Acidobazická rovnováha. H. Vaverková

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Acidobazická rovnováha. H. Vaverková"

Klára Novotná
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Acidobazická rovnováha H. Vaverková

2 Acidobazická rovnováha ph arteriální krve a intersticiální tekutiny normálně kolísá v rozmezí 7,35-7,45 ph kompatibilní s životem: 6,8-7,8 ph < 7,35 = acidóza, ph >7,45 = alkalóza Produkty intermediárního metabolismu jsou: voda, CO 2, urea, amoniak, a další kyseliny: mastné kyseliny ketokyseliny, puriny kys. močová, org. fosfáty anorg. fosfáty, methionin + cystein sulfáty, anaerobní metabolismus sacharidů laktát Hlavní zdroj produkce endogenních kyselin: spalování glukózy a mastných kyselin na CO 2 a H 2 O CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 -

mastné kyseliny ketokyseliny, puriny kys. močová, org. fosfáty anorg.

3 Kyseliny jsou látky, které jsou schopny uvolňovat protony (H + ionty). Baze (zásada)je látka, která je schopna H + vázat. H + musí být z tělesných tekutin odstaněny reakcí s nárazníky (pufry). Hlavním nárazníkovým systémem extracelulární tekutiny je pár: hydrogenuhličitan kyselina uhličitá. Vztah mezi ph a koncentrací hydrogenuhličitanu a kyselinou uhličitou v extracelulární tekutině je vyjádřen Henderssson-Hasselbachovou rovnicí: HCO 3 - (plasmatická koncentrace hydrogenuhličitanu) ph = pk + log H 2 CO 3 (koncentrace kyseliny uhličité) H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 je hydratovaný CO2. H 2 CO 3 se v krvi vyskytuje jednak jako fyzikálně rozpuštěný CO 2, jednak jako hydratovaný CO 2, tj. H 2 CO 3. Jejich vzájemný poměr je 800:1. Hodnotu pco2 tedy můžeme chápat jako ukazatel nárazníkových kyselin.

Vztah mezi ph a koncentrací hydrogenuhličitanu a kyselinou uhličitou v extracelulární tekutině je vyjádřen Henderssson-Hasselbachovou rovnicí: HCO 3 - (plasmatická koncentrace hydrogenuhličitanu) ph

4 Plicní ventilace vylučuje CO 2 produkovaný buněčným dýcháním - je řízené velikostí minutové ventilace - regulováno změnami ph cerebrospin. tekutiny nebo arteriální krve - ph zvýšení minutové ventilace ( CO2) - ph snížení minutové ventilace ( CO2) Metabolismus hydrogenkarbonátu v ledvinách V tubulárních buňkách je CO 2 hydratován na H 2 CO 3 Výměna Na + za H + dovoluje vylučování H + do moče a vstup Na + do buněk absorpci NaHCO 3 do krve Reabsorpce hydrogenkarbonátu je regulována: - Objemem extracelulární tekutiny objemu reabsorpce hydrogenkarbonátu) - PaCO2 - Hypokalemie reabsorpce hydrogenkarbonátu)

V tubulárních buňkách je CO 2 hydratován na H 2 CO 3 Výměna Na + za H + dovoluje vylučování H + do moče a vstup Na + do buněk absorpci NaHCO 3 do krve

5 Typy abnormalit acidobazické rovnováhy Respirační acidóza: vzniká jako následek hypoventilace, snižuje ph zvýšením PaCO2 Respirační alkalóza: vzniká jako následek hyperventilace, zvyšuje ph snížením PaCO2 Metabolická alkalóza: Zvýšení plasmatického hydrogenkarbonátu zvyšuje ph Metabolická acidóza: snížení plasmatického hydrogenkarbonátu snižuje ph

hyperventilace, zvyšuje ph snížením PaCO2 Metabolická alkalóza: Zvýšení plasmatického

6 Kompenzační odpovědi Kompenzační odpovědi se snaží minimalizovat změny ph způsobené iniciální abnormalitou acidobazické rovnováhy a částečně obnovit arteriální ph k optimální hodnotě 7,4. U primárně respirační poruchy acidobazické rovnováhy dochází v ledvinách ke nebo proximální syntézy a resorpce hydrogenkarbonátu. Tato odpověď je relativně pomalá (24-48 hodin do plného vyjádření). U primárně metabolické poruchy acidobazické rovnováhy je odpovědí nebo minutové ventilace (začíná během minut, plně vyjádřena do 1-3 hod.). Kompenzační odpovědi nikdy nevedou ke kompletní úpravě počáteční abnormality.

U primárně respirační poruchy acidobazické rovnováhy dochází v ledvinách ke nebo proximální syntézy a resorpce hydrogenkarbonátu.

7 Astrupova metoda: stanovení parametrů ABR arteriální krev (a. radialis, event. femoralis, arterializovaná kapilární krev) ph... 7,35 7,45 PaCO ,52 6,16 kpa PaO kpa Stand. hydrogenkarbonáty mmol/l (při pco 2 5,3 kpa a teplotě 37 st C) Aktuální hydrogenkarbonáty mmol/l (při naměřeném pco2) BE (base excess/deficit).-2 až +2 mmol/l (baze, které je třeba dotitrovat do ph 7,4) SaO %

hydrogenkarbonáty.22 26 mmol/l (při pco 2 5,3 kpa a teplotě 37 st C) Aktuální hydrogenkarbonáty.

8 Příčiny metabolické acidózy I Nadbytečný přívod kyselin p.o.kyselina acetylsalicylová ve vysokých dávkách Nadbytečný vznik kyselin Nadbytečný vznik ketokyselin (acetoacetátu a beta-hydroxybutyrátu) Diabetická ketoacidóza Ketoacidóza z hladovění Ketoacidóza při intoxikaci ethylalkoholem Nadbytečný vznik laktátu Hypoxie Extrémní fyzická práce Sek. cirkulační či respirační selhání Biguanidy (zvláště v kombinaci s alkoholem) Otrava methylalkoholem kyselina mravenčí Otrava ethylenglykolem kys.oxalová a glykolová

9 Příčiny metabolické acidózy II Retence kyselin (sulfátů, fosfátů) Chronická renální insuficience Akutní renální insuficience Zvýšené ztráty hydrogenkarbonátů Průjmy Ileostomie Pankreatické píštěle Ureterostomie Renální tubulární acidóza Diluční acidóza při infuzích izotonických roztoků bez bikarbonátu

hydrogenkarbonátů Průjmy Ileostomie Pankreatické píštěle Ureterostomie

10 Klinický obraz metabolické acidózy Prohloubené Kussmaulovo dýchání Příznaky základního onemocnění Únava, konfuze, stupor, koma Hemodynamický kolaps a šok Laboratorní nálezy s-hco 3, ph Kompenzační pco 2, často K +

Únava, konfuze, stupor, koma Hemodynamický kolaps a

11 Terapie metabolické acidózy: podle příčiny NaHCO 3 p.o. či i.v. Molární roztok = 8,4% (1 ml roztoku = 1 mmol hydrogenkarbonátu) používáme většinou 4,2% roztok Výpočet potřebného množství podle vzorce: mmol HCO 3- = BE * 0,3 * hmotnost v kg podáváme ½ až 1/3, dále podle výsledků Astrupa U ketoacidotického diabetického komatu inzulín, NaHCO 3 jen při snížení ph < 7,1 U renální insuficience NaHCO3 p.o., i.v., dialýza U hladovění realimentace sacharidy Laktátová acidóza po biguanidech, otravy - dialýza

podle vzorce: mmol HCO 3- = BE * 0,3 * hmotnost v kg podáváme ½ až 1/3, dále podle výsledků Astrupa U ketoacidotického

12 Příčiny metabolické alkalózy Metabolická alkalóza spojená s deplecí volumu a Cl - Zvracení, odsávání ze žaludku sondou Diuretika (s výjimkou spironolaktonu) Metabolická alkalóza spojená s hyperkortizolismem Cushingův sy Primární hyperaldosteronismus Težká deplece K + (vstup H + do bb.) Excesivní přísun alkálií Akutní Milk alkali syndrom Posthyperkapnická alkalóza

spojená s hyperkortizolismem Cushingův sy Primární hyperaldosteronismus Težká deplece K +

13 Klinický obraz metabolické alkalózy Povrchní mělké dýchání Apatie, zmatenost, stupor Deplece Kalia tachykardie, arytmie Subileosní stav ionizovaného Ca pozitivita Chvostkova a Trousseauova příznaku, tetanie Laboratorně: BE, s-hco 3, ph, kompenzačně PaCO 2, často K +,

stav ionizovaného Ca pozitivita Chvostkova a Trousseauova

14 Léčba metabolické alkalózy: dle příčiny Fyziologický roztok je mírně kyselý KCl pokud možno p.o. Těžkou hypochloremickou alkalózu Acidamonem (NH 4 Cl) ne u jaterních lézí Možno použít koncentráty (molární roztoky) přidávané do základních roztoků, nejčastěji cukrů: NaCl molární roztok 5,8% NH 4 Cl molární roztok 5,3% KCl molární roztok 7,5% Maximálně 40 ml koncentrátu /1000 ml základního roztoku, nikdy jako bolus, zejména ne KCl!!!

ogický roztok je mírně kyselý KCl pokud možno p.o. Těžkou hypochloremickou alkalózu Acidamonem (NH 4 Cl) ne

15 Příčiny respirační acidózy Obstrukční plicní porucha: CHOPN Primární alveolární hypoventilace Extrémní obezita (Pickwickův sy) Deprese dýchacího centra (postižení CNS; léky: morfin, barbituráty; poruchy vedení nervového vzruchu: míšní léze, neuritidy, obrny) Neuromuskulární poruchy: myastenia gravis,; po farmakách: sukcinilcholin, kurare; intoxikace: botulotoxin; Restrikční poruchy plic zde spíše parciální respirační insuficience s hypoxií, pouze ve velmi pokročilých případech i hyperkapnie a respirační acidóza. Poruchy transportu kyslíku krví: otrava CO, nedostatečnost srdeční

myastenia gravis,; po farmakách: sukcinilcholin, kurare; intoxikace: botulotoxin; Restrikční poruchy plic zde spíše parciální respirační

16 Klinický obraz respirační acidózy: je dán základním onemocněním p a CO 2, p a O 2 globální resp. insuficience U chronických stavů komp. akt. hydrogenkarbonátů ph fyziol. resp. acidóza kompenzovaná ph - resp. acidóza dekompenzovaná Hyperkapnie >7,5 kpa vede k bolestem hlavy, překrvení očních spojivek, inverzi spánku až poruchám vědomí, při těžké hypoxii se rozvíjí laktátová acidóza, vzniká kombinovaná acidóza Léčba základní příčiny, stimulace dechového centra, řízená ventilace

acidóza dekompenzovaná Hyperkapnie >7,5 kpa vede k bolestem hlavy, překrvení očních spojivek, inverzi spánku až

17 Příčiny respirační alkalózy: obecnou příčinou je hyperventilace Akutní Hyperventilace při úzkosti, hysterii, neurocirkulační astenii, bolesti Horečka, hypertyreóza Cvičení a fyzická práce Akutní hypoxie: pneumonie, akutní edém plic, astmatický záchvat, pneumothorax Excesivní umělá ventilace Bakteriemie, zvláště Gram-negativní Chronické Mozkové postižení (tumory,encefalitis, meningitis, traumata, krvácení) Chronická jaterní insuficience Chronická hypoxie (plicní onemocnění, adaptace na velké výšky, cyanotická srdeční onemocnění)

Excesivní umělá ventilace Bakteriemie, zvláště Gram-negativní Chronické Mozkové postižení (tumory,encefalitis, meningitis, traumata,

18 Klinický obraz respirační alkalózy Hyperventilace Parestézie Pozitivní Chvostkův a Trousseaův příznak, až manifestní tetanie Mírná tachykardie, TK Příznaky základního onemocnění Laboratorně: p a CO 2 Kompenzačně hydrogenkarbonáty v séru, neg. BE, Cl - (náhrada za hydrogenkarbonáty), ionizovaného Ca ++

Příznaky základního onemocnění Laboratorně: p a CO 2 Kompenzačně

19 Léčba respirační alkalózy Dle příčiny Úprava řízeného dýchání, pokud bylo příčinou Při emoční hyperventilaci: sedativa, ataraktika, první pomoc při projevech tetanie dýchání do igelitového sáčku

21 Arterial blood %

22 Arterial blood ,

Podobné dokumenty

ABR a iontového hospodářství

Poruchy acidobazické rovnováhy Patobiochemie a diagnostika poruch ABR a iontového hospodářství Připojte se! Room name: ABR http://b.socrative.com Regulace kyselosti vnitřního prostředí CO 2 NH 3 tvorba