Plicní embolizace
Plicní embolizace (PE) (uzavření částí až celého tepenného plicního řečiště vmetkem) Odhady incidence plicní embolizace (PE( PE) se v závislosti na použité metodice pohybují kolem 11 18 až (20-80) případů 10-5 osob a rok trombotické plicní embolizace zdroje krevních trombů: hlub. žilní systém dolních končetin a pánve / cca 90% příčin PE /; dolní dutá žíla, horní končetiny, v. saphena mag., jugulární žíly netrombotické plicní embolizace tuková, kostní dřeň, vzduchová, cizí tělesa, cement z artroplast., tumorózní hmoty, paraziti
Plicní hypertenze (PH) střední tlak v plicnici > 25 mmhg v klidu > 30 mmhg při zátěži - plicní arteriální hypertenze (PAH) - PH při onemocněních myokardu nebo chlopní levého srdce - PH při plicních onemocněních a/nebo při hypoxemii - PH při chron. trombotického a/nebo embolické nemoci (CTEPH) - PH z jiných příčin
Plicní embolizace (stupně) malá (plicní infarkt) menší až střední submasivní (středně výrazná až výrazná) masivní sukcesivní ( opakovaná, drobná )
Stupně plicní embolizace Velikost embolizace malá stření velká masivní obstrukce < 25% 25-50% > 50% > 66% klin. obraz mírná dyspnoe, dyspnoe velká dyspnoe šok bolest hrudníku tachypnoe, tachypnoe, & pleuritida, teploty, tachykardie tachykardie, jako u předchozí hemoptýza pleurit. bolest, anxiozita, neklid & jako I systém. tlak norm. norm. / snížený význ. snížený lehce sníž. stření tlak v AP norm. norm. / zvýšený vysoký (< 20 mmhg) lehce zvýš. (25-35 mmhg) (cca > 40 mmhg) PaO2 norm. norm. mírně sníž. snížený (< 9-10 kpa) (<( < 8 kpa)
Plicní embolizace má za následek zvýšení plicní vakulár. rezistence, zhoršení výměny plynů,, zvětšení mrtvého prostoru plic, zvětšení plicního arterio-venózního zkratu, zvýšení rezistence dechových cest (bronchokonstrikce( bronchokonstrikce), snižení plicní poddajnosti,, atelektázy dilatace a dysfunkce pravé komory (PK), zvýšení tlaku na stěnu PK, (komprese pravé koron. tepny, ischemie PK) paradoxní pohyb mezikomor. septa, snížení plnění levého srdce, sek. snížení koron. průtoku, systémovou hypotenzi a hypoperfuzi, šok
Plicní embolizace je výrazný imitátor a umí se dobře maskovat pod nejrůznějími příznaky důležité je na ni myslet a intenzivně pátrat po rizikových faktorech; kombinovat klinické příznaky: - málo specifické dušnost tachypnoe (DF > 16/min.), povrchní dýchání bolest na hrudníku, pleurální bolest tachykardie, arytmie (SVT; fibrilace síní, ), BPRT synkopa tíseň, strach, neklid kašel, suché pokašlávání; hemoptýza slabost, malátnost, únava, pocení, teploty, horečky; chřipkové příznaky
Plicní embolizace vyšetření D dimer < 0,400 až (0,500) mg/, ELISA metody snižuje pravděpodobnost přítomnosti aktivní trombózy arteriální krevní plyny (pokles PaO2) malý význam pravostranná katetrizace (v dg. a th. PE se nepovažuje za přínosnou) EKG: sinus. tachykardie, čerstvá fibrilace nebo flutter síní, S v I, Q v III, invert. T ve V 1 -V 4, aqrs nad 90 st., náhlý vznik BPRT, P pulm. RTG hrudníku většinou negativní nález
Diagnostika - instrumentární metody na přítomnost DVT: sonografie dopplerovské vyšetření barevná duplex sonografie echokardiografie (jícnová echokardiografie) - dilatace PK, pohyb IVS, plicní hypertenze
Diagnostika - instrumentární metody kontrastní plicní angiografie perfusní plicní scan, ventilačně perfusní (V/Q) scan
Diagnostika - instrumentární metody spirální CT vyš. (s kontrastem) magnetická rezonance spiral.ct - dif. dg. PE (!) pneumonie / pleuropneumonie aneurysma nebo disekce aorty tumor perikarditida s výpotkem pneumotorax
Trombolýza u plicní embolizace indikace: masivní PE se systém. hypotenzí nebo perfuzí (hemodynamicky nestabilní případy) echo zn. dysfunkce PK (EDRVD > 30 mm a vymizení inspir. kolapsu VCI; hypokineza PK, EDRVD/EDLVD > 0,9) PE s přítomnou ileofemorální hlub. žilní trombózou PE se symptomatologií neustupující po terapii heparinem současné kardiopulmonální onemocnění snižující rezervy pac. pac. s cor pulmonale a PE v anamnéze (?) PE s pozitivní hodnotou troponinu (?)? případy se zvýšením srd. troponinů u hemodynamicky stabilních stavů (zvýšení troponinu znamená horší prognózu průběhu PE) tromolýzou řešená PE má nižší mortalitu oproti PE léčené heparinem a má méně recidiv
Trombolýza u plicní embolizace systémová i.v. trombolýza: streptokináza (SK) i.v. inf. 1,5 mil. j. / 45 60 min. (SK i.v. inf 250 tis. j. / 20-30 min. & 100 tis. j./hod. 12 72 hod.) altepláza (tpa, rtpa) 100 mg i.v. inf. / 2 hod. 10 mg i.v. bolus & 90 mg i.v. inf. / 2 hod. PE léčená TL má nižší mortalitu a méně recidiv oproti PE léčené heparinem TL má více krvácivých komplikací než terapie heparinem TL u PE má delší interval od vzniku onemocnění do podání, cca do 24 hod. (uvádí se i použití až do 7-14 dnů od začátku příhody,!!). při TL je větší rozsah reperfundovaných oblastí plic než u HT TL má více krvácivých komplikací než terapie hepariny
Lokální trombolýza u PE - doposud není přesvědčivý důkaz o jej větší prospěšnosti oproti celkovému i.v. podání Endovaskulární metody - rozporné názory, sporné empirické zkušenosti, vždy nakonec nutná kombinace s TL Chir. trombektomie náročné operace, až 10% - 40% úmrtnost doporuč. u nejtěžších pacientů s masivní (fulminantní) PE (pac. který přežije 60 min. po masivní embolizaci nevyžaduje operační řešení) Filtry do duté žíly není prokázána výhodnost jejich použití v léčbě PE
Děkuji za pozornost!