vypjaté emocionální situaci, eventuálně ve výrazně vzrušeném stavu. Mnoho akutně nemocných, zvláště jedná-li se o psychotický stav, se nachází kvůli událostem předcházejícím přijetí do nemocnice ve stavu zvýšeného stresu. K vůli svému onemocnění jsou navíc stěží schopni příliv informací odpovídajícím způsobem zprácovat. K tomu je nutné přičíst, že i dnes má psychiatrická péče vedle svých terapeutických úkolů též pořádkovou funkci. Z toho pramení mnoho konfliktních oblastí mezi terapeutem a pacientem. V tomto kontextu se stává psychiatrický personál často objektem násilných způsobů chování. Více než 50 % psychiatrického personálu má zkušenost s násilím, více než 30 % v posledním roce činnosti (STEINERT a kol., 1995). Většinou se jedná o fyzické napadení uhozením a kopnutím. Útok střelnou zbraní je výjimečný. Relativně časté je vyhrožování, přičemž se příležitostně jedná i o vyhrůžky zavražděním. Agresivita pacientů nesměřuje však pouze proti psychiatrickému personálu, ale praktlcky ve stejné míře proti spolupacientům a proti věcem (STEI NERT a kol., 1991). FREKVENCE VÝSKYTU A ZPŮSOB DONUCOVACíCH OPATŘENí V PSYCHIATRU Spektrum donucovacích opatření v oblasti psychiatrické péče zahrnuje řadu různých opatření, která v různé míře omezují svobodu rozhodování a pohybu pacienta. Asi % pacientů v psychiatrickém zařízení se zde nachází v důsledku uplatnění zákona o opatrovnictví a duševních nemocích proti své vůli. Pobyt na uzavřeném oddělení je nejmírnějším omezujícím opatřením. Také ošetření a terapie může být nařízena proti vůli pacienta. Platí to především pro farmakologickou léčbu, ale také pro jiná opatření, např. násilná výživa. Taková péče může být prosazována verbálním nebo tělesným nátlakem. Mnohem radikálnější je fixace pacienta na posteli nebo na židli nebo omezení svobodného pohybu svěrací kazajkou nebo jinými mechanickými pomiickami (což se stává vzácně). Dále je třeba jmenovat izolování pacienta v uzavřené místnosti (izolace). V právním smyslu jsou prostředkem omezujícím svobodu také zábrany na okraji postele, které např. zabraňují gerontopsychiatrickým pacientům vzdálit se z postele. Ačkoli popsaná opatření patří ke každodenní psychiatrické praxi, publikace na toto téma jsou velmi vzácné (EINK, 1997a). Při jednom výzkumu, který se týkal fixování pacientů v psychiatrickém zařízení, se došlo k závěru, že asi 8 % přijatých pacientů bývá během hospitalizace fixováno. Důvodem fixace většinou bývá ohrožení druhých, ale také auto agresivní jednání. V gerontopsychiatrické oblasti je fixace navíc podmíněna výrazným psychomotorickým neklidem, tendencí k pádům a s nimi spojeným rizikem ohrožení vlastní osoby. Pouze ve 4 % případů se k fixaci přistupuje na přání pacienta (STEINERT a kol., 1991). Fixace zpravidla trvá méně než hodinu, může se však protáhnout na několik dní a ve velmi vzácných případech na několik měsíců nebo let. Vezmeme-li v úvahu veškerá donucovací opatření, pak z toho plyne, že je jim vystavena značná část pacientů v psychiatrických zařízeních. Všechna popsaná opatření vyžadují odpovídající právní zajištění. Samozřejmé je třeba opatření přesně dokumentovat Tab. 91: Podmínky vzniku agresivního chování (HOLLWEG, NEDOPIL 1997) Etiologické fakto;ry Příklady Nápadnosti psychického Přídatné faktory projevu Biologické znaky redu~ce serotonergní snížená kontrola impulzů, nemoc aktivity, zvýšená hladina agresivní sexuální chování testosteronu Vývojově podmíněné agresivní vzory (rodiče, dissocialita, nedostatek zneužívání alkoholu, vlivy skupina vrstevníků) empatie anabolik Prostředí facilitující "crowding", izolace, "sensation seeking", úzkost, intoxikace alkoholem, agresivní chování agresivitaschválená zlost benzodiazepiny nebo autoritami amfetaminy Situační faktory urážky, ponížení, vhodná vztek, bezradnost, bezmoc přoežitost a omezit je na nejnutnější dobu. Pro bezpečnost pacienta je nezbytný stálý dohled. Psychicky nemocní však podléhají donucovacím opatřením nejen v rámci psychiatrické péče, a to především při hospitalizaci v psychiatrickým zařízeních. Hospitalizaci mohou donucovací opatření předcházet při kontaktu s policií, hasičským sborem a správními úřady. V takových situacích závisí eskalace násilí do značné míry na zkušenostech zúčastněných. Nedostatečné znalosti o projevech duševních onemocnění a nebezpečích z nich vyplývajících zvyšuje riziko eskalace. Velmi nejasný je výskyt donucovacích opatření v oblasti komplementární péče. Týká se to hlavně péče o staré lidi v domovech a v ambulantní péči. Zdá se, že i když zatím chybějí spolehlivá data, protiprávní použití donucovacích prostředků není v této oblasti vzácné. OKOLNOSTI VZNIKU NÁSILNÉHO CHOVÁNí Ke vzniku agresivního chování přispívají různé vlivy. Manifestace agresivity je tedy podmíněna multifaktoriálně. Agresivita plyne především z aktuální situace, je závislá na povaze osob, které se na ní podílejí, a je navíc podmíněna situačními proměnnými. Agresivita u psychicky nemocných nevyplývá jen z typu onemocnění, ale ovlivňují ji také vývojově psychologické faktory a dispozice. Přehledně je uvádí tabulka 91. Vznik agresivního chování vysvětluje řada teoretických modelů (STEINERT 1995, KRUPINSKI, NEDOPIL 1997). Podle etologického modelu slouží agrese k zajištění a obraně teritoria a k vytvoření hierarchie, která brání vzniku chaosu. Agrese podle tohoto modelu vzniká z konfliktu mezi útěkem a přiblížením především tehdy, když v časné vývojové fázi nedošlo k osvojení rovnováhy mezi oběma motivy. Podle hypotézy vycházející z pojmu frustrace je agrese důsledkem frustrací, přičemž agresivní chování při frustraci se upevňuje podle modelu učení. Agresivní řešení problémů je zakotveno v kontextu zkušeností v primárním vztahu. Jeho vznik souvisí úzce s úzkostí, ale také s rivalitou. V neposlední řadě mohou být agresivita a násilné chování instrumentálně pěstovány k dosažení určitých cílů. RIZIKOVÉ FAKTORY ZE STRANY PACIENTŮ Na násilné činnosti v psychiatrických zařízeních se z velké části podílejí pacienti se schizofrenií (62 %). Avšak i jiná onemocnění mohou být důvodem agresivního chování, např. organicky podmíněná psychická onemocnění, mentální retarda- ~

146 418/ KAPITOLA 16 AGRESIVNí SYNDROM /419 Tab. 92: Charakteristiky psychicky nemocných agresorů (KNECHT, 1997) o mužské pohlaví O mladšívěk O často onemocnění schizofrenního okruhu (paranoidní subtyp) O afektivní poruchy (mánie, smíšený subtyp) O organické, alkoholem indukované a delirantní poruchy O chronifikovaný průběh O systematizované bludy (pronásledování, omezování, žárlivost) O omezený náhled na onemocnění a špatná spolupráce při terapii O komorbidita s poruchami osobnosti, se závislostmi na psychoaktivních látkách, se sníženým intelektem O nárůst agresivity ve vztahu k nejbližším osobám (hádky, výhrůžky, rvačky) O ambivalentní až nepřátelský vztah k možné oběti ce, poruchy osobnosti a závislosti. Mimo psychiatrická zařízení dochází k agresivnímu chování převážně u závislostí a v tomto případě bývá agresivita známkou chronicity onemocnění. Zatímco u schizofrenie bývá úzkost spouštěčem agresivního chování, je možné agresivitě rozumět jako elementárnímu symptomu u závislosti. V kontextu agresivního jednání v nemocnici nacházíme často sociální děje, obzvláště konflikty mezi spolupracovníky nebo pacienty. Ale také disciplinární opatření, odmítání léků ajiné záležitosti zvyšují pravděpodobnost agresivního chování. Podobně i předchozí konzumace alkoholu a jiných drog. Plánovaná agresivita je u psychicky nemocných spíše výjimkou a souvisí většinou s chronickým psychotickým prožíváním. Agresivní chování má pak často dlouhou prehistorii, ve které hraje podstatnou roli bezradnost a ztráta iniciativy blízkých osob. Tabulka 92 ukazuje přehledně charakteristiky psychicky nemocných pacientů s agresivním chováním (KNECHT, 1997). CHARAKTERISTIKY PROSTŘEDí PŘI VZNIKU AGRESIVNíHO CHOVÁNí Velké množství faktorů přispívá ke zvýšení rizika agresivního chování zvláště v průběhu psychiatrické hospitalizace. Přijetí na psychiatrickou kliniku vede nejdříve k tomu, že postižení musí žít v sociálním prostředí, které se vyznačuje nezvyklou blízkostí k druhým. Spolupacienti jsou většinou rovněž více nebo méně postižení a dostatečně nedozráli pro komplikované dynamické skupinové děje. Když je navíc oddělení přeplněné, je možnost soukromí nedostupná. Úzk;ost, rivalita a frustrace jsou pak v rámci vznikajících konfliktů nevyhnutelné. S přijetím k hospítalizaci se také mění sociální role: z nemocného se stává pacientem. Tato nová role vyžaduje specifický adaptační proces a konfrontaci s více nebo méně omezujícími pravidly. Příjmové oddělení je navíc ovládáno komplexním stimulujícím prostředím, jako jsou hluk a jiné podněty z okolí. Tento efekt je zesilován nedostatkelll prostoru nebo nevhodnými architektonickými podmínkami (nepřehlednost, nedostatek místa ke stažení do soukromí). K těmto "přirozeným" faktorům, které zvyšují pravděpodobnost násilného chování, se přidávají další charakteristiky prostředí, které toto nebezpečí dále zvyšují a které se zakládají na nedostatečné koncepci a nejasné struktuře terapeutické péče. Podle výše zmíněného etologického modelu tak může agrese vytvářet sociální hierarchii a suplovat tak chybějící koncepční řád na oddělení. Takové nedostatečně strukturované prostředí se vyznačuje cyklickým sledem chaosu a agrese se snahou zjednat pořádek. Po agresivním zásahu Ilásleduje fáze vyčerpání a klidu, ve kterém je/již očekávána příští konfrontace. Jednání zúčastněných se vyznačuje sledem hektického zaneprázdnění a relativní nečinnosti. Ačkoli je přitom zřídka vytvořen explicitní řád ve smyslu strukturovaného terapeutického programu, konflikty většinou vznikají kvůli přestupkům proti pravidlům a následným frustracím. Agrese může také nasedat na úzkost, kterou vyvolává nejed- Tab. 93: Rizikové faktory terapeutického prostředí ve vztahu k agresivitě O nadbytečný počet pacientů O vysoká fluktuace pacientů, krátkodobý pobyt O koedukace pohlaví O nepřehledné prostory O nedostatek strukturovaných aktivit O nodměňováríť' násilných projevů (např. náklonností anebo skrytým souhlasem) O personál očekává násilnosti ze strany pacientů (sebenaplňující se věštba) noznačné jednání a z něho vyplývající ztráta sociální orientace. Úzkost může být vyvolána nečitelností jednání pacienta, ale i nejistotou jednání ze strany terapeutického týmu. Strach může též yznikat z očekávání, které se utváří předběžnými mformacemi: někteří pacienti mohou být známí svým sklonem k násilnostem. Tento ohlas se přitom může zakládat na událostech, které se přihodily v dávné minulosti. Hlavními charakteristikami prostředí, které podporují vznik agresivního chování (tabulka 93), jsou tedy neřízená blízkost k druhým a nevhodná struktura sociálního pole - příliš pevná, nebo příliš volná strukturovanost (ZEILER, 1993). Nedostatečná strukturovanost se projevuje chyběním strukturovaných aktivit, navíc agresivní nebo neklidní pacienti bývají většinou z terapeutických aktivit vyloučeni. Atmosféra na oddělení se často vyznačuje vysokou aktivitou týmu a relativní inaktivitou nebo nudou za strany pacientů. Tato diskrepance zvyšuje nespokojenost z obou dvou stran a tím i pravděpodobnost agresivní konfrontace. Terapeutické postoje k pacientům významně ovlivňují atmosféru na oddělení a tvoří proto významný aspekt, který ovlivňuje pravděpodobnost agresivních konfrontací. Terapeutické postoje zprostředkovávají pacientům orientaci a jistotu v sociálních vztazích, jednoznačnost způsobů chování. Postoj týmu, který je determinován úzkostí a nejistotou, činí též pravděpodobnějšími konfrontační agresivní postoje. Avšak také rigidní postoje, které úporně trvají na normách, vedou ke frustracím s následnou agresivní pohotovostí ze strany pacientů i terapeutického týmu. Redukce násilného chování vyžaduje reflexi rutinních pracovních výkonů, vztahů mezi pacienty a personálem, terapeutického režimu a týmové organizace (ZEILER, 1993). Jednotliví členové týmu jsou ve svých různých funkcích nositelé terapeutických postojů. Zprostředkování těchto postojů je přitom závislé na zájmu členů personálu, kteří mají k pacientovi nejbližší vztah. Nebezpečí vzniku násilného chování souvisí též se zkušeností a osobnostmi jednotlivých členů týmu. Oproti tomu je popis charakteristik spolupracovníků které zvyšují pravděpodobnost násilného chování: problematický, protože tyto vlastnosti nelze nevidět bez souvislosti se situačním kontextem. Spolupracovníci mužského pohlaví jsou tak vystavení mnohem většímu nebezpečí, že budou vtaženi do agresivních půtek, protože bývají vzhledem ke svým tělesným dispozicím častěji voláni k takovým situacím, kde hrozí nebezpečí násilného chování. Jestliže je spolupracovník nebo spolupracovnice starší nebo menší než pacient, hrozí taktéž větší nebezpečí. Ohroženi jsou i méně zkušení spolupracovníci. Překonávání agresivních potyček by měl pracovní tým chápat jako společný úkol. Spouštěčem násilného chování se mohou stát agresivní pobídky. Služební obleky, poukazování na omezující opatření (postel s připravenými kurty) nebo demonstrace nadřazenosti zvyšují riziko agresivity. Na druhé straně se mnozí pacienti zklidní, když je smysluplnost agresivních způsobů chování s převahou demonstrována. PŘíSTUP A ZACHÁZENí S AGRESIVNíM CHOVÁNíM Teorie agresivity, charakteristiky pacientů a spolupracovníků a znaky prostředí naznačují, jakým způsobem může být zmenšeno riziko eskalace ná-

147 420/ KAPITOLA 16 silí. Přitom bychom měli nejdříve rozlišovat mezi prevencí násilného chování a zacházen~m s ním. Přímé intervence (léky, fixace) by se mely kombinovat s nepřímými zásahy (organizace výjimečných situací). Nepost~adatelntm, pře.dpok!ad~.~ veškerých intervencí Je co mozna nejotevrenejsi přístup k tématu násilí a objasňování postoj~ jednotlivých členů týmu k násilí. Je třeba prodis~utovat věcné otázky (dohoda o postupu v takovych situacích), ale i emocionální aspekty zacházení s násilím (jak je možné v těchto situacích kontrolovat strach?). I když směřujeme k "nenásilné" psychiatrii, není na místě popírání násilí. ve specifických situacích, do kterých se psychicky nemocní dostávají. Existuje určitý vymezený pro: stor, ve kterém je možné se pohybovat mezi sebeurčením pacienta a péčí o něj a který vyžaduje od psychiatrického personálu vyrovnávání se s praktickými etickými otázkami. Cílem takového vývoje by měly být přiměřené reakce personálu na násilné projevy. Chování při zacházení s agresivním pacientem Agresivní projev pacienta zpravidla přímo nebo nepřímo souvisí s jeho duševním on~mocn~n~m. Ú spěšné léčení tak vede i k red~~ci agres~vity; V mnoha případech musí být vytvareny specificke strategie, které pomáhají zabránit ~ásilné~u chování nebo vyhnout se jeho eskalaci. OprotI dlouhodobé péči jsou výjimečné situace determinovány i jinými faktory - např. strachem a vzrušením. Jistota pomáhajícího přispívá k tomu, aby nedošlo k eskalaci a závisí přímo na situačních podmínkách. Z toho plyne vysoká zodpovědnost ze strany vedení psychiatrického zařízení (HUBSCH MID,1996). Jistota spolupracovníků při zacházení s násilím závisí na nácviku rutinního způsobu chování a překonávání strachu. Jasná organizace a zajištění kooperace všech členů týmu přispívají ke zv1~ení ji~ stoty chování jednotlivců. SpolupraCOVnICI musi mít možnost se spolehnout na podporu ostatních a na koordinaci jednotlivých opatření. Dále existují další pravidla při zacházení s násilím RUPP, 1998): Výhrůžky násilím mají být brány vážně Většina násilných činů bývá naznačena předem nebo mívají pozdější oběti nebo jejich příbuzní strach před pachatelem. K zaujetí stanoviska doporučujeme odhadnout nebezpečnost situace přímo na místě. Pomáhající si má být vědom vlastního strachu Vytvoření situace, která není zatížena strachem, snižuje nebezpečí násilností a zabezpečuje, že pomáhající není donucen použít nepotřebné strukturální nebo dokonce fyzické násilí. Aby bylo možné odhadnout nutnou pomoc, musí si být pomáhající vědom svých vlastních mezí a přivolat pomoc. Jako pravidlo platí, že strach je důležitým projevem nebezpečí a v žádném případě ~emůže být považován za neprofesionální. Pomáhající se má vystavovat nebezpečným situacím pouze ve výjimečných případech. Nejvyšší prioritou je bezpečnost pacienta a pomáhajícího V mnoha případech nestačí argumentace a apelování k odvrácení hrozící eskalace násilí. Zabezpečení převahy můžeme považovat za jasný signál že nic nemůže být prosazováno násilím. Re~lizaceochranných opatření dává najevo pacientovi, který je připraven použít násilí, že jeho hrozící postoje a jeho nevypočitatelnosf bereme vážně. Často se situace zklidní, když vyjde najevo bezvýchodnost násilného chování. Možnosti medikamentózní léčby Nezávisle na medikamentózní léčbě základního onemocnění může být terapie doplněna specifickou farmakologickou léčbou. Přitom bychom měli rozlišovat mezi profylaxí a akutní pomocí. Nebezpečí medikamentózní terapie agrese spočívá v záměru redukovat agresivní chování, aniž bychom pacienta omezili v jiné oblasti. Zabránění vedlejším účinkům je přitom samozřejmostí. Před započetím medikamentózní léčby agresivity by měly být objasněny následující otázky (STEI NERT, 1992): o zda je léčba základního onemocnění dostatečná; O zda se nejedná o intoxikaci látkami, které mohou agresivitu próvokovat (alkohol, amfetaminy, kokain,antidepresiva atd.); O zda nejde o tělesné onemocnění, při jehož ošetření lze očekávat uzdravení nebo redukci agresivity (např. bolesti);. O zda léčba odpovídá etickým pravidlům. U farmakologické léčby agresivního chování je velmi důležitá dokumentace léčebných zákroků, obzvláště když k zákrokům proti jednotlivým agresivním projevům dochází v delších časových intervalech. Jinak je právě v těchto případech velké nebezpečí, že léčba nebude účinná. Při léčbě agresivity se užívá řada různých léků: 1. Neuroleptika Při léčbě agresivity jsou neuroleptika nejčastěji používanými léky. Osvědčily se převážně při akutních stavech. Vysokopotentní neuroleptika jsou vhodná hlavně u psychotických symptomů. U pacientů bez psychotických příznaků je použití vysokopotentních neuroleptik oprávněné jenom výjimečně. Příznivé účinky mívají za podmínek nízkého dávkování u organicky podmíněných poruch a také při terapii akutní mánie. Klozapin (Leponex) má podobně jako jiná atypická neuroleptika výjimečnou pozici při léčbě agresivního chování, protože u nemocných s chronickými psychózami může dojít ke zlepšení pohotovosti k agresivitě. Také nízkopotentní neuroleptika se často používají k redukci pohotovosti k násilí. Jejich sedativní efekt vede převážně k redukci vzrušení a neklidu. Tento účinek je vhodný především v akutních situacích, dlouhodobě však sedace omezuje pacientovy schopnosti. Proto nejsou nízkopotentní neuroloptika vhodná ke střednědobé a dlouhodobé léčbě. 2. Benzodiazepiny Také benzodiazepiny mohou odstraňovat neklid a vzrušení vlivem svého sedativního efektu. Většinou jsou proto vhodné v akutních situacích, i když mohou způsobit paradoxní reakce s vystupňovaným neklidem. U akutních psychotických AGRESIVNí SYNDROM /421 stavů jsou benzodiazepiny lékem druhé volby. Zcela nevhodné jsou pro střednědobou a ělouhodobou léčbu agresivní pohotovosti, protože dochází ke snížení účinku a možnému rozvoji závislosti. 3. Beta-blokátory Betablokátora jsou vhodné zvláště k léčbě agresivního chování v případě chronických organických onemocnění CNS. Platí to jak pro děti a dospívající, tak pro postižené mentální retardací. U této skupiny léků se popisuje zlepšení až v 85 % případů. Dávkování je velmi variabilní, přičemž vysoké dávkování je spojeno se značnými vedlejšími účinky. Nejlépe osvědčeným preparátem v této indikaci je propranolol (Dociton). 4. Soli lithia Antiagresivní účinky lithia byly mnohokrát prokázány. Jeho účinky nejsou omezeny na nemocné s afektivními poruchami; také u impulzivně agresivních trestanců a mentálně postižených pacientů bylo popsáno zlepšení. Rovněž u chronických schizofrenních pacientů může léčba lithiovými solemi přispět ke snížení pohotovosti k agresivitě. 5. Antiepileptika Antiepileptika mohou vést podobně jako lithiové soli k redukci agresivity. Popsány byly příznivé zkušenosti obzvláště s karbamazepinem a valproátem. Výsledky léčby jsou však méně spolehlivé než u lithia. Zásahy úpravami prostředí (milieuterapeutické zásahy) K profylaxi užití násilí lze podniknout různé úpravy okolního prostředí. Nejprve zmíníme opatření, které jako strukturální předpoklady slouží ke zvládání akutních situací: hlavně je nutné vytvářet malé příjmové stanice, které by neměly být přeplňovány. Architektonicky je třeba dbát na přehlednost a možnosti soukromí. Důležité jsou také redukce rušivých podnětů např. hluku, přístupu veřejnosti, permanentní zvukové kulisy, zvonění telefonu atd. Avšak rozhodujícím pro milieuterapii je utváření vztahu mezi pacientem a terapeutem a koncepční organizace práce. Pacienti potřebují relativně spo-