Psychofarmaka. Látky, které mění duši

Psychofarmaka Látky, které mění duši

Psychofarmaka léčiva, která mění duševní stav jedinců, kteří je užívají, nemění však charakterové vlastnosti těchto jedinců pro tyto účinky jsou užívány primárně existují totiž i další látky z jiných farmakoterapeutických skupin, které mají podobné vlastnosti opioidní analgetika, antiparkinsonika, sympatomimetika efedrin, lokální antiseptika benzydamin.

Dělení psychofarmak dle farmakologického účinku (Lehman) Látky ovlivňující bdělost a stav vědomí + psychostimulantia - hypnosedativa, narkotika Látky ovlivňující náladu (afektivitu) + anxiolytika, antidepresiva - dysforika k léčbě manických atak +/- stabilizace thymoprofylaktika Látky ovlivňující úroveň psychické integrace + antipsychotika=neuroleptika - halucinogeny a delirogeny (psychodysleptika) - centrální anticholinergika podávaná krátkodobě Látky ovlivňující paměť a kognitivní funkce + nootropika a kognitiva - dementogeny centrální anticholinergika dávaná dlouhodobě

Typická psychofarmaka řadíme sem klasicky 6 skupin: Antidepresiva (v této prezentaci) Thymoprofylaktika (v této prezentaci) Hypnotika (probrána loni) Anxiolytika (probrána loni) Antipsychotika (=neuroleptika) (v této prezentaci) Nootropika a kognitiva (probrána loni) (Psychostimulantia patří sem jen okrajově zmíněna v této prezentaci)

Historický vývoj I. psychické poruchy popisované již ve starém Egyptě ohrady se slony Středověk - laudanové kůry 19. stol. opiáty, bromidy zejm. ke snížení sex. aktivity a excesivního onanování nemocných teprve později využívány jejich sedativní a antikonvulzivní účinky 1903 barbital (Veronal), efedrin, kodein, benzedrin

Historický vývoj II. 2. svět. válka LSD 1949 lithiové soli 1952 reserpin a chlorpromazin 1954 - meprobamát 1960 - chlordiazepoxid 1963 - diazepam 70-tá léta 20. stol depotní neuroleptika 80-tá léta 20. stol karbamazepin a valproát patentované čs molekuly výzkumná skupina Dr. Protivy dosulepin, klorotepin, oxyprotepin, lisurid a tergurid (agonisté dopaminu )

Mechanismus účinku I. Zásah do dějů vazby neurotransmiterů na synaptických štěrbinách Obsazením receptoru PF blokuje účinek neurotransmiteru nebo ho napodobuje a tím facilituje jeho funkci down regulace brání zpětnému vychytávání, tím zvýší koncentraci NT a postupně sníží afinitu, senzitivitu i počet receptorů, opakem je up regulace vedoucí ke zvýšení počtu receptorů nedostatkem NT

Mechanismus účinku II. Hlavní neurotransmiterové systémy Dopamin, Serotonin, Noradrenalin Dopamin iniciace pohybu, motivace vyvíjet aktivitu vedoucí k odměně (reward) Noradrenalin rychlost psychomotorické aktivity, regulace nálady, ovlivnění impulsivity a tendence k opakování chování nevedoucího k odměně Serotonin především nálada a úzkost, Non-REM spánek

Psychostimulantia též psychomimetika, psychoanaleptika FÚ: zrychlují celkově psychomotoriku,. zkracují spánek, v menší či větší míře euforizují (závislost), snižují chuť k jídlu, zvyšují intraperitoneální tensi, strach, úzkost mechanismus účinku založen převážně na sympatomimetické aktivitě

Sympatomimetika I. zvyšují TK, zrychlují srdeční akci účinek trvá několik hod, poté následuje útlum Indikace narkolepsie, noční enuresy, poruchy pozornosti u dětí KI anxieta, suicid. tendence, manie, deliria, drogové záv., hypertense, ICHS Zástupci: Amfetamin - vysoké psychostimul. účinky, v moči ještě 4 dny metabolity, derivát metamfetamin ( pervitin )

Sympatomimetika II. Metylfenidát Ritalin kratší účinek 2-3 hod., použití v pedopsychiatrii ADHD Fenmetrazin anorektikum (v ČR nereg) Mazindol anorektikum (v ČR nereg) Efedrin (hydroxymetamfetamin) původní látka z Chvojníku dvouklasého (Ephedra dystachia) nepřímé sympatomimetikum dnes pouze jako nosní dekongescens a anorektikum (HVLP - jen pseudoefedrin)

Ostatní látky Selegilin inhibitor MAO-B, má aktivní metabolit derivatizovaný amfetamin! Fentermin SM a slabý inhibitor reuptake NA - anorektikum Sibutramin - inhibitor reuptake NA a 5-HT anorektikum (registrace ukončena) Kofein inhibitor fosfodiesteráz a antagonista adenosinových Atomoxetin - silný inhibitor reuptake NA

Antidepresiva aneb né každá deprese, je deprese

Monoaminová teorie deprese v současnosti převládá, ale ví se, že není úplně ideální a vyčerpávající DOPAMIN - Iniciace pohybu, Motivace k činnostem vedoucím k satisfakci NORADRENALIN - Rychlost psychomotorické aktivity, Regulace afektivity, Ovlivnění impulsivity SEROTONIN - Především antidepresivní účinky, Anxiolytické působení elektrokonvulzivní terapie

Biochemie deprese deprese = dysfunkce serotoninergního, noradrenalinového a dopaminergního

nedostatek neurotrasmiteru v synaptické štěrbině vede k up-regulaci receptorů na postsynaptické membráně

podávání antidepresiv vede k zvýšení množství neurotransmiteru v synaptické štěrbině a down-regulaci receptorů Změny, ke kterým dochází po podání antidepresiva : modře =down-regulace fialově = neurotransmity zeleně zlepšení pacienta

Antidepresiva mech. účinku I. 1. inhibicí zpětného vychytávání (reuptake) monoaminů ( jejich koncentrace na synapsi) 2. přímým ovlivněním alfa2- adrenergních a serotoninergních receptorů 3. inhibicí metabolické degradace monoaminů (blokáda enzymu monoaminooxidázy)

3. blokáda odbourávání neurotransmiterů 2. přímé ovlivnění receptorů 1. inhibice zpětného vychytávání neurotransmit erů

Antidepresiva farmak. účinky Ovlivňují patologicky pokleslou náladu, PM tempo, neklid, strach, fobii, apatii, spánek, chuť k jídlu, sexuální funkce Nor a Dop aminergní antidepresiva rychleji desinhibují psychomotorický útlum než náladu Maximum antidepresivního účinku po 15-30 dnech podávání, u některých (citalopram, sertralin) se do nekolika dnů dostaví aspoň dobrý anxiolytický efekt

Antidepresiva nežád. účinky Blokáda vychytávání NOR tremor, poruchy erekce a ejakulace, tachykardie Blokáda vychytáváni DOP aktivace psychomotoriky, antiparkinsonský efekt, agravace psychotických projevů Blok serotoninových 5-HT 2 rec. poruchy spánku, poruchy ejakulace Blok muskarinových receptorů poruchy akomodace, suchost sliznic, obstipace, retence, poruchy paměti Blok Alfa 1 adrenergních rec. posturální hypotense Blok H 1 histamin rec. sedace, zvýšení hmotnosti, hypotenze

Dělení antidepresivních léčiv Thymoleptika - inhibitory zpětného vychytávání monoaminů nebo přímé ovlivnění jejich receptorů) Thymoeretika - inhibitory odbourávání monoaminů inhibitory monoaminooxidáz) (Thymoprofylaktika = antimanika/antidepresiva látky stabilizující náladu, nedovolující přesmyknutí do mánie/deprese ZVLÁŠTNÍ SK.)

Dělení thymoleptik I. 1.generace tricyklická antidepresiva (TCA) amitriptilin, klomipramin, imipramin, nortriptilin, dosulepin, dibenzepin 2.generace bicyklická a tetracyklická a. maprotilin,mianserin, viloxazin, SARI* (trazodon, nefazodon) *Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitors

Dělení thymoleptik II. 3.generace SSRI* (citalopram, fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, sertralin) 4.generace NARI* (reboxetin) SRE* (amineptin, tianeptin) SNRI* (milnacipram, venlafaxin) DNRI* (bupropion) NaSSA* (mirtazapin) 5.generace - SNDRI* *S(serotonin), NA/N (noradrenalin), D (dopamin), RI (reuptake inhibitors), NaSSA (noradrenalin and specific serotonin antagonists), SRE (serotonin reuptake enhancers)

Tricyklická antidepresiva Výhody nástup účinku je rychlejší než u ostatních antidepresiv, do týdne až 14 dnů dostatek zkušeností zároveň hypnotický efekt velmi cenově dostupné amitriptilin a dosulepin analgetický efekt, zvláště potenciovaný s analgetiky Nevýhody Nespecifický účinek na monoaminy - nežádoucí anticholinergní, antihistaminové NÚ Snižují antikonvulsivní práh Posturální hypotense Poruchy erekce, riziko přesmyku do manie Interakce s IMAO, antihypertensivy

TCA nežádoucí účinky

2. generace thymoleptik Objevena později, mají účinnost 1. generace s méně NÚ Méně anticholinergních NÚ Převážně anxiolytické a sedativní účinky Mianserin selektivní antagonista 2, parc. antagonista 1, 5-HT 2, H 1 a H 2 Maprotilin převážně NA efekt, aktivizuje, anticholinergní účinky jsou výraznější Viloxazin antikonvulzivní, již není reg.

2. generace thymoleptik - SARI SARI trazodon, nefazodon kromě inhibice reuptake serotoninu také blokují serotoninové receptory 5-HT 2,3, dále receptory 1 a H 1, čímž brání některým nežádoucím účinkům zprostředkovaným přes tyto receptory nefazodon navíc mírně inhibuje reuptake noradrenalinu sedativní efekt a příznivý efekt na sex. funkce u mužů psychogenní ED

3. generace thymoleptik - SSRI SSRI Selective Serotonin Reuptake Inhibitors Vývoj: fluvoxamin 1983 fluoxetin 1988 citalopram 1989 sertralin 1992 paroxetin 1993 dnes hojně používaný escitalopram

Indikace SSRI Depresivní porucha Obsedantně kompulsivní porucha Panická porucha Sociální fobie Poruchy příjmu potravy Posttraumatická stres. porucha Léčba závislostí

Výhody a nevýhody SSRI Výhody selektivní ovlivnění metabolizmu serotoninu téměř shodná terapeutická účinnost jako tricyklika a heterocyklika jednoduché dávkování (jednou denně) široké a shodné indikační spektrum dobrá snášenlivost, méně nežádoucích účinků menší ovlivnění tělesné hmotnosti nepotencují účinek alkoholu bezpečné při intoxikaci Nevýhody pomalý nástup účinku možnost serotoninových NÚ hlavně v nástupu léčby souvislost s aktivací excitačních 5-HT 2 a 3 rec. výrazná inhibice izoenzymů P 450 (nejmenší u sertralinu a citalopramu) velmi vzácně mohou být extrapyramidové NÚ dobře reagující na beta blokátory velmi vzácně syndrom neadekvátní sekrece ADH - hlavně sertralin a fluoxetin

Vzájemná zaměnitelnost SSRI 42-76 % nonrespondérů na jeden preparát ze skupiny SSRI může odpovědět na jiný preparát z téže skupiny u respondérů na jeden preparát ze skupiny je lépe při relapsu či recidivě podávat tentýž preparát pacient nesnášející jeden preparát ze skupiny bude pravděpodobně nesnášet i ostatní preparáty ze skupiny

Syndrom z vysazení SSRI Somatické příznaky poruchy rovnováhy GIT příznakynausea, průjem, anorexie únava, cephalea poruchy spánku parestezie, tremor Psychické příznaky anxieta, agitace iritabilita dysforie až deprese depersonalizace zmatenost hypoprosexie

Sexuální dysfunkce při léčbě SSRI vyskytují se u 8-34 % léčených opožděný orgasmus u žen a opožděná ejakulace u mužů, snížení libida lze využít terapeuticky při léčbě předčasné ejakulace lze využít při léčbě sexuálních obsesí a kompulsí lze částečně ovlivnit podáním dopaminergních agonistů - např.bupropion

Serotoninový syndrom mýtus nebo možná nástraha SSRI??? nejčastěji v kombinaci s IMAO, ale i s lithiem, trazodonem, buspironem byl popsán po nasazení tranylcyprominu 5 týdnů po vysazení fluoxetinu klinika - GIT příznaky - křeče, plynatost - Neurol. příznaky - třes, myoklonus, křeče - Kardiovaskul. př. - tachykardie, arytmie, zvýš TK - Psychické př. - agitace, zmatenost, euforie většina vymizí do 24 hod po vysazení, zmatenost přetrvává déle therapie - vysazení, symptom. th., BZD, malé dávky BB

4. generace thymoleptik Působí selektivně na Nor a Ser transmisi Rychlejší nástup účinku oproti SSRI méně NÚ než TCA, ale více než SSRI DNRI* (bupropion) SRE* (tianeptin) NaSSA* (mirtazapin) SNRI* (milnacipram, venlafaxin, duloxetin) (NARI* (reboxetin) již není registrován!)

DNRI Bupropion - Wellbutrin dopaminergní a NA působení díky inhibici zpětného vychytávání obou těchto monoaminů výrazněji aktivizuje, působí prokonvulsivně použití v léčbě nikotinismu a poruch nadměrného příjmu potravy nebo jako alternativa SSRI

SRE a NaSSA Tianeptin - Coaxil stimulant zpětného vychytávání serotoninu, mechanismus antidepresivního účinku nebyl dosud plně objasněn? stabilizací zpětného vychytávání patrně dochází i k obnově fyziologických proudů monoaminů mezi NA a HT synapsemi? dobré anxiolytické účinky, antidepr. účinky podobné TCA Mirtazapin - Remeron noradrenalin and specific serotonin antagonists blokáda 2 a 5- HT 2 a 5-HT 3 receptorů selektivní zacílení účinku na 5-HT 1A receptory dobré sedativní účinky

SNRI blokují reuptake 5-HT a NA, teprve ve vysokých dávkách i DOP Milnacipram - Ixel dobré analgetické působení, hodně aktivuje Venlafaxin - Efectin účinný i u farmakoresistentních depresí Duloxetin - Cymbalta analgetické účinky, u chronických bolestí

Thymoeretika inhibitory MAO Působí intracelulárně, indikací inhibované, atypické deprese MAO A antidepresivní působení MAO B antiparkinsonské účinky KI kombinace s thymoleptiky 1957 iproniazid (antituberkulotikum) náhodný objev - zlepšení nálady u pacientů s TBC

Dělení thymoeretik 1. generace izokarboxazid, tranylcypromin irreverzibilní MAO-I - četné NÚ, nutná dietní opatření dieta chudá na tyramin, již nejsou používány 2. generace polovina 80-tých let moclobemid Aurorix RIMA u somatizovaných, atypických depresí selegilin Jumex - IMAO B antiparkinsikum, nad 15 AD působení extrakt z třezalky tečkované - Jarsin - hypericin srovnatelný inhibiční efekt na MAO-A jako moklobemid, ale riziko interakcí - induktor 3A4 a dalších izoforem CYP 450

Fáze léčby deprese

Akutní léčebná perioda Potlačení symptomů a dosažení remise Nejčastěji kombinace farmakotherapie a psychotherapie Farmakotherapie vždy u středně těžkých a těžkých forem Terapeutický efekt do 3-6 týdnů, po 4 týdnech zvážit event. změnu či kombinaci Nejčastější chybou je nízká dávka Výhodná komedikace BZD, neuroleptika

Pokračovací léčba Zabránění relapsu Dávka zůstává stejná jako v akutní fázi Je potřeba věnovat pozornost nežádoucím účinkům léčby a pracovat s pacientem (váhový přírůstek, sexuální dysfunkce)

Ukončení léčby U pacientů s jedinou epizodou U antidepresiv s krátkým biol. poločasem je potřeba vysadit postupně o 25% týdně Postupně vysazujeme TCA, SSRI kromě fluoxetinu, venlafaxin Pacient by měl být poučen o možnosti relapsu

Profylaktická léčba U chronicky depresivních pac. není možno léčbu ukončit Zabrání rekurenci deprese v 70-80% Podávat AD v nejnižší účinné dávce v době akutní fáze Minimum 2 roky, při třech a více epizodách 5 let, při vyšším počtu rekurencí doživotně

Jaká je úspěšnost léčby deprese? léčba antidepresivy je účinná u cca 70 % pacientů 30 % pacientů je rezistentních k léčbě, u těchto pacientů cca z 80% zabírá elektrokonvulzivní léčba Důsledky neléčené deprese: Zdravotní: obtížnější průběh choroby negativní vliv na léčbu somatické choroby zvýšená nemocnost a mortalita Osobní utrpení pacientů, rozpad rodiny, ztráta zájmů,.. Sociální a pracovní izolace, ztráta zaměstnání,.. Sebevražda (suicidium)

Thymoprofylaktika Deprese = periodické onemocnění Po 1. epizodě je 60-80% pravděpodobnost recidivy Do 6 měsíců relaps, později recidiva U relapsu je metodou volby pokračovat v léčbě AD, u recidivy zvážit přidání thymoprofylaktika Předcházení vzniku manických a depresivních fází

Lithium Uhličitan litný Lithium carbonicum vylučuje se jen ledvinami, dále pak slinami Terapeuticky v manické fázi 0,8-1,2mmol/l, profylakticky 0,4-0,8 mmol/l Má vlastní AD účinky, až 10x snižuje riziko TS V 1. trimestru přísně KI NÚ: kovová pachuť v ústech, nebezpečí depozice

Thymoprofylaktika ze skupiny antiepileptik Karbamazepin vlatní antimanické a AD účinky, analgetické účinky, interakce s klozapinem leukopenie, pomalí cykléři Valproát sodný i u rychlých cyklérů Lamotrigin bezpečný i pro starší pacienty Klonazepam v této indikaci se přímo nevyužívá, ale užívá se pro stabilizaci drogově závislých

Antipsychotika =neuroleptika Chemické pacifikátory pacienta

Schizofrenie heterogenní psychotické onemocnění nejasná etiologie - neurovývojová hypotéza (prenatální, perinatální trauma, infekce, genetický background) dodnes neexistuje kauzální léčba až 3% v populaci ICD10 kriteria - porucha konektivity a informačního procesingu

Typické příznaky schizofrenie Pozitivní příznaky (bludy, halucinace, desorg. myšlení, katatonie) Negativní příznaky (afektivní oploštělost, Abulie, alogie, apatie) Sociální a pracovní dysfunkce (zaměstnání, interpersonální vztahy, péče o sebe) Kognitivní příznaky (pozornost, paměť, výkonné funkce - abstrakce) převzato od J Švestka 2000 Poruchy nálady (deprese, beznaděj, anhedonie, suicidialita)

Patofyziologie dysbalance hlavně v glutamátergním (hl. NMDA receptory), dopaminergním (nigrostriatálním a mesolimbickém) a serotoninergním (rostrálním a kaudálním) systému částečně i noradrenergním, GABA, ACH, neuropeptidech, neurosteroidech

Antipsychotika Ovlivnění inkoherence myšlení, vnímání reality Farmakologické působení: Halucinolytické Delirolytické Pacifikukující Antimanické Anxiolytické, antidepresivní Desinhibiční antiautistické Neuroleptický syndrom emoční vyrovnanost až lhostejnost provázená extrapyramidovým sy.

Antipsychotika - mechanismus Mechanismem účinku zejména blokáda dopaminových D2 receptorů Ovlivňují i serotoninové receptory Hlavním místem účinku v mozku je limbický systém, prefrontální kůra a striatum

Dělení antipsychotik Klasická antipsychotika Bazální (sedativní)- chlorpromazin, thioridazin, chlorprothrixen, levopromazin Incizivní - haloperidol, pimozid, flufenazin, flupentixol Atypická antipsychotika D 2 /D 3 antagonisté amisulpirid, tiaprid, sulpirid MARTA - clozapin, olanzapin, quetiapin, zotepin SDA - risperidon, ziprasidon, aripiprazol

Bazální antipsychotika Sedativní Nízká miligramová účinnost Vysoké hypnosedativní působení Nižší afinita k D2 receptorům Málo extrapyramidových NÚ Málo účinná na negativní příznaky sch Počátek vývoje 1952-54

Zástupci bazálních antipsychotik Chlorpromazin první NL, antiemetické účinky Levopromazin i jako hynotikum Thioridazin - silně anticholinergní, málo sedativní Chlorprothixen - anticholinergní, dobré anxiolytické a antidepresivní účinky (Reserpin depletor NA na synapsích, dříve léčba hypertenze, dnes obsolentní) Zuklopentixol na pomezí sedativních a incizivních antipsychotik

Incizivní antipsychotika Slabé hypnosedativní působení Časté extrapyramidové NÚ Vysoká miligramová účinnost Slabé působení i na negativní příznaky schizofrenie

Zástupci incizivních antipsychotik Perfenazin časté EP, středně anticholinergní, málo sedují Flufenazin depotní antipsychotikum Flupenthixol málo seduje, v menších dávkách dobré antidepresivní působení Haloperidol zlatý standard Melperon na pomezí atypických Oxyprotepin sedativní, částečně ovlivňuje i negativní příznaky schizofrenie

Klasická antipsychotika - NÚ anticholinergní účinky sucho sliznic, zácpa, retence moče, u starších delirium a por. paměti antihistaminové působení sedace, zvýšení hmotnosti adrenolytické účinky závratě, kolapsy, zrychlený tep metabolické účinky obezita, dyslipidemie, metabolický syndrom maligní neuroleptický syndrom katatonie, stupor, horečka, nestabilní krevní tlak, myoglobinemie; riziko úmrtí) kardiotoxicita porucha srdečního rytmu, náhlá úmrtí, embolizace

Atypická antipsychotika selektivnější, méně NÚ, výhodné pro dlouhodobé podání u ambulantně léčených Selektivní antagonisté D 2,3 receptorů SDA antipsychotika antagonisté serotoninových, dopaminových a alfa adrenergních receptorů MARTA antipsychotika Dualisté D 2,3 a antagonisté serotoninovývh receptorů

V čem jsou atypická? Nízká D 2 okupance Rychlá disociace z D 2 receptorů Přímá topická selektivita pro extrastriatální D 2 receptory (distribuce léku v CNS) Nepřímá afinita pro extrastriatální D 2 receptory - D 2 like receptory (D 3, D 4 ) D1 antagonismus (prevence tardivních dyskinez) Parciální agonismus na D 2 receptorech (aripiprazol) 5-HT2A antagonismus - zvýšení výdeje dopaminu ve striatu 5-HT1A agonismus (snížený výskyt extrapyr. syndromu) α1- antagonismus potencuje 5-HT inhibici M- antagonismus v limbickém systému Nepřímá GABAergní aktivita (prevence tardivních dyskinez)

Selektivní antagonisté D 2,3 receptorů Sulpirid, amisulprid Působí na positivní i negativní příznaky Dobré antidepresivní působení V malých dávkách jako antidepresivum u dysthymie, funkčních poruch GIT Oba způsobují hyperprolaktinemii Tiaprid nemá antipsychotické účinky, použití v gerontopsychiatrii

SDA antipsychotika Risperidon, ziprasidon, sertindol Působí na positivní i negat. př. Risperidon i na poruchy chování u demencí, dělá hyperprolaktinemii Ve vyšších dávkách EP sympt. NÚ: působují posturální hypotensi, prodlužují QT interval

MARTA antipsychotika Klozapin, olanzapin,quetiapin, zotepin Dobře ovlivňují posit i negat př., náladu, neovlivňují kognici i u farmakoresistentních pacientů leukopenie a neutropenie u klozapinu cca u 1% léčených Všechny působí sedativně, zvyšují hmotnost Způsobují ztuhnutí kloubů

Dualisté D 2,3 a antagonisté serotoninových receptorů Aripiprazol - Abilify Dobré antipsychotické působení Nezvyšuje prolaktinemii Neprodlužuje QT interval Lehce aktivizuje má být vhodný pro dlouhodobé podání, ale zatím málo zkušeností

Klinická doporučení I. EPS šetřící klozapin, olanzapin, quetiapin, aripiprazol, ziprasidon EPS středně silné amisulpirid, sulpirid, risperidon, zotepin, klasická sedativní AP EPS poškozující haloperidol a jiná incizivní klasická AP Prolaktin šetřící quetiapin, aripiprazol, klozapin, olanzapin, zotepin, ziprasidon Prolaktin zvyšující klasická AP, amisulpirid, sulpirid, risperidon Hmotnost šetřící ziprasidon, aripiprazol, amisulpirid, haloperidol Hmotnost zvyšující klozapin, olanzapin, quetiqpin, zotepin, risperidon, klasická sedativní AP EPS- extrapyramidový syndrom

Klinická doporučení II. Diabetogenní klozapin, olanzapin Non a hypodiabetogení aripiprazol, ziprasidon, amisulpirid Epileptogenní zotepin, klozapin Neepileptogenní aripiprazol, amisulpirid, risperidon, ziprasidon, olanzapin, quetiapin Prodloužení QTc nízké riziko perfenazin, trifluoperazin, olanzapin, quetiapin střední riziko sulpirid, chlorpromazin, levomepromazin, haloperidol p.o., risperidon, zotepin vysoké riziko thioridazin, haloperidol i.v., pimozid, droperidol, sertindol, klozapin, ziprasidon (?)

Kontraindikace epileptogenních antipsychotik u epilepsie v OA příp. RA po traumatu mozku při organickém poškození mozku mentální retardace, demence a j. při abstinenčních sy a deliriích snížení záchvatového prahu při otravě vodou a při hyponatremii

Děkuji za pozornost