Tělesná voda kompartmenty, ICT, ECT, iontová rovnováha Na +, Cl -, K +, dehydratace MUDr.Eva Svobodová Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze Adresa: U nemocnice 2; 128 08 Praha 2
Voda universální prostředí biologických dějů v živých soustavách nejvíce zastoupená součást lidského těla Celková tělesná voda 45-75% tělesné hmotnosti Množství CTV závisí na: věku s věkem množství CTV klesá hmotnosti čím více tuku v organismu, tím méně vody pohlaví Muži 60%, ženy 50% Množství CTV u jedince souvisí s příjmem a výdejem vody 2
CTV rozdělena do kompartmentů, které odděleny buněčnými membránami 2 hlavní kompartmenty : extracelulární tekutina - ECT 20% tělesné hmotnosti intracelulární tekutina - ICT 30% tělesné hmotnosti 28 42 l tekutiny uvnitř 75 trilionů buněk ECT : IST intersticiální tekutina tekutina vně buněk a vně cévního řečiště 15% tělesné hmotnosti 4
ECT IST PV objem krevní plazmy tekutina v cévním řečišti 5% celkové tělesné hmotnosti transcelulární tekutina část ECT, která vznikla sekreční a transportní aktivitou buněk sekrety tráv. trubice, produkty ledvin, žláz, mozkomíšní mok, perikardiální tekutina, nitrooční komorová voda 1 2 litry celkem 5
Hlavní kompartmenty tělních tekutin
Kompartment oddíly tělních tekutin považujeme za homogenní kompartment Kompartment = množství látky, která má určitou, stále stejnou kinetiku své transformace nebo určitou, stále stejnou kinetiku transportu Kompartmentová analýza umožňuje měřit hlavní oddíly tělních tekutin - objemy měříme pomocí diluce indikátoru Objem ECT- měření pomocí diluce sacharidů ( inulin, manitol, sacharosa) Objem krevní plazmy pomocí barviv, které se vážou na plazmat. bílkoviny (Evansova modř) Objem červených krvinek značení Cr, Fe Objem ICT nelze ICT = CTV ECT Objem IST nelze měřit přímo IST = ECT PV Objem krve = PV/ 1 - Hct 7
Diluční metoda měření objemu tekutin
Složení kompartmentů tělesných tekutin Voda volné rozpouštědlo pohybuje se volně mezi všemi kompartmenty Množství rozpuštěných látek vyjadřujeme látkovou koncentrací, v chemických ekvivalentech, v osmolech Látková koncentrace počet molů látky v 1 kg rozpustidla Ekvivalent mnoho tělesných roztoků je ve formě nabitých částic - 1 ekvivalent (ekv) = 1 mol ionizované látky dělený její valencí - tzn.: 1 mol NaCl disociuje na 1 ekv Na + a 1 ekv. Cl - Osmol 1 osmol = 1 mol nedisociované látky v 1 l rozpouštědla Osmolalita počet osmolů na 1 kg roztoku ( vody ) Osmolarita počet osmolů na 1 litr roztoku Příklad: 1 mol NaCl rozpuštěný v 1 l vody má látkovou koncentraci 1 mol/l, osmolaritu 2 osmol/l, protože NaCl disociuje ve vodě na kation Na a anion Cl Měření osmolality osmometrie na principu snížení bodu mrazu vody vlivem látek v ní rozpuštěných Osmolarita séra : 290 300 mosmol/l 9
Osmóza Na jedné straně membrány roztok s rozpuštěnými částicemi + nedifuzibilní molekuly a ionty, na druhé straně membrány roztok s menší koncentrací rozpuštěných částic. Voda difunduje z místa s nižší koncentrací do místa s vyšší koncentrací = OSMÓZA Osmóza do ustavení rovnováhy na obou stranách membrány Přestup vody podmíněn osmotickým tlakem způsobují částice, které nemohou membránou volně difundovat Osmotický tlak způsoben přitažlivými silami mezi vodou a částicemi IC a EC prostor za fyziol. poměrů v osmotické rovnováze Na + přispívá k osmolalitě ECT 90% - pomocí Na + výpočet přibližné osmolality séra Osmolalita (osmol) = (Na + (mmol)+ 5) x 2 10
Iontové složení kompartmentů tělních tekutin
Transportní mechanismy mezi kompartmenty ECT Na + - hlavní kation, Cl - a HCO 3 - jsou hlavní anionty ICT K + a Mg 2+ hlavní kationty, koncentrace Na + je zde velmi nízká - hlavní anionty ICT jsou fosfáty a bílkoviny, koncentrace Cl - a bikarbonátu je nízká. Příčinou rozdílů ve složení ICT a ECT jsou vyjímečné vlastnosti buněčných membrán Rozdílné iontové složení v kompartmentech založeno na aktivních transportních mechanismech vyžadujícich energii : - Na + - K + pumpa, difúze iontů podle elektrochemických gradientů
Hlavní kationty a anionty ECT a ICT
Transportní mechanismy mezi kompartmenty Buněčná membrána- tvořena lipidovou dvojvrstvou a mnoha transportními proteiny zanořenými v membráně Lipidová dvojvrstva vysoce propustná pro vodu - ionty, glukosa, močovina do buňky iontovými kanály a pomocí transportních proteinů Iontové kanály napěťově řízené otevírají se při změně membránového potenciálu - např. Na + kanál - ligandem řízené otevírají se po navázání ligandu Transpotní proteiny bílkovinné nosiče - např. receptor pro acetylcholin - vážou ionty a jiné molekuly - po vazbě změní konfiguraci a přemístí navázané molekuly na druhou stranu buněčné membrány
Transport iontů a jiných malých molekul přes buněčnou membránu
Transportní mechanismy mezi kompartmenty Transportní proteiny: -transport látek jedním směrem uniport -transpotr více než 1 látky symport např. transport glukosy a Na + usnadněnou difúzí -výměna 1 látky za druhou antiport např.-na + - K + pumpa Transport podle chemického gradientu = molekuly se pohybují z prostoru o vyšší koncentraci do prostoru o nižší koncentraci Transport podle elektrického gradientu = kationty do oblasti negativnější a anionty do oblasti pozitivnější Usnadněná difúze transport probíhá podle chemického nebo elektrického gradientu, nevyžaduje žádnou energii - např. transport glukosy glukosovým přenašečem Aktivní transport transport proti elektrickému a chemickému gradientu - vyžaduje přísun energie - např. Na + -K + pumpa
Sodíkovo draslíková pumpa
Sodíkovo draslíková pumpa Hydrolýzou ATP na ADP se uvolňuje energie využita pro přenos 3 Na + z buňky a 2 K + do buňky proti koncentračnímu gradientu Vzniklý elektrochemický gradient využit k aktivnímu transportu AMK nebo cukrů do buněk spolu s Na + sekundární aktivní transport Aktivní transport Na + a K + jeden z hlavních pochodů v org. vyžadující energii - odpovědný za velkou část bazálního metabolismu - transport proti elektrickému i chemickému gradientu Iontová rovnováha Cl - Cl - v ECT ve vyšší koncentraci než v ICT - difunduje do buňky po koncentračním gradientu - uvnitř buňky negativní náboj vůči okolí = Cl - vypuzován z buňky po elektrickém gradientu - ustaví se rovnováha, přítok Cl - = úbytku Cl -
Donnanův efekt Membrána buněk propustná pro vodu a některé ionty - nepropustná pro proteiny = na jedné straně membrány je ion, který nemůže přes ni difundovat po dosažení rovnováhy budou difuzibilní ionty rozloženy na obou stranách nerovnoměrně. Pro udržení elektroneutrality je celkové množství kationtů shodné s celkovým množstvím aniontů v každém z obou kompartmentů Celkové množství difuzibilních aniontů nižší a množství kationtů vyšší v kompartmentu obsahujícím proteinové anionty Osmotický tlak vyšší na straně obsahující proteinové anionty - musí být vyrovnán přesunem vody Tento jev = Gibbsova Donnanova rovnováha Příklad: plazma a IST odděleny vysoce permeabilní membránou kapilár v plazmě vyšší koncentrace proteinů. Z důvodu Donnanova efektu je v plazmě asi o 2% vyšší koncentrace kationtů a v IST vyšší koncentrace aniontů ve srovnání s plazmou
Gibbsova Donnanova rovnováha
Fyziologická potřeba vody Průměrné množství přijaté vody = 2,5l/24 hod = množství vyloučené vody Příjem nápoje - pevná strava - 300 ml metabolické vody ( zvýšené při katabolismu) Výdej moč - 600 1600 ml/24 hod - stolice - kůže 200-400 ml/24 hod - plíce 400 600 ml/24 hod - pot - hypotonický
Denní bilance příjmu a výdeje vody
Regulace ECT a osmolarity - hlavně ledvinami zpětnou resorpcí vody a Na + - kontrolováno ADH a aldosteronem ADH sekrece ovládána : osmoreceptory v hypotalamu volumoreceptory v levé síni srdeční baroreceptory v aortě osmolarita aktivace osmoreceptorů stimulace sekrece ADH retence vody + nástup pocitu žízně osmolarita útlum aktivity osmoreceptorů vylučování vody Hypovolémie stimulace baroreceptorů stimulace sekrece ADH retence vody a Na + renin vasokonstrikce, retence Na + Aldosteron- uvolněn aktivací renin-angiotensin- aldosteron při prokrvení juxtaglomerul. aparátu ledviny - retence Na + Nejvýznamnější stimuly pro uvolnění ADH a aldosteronu hypovolemie na podkladě hypohydratace, fční ztráta ECT v traumaticky nebo chirurgicky poškozených tkáních
Poruchy vodní rovnováhy Rovnováha na kapiláře a její poruchy Arteriální konec kapiláry gradient hydrostatických tlaků (p.kap.-p.interst.) převažuje nad gradientem onkotických tlaků voda filtrována do intersticia Venosní konec kapiláry- gradient onkotických tlaků >gradient hydrostatických tlaků voda s rozpuštěnými látkami nasávána do kapiláry =>Starlingova rovnováha Poruchy Starlingovy rovnováhy při změně hydrostatických, onkotických tlaků, změně permeability kapilár tvorba edémů Onkotický tlak-kapilární membrána je nepropustná pro plazmatické proteiny a koloidy projeví se osmotickým tlakem 25 mmhg Koloidní osmotický tlak=onkotický tlak
Starlingova rovnováha na kapiláře
Poruchy vodní rovnováhy ECT- hlavní oblast poruch vodní rovnováhy -dehydratace = nedostatek H 2 O -hyperhydratace=přebytek H 2 O Isotonická dehydratace - nejčastější porucha - ztráta isoosmolární (isotonické) tekutiny - nedostatek vody a v ní rozpuštěných látek - isotonická - hypotonická - hypertonická =>osmolarita plazmy nezměněna - 270-290 mosmol/l Příčiny: krevní ztráty + ztráty cestou GIT nejčastější - ztráta krve nebo plazmy - popáleniny - punkce ascitu ( ascites- isoosmolární, po pci rychlé doplnění hypovolémie) - únik H 2 O do třetího prostoru ( paralyt. ileus, pankreatitis) - předávkování diuretik - únik pooperačním drénem ( píštěl )
Poruchy vodní rovnováhy Isotonická dehydratace Klinika:- poruchy hemodynamiky- TK, TF, periferní vasokonstrikce, šok - snížený turgor tkání - oligurie Dg.:- osmolarita plazmy normální - Na normální - Hct- může být zvýšen - K - Th.: doplnit deficit ECT ellytové roztoky - při náhlých nebo těžkých ztrátách koloidní roztoky Pozn.: Ztráta >20% CTV - letální Pozitivní bilance tekutin při dobré KV výkonnosti i více než +40%CTV
Poruchy vodní rovnováhy Hypertonická dehydratace - větší ztráty vody než solutů => ztráta hypoosmolární tekutiny ( pot, žaludeční šťáva, průjmovitá stolice ) - osmolarita plazmy > 290 mosmol/l, hypernatremie - objem ECT doplňován z ICT ( ztráta tekutin z buněk ) Příčiny - ztráta hypoosmolární tekutiny zvracení, průjem - profúzní pocení, ztráty plícemi (horečka, horko ) - poruchy tvorby moči ( polyurie u ARI, osmot. diuréza u DM, cent. nebo perif. diabetes insipidus) - snížení příjmu vody bezvědomí, nekomunikující pacient - snížení pocitu žízně ( senioři, pooperačně ) Klinika:- příznaky odpovídají ztrátě tekutin z buněk - kůže, sliznice, jazyk suché - poruchy polykání, žízeň - slabost, apatie, spavost, zmatenost, křeče, kóma - oligurie, TK při výrazném úbytku vody
Poruchy vodní rovnováhy Hypertonická dehydratace Dg.: anamnéza, dokumentace ( dostatek příjmu vody ) lab.: osmolarita plazmy > 290 mosmol/l, Na + > 150 mmol/l Th.:G 5% bez ellytů během 48 hodin Výpočet množství potřebné G5% : (Na + v séru- 142)xkgx0,2/142 Hypotonická dehydratace - větší ztráty solutů než vody - vzniká hypoosmolarita plazmy=>přesun vody z ECT do ICT - objemu ECT=>poruchy hemodynamiky Příčiny :- častá při hypertonické nebo isotonické dehydrataci hrazené pitím čisté vody=>hypoosmolarita plazmy=>pokles ADH=>vyloučení H 2 O=> vstřebávání Na + v ledvinách retinuje potřebné soluty - endokrinní poruchy prim. nedostatek mineralokortikoidů - poruchy fce ledvin nefritis, předávkování diuretik ( furosemid ), osmotická diuréza + náhrada čistou vodou, - Bartterův sy porucha vstřebávání Cl v ledvinách hypochloremická alkalóza + hypokalémie, aldosteron
Poruchy vodní rovnováhy Hypotonická dehydratace Klinika:- TK, posturální hypotenze - tachykardie, snížená náplň žil, oligurie - studená, cyanotická kůže, snížený turgor kožní Dg.: anamnéza lab. hypoosmolarita plazmy < 270 mosmol/l, hyponatremie Th.: suplementace Na + - NaCl, NaHCO 3 při metabolické acidóze Výpočet deficitu Na + : deficit = (142-Na + )xkgx0,1 Doplnění pomalé, postupné
Dehydratace typy, příčiny
Poruchy vodní rovnováhy Isotonická hyperhydratace - v organismu přebytek vody i natria - nedochází k přesunům vody mezi ICT a ECT - zvětšený ECT- hlavně intersticiální prostor Příčiny:- nadměrný přívod solných roztoků (parenterálně) - onemocnění spojené s tvorbou edémů srdeční nedostatečnost, jaterní cirhóza s ascitem, nefrotický syndrom Klinika:- periferní edémy, těstovitá kůže - edém plic Dg.: anamnéza - edém žaludeční sliznice, ascites - přírůstek tělesné hmotnosti lab.: osmolarita plazmy normální Th.: - léčba základní choroby, vyloučení edémové tekutiny, omezení přívodu tekutin a Na +
Poruchy vodní rovnováhy Hypertonická hyperhydratace - větší zadržování solutů než vody - přebytek vody a Na +, zvýšená osmolarita plazmy - hyperosmolarita ECT dehydratace buněk, ztráta K + z buněk - v mozku velké přesuny tekutin Příčiny:- nadměrný přívod isotonického nebo hypertonického roztoku NaCl při sníž. vylučovací fci ledvin - masivní p.o. příjem Na + = pití mořské vody - endokrinní poruchy nadbytek mineralokortikoidů - poruchy fce ledvin ARI Klinika: - převodnění ECT + dehydratace ICT - edém plic, anasarka - CVP - žízeň, hyperreflexie, excitace, kóma Dg. anamnéza - infúzní terapie + zároveň diuréza lab.:hyperosmolarita plazmy, hypernatrémie
Poruchy vodní rovnováhy Hypertonická hyperhydratace Th.: G 5% bez ellytů, diuretika, dialýza Pozn.: disekvilibrační syndrom při hemodialýze : rychlá HD prudké snížení močoviny v plazmě zpoždění přesunu močoviny přes hematoencefalickou bariéru osmotický gradient mezi ECT a ICT v mozku nasátí vody do mozkových buněk neurologické příznaky
Poruchy vodní rovnováhy Hypotonická hyperhydratace - větší příjem nebo zadržování vody než solutů => pozitivní bilance - přesun vody z ECT do ICT Příčiny :- překotná náhrada vody roztoky glukózy bez ellytů při negativní bilanci - nepřiměřená tvorba ADH trauma mozku, nádory mozku, krvácení do mozku, Ca pankreatu nebo plic - hyperkatabolismus - psychogenní polydipsie Klinika: - z hyperhydratace buněk - únava, zmatenost, apatie, kóma, křeče - hyperreflexie, zvracení ( při mozk. edému ), průjmy - diuréza, později Dg.: anamnéza, P+V tekutin ohrožený pac. s kard. onem. nebo insuf. ledvin lab.: osmolarita plazmy, diluční hyponatrémie Th.: th. zákl. onem.,přívod Na +, dialýza
Poruchy elektrolytů Kalium - nejdůležitější kationt pro anesteziologa - normální hladina v séru 3,8 5,4 mmol/l - 98% intracelulárně - 2% extracelulárně Regulace hladiny draslíku v ECT organismem 2 mechanismy: - změna distribuce draslíku mezi ECT a ICT - změna množství vylučovaného ledvinami Hypokalémie - nejčastější porucha hospodaření s K + u chirurgických pacientů - hladina v séru < 3,8,mmol/l Projevy : - dráždivost myokardu - snadný vznik poruch srdečního rytmu - akutní hypokalémie více arytmogenní než chronická
Příčiny hypokalémie
Poruchy elektrolytů Hypokalémie Klinika: - arytmie, tachykardie, změny EKG, zástava srdeční - nechutenství, zvracení - sval. slabost paralýza kosterního svalstva - tolerance glukózy - pokles koncentrační fce ledvin - slabost, apatie, žízeň Dg.: lab., EKG, klinika EKG změny : - deprese ST - vlna U - plochá T vlna Lehká hypokalémie 2,5 3,5 mmol/l Těžká hypokalémie - < 2,5 mmol/l
Změny EKG křivky při hypokalémii
Poruchy elektrolytů Hypokalémie Th.: - pokles draslíku o 1 mmol/l = deficit 200 mmol draslíku v organismu - při K + < 3,0 mmol/l úprava před úvodem do CA - max. denní dávka 2-3-mmol/kg/24 hod. - max. rychlost 20 mmol K + / 1 hod. + EKG monitorace - max. koncentrace 20mmol/l do periferie hrozí poškození cévního endotelu - stav nouze před úvodem do CA 0,5,mmol/kg/hod cestou CŽK - 2xKCl tbl. 4x denně = 96 mmol K + - v perfuzoru nebo infúzi ne více než 40 mmol K + Deficit draslíku : deficit v mol = ( 4,5 K + v séru ) x ECT(l) x 2 + hradit denní spotřebu draslíku 60-80 mmol/ 24 hodin
Poruchy elektrolytů Hyperkalémie - mírná 5,5 6,0 mmol/l - střední 6,1 7,0 mmol/l - těžká > 7 mmol/l! > 6,6 mmol/l ohrožuje život 10 12 mmol/l smrtelné Příčiny: - při dobré fci ledvin hyperkalémie nevznikne Klinika: pouze EKG změny: - vysoké hrotnaté T - QRS rozšířený, rozšířené S Th.:- zastavit přívod iontů - Ca glukonicum 10% 10ml/2 min. nebo CaCl 2 3-5- ml 10% / 2min. - G 10% 500 ml + 12j HMR insulin / 30-60 min. - 20-40 NaCl nebo NaHCO 3 v rychlém inf. podání, je-li třeba, dialýza
Příčiny hyperkalémie
EKG změny při hyperkalémii
Děkuji za pozornost. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařská fakulta UK a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze U nemocnice 2; 128 08 Praha 2 T: +420 224 962 243 F: +420 224 962 118 E: karim@vfn.cz Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze Adresa: U nemocnice 2; 128 08 Praha 2