Michael Želízko, Bronislav Janek, Marek Hrnčárek, Vladimír Pořízka, Vladimír Karmazín, Lucie Riedlbauchová Klinika kardiologie IKEM, Praha



Podobné dokumenty
Blue toe syndrom. MUDr. Markéta Kaletová, I. Interní klinika kardiologie LF UP a FN v Olomouci

Kardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny

Úskalí diagnostiky akutního infarktu myokardu

Katetrizační léčba mitrální regurgitace u pacientů s chronickou srdeční nedostatečností pomocí MitraClipu

Léčba arteriální hypertenze v intenzivní péči Kdy a Jak?

REZISTENTNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

Postižení renálních tepen

Ambulantní program koronárních katetrizací a následná péče o pacienta po propuštění. Bronislav Janek Klinika kardiologie IKEM

VZTAH MEZI ISCHEMICKÝMI CÉVNÍMI PŘÍHODAMI A ONEMOCNĚNÍM SRDCE Z POHLEDU DIAGNOSTIKY A PREVENCE. MUDr. Michal Král

Akutní koronární syndromy. Formy algické Forma arytmická Forma kongestivní Formy smíšené. Definice pojmů

Historie. Lokalizace. Úvod. Patogeneze. Ateroskleróza

Ischemická choroba dolních končetin. MUDr. Miroslav Chochola, CSc.

Chronické komplikace DM a manifestace aterosklerózy - kazuistika

CT srdce Petr Kuchynka

Indikace a klinický přínos SPECT z pohledu kardiologa

MORTALITA SRDEČNÍCH CHOROB PŘI FARMAKOTERAPII VS. PŘI INTERVENCÍCH ČI OPERACÍCH. Petr Widimský Kardiocentrum FNKV a 3.LF UK Praha

Kardiologické odd., Interní klinika 1.LF UK a ÚVN Praha 2. Ústav biofyziky a informatiky 1. LF UK Praha

Akutní koronární syndromy, AIM J. Bělohlávek

Elektronické srdce a plíce CZ.2.17/3.1.00/33276

Racionalizace indikace echokardiografických vyšetření

Elektronické srdce a plíce CZ.2.17/3.1.00/33276

Antiagregační zajištění pacienta s koronárním stentem. Petr Toušek III.Interní-kardiologická klinika FNKV a 3.LF UK

Arteriální hypertenze

Současná protidestičková léčba a důsledky pro perioperační péči. Jan Bělohlávek Komplexní kardiovaskulární centrum VFN a 1.

Ischemická choroba srdeční a její detekce

Akutní vaskulární příhody jsou nadále nejčastějšími příčinami úmrtí v ČR

Hypertenze v těhotenství

Zdeněk Monhart Nemocnice Znojmo, p.o. Lékařská fakulta MU Brno

Kdy koronarografovat nemocné s akutním srdečním selháním? Petr Widimský Kardiocentrum 3.LF UK a FNKV Praha

Hemodynamika srdečních vad. Hana Maxová Ústav patologické fyziologie 2. LF UK

Komplexní řešení pacientky s HOCM a sekundárně vzniklou závažnou mitrální regurgitaci. MUDr.Darina Krausová,Kardiocentrum Třinec Podlesí

Atestační otázky z oboru kardiologie

ROZDÍLOVÁ TABULKA NÁVRHU PRÁVNÍHO PŘEDPISU S PŘEDPISY EU

TEST 1 Kazuistika 1. Prezentace. Objektivní nález. Diferenciální diagnóza EKG

Nukleární kardiologie. Zobrazování perfuze a funkce levé komory u pacientů se suspektní nebo známou ischemickou chorobou srdeční

Hypertenze v těhotenství

Jak se vyhnout infarktu (a mozkové mrtvici) znovu ateroskleróza

Akutní formy ischemické choroby srdeční. Křivánková M. Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc

Arteriální hypertenze renální hypertenze

Punkce perikardiálního výpotku Pořízka V. KK IKEM

Akutní formy ICHS. Jana Šmalcová. II. interní klinika kardiologie a angiologie Komplexní kardiovaskulární centrum VFN a 1.

provoz byl zahájen v r.1997

Kardiochirurgický indikační seminář CABG vs. PCI Indikace k operaci aortálních a mitrálních vad

PREVENCE KARDIOEMBOLICKÝCH ISCHEMICKÝCH CÉVNÍCH MOZKOVÝCH PŘÍHOD V OLOMOUCKÉM REGIONU

NÁRODNÍ REGISTR IMPLANTABILNÍCH KARDIOVERTER- DEFIBRILÁTORŮ

Kardiovaskulární centrum Zlín Zlín :00

Prezentace projektu MPSV Kapitola IX: Nemoci oběhové soustavy. Richard Češka III. Interní klinika 1.LF UK a VFN Praha

Doporučení pro provádění koronarografického vyšetření

Chronické formy ICHS. Stanislav Šimek

Městnavé srdeční selhání Centrální žilní tlak

Elektronické srdce a plíce CZ.2.17/3.1.00/33276

Blokáda RAAS systému. Inhibitory ACE. L. Špinarová

Novinky v kardiovaskulární prevenci a léčbě hypertenze. MUDr. Tomáš Fiala

Cévní mozková příhoda. Petr Včelák

Stabilní ischemická choroba srdeční

E.Vítková, D.Krajíčková Komplexní cerebrovaskulární centrum LF UK a FN Hradec Králové

Tranzitorní á ischemick á k ata a k pohle hl d d neurol i og cké kké sestry Komplexní cerebrovaskulární centrum FN O s O trava t Bc.

Kardiovaskulární centrum Zlín Zlín

ICHS ICHS je nejčastější onemocnění (příčinou smrti) vyspělého světa 50% populace umírá na ICHS

Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Pacient se srdečním selháním v anamnéze a nízkou EF má mít speciální přípravu?

Kdy a proč odložit plánovaný výkon u hypertenze? Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

Ošetřovatelská péče o nemocné v interních oborech

Kazuistika: Tromboembolická příhoda s projevy systémové embolizace

Sekundární prevence ICHS - EURASPIRE IV

Nekoronární perkutánní intervence

infekční endokarditis Tomáš Paleček

Studie EHES - výsledky. MUDr. Kristýna Žejglicová

ACS u rupturovaných aneuryzmat abdominální aorty

Státní zdravotní ústav Praha. Milovy 2017

APKIN Veronika Kulyková Duben 2016

Patogeneze aortální stenózy Možnosti medikamentózního ovlivnění progrese aortální stenózy

Srdeční selhání a fibrilace síní. Miloš Táborský Srdeční selhání pohledem internisty

DIGITÁLNÍ UČEBNÍ MATERIÁL

Sekundární hypertenze - prezentace

NEUROSONOLOGIE. Intimomediáln Aterosklerotický plát

Výstupový test (step-test), Letunovova zkouška. - testy fyzické zdatnosti a reakce oběhového systému na zátěž

Diuretika 2014 Jindřich Špinar

INTRAKRANIÁLNÍ ANGIOPLASTIKY PO STUDII SAMMPRIS

Univerzita Palackého v Olomouci. Kazuistika 1: Hypertenzní krize u 43-letého muže

Výduť podkolenní tepny (aneuryzma popliteální arterie)

NEKARDIÁLNÍ CHIRURGIE U PACIENTŮ S KARDIOVASKULÁRNÍM ONEMOCNĚNÍM

Chlopenní vady. prof. MUDr. Tomáš Paleček, Ph.D.

MECHANIKA SRDEČNÍ ČINNOSTI SRDCE JAKO PUMPA SRDEČNÍ CYKLUS SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Markery srdeční dysfunkce v sepsi

Aortální stenóza. Kazuistika pacientky od narození po transplantaci

Perioperační péče o nemocné s diabetem

NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT. Bc. Hana Javorková

Kazuistika Ischemická choroba dolních končetin

Systém monitorování zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí

Doc. MUDr. Tomáš Kovárník, PhD.

Kardioembolický iktus. MUDr.Martin Kuliha Komplexní cerebrovaskulární centrum FN Ostrava

Anatomie koronárních cév, patofyziologie koronárního průtoku

Soňa Fraňková Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum IKEM

MĚŘENÍ FUNKČNÍ VÝZNAMNOSTI V KATLABU MARTIN MATES, NEMOCNICE NA HOMOLCE

Obsah 1 Úvod 2 Definice hypertenze 3 Klasifikace hypertenze 4 Vztah krevního tlaku k vaskulární mortalitě 5 Etiologie hypertenze

Co je to ischemická choroba srdeční?

Kazuistika druhá. Tomáš Juřenčák Všeobecné lékařství, 6, ročník

Mitrální insuficience. Kateřina Linhartová Kardiologická klinika 2.LF UK a FN v Motole Praha

Praktická kardiologie

Transkript:

STENÓZA RENÁLNÍCH TEPEN U NEMOCNÝCH S ISCHEMICKOU CHOROBOU SRDEČNÍ A MOŽNOSTI KATETRIZAČNÍHO ŘEŠENÍ Michael Želízko, Bronislav Janek, Marek Hrnčárek, Vladimír Pořízka, Vladimír Karmazín, Lucie Riedlbauchová Klinika kardiologie IKEM, Praha U 8% nemocných indikovaných ke koronarografii jsme na základě klinických indikací (rezistentní nebo těžká hypertenze, renální insuficience nejasné etiologie, akutní plicní edém bez jasné kardiální příčiny, kumulace rizikových faktorů a přítomnost významné aterosklerózy v jiném povodí) provedli angiografii renálních tepen (angiografický screening). V 10,7 % jsme diagnostikovali významnou stenózu renální tepny, u 35 nemocných byla provedena angioplastika s implantací stentu (PTRA). V práci rozebíráme indikace k výkonu a výsledky ve skupině nemocných s hypertenzí a chronickou renální insuficiencí. Práce má za cíl upozornit na problematiku postižení renálních tepen u nemocných vyšetřovaných invazivně na kardiologických pracovištích, které unikají správné diagnostice a možnostem katetrizační léčby. Klíčová slova: stenóza renální tepny, renální angioplastika, stent, hypertenze, renální insuficience. RENAL ARTERY STENOSIS IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE AND CATHETERIZATION OPTIONS In 8% of patients indicated for coronarography, renal artery angiography (angiographic screening) was performed based on clinical indications (resistant or severe hypertension, renal insufficiency of uncertain aetiology, acute pulmonary oedema without an obvious cardiac cause, cumulated risk factors, and the presence of marked atherosclerosis in another vascular bed). Significant renal artery stenosis was diagnosed in 10.7 %, in 35 patients angioplasty with stent implantation (PTRA) was performed. This paper discusses the indications for PTRA as well as the results in a group of patients with both hypertension and chronic renal insufficiency. It aims to highlight renal artery stenosis which remain underdiagnosed and thus untreated. Key words: renal artery stenosis, renal angioplasty, stent, hypertension, renal insufficiency. Úvod Aterosklerotické postižení renálních tepen je častým nálezem významná stenóza renální tepny je popisována ve 4,3 % pitevních nálezů. Incidence stoupá s věkem a rozsahem aterosklerózy v jiných povodích (incidence 10,4 % u pacientů nad 40 let po prodělané cévní mozkové příhodě, 12 % u nemocných po infarktu myokardu, úměrně počtu a rozsahu postižených věnčitých tepen). Postižení renálních tepen má přirozenou tendenci k progresi angiografické studie popisují významnou progresi nálezu v 6 % do 1 roku, až 30 % za 6 let (s velkým rozmezím 28 63 % v závislosti na délce sledování a selekci nemocných), obdobně sonograficky je popisována progrese za 3 roky ve 35 % (více u stenóz nad 60% 49 %) a v 5 letech až 51 % (1). Patofyziologie a klinické projevy Renální hypoperfuze vede k aktivaci systému renin-angiotensin aldosteron s následnou vazokonstrikcí, retencí soli a vody, produkce reninu snižuje syntézu NO a prostacyklinu. Společně s aktivací sympatiku vede k dlouhodobé vazokonstrikci renálních arteriol, která společně s hypertenzí stimuluje produkci profibrotických růstových faktorů s vyústěním v nefrosklerózu. Výskyt atrofie ledviny je udáván ve 21 % do 2 let u stenóz renálních tepen nad 60 %. Zajímavé je zjištění, že již pokles středního tlaku o více jak 10 % (gradient stenózy) vede k téměř maximální produkci reninu. Přítomnost významné stenózy renální tepny představuje nezávislý rizikový faktor přežívání (2,9 zvýšené riziko úmrtí při 4letém sledování, p = 0,00001). Klinické projevy jsou dvojí: 1. hypertenze a její komplikace a 2. renální insuficience. Izolovaná stenóza renální tepny je nejčastější (4 %) příčinou sekundární renovaskulární hypertenze, její odstranění vede k úplnému vymizení hypertenze. Častější je však koincidence s esenciální hypertenzí na možný podíl renální stenózy máme myslet v případech rychlého zhoršení u dříve dobře kontrolované hypertenze, v případě jejího výskytu ve věku klinické manifestace aterosklerózy (50 60 let) a specificky u nemocných s rychle vzniklým plicním edémem při dobré funkci levé komory srdeční a hypertenzí. Naopak v mladším věku bez přítomnosti klinických projevů aterosklerózy (nejčastěji ženy 15 45 let) může být příčinou renovaskulární hypertenze fibromuskulární dysplazie (často bilaterální postižení, ve 25 % postižení též karotických/vertebrálních tepen). Problematika renální insuficience a ischemické nefropatie je komplexnější, kritická stenóza renální tepny je uváděna jako příčina renálního selhání v 5 15 %. Unilaterální postižení je však dlouhou dobu kompenzováno kontralaterální ledvinou a teprve bilaterální postižení či postižení solitární ledviny vede k proporcionálnímu poklesu renálních funkcí. Odstranění těsné stenózy v této situaci má za cíl stabilizovat renální funkce či zpomalit progresi chronické renální insuficience (2,3). Přítomnost, závažnost a reverzibilita parenchymového postižení, případně stupeň atrofie ledviny indikaci k výkonu zpochybňuje. Metody Prospektivní sledovaná skupina nemocných indikovaných k selektivní koronarografii, u kterých byla na základě rizikové stratifikace indikována angiografie renálních tepen. Indikací k výkonu byla: těžká hypertenze (TK vyšší jak MUDr. Michael Želízko, CSc. Klinika kardiologie IKEM, Vídeňská 1958/9, 140 21 Praha 4-Krč Článek přijat redakcí: 9. 1. 2006 e-mail: mize@medicon.cz Článek přijat k publikaci: 17. 1. 2006 12

180/110 mmhg v klidu nebo nedostatečně kontrolovaná hypertenze při léčbě 3 a více antihypertenzivy), plicní edém s hypertenzí při dobré funkci levé komory srdeční, rychle reagující na léčbu, renální insuficience nejasné etiologie (kreatinin více jak 150 µmol/l nebo akutní renální selhání) u nemocných se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem (prognosticky významné postižení věnčitých tepen významná stenóza kmene nebo 3 povodí, dysfunkce levé komory srdeční při ICHS, významné periferní cévní postižení). Angiografie renálních tepen byla provedena v návaznosti na diagnostickou koronarografii v levé šikmé projekci 15 stupňů neselektivním nástřikem katétrem pigtail 5F (20 30 ml, průtok15 18 ml/s), v případě nejasností doplněna selektivní angiografií s měřením gradientu na stenóze (katétrem Judkins right nebo IM 4F) (obrázek 1). K angiografii byla používána neionická kontrastní látka s nízkou osmolaritou (iopamidol 350 mg I/ml, ioversol 350 mg I/ml nebo iopromide 370 mg I /ml, ředěná na 70 80 % fyziologickým roztokem). Perkutánní transluminální renální angioplastika a stenting (PTRA) byla provedena v návaznosti na diagnostickou angiografii (v případě současného provádění PCI věnčitých tepen v jedné době s ohledem na celkové množství podané kontrastní látky a renální funkce). K výkonu byla použita ve většině případech technika primárního stentingu (vodící cévka Guidant Veripath 6F nebo 7F/50 cm, typ RDC nebo HS, při radiálním přístupu pak Judkins Right 6F, supertenký vodič 0,014 inch Startacore nebo koronární typ vodiče, stenty typu Herculink 5,5 7,0 mm v délkách 12 a 18 mm, výjimečně jiný typ). Farmakologická příprava byla shodná jako při koronární angioplastice (kyselina acetylsalicylová v dávce 100 mg denně, clopidogrel 300 mg p. o. v průběhu výkonu, poté 4 6 týdnů 75 mg denně) s důrazem na adekvátní hydrataci nemocných (fyziologický roztok rychlostí 100 ml/hod kontinuálně 4 hodiny před výkonem a 12 hodin po výkonu s ohledem na volumovou zátěž u nestabilních nemocných). Výsledky Angiografický screening: V roce 2005 bylo provedeno 3 906 koronarografických vyšetření, z toho u 320 nemocných byla současně provedena angiografie renálních tepen. Indikace k provedení angiografie renálních tepen jsou uvedeny v tabulce 1. Významná stenóza renální tepny (diametr stenózy nad 60 %) byla nalezena u 42 nemocných (10,7 %), k PTRA bylo indikováno v tomto období 30 nemocných (tj. 7,6 % angiograficky vyšetřených pacientů). V 89 % byl nález normální nebo nevýznamný. Obrázek 1. Gradient na stenóze renální tepny (pull-back, katétr 4F) Tabulka 1. Indikace k provedení angiografie renálních tepen u nemocných indikovaných ke koronarografii rezistentní nebo těžká hypertenze SBP > 140 mmhg nebo DBP > 90 mmhg při léčbě více jak 2 antihypertenzivy SBP > 180 mmhg nebo DBP > 110 mmhg v klidu renální insuficience nejasné etiologie Cr > 150 bez objasnění etioologie zhoršení renálních funkcí po zahájení terapie ACE inhibitory nebo AT blokátory akutní plicní edém bez jasné kardiální příčiny (AIM, dysfunkce levé komory srdeční, chlopenní vady) s hypertenzí v úvodu s dobrou EF LK přítomnost významné aterosklerózy v jiném povodí koronární postižení (kmen nebo 3 VD) periferní postižení (karotidy, ICHDK IIb, aneuryzma břišní aorty) Tabulka 2. Základní charakteristiky souboru PTRA charakteristika celkový soubor indikace hypertenze indikace renální insuficience n 35 19 16 věk 69 (49 82) 68,5 69,4 muži/ženy 24/11 13/6 11/5 rizikové faktory aterosklerózy HT HLP DM kouření rozsah aterosklerózy ICHS ICHDK CMP aneuryzma břišní aorty koronární postižení 1VD 2VD 3VD kmen LCA EF LK nad 50 % 30 50 % pod 30 % revaskularizace PCI CABG charakter výkonu elektivní ad hoc ad hoc+ PCI 100 % (35/35) 86 % (30/35) 54 % (19/35) 46 % (16/35) 91 % (31/35) 37 % (13/35) 34 % (12/35) 7 % (2/35) 26 % (9/35) 31 % (11/35) 23 % (8/35) 11 % (4/35) 65 % (23/35) 20 % (7/35) 15 % (5/35) 46 % (16/35) 29 % (10/35) 29 % (10/35) 37 % (13/35) 34 % (12/35) 100 % (19/19) 89 % (17/19) 47 % (9/19) 53 % (10/19) 89 % (17/19) 32 % (6/19) - 32 % (6/19) 26 % (5/19) 21 % (4/19) 11 % (2/19) 74 % (14/19) 21 % (4/19) 5 % (1/19) 63 % (12/19) 32 % (6/19) 100 % (16/16) 81 % (13/16) 62 % (10/16) 38 % (6/16) 94 % (15/16) 44 % (7/16) 31 % (5/16) 13 % (2/16) 38 % (6/16) 25 % (4/16) 13 % (2/16) 56 % (9/16) 25 % (4/16) 56 % (9/16) 81 % (13/16) 38 % (6/16) technická úspěšnost 100 % (35/35) 100 % (19/19) 100 % (16/16) Angioplastika renální tepny s implantací stentu (PTRA) Hodnotíme soubor celkem 35 nemocných (u prvních 5 nemocných byl výkon proveden v roce 2004, systematický angiografický screening v roce 2005 vedl k indikaci výkonu u 30 nemocných). Základní charakteristiky souboru jsou uvedeny v tabulce 2. Průměrný věk souboru byl 69 let (49 82), převažovali muži (24/35). Výskyt rizikových faktorů: hypertenze 100 %, porucha metabolizmu lipidů 86 %, diabetes mellitus léčený perorálními antidiabetiky či inzulinem 54 %, kouření 46%. Rozsah aterosklerózy v jiném povodí byl následující: ICHS 91 % (1VD 26 %, 2VD 31 %, 3VD 23 %, kmen 11 %), ICHDK (limitující klaudikace nebo rekonstrukční operace) ve 37%, postižení karotických tepen (významná stenóza nebo stav prodělaná cévní mozková příhoda) ve 34 %, u 2 nemocných aneuryzma břišní aorty. 13

Indikací k výkonu byla renovaskulární hypertenze u 19 nemocných (54%), chronická renální insuficience u 12 nemocných (35%), akutní renální selhání u 4 nemocných (11%). Výkon byl proveden elektivně u 10 nemocných (29%), ad hoc navazující na diagnostickou koronarografii u 25 nemocných (71%), přičemž současně s PTRA byla v jednom sezení provedena PCI u 12 nemocných (34%). Technická úspěšnost výkonu byla 100 %, přístupová cesta byla u většiny nemocných femorální tepna, u dvou nemocných radiální tepna, ve většině případů se jednalo o aterosklerotické postižení odstupu renální tepny s kalcifikacemi (30 nemocných), u 4 nemocných byla postižena sekundární renální tepna, pouze v jednom případě šlo o restenózu po předchozí PTRA. Převažovala technika primárního stentingu (24 nemocných, tj. 69 %), průměrná velikost stentu 6,0 mm (5,5 7,0) v délkách 12 nebo 18 mm (1 24 mm). Množství podané kontrastní látky nepřekročilo 3 ml/kg hmotnosti, u nemocných s renální insuficiencí nejvýše 150 ml v jednom sezení. Komplikace výkonu: 1 dissekce renální tepny za stentem (bez poruchy perfuze leviny či renálních funkcí, s úplným zhojením při kontrolní angiografii), 1 pseudoaneuryzma femorální tepny zhojené konzervativně. Kontrastní nefropatii (zvýšení kreatininu o 44 µmol/l a více nebo více jak o 25 % výchozí hodnoty za 48 72 hodin po výkonu) jsme nezaznamenali. Hodnocení efektu provedené PTRA A. skupina nemocných s indikací hypertenze (n=19) Základní charakteristiky souboru uvádí tabulka 2. Nemocní měli kumulaci rizikových faktorů a vysoký výskyt významného aterosklerotického postižení dalších povodí. Indikací k PTRA byla u všech nemocných obtížně korigovaná hypertenze (před PTRA nemocní užívali v průměru 3,5 antihypertenziv), která často měla náhlý vznik. Zvýšený afterload vedl současně k akceleraci námahové anginy pectoris u nemocných s chronickou ICHS, u 2 nemocných ke vzniku plicního edému se zachovalou funkcí levé komory srdeční nebo zhoršení námahové dušnosti u nemocné se středně významnou mitrální regurgitací. Technická úspěšnost PTRA byla 100 %, u všech nemocných byl implantován stent průměrného kalibru 6 mm (5,5 7 mm), délky 12 24 mm podle typu postižení. Výkon byl proveden v 63 % v návaznosti na diagnostickou angiografii, přičemž ve 32 % byla současně provedena PCI. Elektivně byly výkony prováděny u prvních pacientů nebo v případě nutnosti objednání speciálního instrumantária (radiální přístup, dlouhý stent). Klinický efekt: úplné normalizace hodnot krevního tlaku bylo docíleno u 5 nemocných (26 %). U 9 nemocných (47 %) došlo ke zlepšení (zlepšení kompenzace krevního tlaku a/nebo snížení počtu či dávky antihypertenzní medikace), posledních 5 nemocných (26 %) pro krátký follow-up nehodnotíme. Průměrné hodnoty kreatininu v této skupině byly 88 µmol/l před výkonem a 98 µmol/l po výkonu. Komplikace výkonu: u jednoho nemocného jsme pozorovali dissekci renální tepny za stentem s úplným zhojením při kontrolní angiografii (normalizace krevního tlaku, renální funkce v normě). B. skupina nemocných s indikací renální insuficience (n=16) Do této skupiny jsme zařadili nemocné se vstupní hodnotou kreatininu nad 150 µmol/l. Základní charakteristiku souboru uvádíme v tabulce 2. Jedenáct z 16 pacientů měli chronickou renální insuficienci (CHRI, průměrná hodnota kreatininu 202 µmol/l), u 4 dalších nemocných se jednalo o akutní renální selhání při solitární funkční ledvině (2 z nich krátce dialyzováni již před výkonem, průměrná hodnota kreatininu 491 µmol/l). Vysoké klinické riziko těchto nemocných dokumentuje i emergentní charakter výkonu u 3 nemocných v šokovém stavu při umělé plicní ventilaci pro plicní edém (1 v akutní fázi infarktu myokardu s elevacemi ST úseku při současné primární PCI kmene levé věnčité tepny, 1 u nemocného s akutním plicním edémem při NSTEMI současně s PCI kmene levé věnčité tepny a ramus interventricularis anterior, 1 u nemocného s akutním renálním selháním ve fázi anurie a plicním edémem při NSTEMI na podkladě difuzního postižení 3 věnčitých tepen s indikací CABG ve 2. době). Klinický efekt: u nemocných s CHRI došlo ke zlepšení renálních funkcí u 4 nemocných, u zbývajících 7 jsme zazanamenali stabilizaci renálních funkcí, průměrné hodnoty kreatininu před výkonem 202 µmol/l, po výkonu 174 µmol/l. U 4 nemocných s akutním renálním selháním došlo u všech nemocných k akutnímu poklesu hodnot kreatininu z průměrné hodnoty 491 µmol/l na 334 µmol/l, u obou dialyzovaných nemocných došlo k obnově diurézy (u jednoho z nich po 3 měsících došlo opět k akutnímu renálnímu selhání, CT angiografie prokázala průchodný stent bez zúžení, nemocný následně absolvoval CABG, v současnosti je dialyzován). Diskuze Aterosklerotické postižení renálních tepen je časté a stoupá s věkem. Prevalence postižení (stenóza nad 50 %) je udávána kolem 4 % v pitevních materiálech, je častější u nemocných vyššího věku, u nemocných s ICHS, po infarktu myokardu či cévní mozkové příhodě. Angiografický screening u selektovaných nemocných s prokázanou významnou aterosklerózou v jiném povodí (koronární nemoc, ICHDK, postižení karotid) nebo s klinickým podezřením (hypertenze, přechodný plicní edém, renální insuficience) uvádějí incidenci nejčastěji kolem 10 % (rozmezí 4 28 %), v závislosti na přítomnosti aterosklerózy v jiném povodí, stupni hypertenze a přítomnosti diabetes mellitus. V našem souboru byla incidence 10,7 %. Dosavadní běžná praxe je, že nemocný s podezřením na stenózu renální tepny je postupně vyšetřen nejprve neinvazivně pomocí dopplerovské ultrasonografie a následně CT angiografií nebo pomocí magnetické rezonance (funkční perfuzní zátěžové testy mají řadu omezení u bilaterálního postižení i chronické renální insuficience). Tento přístup vychází ze situace, kdy se na stenózu renální tepny myslí. Cílem naší práce bylo upozornit na situaci, kdy se primárně na významné postižení renálních tepen nemyslí a v klinickém obraze často dominuje jiná symptomatologie. Randomizované studie, které hodnotí efekt PTRA v indikaci hypertenze, jsou nekonkluzivní. Randomizovaná studie DRASTIC Study (4) neprokázala významný rozdíl mezi skupinou řešenou PTA proti skupině léčené konzervativně, nemocní po PTA vyžadovali méně antihypertenziv po 12 měsících sledování (2,1 vs 3,2 antihypertenzní medikace). Malý počet nemocných (n=106), vstupní kritéria (stenóza 50 % a více), technika výkonu (PTA bez stentu), stejně tak jako častý crossover ve skupině konzervativně léčených (44 %) komplikují definitivní závěry. V literatuře jsou jako indikace k PTRA nejčastěji uváděny: 1. nemocní s obtížně kontrolovanou hypertenzí (3 a více antihypertenziv) 2. nemocní se zhoršením renálních funkcí po zahájení léčby ACE inhibitory či AT blokátory 3. nemocní s vysokým kardiovaskulárním rizikem a významným vaskulárním postižením v dalších povodích (zejména ICHS) 4. nemocní s rekurentním plicním edémem a hypertenzí při zachovalé systolické funkci levé komory srdeční. V našem souboru v této skupině převažovali nemocní s ICHS (90 %, po PCI nebo CABG 70 %), často vedoucím příznakem byla akcelerovaná námahová angina pectoris. PTRA v indikaci chronické renální insuficience při přítomnosti zpravidla kritické stenózy dominantní nebo solitární funkční ledviny (někdy označované termínem ischemická nefropatie) je v literatuře diskutabilní (5). Publikované práce prokazují zlepšení nebo zpomalení progrese poklesu renálních funkcí u 50 70 % nemocných, ale též zhoršení funkce až u 25 %. Jedná se však o malé soubory (25 resp. 23 nemocných), randomizované studie chybějí. Problematická je 14

předpověď efektu revaskularizace u nemocných s preexistujícím parenchymovým postižením (zejména diabetická nefropatie). Podíl nemocných s renální insuficiencí v našem souboru je překvapivě velký a vysvětlujeme si ho vysokým rizikovým profilem nemocných a rozsahem klinicky zjevné aterosklerózy ve více povodích. PTRA v indikaci akutního renálního selhání je popisována kazuisticky (6). Nemocní jsou často ve vážném stavu, hemodynamicky kompromitovaní, s preexistujícím renálním postižením (solitární funkční ledvina), dominuje kritická stenóza renální tepny, často charakteru akutního trombotického uzávěru a těžká hypoperfuze parenchymu ( slow-flow fenomen). Komplikací výkonu může být embolizace do parenchymu ledviny (sprej cholesterolu úloha distální protekce). V celkově kritickém stavu se na diagnózu akutního uzávěru renální tepny nemyslí. K angioplastice renální tepny používáme nízkoprofilové instrumentárium analogické koronárnímu vodící cévku 6 7F, supertenké vodiče, techniku primárního stentingu, ( coronary-like intervence). Technická schůdnost výkonu však nesmí být jedinou indikací. Nízký výskyt komplikací je dán šetrnou technikou výkonu, důraz klademe na celkové množství podané kontrastní látky (k vlastní PTRA potřebujeme 30 50 ml). Přestože jsme naprostou většinu výkonů prováděli v návaznosti na diagnostickou koronarografii a často společně s koronární angioplastikou, nezaznamenali jsme u žádného nemocného významné zhoršení renálních funkcí v souvislosti s výkonem. Adekvátní hydratace nemocných (podáváme fyziologický roztok 100 ml/hod ideálně již 3 hodiny před výkonem až 8 hodin po výkonu) je podmínkou, opatrnosti je třeba u nemocných s dysfunkcí levé komory srdeční (34 % nemocných v našem souboru). Upřesnění indikací přinesou až velké randomizované studie. V současnosti probíhají studie STAR (Evropa, 140 nemocných s renální insuficiencí, randomizace v letech 2000 2005, sledování 2 roky), ASTRAL (Velká Britanie, 1 000 pacientů se stenózou renální tepny, randomizace probíhá, sledování 5 let), CORAL (USA, 1 080 pacientů s hypertenzí, randomizace od r. 2004, sledování 5 let), jejich konečné výsledky jsou však očekávány až v letech 2007 2010, a to s ohledem na dostatečně velké soubory a přesnou metodologii (7, 8). Omezení Jsme si vědomi některých možných omezení: 1. hodnocení funkční významnosti angiograficky hraničních stenóz: v případě jednoznačné klinické indikace provádíme měření gradientu na stenóze zavedením 4F diagnostického katétru (cave: riziko dissekce), případně je možné použít supertenký vodič s tlakovým senzorem (metoda FFR); gradient na stenóze do 10 % středního tlaku je považován za funkčně nevýznamný (FFR nad 0,9) 2. podrobné hodnocení renálních funkcí před výkonem. Sledování hodnoty kreatininu, urey, glomerulární filtrace, proteinurie je cenné zejména u nemocných v indikaci renální insuficience; u nemocných v akutním stavu nejsou vždy všechny hodnoty dostupné; pro zhodnocení krátkodobého efektu výkonu je používán interval 30 dnů. Dlouhodobý efekt vyžaduje sledování nejméně 1 rok, v randomizovaných studiích až 5 let 3. použití protektivních filtrů při výkonu k zábrazně embolizací, zejména u komplexních lézí a renální insuficience; vzhledem k vysoké ceně jsme preferovali techniku primárního stentingu. Závěr Cílem naší práce bylo upozornit na problematiku postižení renálních tepen u pacientů indikovaných ke koronarografii. Rutinní angiografický screening na základě klinických indikací (8 % nemocných) odhalí významné postižení renální tepny u 10 % nemocných, v závislosti na rizikovém profilu vyšetřované populace. Řada nemocných se vymyká běžným schématům, překvapující je i podíl nemocných s akutními koronárními syndromy. Tito nemocní jinak unikají správné diagnóze a možnosti léčení. Na stenózu renální tepny bychom měli myslet v případě obtížně korigované hypertenze, při jejím náhlém zhoršení u nemocných ve věku klinické manifestace aterosklerózy v jiných povodích, a dále u nemocných s CHRI nejasné etiologie a povšechnou aterosklerózou. Vlastní PTRA je výkon obdobný koronární angioplastice. Klinický efekt je ve shodě s publikovanými daty. Riziko restenózy je obecně nízké (1/35 tj. 3 %), řešení spočívá v prosté redilataci. Riziko kontrastní nefropatie je nízké za předpokladu šetrné techniky výkonu a adekvátní hydratace nemocných. Dlouhodobé sledování nemocných po PTRA (zejména v indikaci renální insuficience) ve specializovaných nefrologických pracovištích je žádoucí. Zjednodušený diagnostický postup u katetrizovaných nemocných s možností provedení PTRA v jednom sezení s koronarografií a PCI považujeme za bezpečnou a klinicky efektivní metodu při dodržení uvedených indikačních kritérií.

KAZUISTIKY Kazuistika č. 1 Třiapadesátiletý muž, v roce 1996 CABG (RIA, RMS I,II,III, RIVP, RPLD), v roce 2000 rekurence AP pro uzávěr žilních BP provedena PCI RMS, ACD a RIVP. Pro rekurenci AP v roce 2005 re-skg průchodná LIMA, uzávěr periferie RC, RMS i ACD po PCI bez restenóz. Pro akceleraci hypertenze (200/100 mmhg při přijetí) provedena angiografie renálních tepen s nálezem těsné stenózy v odstupu pravé renální tepny. Ad hoc PTRA (stent 7,0/18 mm). Po výkonu normalizace TK a ústup námahové AP (obrázky 2, 3). Obrázek 2. Obrázek 3. Kazuistika č. 2 Nemocná 67 let, chronická fibrilace síní, hypertenze, dlouhodobě sledována po středně významnou mitrální regurgitaci při prolapsu a nekooptaci cípů. V posledním měsíci zhoršení dušnosti a kompenzace TK. Přijata ke katetrizačnímu vyšetření s úvahou operace mitrální chlopně. Echokardiograficky mitrální regurgitace 4/5 st při hypertenzi. Angiograficky lehký stupeň mitrální regurgitace, EF LK nad 60 %, normální SKG. Pro hypertenzi provedena angiografie renálních tepen s nálezem těsné stenózy sekun dární renální tepny vpravo. Ad hoc provedena PTRA (stent 5,5/12 mm), po výkonu normalizace TK (180/90 125/80 mmhg), echokardiograficky zmenšení významnosti mi regurgitace (3/5st), ústup námahové dušnosti (obrázky 4, 5). Obrázek 4. Obrázek 5. Kazuistika č. 3 Dvaapadesátiletý nemocný s HT, HLP, exkuřák, přijatý pro akutní koronární syndrom klidové stenokardie, bez EKG změn, Tn negativní. Koronarograficky zjištěna stenóza kmene ACS v bifurkaci, těsná stenóza ACD a významné stenózy v odstupech obou renálních tepen. Provedena PCI ACD (bare metal stent 3,0/13 mm) a současně PTRA pravé renální tepny (stent 6,5/12 mm) a ve druhé době PCI kmene ACS, RIA a RC (2 DES technikou T stentingu s kissing postdilatací 4,0 a 3,5 mm pro RIA a RC) a současně PTRA levé renální tepny (6,5/12 mm). Za 8 měsíců po výkonu provedena kontrolní angiografie všechny implantované stenty v koronárním i renálním řečišti bez restenózy, nemocný bez AP, normotenzní (obrázky 6 13).

Obrázek 6. Obrázek 7. Obrázek 8. Obrázek 9. Obrázek 10. Obrázek 11. Obrázek 12. Obrázek 13. Obrázek 14. Kazuistika č. 4 Osmapadesátiletý nemocný s DM léčený inzulinem, nefropatií, retinopatií a polyneuropatií, CHRI s již založeným shuntem, přechodně dialyzován, přeložen pro akutní koronární syndrom (NSTEMI s ischemií přední stěny) s plicním edémem v úvodu. Zjištěna dysfunkce LK, EF pod 30 %, MVD se stenózou kmene a RIA při chronickém uzávěru ACD, kritická stenóza odstupu dominantní levé ledviny. Provedena PCI kmene a RIA a PTRA levé ledviny (stent 7,0/18 mm), v dalším průběhu vysazena ionotropní, vazodilatační a diuretická i. v. léčba, obnova diurézy. Před výkonem rychlý vzestup hladin kreatininu z hodnot 260 na 370 µmol/l, po výkonu pokles na 240 mmol/l. Pozn: je patrné difuzní postižení tepen nižšího řádu a zpomalené vylučování (perfuze) ledvinného parenchymu obraz komplexní diabetické nefropatie (obrázky 14, 15). Obrázek 15. 17

Obrázek 16. Obrázek 17. Obrázek 18. Kazuistika č. 5 Dvaasedmdesátiletá nemocná, 1 měsíc po CMP s levostrannou hemiparézou, přeložena pro AKS s přechodnými ST elevacemi anterolaterálně. Angiograficky zjištěna ostiální kritická stenóza kmene ACS, chronický uzávěr ACD, výrazné stenózy odstupů všech tepen oblouku aorty, kritická stenóza a. renalis l. sin. Periferní tlak na obou pažích 160/50 mmhg systol., centrálně v aortě 230/120 mmhg. Řada přidružených komplikací (vřed esophagu a eroze žaludku, ICHS- stp. aortofemorální by-passu). Akutně provedena PCI kmene ACS a PTRA vlevo. Po výkonu bez stenokardií, příznivý efekt na hypertenzi (periferní TK 90/systol), bez AP, dominuje neurologické postižení (plegie vlevo) (obrázky 16 19). Obrázek 19. Literatura 1. Fernando D, Garasic J. Percutaneous intervention for renovascular disease: rationale and patient selection. Curr opin Cardiol, 19(6); 2004: 582 588. 2. Safian RD, Textor SC. Medical progress: renal artery stenózis. N Engl J Med 344; 2001: 431 442. 3. Zalunardo N, Tuttle KR. Atherosclerotic renal artery stenózis: current status and future directions, Curr Opin Nephrol Hypertes, 2004; 13(6): 613 621. 4. van Jaarsfeld BC, Krijnen P, Pieterman H. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-artery stenózis. Dutch Renal Artery Stenózis Intervention Cooperative study group. N Engl J Med 200; 342: 1007 1014. 5. Textor SC. Ischemic nefropathy: where are we now? J Am Soc Nephrol, 2004; 15(8): 1974 1982. 6. Peregrin JH, et al. Obnova funkce ledviny po úspěšné PTRA u nemocných s ledvinným selháním a dialýzou trvající dny až týdny. Čes Radiol 2001; 55(3): 188 193. 7. Faxon DP, Creager MA, Smith SC. Atherosclerotic vascular disease conference: Executive summary: Atherosclerotic vascular disease conference proceeding for healthcare professionals from a special writing group of the American heart Association. Circulation 2004; 109(21): 2595 2604. 8. Rundback JH, Sacks D, Kent K. Guidelines for the reporting of renal artery revascularization in clinical trials. Circulation, 2002; 106(12): 1572 1585. 18