ECT = tekutina mimo buňky ICT = tekutina v buňkách

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "ECT = tekutina mimo buňky ICT = tekutina v buňkách"

Robert Konečný
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 DRASLÍ ( i sodík ) VE ZDRAVÍ A NEMOCI seminář pro U3V Ondřej Veselý Ústav patologické fyziologie LF UP Dětská endokrinologická ambulance Svitavy 1

2 Zastoupení + v organismu 98% draslíku je v buňkách nejvýznamnější nitrobuněčný kationt 2% 98% 50 mmol + /kg g draslíku ECT = tekutina mimo buňky ICT = tekutina v buňkách 2

2% 98% 50 mmol + /kg 90-100 g draslíku ECT =

3 Bilance draslíku ůže pocení 2 mmol GIT 80 mmol ( 2-4g ) 72 mmol ECT 70 mmol filtrace sekrece reabsorpce Ledviny vychytávání uvolňování 8 mmol mmol ¾ ve svalech ICT 70 mmol

4 Zdroje draslíku ve stravě Maso Oříšky Cerealie Brambory Rajčata Fazole Špenát Banány Hrozny Meruňka Houby

5 Vstřebávání + z GIT TENÉ STŘEVO pasivní vstřebání po koncentr. gradientu 90% přijatého + TLUSTÉ STŘEVO vstřebávání zanedbatelná možná aktivní sekrece výměnou za Na + aldosteron pacienti s chronickým ledvinným selháním 30% - 70% veškerého vyloučeného + z těla

možná aktivní sekrece výměnou za Na + aldosteron pacienti s

6 Draslík v plazmě Ionty lidské plazmy: 1. Sodík [Na + ] 140 mmol/l 2. Chloridy [Cl - ] 100 mmol/l 3. Bikarbonáty [HCO 3- ] 24 mmol/l 4. Draslík [ + ] φ 4,5 mmol/l norma 3,7 5,3 mmol/l 5. Vápník [Ca 2+ ] 2,5 mmol/l 6. Fosfáty [P - ] 1,2 mmol/l 7. Hořčík [Mg 2+ ] 0,9 mmol/l 6

Draslík [ + ] φ 4,5 mmol/l norma 3,7 5,3 mmol/l 5.

7 Svaly jako rezervoár draslíku pufrování draslíku v krvi Po jídle Lačnění

8 Osud draslíku v ledvinách LEDVINY pružně udržují rovnováhu každodenní bilance + dle potřeb organismu Glomeruly volná filtrace,, 30 g + /den Tubuly zpětné vstřebávání z moči aktivní sekrece do moči rozhoduje konečná část nefronu průměrně 2 4 g + /den rozmezí 0,3 50 g + /den 8

30 g + /den Tubuly zpětné vstřebávání z moči aktivní sekrece do moči

9 Fyziologické faktory regulující vylučování draslíku ledvinami Hypokalemie Aldosteron ALDOSTERON hormon kůry nadledvin mineralokortikoid podněty jeho tvorbu: angiotenzin II hyperkalemie nedostatek sodíku ACTH ( z hypofýzy ) Hyperkalemie Aldosteron ALD Na 9

mineralokortikoid podněty jeho tvorbu: angiotenzin II

10 ontrola hladiny draslíku v plazmě změnou distribuce + mezi ECT a ICT změnou vylučování + ledvinami příjem přesun do ICT S- exkrece močí příjem přesun z ICT S- exkrece močí

11 Změna distribuce + mezi ECT a ICT změnou aktivity Na + / + pumpy alemie Insulin Adrenalin Aldosteron alemie Insulin Adrenalin Aldosteron ATP ATP ADP ADP Na Na Na buňka Na Na Na buňka + vstupuje do buněk + opouští buňky

Insulin Adrenalin Aldosteron ATP ATP ADP ADP Na Na Na

12 Změna distribuce + mezi ECT a ICT při změně acidobazické rovnováhy změna ph ECT výměna + /H + ph o 0,1 S- o 0,6 mmol/l Acidosa Alkalosa + H + H + +

13 Změna vylučování + ledvinami ontrola zpětnou vazbou příjem Aldosteron S- výdej močí S-

14 Změna vylučování + ledvinami ontrola dopřednou vazbou příjem S- Střevo?, Játra? Portální řečiště? Neurální? Humorální? výdej močí

15 Fyziologický význam v organismu I URČUJE LIDOVÉ NAPĚTÍ VŠECH BUNĚ podílí se na TVORBĚ VZRUCHU SRDCE, SVALŮ A NERVŮ a tím i na jejich SPRÁVNÉM FUNGOVÁNÍ mv + 0 I Na I Ca I I srdeční buňka mv + 0 I Na svalová buňka I + nervová buňka 15

a tím i na jejich SPRÁVNÉM FUNGOVÁNÍ mv + 0 I Na I Ca I I

16 Fyziologický význam v organismu II Draslík jako hlavní nitrobuněčný iont UDRŽUJE OBJEM BUNĚ Hypertonická ECT Hypotonická ECT H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O zadržování + uvolňování +

17 lasifikace poruch bilance draslíku PŘÍJEM ZTRÁTY 17

18 lasifikace poruch kalemie S- < 3,7 mmol/l S- > 5,3 mmol/l R.I.P. R.I.P. 2,0 10,0

19 Příčiny hypokalemie ZTRÁTY + EXTRARENÁLNÍ průjmy, projímadla RENÁLNÍ diuretika sekundární hyperald selhání dehydratace diabetická ketoacidóza nedostatek hořčíku PŘESUN + DO BUNĚ inzulin bronchodilatancia kofein, teofylin metabolická alkalosa PŘÍJEM + těžká malnutrice čajová-toastová dieta jako samostatná příčina vzácné

hořčíku PŘESUN + DO BUNĚ inzulin bronchodilatancia kofein, teofylin metabolická

20 Příznaky hypokalemie ardiální proarytmogenní účinek srdeční arytmie komorové tachyarytmie fibrilace komor zejména v terénu poškozeného srdce či některých léků Periferní oběh deficit + převaha Na + arteriální hypertenze Nervově - svalové svalová slabost, obrna ( i dýchacích svalů! ) zácpa, paralytický ileus Ledvinné mírná polyurie ( koncentrační schopnost ) Endokrinní inzulin, ale inzulinorezistence Acidobazická rovnováha ph extracelulárně

hypertenze Nervově - svalové svalová slabost, obrna ( i dýchacích svalů!

21 Příčiny hyperkalemie PŘÍSUN DRASLÍU infuze s draslíkem transfuze starší krevní konzervy UVOLNĚNÍ + z BUNĚ katabolismus rozpad buněk digitalis, digoxin hypoxie metabolická acidóza deficit inzulinu β-blokátory EXRECE DRASLÍU choroby ledvin s výrazným filtrace GF pod 10 ml/min léky snižující tubulární sekreci draslíku + šetřící diuretika ACEI, blokátory AT nesteroidní antiflogistika hypoaldosteronismus

22 Příznaky hyperkalemie ardiální proarytmogenní účinek srdeční arytmie zpomalené vedení, bloky, bradyarytmie, zástava Nervově - svalové mírná hyper + nervosvalovou dráždivost brnění rtů/prstů, svalové záškuby křeče v břiše, zvracení, průjem těžší hyper + nervosvalovou dráždivost vzestupně postupující svalová slabost a paralýza ztráta svalového napětí Endokrinní ABR aldosteron ph extracelulárně

23 Fyziologický význam v organismu III + protihráč Na + v rozvoji ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE POMĚR PŘÍJMU Na + : + VE STRAVĚ

24 Genetická dominance v Na + homeostáze fylogenetické vývoj Moře prostředí bohaté na Na + obrana před nadbytkem Na + Pevnina prostředí chudé na Na + obrana před nedostatkem Na + převaha natriuretrických ff převaha antinatriuretrických ff 24

25 Sodík v organismu hlavní mimobuněčný iont S-Na 140 ± 5 mmol/l nezbytný k udržení objemu tělesných tekutin podílí se na elektrické aktivitě vzrušivých tkání společně s dalšími silnými ionty je nezávislou proměnnou v regulaci ABR Fyziologická potřeba organismu v příjmu NaCl je 0,5 g/den ALE v ČR je průměrný příjem 10-15g/den!!! 80-85% 85% z tohoto množství dostáváme v již hotových potravinách a jen 15-20% připadá na dosolení 25

26 Bilance sodíku Na ůže pocení 2 mmol Na GIT 4 6 g 3,75-5,75g ECT 45-50g Na filtrace sekrece reabsorpce Ledviny vychytávání uvolňování Na 0,25 g g Na ICT Na 9 10 g Na 3,5-5,5 g

27 Tlak ( P ) 27 podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc

28 Mechanismy regulace T změna kapacity řečiště SAS, adrenalin, noradrenalin krátkodobá regulace změna náplně řečiště Ledviny dlouhodobá regulace 28

29 Ledviny a krevní tlak výkonný orgán regulace krevního tlaku přizpůsobují náplň kapacitě zdravé ledviny vrací T k normě vždy se 100% přesností, neadaptují se na změny T dlouhodobá regulace systémového arteriálního tlaku je tedy pevně spjata s regulací objemu tělesných tekutin objem tělesných tekutin je regulován nepřímo dle úrovně a prostřednictvím arteriálního tlaku 29

30 Tlaková diuréza / natriuréza je nástrojem dlouhodobé regulace objemu tělesných tekutin, plnicího a tím i arteriálního tlaku ledvinami ledviny mění objem finální moči resp. množství vylučovaného sodíku a tím mění i objem tělesných tekutin v závislosti na výši arteriálního tlaku resp. perfuzního tlaku v ledvinách oncepce vodního přepadu ledviny jako hráz na řece Renální funkční křivka grafické vyjádření tlakové diurézy podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc

31 Ledviny klíč k etiopatogenezi systémové arteriální hypertenze arteriální hypertenze je z definice chronické onemocnění a tudíž je vždy spojena s poruchou dlouhodobých mechanismů regulace T a tedy ledvinného systému kauzálně jde o problém poruchy bilance a rovnováhy objemu tekutin v těle vznik hypertenze je spojen s přechodnou pozitivní bilancí sodíku a vody do chvíle než se ustanoví nová rovnováha v příjmu a výdeji normální krevní tlak je při hypertenzi obětován v zájmu obnovení a udržení vyrovnané bilance iontů a tekutin. 31

32 Etiopatogeneze hypertenze trvalá změna krevního tlaku je možná jen dvěma procesy 1. Nedostatečné vylučování sodíku a tekutin následkem dlouhodobé poruchy funkce ledvin 2. Trvale nadměrný přívod sodíku a tekutin přesahující rychlost jejich výdeje PŘÍJEM VÝDEJ PŘÍJEM VÝDEJ H 2 O Na + H 2 O Na+ H 2 O Na + H 2 O Na + retence 32

33 oncepce vodního přepadu při hypertenzi podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc

34 lasifikace hypertenze dle citlivosti k příjmu soli citlivost k soli = změna systémového krevního tlaku při déletrvající změně příjmu NaCl nejméně 10% nárůst T po zvýšení příjmu soli zastoupení sůl-senzitivních jedinců mezi normotenzními 25-40% mezi hypertenzními 40 50% část sůl rezistentních je kalium dependentní funkční renální křivka skloněná doprava senzitivitu či rezistenci T na sůl určuje genetika podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc

35 Léčebné a preventivní závěry I omezení soli jako součást nefarmakologické léčby hypertenze = omezit jídla s vysokým obsahem soli uzeniny, konzervy, potraviny ve slaném nálevu, některé sýry, chipsy, slané oříšky, některé pečivo, některé pečivo, kořenící směsi, jídla ze sáčku, některé minerálky redukce přísunu NaCl do 5-8 g/den zvýšit přísun draslíku a hořčíku čerstvé ovoce, zelenina, oříšky, cerealie nastavení chutí v dětství ALE chuťová adaptace na nižší přísun soli je možná v jakémkoliv věku stačí 1-2 měsíce! 35

36 Léčebné a preventivní závěry II celospolečenský a především zákonodárný tlak na změnu přístupu potravinářského průmyslu snížení obsahu NaCl v průmyslově vyráběných potravinách dostupná cena a dobré chuťové vlastnosti takových to potravin jednoduché značení potravin dle obsahu soli použití náhradních směsí při výrobě se zachování slané chuti NaCl + Cl + MgCO 3 36

Podobné dokumenty

Poruchy vnitřního prostředí. v intenzivní medicíně

Poruchy vnitřního prostředí. v intenzivní medicíně Poruchy vnitřního prostředí v intenzivní medicíně Vnitřní prostředí = extracelulární tekutina (plazma, intersticiální tekutina) Poruchy objemu a osmolality Poruchy iontů (Na, K, Ca, Mg, Cl) Poruchy acidobazické