Metabolizmus vody a elektrolytů. 2. Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Metabolizmus vody a elektrolytů. 2. Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního"

Jindřiška Vítková
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Metabolizmus vody a elektrolytů 1. Fyziologie a obecná patofyziologie Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru 2. Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu P - osmolalita tonicita 2. Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního volumu a tonicity 2.1 Etiopatogeneze jednotlivých poruch Přehled poruch volumu a tonicity Vysvětlivky k obr.9: a přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu EC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c pokles efektivního krevního volumu d tři faktory retence (GFR, aldosteron, 3. faktor) e pomocí ADH f nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině pokles GFR g SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli 9 i ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení EC provázeno zvýšením P k organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l v moči < 10 mmol/l m vmoči > 20 mmol/l příčinou ztráty je moč sama n při malém objemu moče v moči > 600 mmol/l STAV 3 Tělo dostává (zadržuje) převážně hyperhydratace hyperosmolální RzS: masivní příjem (per os, mořská voda, i.v.) RdS: primární nadbytek mineralokortikoidů ReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 ml/min) 9

Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu P - osmolalita tonicita 2.

2 Pozn. k obr. 9 (stav 3) Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 ml/min nemá porušenou G-T rovnováhu při GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu 8 STAV 2 Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza RdS: selhání srdce ReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR ) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky 10 Pon. k obr. 10 (stav 2) Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního krevního volumu; aktivace RAS a SAS (obr. 11), GFR, 3. faktor 11 8

infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza RdS: selhání srdce ReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR ) akutně i chronicky,

3 STAV 1 Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhoza RdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdce ReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok 12 8 STAV 9 Důsledky hypervolémie Hypervolémie zvýšené předtížení levé komory zvýšený srdeční výdej srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak arteriální tlak hydrostatický kapilární tlak filtrace do IC prostoru edém 13 Tělo nedostává (propouští) převážně vodu dehydratace hyperosmolální RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin 13 Není-li porušen přísun vody a je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat 8

je-li podána voda nebo glukózový roztok 12 8 STAV 9 Důsledky hypervolémie Hypervolémie zvýšené předtížení levé komory zvýšený srdeční výdej srdeční výdej * nezměněný perif.

4 STAV 8 Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát 14 8 STAV 7 Tělo ztrácí převážně - dehydratace hypoosmolální RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami RdS: primární nedostatek mineralokortikoidů ReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik 15 8 Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu STAV H 2 O 17 EXKRECE a H 2 O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN STAV H 2 O AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCE VELMI ZVÝŠENÝ TK EXKRECE EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE EXKRECE EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH GFR < ml/min RETENCE RETENCE TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI, EXKRECE EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI- KA, NEFROPATIE ZTRÁCEJÍCÍ SŮL (např. CHSL) 17

5 Edematózní stavy S výjimkou primární hypervolemie vzniklé z primární renální retence se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu) zadržení edém Není na obr.: Srdeční selhání porucha barocerepce aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, GFR 18 * s výjimkou primární renální retence 19

dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu) zadržení edém Není na obr.

Podobné dokumenty

Elektrolyty Na+ K+ Ca++ Mg++ Chloridy Fosfáty Sulfáty Organické kyseliny Proteiny Kationty: Kationty celkově: Anionty Bikarbonáty Anionty celkově: Pla

Elektrolyty Na+ K+ Ca++ Mg++ Chloridy Fosfáty Sulfáty Organické kyseliny Proteiny Kationty: Kationty celkově: Anionty Bikarbonáty Anionty celkově: Pla Obecná patofyziologie metabolismu vody a elektrolytů. Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity 7. 4. 004 4. 4. 004 Tělesné kompartmenty tekutin Voda je v organismu kompartmentalizovaná do několika oddílů.