Biochemické markery u kardiovaskulárních onemocnění

Biochemické markery u kardiovaskulárních onemocnění Nové přístupy v péči o pacienta RNDr. Pavla Hložková

Kardiovaskulární onemocnění patří mezi civilizační choroby 1. místo v příčině úmrtí v Evropě 49 % úmrtí ve vyspělých průmyslových zemích nejčastější příčina invalidity

Kardiovaskulární onemocnění onemocnění srdce a cév arteriální hypertenze ateroskleróza srdeční onemocnění cerebrospinální onemocnění ischemická choroba dolních končetin aneurysma velkých tepen chronická žilní insuficience hluboká žilní trombóza, záněty povrchových žil

Ateroskleróza zánětlivé degenerativní onemocnění cévní stěny s tvorbou vazivových plátů spojené s ukládáním lipidů, polysacharidů, krevních elementů a vápenatých sloučenin ve stěně cévní

Kardiovaskulární onemocnění nemoci způsobené aterosklerotickými změnami ischemická choroba srdeční (ICHS) ischemická choroba dolních končetin cévní mozková příhoda

Ischemická choroba srdeční (ICHS) onemocnění, jehož podkladem je akutní nebo chronické omezení až zastavení přítoku krve v důsledku změn věnčitých tepen do ohraničené oblasti myokardu, kde vzniká ischémie až nekróza

Ischemická choroba srdeční (ICHS) Nejběžnější postižení ICHS akutní akutní koronární syndromy (AKS) infarkt myokardu (IM) s ST elevací, bez ST elevace na EKG, nestabilní angina pectoris náhlá smrt chronické němá ischemie myokardu stabilní angina pectoris (AP) srdeční selhávání arytmie

Akutní koronární syndrom (AKS) příčiny AKS ruptura aterosklerotického plátu progresivní mechanická obstrukce zánětlivý proces sekundární nestabilní angina pectoris dynamická obstrukce

Akutní koronární syndrom (AKS) přes pokroky v léčbě AKS dochází u části nemocných k remodelaci a dysfunkci levé srdeční komory, a ti mají významně horší prognózu identifikace nemocného s pláty v koronárních tepnách před rupturou a časná identifikace remodelace dysfunkce levé srdeční komory je cílem současné kardiologie

Infarkt myokardu (IM) akutní ložisková ischemická nekróza srdečního svalu vzniklá na podkladě náhlého uzávěru či progresívního extrémního zúžení věnčité tepny zásobující příslušnou oblast

Kardiovaskulární riziko absolutní kardiovaskulární riziko se vyjadřuje jako pravděpodobnost, že dotyčný jedinec v následujících 10 letech zemře na kardiovaskulární onemocnění aterosklerotické etiologie (např. AIM nebo na ischemickou cévní mozkovou příhodu) a vyjadřuje se v procentech až 20 % všech koronárních příhod se objevuje v nepřítomnosti hlavních rizikových faktorů

Biochemické markery srdečních chorob škála se stále rozrůstá intracelulární proteiny z kardiomyocytů produkty ischémie a jiných patologických procesů v srdci a jiných orgánech markery sloužící k prognóze vývoje akutní srdečně cévní příhody markery predikce rizika vzniku akutní srdečně cévní příhody

Biochemické markery srdečních chorob rizikové faktory aterosklerózy markery systémového zánětu markery ischémie nebo nekrózy markery srdečního selhání

Biochemické markery srdečních chorob Metody stanovení podle principu měření fotometrické imunoturbidimetrické imunonefelometrické imunoanalytické se značenými reaktanty

Analytické metody Metody stanovení podle způsobu vyjádření výsledku kvalitativní semikvantitativní kvantitativní

Analytické metody Výkonnostní charakteristiky analytické metody opakovatelnost, mezilehlá preciznost (určují odborné společnost, mezinárodní doporučení, organizátoři EKK, neměla by přesáhnout ½ CV i ) pravdivost, vychýlení, bias (nemělo by přesahovat ¼ celkové biologické variability) citlivost (hodnota měřené vlastnosti analytu, která odpovídá nejmenšímu zjistitelného signálu)

Analytické metody mez detekce (LOD = 3. SD blanku) mez stanovitelnosti (LOQ = 10. SD blanku) pracovní rozsah (interval koncentrací, v němž lze dosáhnout požadované preciznosti a pravdivosti) interference (endogenní, exogenní) výtěžnost (míra schopnosti detekovat veškerý analyt v analyzovaném vzorku) nejistota (interval hodnot, v němž se nachází výsledek s určitou pravděpodobností)

Analytické metody kritická diference (CD) slouží pro posouzení významu odlišnosti dvou po sobě jdoucích vyšetření, obvykle se počítá pro 95% jistotu biologická intraindividuální variabilita analytická variabilita

Klinickobiochemické procesy Fáze od odběru k laboratornímu výsledku preanalytická fáze mimo laboratoř preanalytická fáze v laboratoři analytická fáze postanalytická fáze

Klinickobiochemické procesy Preanalytická fáze mimo laboratoř příprava pacienta odběr materiálu plazma sérum krev transport do laboratoře

Interference Možné ovlivnění výsledku hemolýza z erytrocytů se vyplavují intracelulární komponenty červené zbarvení zvyšuje absorbanci při 300 500 nm hemoglobin působí jako pufr a mění ph činidla hemoglobin reaguje s činidlem a rozkládá ho

Interference ikterita zvýšení absorbance při 400-500 nm lipémie ruší u turbidimetrických a nefelometrických metod HAMA protilátky při léčbě konjugáty s myšími imunoglobuliny léky a jejich metabolity zkřížená reaktivita

Rizikové faktory aterosklerózy Cholesterol celkový steroid, vytváří buněčné membrány v orgánech a tkáních podíl při vytváření hormonů, které ovlivňují tělesný vývoj, růst a reprodukci podíl na tvorbě žlučových kyselin, jenž jsou potřebné k absorpci živin z potravy malé množství tělesného cholesterolu koluje v krvi v podobě složených částic lipoproteinů, které odvádí přebytečný cholesterol k další spotřebě nebo ho ukládají do tkání a orgánů

Rizikové faktory aterosklerózy frekvence vyšetřování - 1 x za 5 let nebo častěji odběr žilní krev nebo z prstu po 12 hodinovém lačnění ne do citrátu, oxalátu, fluoridu stabilita při 2-8 o C 10 dní interference vysoké konc. IgM optimální hodnota < 5,2 mmol/l hraniční hodnota 5,2 6,2 mmol/l vysoké riziko > 6,2 mmol/l

Rizikové faktory aterosklerózy HDL-cholesterol součást vyšetření krevních lipidů patří ke skupině krevních lipoproteinů, které transportují v krvi cholesterol částice HDL jsou považovány v organizmu za prospěšné, neboť odstraňují ze tkání přebytek cholesterolu a využívají ho

Rizikové faktory aterosklerózy frekvence vyšetřování nejméně 1 x za 5 let odběr žilní krev nebo z prstu po 12 hodinovém lačnění ne do citrátu stabilita při 2-8 o C 9 dní interference TG > 22,6 mmol/l optimální hodnota muži 1,0 2,1 mmol/l ženy 1,2 2,7 mmol/l

Rizikové faktory aterosklerózy LDL-cholesterol součást vyšetření krevních lipidů patří ke skupině krevních lipoproteinů, které transportují v krvi cholesterol částice LDL je považována za nežádoucí, ukládá nadbytečný cholesterol ve stěnách cév a přispívá ke kornatění artérií a nemocem srdce provádí se buď výpočet nebo přímé měření

Rizikové faktory aterosklerózy frekvence vyšetřování nejméně 1 x za 5 let odběr žilní krev nebo z prstu po 12 hodinovém lačnění, ne do citrátu stabilita při 2-8 o C 10 dní interference TG > 14,6 mmol/l, vysoká konc. IgM optimální hodnota do 2,59 mmol/l lehce nad optimem 2,59 3,36 mmol/l horní hranice 3,37-4,14 mmol/l vysoké 4,15 4,9 mmol/l velmi vysoké nad 4,9 mmol/l

Rizikové faktory aterosklerózy Triacylglyceroly představují zásobárnu tuku v těle většina triacylglycerolů se nachází v tukové tkáni, část jich koluje v krvi a slouží jako zdroj energie pro svalovou činnost další triacylglyceroly se v krvi objevují po jídle, kdy požité tuky jsou transportovány ze střev do tukové tkáně, kde jsou následně uloženy

Rizikové faktory aterosklerózy frekvence vyšetřování nejméně 1 x za 5 let odběr žilní krev nebo z prstu po 12 hodinovém lačnění, alkohol vynechat po dobu 24 h stabilita při 2-8 o C 9 dní interference neuvádí se optimální hodnota < 1,7 mmol/l

Rizikové faktory aterosklerózy Doplňkové parametry Apolipoprotein AI Apolipoprotein B100 Lipoprotein (a)

Rizikové faktory aterosklerózy Homocystein aminokyselina obsahující síru, obvykle je přítomen ve všech buňkách organismu ve velmi malém množství a je produktem metabolizmu methioninu ve zdravých buňkách je homocystein ihned přeměňován na další produkty pro metabolizaci homocysteinu jsou nezbytné vitaminy B6 a B12 a kyselina listová

Rizikové faktory aterosklerózy zvýšené riziko infarktu myokardu u osob se zvýšenou hladinou homocysteinu zvýšená koncentrace homocysteinu je spojena se zvýšenou tendencí ke tvorbě krevních sraženin

Rizikové faktory aterosklerózy frekvence vyšetřování u osob s vysokým rizikem IM odběr žilnín krev srážlivá i nesrážlivá (heparin, EDTA) po 12 hodinovém lačnění preanalytika oddělit sérum od buněk co nejdříve po odběru, jinak v erytrocytech začne probíhat syntéza homocysteinu stabilita při 2-8 o C 10 dní interference metotrexát, karbamazepin, fenytoin

Rizikové faktory aterosklerózy Referenční meze - závislé na použité analytické metodě

Markery systémového zánětu CRP, CRP-hs syntetizován v játrech a vylučován do krevního oběhu hladina stoupá při zánětu, indikátor bakteriální nebo virové infekce může také sloužit jako indikátor rizika kardiovaskulárních onemocnění u zdánlivě zdravých osob k vyšetření potřeba použít obzvláště citlivou metodu

Markery systémového zánětu frekvence vyšetřování není jednotný názor, kdy vyšetření provádět, většinou společně s parametry k hodnocení rizika rozvoje srdečních onemocnění odběr žilní krev srážlivá i nesrážlivá (heparin, EDTA stabilita při 2-8 o C 10 dní interference vysoké konc. IgM

Markery systémového zánětu Referenční meze - nízké riziko < 1,0 mg/l střední riziko 1,0 až 3,0 mg/l vysoké riziko > 3,0 mg/l

Markery systémového zánětu Myeloperoxidáza (MPO) hemoprotein produkt aktivovaných neutrofilů, monocytů a makrofágů podílí se na progresi aterosklerózy, ukazatel přítomnosti nestabilního aterosklerotického plátu horší prognóza nemocných

Markery systémového zánětu frekvence vyšetřování není jednotný názor, kdy vyšetření provádět odběr nesrážlivá žilní krev, K sůl EDTA stabilita při 2-8 o C 7 dní interference hemolýza referenční meze muži do 286 pmol/l ženy do 247 pmol/l

Markery systémového zánětu neexistuje mezinárodně uznávaný referenční materiál

Markery systémového zánětu CD40 ligand protein buněčné membrány trombocytů marker aktuální trombogenní aktivity v destabilizovaných aterosklerotických placích je uvolňován do krve Nestanovuje se rutinně, chybí standardizace, údaje o časování odběrů a rozhodovacích hodnotách.

Markery systémového zánětu PAPP-A (Pragnancy associated plasma protein A) metaloproteináza, patří do skupiny inzulinu podobných růstových faktorů hladiny jsou zvýšeny u pacientů s AKS a korelují s příznaky zánětu a poškození myokardu očekává se úloha odhadu rizika akutních koronárních onemocnění

Markery systémového zánětu Cholin aktivace je spojena s ději vedoucími k destabilizaci aterosklerotického plátu stanovuje se v plné krvi metodou kapalinové chromatografie s hmotnostní detekcí v současné době nemá rutinní využití

Marker vaskulárního zánětu Lp-PLA2 kandidátní marker stability aterosklerotického plátu člen fosfolipáz, které hydrolyzují membránové fosfolipidy z lidské plazmy izolován 1995 tvoří se v monocytech, makrofázích, T- lymfocytech, žírných a jaterních buňkách role v aterogenezi je stále diskutována

Marker vaskulárního zánětu stanovuje se buď aktivita nebo koncentrace, metody nejsou standardizovány využití spíše pro pacienty se středním a vysokým rizikem

Marker vaskulárního zánětu frekvence vyšetřování zdraví 1x za 5 let střední riziko 2-3x do roka u osob se zvýšenou aktivitou 3 6 měsíců ihned po AIM nebo cévní mozkové příhodě, dále 1x za 3 měsíce pro kontrolu léčby odběr srážlivá i nesrážlivá (EDTA) žilní krev

Marker vaskulárního zánětu stabilita vyhnout se zahřátí na laboratorní teplotu, při 2-8 o C 10 dní interference cholesterol > 12,9 mmol/l cut off 200 ug/l lépe sledovat vývoj v čase

Markery ischémie nebo nekrózy Troponiny (ctn) skupina bílkovin, které jsou součástí vláken srdečního nebo kosterních svalů troponin C (TnC), troponin T (TnT) a troponin I (TnI), všechny dohromady regulují svalový stah TnI a TnT jsou specifické pro srdce za normálních okolností je jejich koncentrace v krvi velmi nízká

Markery ischémie nebo nekrózy prokazuje nekrózu srdečního svalu, existuje korelace mezi poškozením srdečního svalu a množstvím srdečních troponinů v krevním oběhu při IM koncentrace troponinů v krevním séru stoupne během 3 až 4 hodin po příhodě a může zůstat zvýšená 10 14 dnů TNI a TNT poskytují rovnocenné klinické informace

Markery ischémie nebo nekrózy použítí pro diagnostiku AIM poprvé v roce 1987 požadavek na preciznost měření je CV 10% na hladině 99. percentilu zdravé populace požadavek 60 minut TAT kde nelze dodržet, použít POCT

Markery ischémie nebo nekrózy metoda stanovení TNT má jednoho výrobce, je dobře standardizovaná TNT může být nespecificky zvýšen u chronické renální insuficience metoda stanovení TNI má více než 10 výrobců, používají rozdílné protilátky standardy, mají různou analytickou citlivost

Markery ischémie nebo nekrózy troponiny jsou vhodné pro monitorování nestabilní anginy pectoris hodnoty troponinu se mohou zvyšovat i u některých akutních i chronických stavů, jakými jsou například zánět srdečního svalu (myokarditida), městnané selhání srdce nepoužívat markery AST, LD a LD izoenzymy

Markery ischémie nebo nekrózy frekvence vyšetřování u osob s bolestí na hrudi ihned při příchodu do zdravotnického zařízení, dále v intervalu 6-9 h, případně dále v intervalu 12-24 h odběr srážlivá i nesrážlivá (heparin, EDTA) žilní krev stabilita při 2-8 o C 24 h interference viditelná hemolýza

Markery ischémie nebo nekrózy rozhodovací limit 99. percentil hodnot zdravé populace cut off hstnt 0,014 ug/l cut off TNI - závislé na použité analytické metodě

Markery ischémie nebo nekrózy CK enzym obsažený v cytosolu a mitochondriích kosterního svalstva, méně myokardu, CNS a v hladké svalovině dimer složený z podjednotek M a B existují 3 izoenzymy CK-MM, CK-BB, CK-MB zvyšuje se při AIM, při zánětech myokardu a perikardu, operačních výkonech na srdci a plicní embolii

Markery ischémie nebo nekrózy CK-MB marker nekrózy kardiomyocytu je v malé míře zastoupena i v kosterním svalstvu, bránici, děloze a prostatě imunoinhybiční stanovení katalytické koncentrace stanovení se již nedoporučuje

Markery ischémie nebo nekrózy CK-MB mass představuje náhradní alternativu v případech, kdy není k dispozici stanovení ctn je doporučován k detekci reinfarktu v době, kdy přetrvává vysoká koncentrace ctn k signifikantnímu vzestupu dochází až při větší nekróze myokardu

Markery ischémie nebo nekrózy frekvence vyšetřování u osob s bolestí na hrudi ihned při příchodu do zdravotnického zařízení, dále v intervalu 6-9 h, při podezření na reinfarkt při začátku klinické symptomatologie, dále za 3-5 h a 6-9 h odběr žilní krev nesrážlivá i srážlivá (heparin, EDTA)

Markery ischémie nebo nekrózy stabilita při 2-8 o C 72 h po oddělení od erytrocytů rozhodovací limit 99. percentil hodnot zdravé populace cut off hodnota sérum muži 5,2 ug/l ženy 3,1 ug/l plazma (heparin) muži 5,1 ug/l ženy 3,4 ug/l závislé na použité analytické metodě

Markery ischémie nebo nekrózy Myoglobin hemoprotein, který váže kyslík obsažen v srdečním a kosterním a hladkém svalstvu časný, orgánově nespecifický marker hladina stoupá během 2-3 h po infarktu nebo jiném svalovém poškození, maximum za 8-12 h, během 24 h návrat k normálním hodnotám

Markery ischémie nebo nekrózy vysoká negativní prediktivní hodnota, nezvýší-li se do 10 h od vzniku bolesti, lze infarkt vyloučit vzestup koncentrace může být způsoben poruchou funkce ledvin

Markery ischémie nebo nekrózy frekvence vyšetřování při přijetí do zdravotnického zdravotnického zařízení, dále v intervalu 2-6 h odběr nesrážlivá i srážlivá (heparin, EDTA) žilní krev stabilita při 2-8 o C 1 týden

Markery ischémie nebo nekrózy rozhodovací limit 99. percentil hodnot zdravé populace závislý na použité analytické metodě referenční meze muži 28-72 ug/l ženy 25-58 ug/l

Diagnostická okna markerů AIM E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na LF Univerzity Palackého http://epfyziol.upol.cz/

Markery ischémie nebo nekrózy Ischémií modifikovaný albumin (IMA) marker ischémie myokardu albumin lidského séra mění při tkáňové hypoxii schopnost vazby Co 2+ senzitivita je v časné fázi AKS vyšší než u ctn nespecifický vzestup IMA při ischémii CNS a v oblasti GIT, ne při ischémii kosterního svalstva

Markery ischémie nebo nekrózy negativní prediktivní význam v kombinaci s EKG a ctn normalizace hodnot během 6-12 h

Markery ischémie nebo nekrózy frekvence vyšetřování v prvních hodinách od vzniku bolesti na hrudi spolu s myoglobinem odběr žilní srážlivá i nesrážlivá krev referenční meze 85 U/ml

Vazebná kapacita albuminu pro kobalt (ACB) E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na LF Univerzity Palackého http://epfyziol.upol.cz

Markery ischémie nebo nekrózy Růstový diferenciační faktor 15 (GDF-15) cytokin ze skupiny růstových diferenciačních faktorů beta uvolňován v průběhu ischémie nebo reperfuze nezávislý předpovědní faktor rizika úmrtí a reinfarktu hodnota > 1200 ng/l (> 1800 ng/l)

Markery ischémie nebo nekrózy Volné mastné kyseliny (FFA) marker ischémie koncentrace vzrůstá po krátké ischémii, ale také při hladovění současné uplatnění v praxi velmi malé chybí doporučované časování odběrů, standardizace, údaje o rozhodovacích hodnotách

Markery ischémie nebo nekrózy Vazebný protein pro mastné kyseliny (FABP) nízkomolekulární plazmatické proteiny známo 9 typů srdeční izoforma není orgánově specifická, vyskytuje se v nižších koncentracích v myocytech kosterního svalstva, ledvinách a mozku

Markery ischémie nebo nekrózy při ischémii nebo nekróze narůstá koncentrace již za 2 hodiny, maximum mezi 4-8 h, návrat k normě do 24-30 h současné uplatnění v praxi velmi malé chybí doporučované časování odběrů, standardizace, údaje o rozhodovacích hodnotách

Markery ischémie nebo nekrózy BB izoenzym glykogen-fosforylázy (GP-BB) enzym lokalizovaný v endoplazmatickém retikulu 3 izoenzymy svalový MM, jaterní LL, mozkový BB časný, ale nespecifický marker nekrózy

Markery ischémie nebo nekrózy současné uplatnění v praxi velmi malé chybí doporučované časování odběrů, standardizace, údaje o rozhodovacích hodnotách

Markery srdečního selhání srdeční selhání je klinický syndrom, při kterém srdce nedokáže pumpovat krev tak, jak by odpovídalo metabolickým nárokům tkání u pacientů se srdečním selháním má při určení diagnózy klíčový význam zhodnocení klinického stavu pacienta, což není vždy jednoduché a klinické symptomy nejsou vždy jednoznačné diagnostika srdečního selhání, určení prognózy a řízení terapie

Markery srdečního selhání Natriuretické peptidy (NP) marker srdečního selhávání srdce bez ohledu na jeho etiologii srdeční selhávání je provázeno aktivací řady systémů a mechanizmů hormonálně aktivní látky, genově související molekuly a fragmenty s natriuretickými vlastnostmi

Markery srdečního selhání syntetizovány ve formě neaktivních prohormonů, které se štěpí na biologicky aktivní tkáňové hormony a hormonálně inaktivní terminální fragmenty mezi hormony a NT-fragmenty je těsná korelace stimulace vylučování sodíku a vody v souvislosti se zvýšením tlaku krve nebo napětí srdečního svalu ve snaze zmenšit cirkulující objem

Markery srdečního selhání mají kardioprotektivní účinek síňový (atriový) natriuretický peptid ANP 1984 komorový natriuretický peptid BNP 1988 CNP syntetizován v hypofýze, endotelu cév a tkáních ledvin 1990 DNP

Markery srdečního selhání Fragmenty natriuretických peptidů NT-pro ANP, NT-pro BNP Látky s natriuretickou aktivitou adrenomedulin, angiotenzin, bradykinin, bufodienolidy, guanylinu podobné peptidy, dopamin, prolaktin, NO

Markery srdečního selhání BNP, NT-proBNP vznikají především v levé srdeční komoře jako přirozená odpověď na srdeční selhání, vysoký krevní tlak, když srdce samotné nedostává dost kyslíku (u angíny pectoris a srdečního záchvatu) a je-li levá srdeční komora příliš roztažena (hypertrofie) následkem přílišného nahromadění krve a tekutin

Markery srdečního selhání poskytují klinicky srovnatelné informace využití u nemocných s dušností při diferenciaci kardiální nebo extrakardiální etiologie, při podezření na AKS, při prognóze dalších kardiovaskulárních komplikací, rizika vývoje srdeční dysfunkce nebo selhání

Markery srdečního selhání stabilita při 2-8 o C NT-proBNP 6 dní po oddělení od erytrocytů BNP v plastových zkumavkách 24 h, při lab. teplotě - 4 h rozhodovací limit požadovaná přesnost CV 10% odběr NT-proBNP žilní srážlivá i nesrážlivá (heparin) krev BNP žilní nesrážlivá krev (EDTA)

Markery srdečního selhání cut off hodnoty BNP Vyloučení NT-proBNP <100 pg/ml <300 pg/ml 100-500 pg/ml >500 pg/ml šedá zóna Potvrzení <50r 300-450 pg/ml 50-75r 300-900 pg/ml >75r 300-1 800 pg/ml <50r >450 pg/ml 50-75r >900 pg/ml >75r >1 800 pg/ml

Markery srdečního selhání ovlivňuje řada klinických faktorů věk pohlaví renální funkce body mass index (BMI) funkce štítné žlázy anemie

Potenciální markery srdečního selhání Kopeptin nezávislý prediktor umrtí ST2 biomarker přetížení srdce Galektin 3 - je mediátorem rozvoje srdeční fibrózy, předpoklad využití u asymptomatických osob k cílené terapii oddalující srdeční selhání

Markery remodelace levé komory Matrixmetaloproteinázy (MMPs) a jejich tkáňové inhibitory (TIMPs) v budoucnu mohou být zajímavé pro terapeutické cíle nebo sledování efektu léčby remodelace

Markery srdečního selhání POCT v současnosti jsou komerčně dostupné systémy POCT k průkazu nekrózy myokardu (ctnt, ctni, CK-MB mass, myoglobin), k identifikaci akutního (především) srdečního selhání (BNP, NT-proBNP) a hodnocení zánětu (CRP)

Markery srdečního selhání POCT odběr - krev nebo plazma určeny především pro pracoviště intenzívní kardiologické péče k usnadnění diagnózy AIM nebo v situacích, kdy nelze docílit stanovení srdečních markerů s TAT do 60 minut přínos jejich použití v terénní praxi při prvním kontaktu lékaře s nemocným není zatím jednoznačně stanoven

Markery srdečního selhání POCT analytické parametry měření POCT se nemají lišit od parametrů dosažených pro stejné markery na laboratorním pracovišti uživatel nesmí srovnávat výsledky POCT paušálně s výsledky stanovenými na laboratorním pracovišti výsledky stanovené různými soupravami POCT vzájemně nekorelují

Markery srdečního selhání při zavádění metod POCT je třeba zjistit úroveň korelace výsledků POCT a laboratorního pracoviště a v případě potřeby používat rozdílná interpretační měřítka

Kontrola kvality laboratorních vyšetření kvalita má zaručit, aby výsledky byly pravdivé, s velkou precizností a správností a plnily požadavek ordinujícího lékaře

Kontrola kvality laboratorních vyšetření IKK zjišťuje systematické a náhodné chyby stanovení vychýlení stanovení mezilehlé preciznosti stanovení požadavků na kvalitu na základě biologické variability na zákldě celkové přípustné chyby regulační diagramy, Westgardova pravidla pravidla varovná pravidla regulační

Kontrola kvality laboratorních vyšetření https://www.westgard.com/westgard-rules-and-multirules.htm#westgard

Kontrola kvality laboratorních vyšetření https://www.westgard.com/westgard-rulesand-multirules.htm#westgard https://www.westgard.com/westgard-rules-and-multirules.htm#westgard

Kontrola kvality laboratorních vyšetření https://www.westgard.com/westgard-rules-and-multirules.htm#westgard

Kontrola kvality laboratorních vyšetření 1 3s a R 4s jsou citlivá na náhodnou chybu 2 2s, 4 1s a 10x jsou citlivá systematickou chybu

EKK Kontrola kvality laboratorních vyšetření mezilaboratorní porovnávací zkoušky s cílem získání informací o srovnatelnosti výsledků měření V ČR SEKK (www.sekk.cz) 2 hladiny neznámých vzorků několikrát ročně certifikáty úspěšnosti

20.11.2013

Kontrola kvality laboratorních vyšetření

Kontrola kvality laboratorních vyšetření

Kontrola kvality laboratorních vyšetření

Kontrola kvality laboratorních vyšetření EKK srovnání laboratoř x POCT

Závěr ordinovat biochemické markery podle vhodnosti k danému účelu, s doporučenou frekvencí dodržovat požadavky na preanalytickou fázi laboratorních vyšetření při použití POCT dodržovat přesně pokyny výrobce a účastnit se EKK v případě rozdílů mezi výsledkem POCT a laboratoře upřednostnit výsledek laboratorní

Literatura Doporučení ČSKB Markery poškození myokardu, Klin. Bioch. Metab., 16 (37), 2008, 1, 50 55 Schneiderka P., Laboratorní markery srdečních chorob, Klin. Bioch. Metab., 14 (35), 2006, 3, 161 167 Tichý M. a kol., Biomarkery akutních koronárních syndromů a srdeční nedostatečnosti, Vojenské zdravotnické listy, LXXIII, 2004, 124 129 Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu akutních koronárních syndromů bez elevací ST úseků na EKG, Cor Vasa 2008, 50 (Suppl.) 1S7 1S23 Diagnostika léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST, Cor Vasa 2009, 51 (10), 724 740 Veselý J., E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na Lékařské fakultě Univerzity Palackého CZ.04.1.03/3.2.15.3/0438 http://epfyziol.upol.cz

Literatura Doporučení pro diagnostiku a léčbu akutního srdečního selhání, Cor Vasa 2006, 48 (1), K3 K31 Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání ČKS 2006, Cor Vasa 2007, 49 (1), K5 K34 Stabilní angina pectoris doporučený diagnostický a léčebný postup ČKS, Cor Vasa 2010, 52 (9), 543 561 www.labtestonline.cz\