Pacient s respirační insuficiencí na Emergency Radovan Uvízl, Michaela Gehrová, Kateřina Hönigová, Marcela Dvořáková III. Olomoucký den urgentní medicíny
Příčiny respirační insuficience Mozek Mícha Neuromuskulární systém Hrudník a pleura Horní DC dolní DC Kardiovaskulární příčiny Poranění mozku, bulbární poliomylitis, předávkování léky, centrální hypoventilační sy., pooperační deprese dechu, myxedém sy. Guillan-Barré, míšní trauma, amyotrofická laterální skleroza, poliomyelitis myastenia gravis, tetanus, kurariformní drogy, ATB blokující neuromuskulární přenos, organofosfáty, sklerosis multiplex muskulární dystrofie, enormní obezita, kyfoskolioza, trauma hrudníku, revmatoidní spondylitida, otevřený PNO, hydrothorax peresa hlasových vazů, obstrukce trachey, epiglotitida, laryngotracheitida, adenoidní vegetace, CHOPN, asthma, emfyzém,bronchiolitida, intersticiální onemocnění plic, ARDS,aspirace, kontuse,ak. pankreatitida kardiogenní plicní edém, EAP, urémie
RI z hlediska rychlosti nástupu Akutní kombinace hypoxemie a hyperkapnie. Dochází k vymizení oxydativní fosforylace a rozvoji anaerobního metabolismu s produkcí vodíkových a laktátových iontů. Nejnižší tolerovatelná úroveň p a O 2 je kolem 4 kpa Reaktivní hyperventilace je výrazná již při poklesu p a O 2 pod 6,7 kpa, maximální při p a O 2 3,3 kpa. Ztráta vědomí při p a O 2 pod 4 kpa, vymizení pulsové aktivity při p a O 2 kolem 1,3 kpa a ph 6,5 6,8.
RI z hlediska rychlosti nástupu Chronická I. stupeň: i při malé zátěži vzniká kyslíkový dluh. P a O 2 je na dolní hranici normy, ale již ve zvýšené míře vzniká laktát, klesá ph - stimulace CNS k hyperventilaci- snížení p a CO 2. II. stupeň: pokles p a O 2, normální pco 2.Výrazný pokles BE. III. stupeň: p a O 2 trvale nižší, p a CO 2 trvale vyšší. Plně vyvinutá renální kompenzace
RI parciální (hypoxemická) x globální (hyperkapnická) Lehká Středně těžká Těžká Hypoxémie pao2 > 8 kpa pao2 6,5 8,0 kpa pao2 6,5 kpa Hyperkapnie paco2 6,0-6,7 kpa paco2 6,8 8,0 kpa paco2 8,0 kpa
RI z hlediska manifestace Latentní - ke změně krevních plynů dochází až při zátěži Manifestní - ke změně krevních plynů dochází již v klidu RI z hlediska patofyziologie Ventilační (příčiny mimo plicní parenchym) nedostatečná alveolární ventilace vede k hypoxemii a hyperkapnii, rychlý rozvoj glob. RI Parenchymová (příčiny v plicním parenchymu) zhoršení difuse plynů přes alveolo-kapilární membránu a zvýšení plicního zkratu vedou k hypoxemii, při obvyklé kompenzační hyperventilaci je zpočátku RI parciální, tedy p a CO 2 normální nebo i snížená.
Indikační kriteria k zahájení UPV u nemocných bez chronického plicního onemocnění Oxygenace: P a O 2 < 9,5 kpa při F i O 2 0,4 AaDO2 > 48 kpa při F i O 2 1,0 nebo Qs/Qt >20 %, Horowitzův index (P a O 2 /F i O 2 ) < 27 kpa Ventilace: apnoe, P a CO 2 >7,5 kpa poměr mrtvého prostoru a dechového objemu (Vd/Vt) > 0,6 Plicní mechanika: df > 35 /min VC < 15 ml/kg max. inspir. podtlak < 25 cm H20
Indikační kriteria ventilační podpory u nemocných s CHOPN df > 36/min zapojení pomocných dýchacích svalů, vynucená ortopnoe paradoxní dýchání mentální změny, vyčerpanost ph > 7,3 s rostoucí hodnotou P a CO 2 hypoxemie nekorigovatelná oxygenoterapií
Renální kompenzace acidosy při globální RI zvýšená reabsorbce HCO 3 - zvýšení exkrece titrovatelných kyselin hlavně H 2 PO 4 zvýšená produkce amoniaku - NH 4 +
Soubor 128 pacientů (z 1821 ošetřených na OUP EM 2007) 54 žen věkový průměr 74 let 74 mužů věkový průměr 69 let Nem. ošetření pro respirační insuficienci na Emergency OUP FN Olomouc v roce 2007 ženy 42% muži 58%
Komorbidita nemocných s respirační insuficiencí 62% pacientů mělo 2 a více komorbidit 43% 42% 39% 30% 13% ICHS CHOPN HN Bronchopneumonie Ostatní
Vstupní laboratorní a klinicky měřené hodnoty (střední hodnoty) GCS: 13 CRP: 62 leu: 13,6 sat O2: 88% P a O2 v art. krvi: 10,7 kpa (78,1 mmhg) P a CO2 v art. krvi: 6,45 kpa (47 mmhg) ph: 7,31 laktát: 3,2 dechová frekvence: 25/min
Vstupní oxygenační index P a O 2 /fio 2 Vstupní oxygenační index P a O 2 /fio 2 37% 29%. 10% 9% 11% > 40 30-40 23-30 13-23 <13 kpa
RTG nález 38% 35% RTG nález 17% 3% 7% Fyziologický Zastření do 1 plicního segmentu Zatření do 2 plicních segmentů Zastření do 3 plicních segmentů Zastření do 4 plicních segmentů
Pro RI těžkého stupně bylo v terénu nebo na EM intubováno 25 (20%) pacientů U 84 (66%) pacientů se jednalo o opakovanou hospitalizaci v průběhu posledních 2 let V průběhu hospitalizace zemřelo 33 (26%) pacientů. Délka hospitalizace u přeživších pacientů 3 65 dnů (průměr 27 dnů)
Následná hospitalizace 22% 54% 24% KAR JIP TRN kliniky Interní JIP
Parametry hodnocené při výstupu z EM (střední hodnota): sat O2 95% (88%) dechová frekvence 22/min (25/min)
V péči o pacienty na EM se snažíme dokončit proces primární stabilizace stavu, vyšetřování, ev. zajišťování invazí a následnou přípravu k transportu na lůžko k hospitalizaci max. do 2 hodin od převzetí pacienta. V průběhu této doby (již po zaléčení ZZS) dochází ke zmírnění klinických projevů respirační insuficience. Ve sledovaném souboru pacientů došlo k signifikantnímu zlepšení O 2 saturace o 7%. Došlo také k mírnému poklesu dechové frekvence o 2/min.
Děkuji za pozornost