MASARYKOVA UNIVERZITA

MASARYKOVA UNIVERZITA PEDAGOGICKÁ FAKULTA Katedra speciální pedagogiky Orientace veřejnosti v problematice neurogenních poruch komunikace Diplomová práce Brno 2012 Vedoucí bakalářské práce: doc. PaedDr. Jiřina Klenková, Ph.D. Vypracovala: Bc. Táňa Jakubcová 1

Prohlášení Prohlašuji, že jsem závěrečnou diplomovou, vypracovala samostatně, s využitím pouze citovaných literárních pramenů, dalších informací a zdrojů v souladu s Disciplinárním řádem pro studenty Pedagogické fakulty Masarykovy univerzity a se zákonem č. 121/2000 Sb., o právu autorském, o právech souvisejících s právem autorským a o změně některých zákonů (autorský zákon), ve znění pozdějších předpisů. Souhlasím, aby práce byla uložena na MU v knihovně Pedagogické fakulty a byla zpřístupněna ke studijním účelům. V Brně 28. 3. 2012 Táňa Jakubcová 2

Poděkování Děkuji vedoucí diplomové práce doc. PaedDr. Jiřině Klenkové, Ph.D. za odborné vedení, věnovaný čas a cenné připomínky. 3

OBSAH Úvod 5 1 Neurogenní poruchy komunikace 6 1.1 Vymezení pojmu neurogenní poruchy komunikace 6 1.2 Etiologie neurogenních poruch komunikace 8 1.3 Klasifikace neurogenních poruch komunikace 11 1.4 Diagnostika a terapie neurogenních poruch komunikace 14 2 Afázie 19 2.1 Vymezení pojmu afázie 19 2.2 Etiologie a symptomatologie afázie 20 2.3 Klasifikace a diagnostika afázie 24 2.4 Terapie a prognóza afázie 30 3 Péče o jedince s neurogenními poruchami komunikace 33 3.1 Péče o jedince s neurogenní poruchou komunikace v akutním stádiu 33 3.2 Péče o jedince s neurogenní poruchou komunikace v chronickém stádiu 36 3.3 Jedinec s neurogenní poruchou komunikace v rodině a okolí 38 3.4 Osobnost jedince s neurogenní poruchou komunikace 42 4 Orientace veřejnosti v problematice neurogenních poruch komunikace 46 4.1 Cíle výzkumu, metodologie 46 4.2 Volba a popis výzkumného vzorku 47 4.3 Vlastní výzkum 49 4.4 Analýza výsledků 50 4.5 Závěry šetření, návrhy pro praxi 63 Závěr 69 Shrnutí 70 Použitá literatura 71 Seznam příloh 73 4

Úvod Podle Z. Heluse (2003, s. 85) je komunikace jedním ze základních způsobů uskutečňování naší mezilidské vzájemnosti, sociálnosti. Z toho vyplývá, ţe pokud je komunikační schopnost narušena, má to pro daného jedince určité následky v mnoha oblastech ţivota. Pro tuto práci jsem si z rozsáhlé oblasti narušené komunikační schopnosti člověka vybrala získané neurogenní poruchy komunikace, a to zejména proto, ţe jsem měla moţnost pracovat s lidmi s tímto druhem narušené komunikační schopnosti. Kdyţ jsem se chtěla o své záţitky podělit s někým blízkým, zjistila jsem, ţe prakticky nikdo nevěděl, o co se jedná. Tuto práci jsem se rozhodla psát právě kvůli jedincům, u kterých byla diagnostikována afázie, a kteří projevili svou obrovskou vůli a snahu. Ráda bych, aby lidé, se kterými se setkají, něco věděli o jejich situaci a nepovaţovali takové jedince za hloupé, protoţe tomu tak určitě není. Cílem diplomové práce je zjistit, jaká je úroveň znalostí veřejnosti v problematice neurogenních poruch komunikace a jaké faktory úroveň znalostí ovlivňují. Práce je rozdělena na dvě části, část teoretickou, která vychází z odborné literatury, a část praktickou, kde je stěţejní výzkum a analýza jeho výsledků. Teoretická část se skládá ze tří kapitol. První kapitola vymezuje pojem neurogenní poruchy komunikace a zabývá se etiologií, klasifikací, diagnostikou a terapií neurogenních poruch komunikace. Druhá kapitola je věnována oblasti afázie z hlediska etiologie, diagnostiky, symptomatologie, klasifikace, terapie a prognózy dalšího průběhu afázie. Třetí kapitola je věnována péči o jedince s tímto druhem narušené komunikační schopnosti v rodině ale také z časového hlediska průběhu péče. Prostor je v této kapitole vymezen i pro vývoj nebo změny osobnosti jedince s neurogenní poruchou komunikace. Závěrečná část práce obsahuje analýzu získaných dat a jejich interpretaci. Vzhledem k cíli práce byla zvolena kvantitativní metoda. Výzkum byl realizován pomocí dotazníků. Součástí práce je soubor příloh. 5

1 Neurogenní poruchy komunikace 1.1 Vymezení pojmu neurogenní poruchy komunikace nebo si představte, že se probudíte a nebudete schopni mluvit nebo že to, co řeknete, nebude to, co jste chtěli říct. Nebo že vám slova, která uslyšíte, budou připadat, jako by byla v cizím jazyce. Mnozí z nás měli úzkostný sen, v němž jsme museli psát test, a když jsme se na něj pořádně podívali, zjistili jsme, že je v jazyce, kterému nerozumíme. A přesto jsme i v tom snu věděli, že bychom mu rozumět měli. Ti, kterým se to stalo, si jistě vybaví ten pocit panické hrůzy. Někteří lidé se však z takového snu nikdy neprobudí, protože to v jejich případě není sen, ale realita. (G. Altmann, 2005, s. 205, in K. Neubauer, 2007, s. 11) Odborných definic neurogenních poruch je mnoho, ale toto Altmanovo pojetí se jeví jako velice lidské a výstiţné. Problematika neurogenních poruch komunikace je poměrně komplikovaná a to zejména z toho důvodu, ţe se zde vyskytují nejméně tři sloţky těchto poruch, kterým se věnuje mnoho vědních oborů, a na problematiku neurogenních poruch komunikace se zaměřují ze svého úhlu pohledu. Podle K. Neubauera (2007) se jedná zejména o sloţku lingvistickou, neurogenní a kognitivní. Z. Cséfalvay a P. Traubner (1996, s. 15, in K. Neubauer, 2007, s. 13) definují neurogenní poruchy komunikace takto: Jde o získané postižení komunikačních schopností zasahující veškeré modality řeči (expresivní a receptivní, mluvenou a psanou řeč) a v různé míře i veškeré roviny jazykového systému (foneticko-fonologickou, morfologicko-syntaktickou, lexikálně-sémantickou a také pragmatickou). K. Neubauer (2007) také spatřuje problém v tom, ţe česká logopedie, potaţmo medicína, neuropsychologie atd. nerozlišuje dostatečně pojmy jazyk a řeč. Naproti tomu v zahraničí jsou tyto pojmy striktně rozlišovány, coţ např. umoţňuje dysartrii označit neurogenní motorickou poruchou řeči a afázii jazykovou neurogenní poruchou. K. Neubauer (2007, s. 16) se snaţí definovat jazykovou poruchu jako skutečnost, že při primárně nepoškozených motorických modalitách (respirace, fonace, artikulace, rezonance) dochází k obtížím v užití jazykového vyjádření u postiženého člověka. Projev je nápadně odlišný od kodifikované normy jazykového vyjadřování v daném sociálním prostředí, je stigmatizovaný a vede ke ztížení až znemožnění dorozumění se s okolím. 6

Jsou zasaženy i další formy sdělení informací písemná, popř. manuální forma vyjádření s užitím jazykového kódu. Percepční jazyková porucha v sobě zahrnuje obtíže v dekódování orální řeči, písma, případně manuální formy sdělení. K. Neubauer (2007, s. 16) definuje i motorickou řečovou poruchu jako skutečnost, že při primárně nepoškozených jazykových schopnostech člověka (lexikon, morfologie, syntax, pragmatika) dochází k obtížím v možnosti srozumitelně se vyjádřit orální řečí. Projev je nápadně odlišný od kodifikované normy výslovnosti v daném sociálním prostředí, je stigmatizovaný a vede ke ztížení až znemožnění dorozumění s okolím. Nejsou primárně zasaženy další formy sdělení informací písemná, popř. manuální forma vyjádření s užitím jazykového kódu. Ovšem přidružené poruchy motoriky končetin mohou praktické využití těchto forem komunikace částečně či úplně blokovat. Získané neurogenní poruchy komunikace v současné době dělíme podle K. Neubauera (2007) do čtyř skupin na základě dominantní příčiny poruchy. Můţe se jednat o poruchu motorických řečových mechanismů. Do této skupiny řadíme dysartrii a řečovou dyspraxii. Další skupina se týká poruchy individuálního jazykového systému, kam patří afázie, které je věnován poměrně velký prostor v další části diplomové práce. Mezi poruchy kognitivně-komunikačních funkcí patří demence, poruchy verbální paměti a dalších funkcí na bázi traumatu centrální nervové soustavy (CNS). Do poslední skupiny, poruch primárních funkcí orofaciálního traktu patří dysfagie a orální dyspraxie. Jednotlivým neurogenním poruchám je věnována jedna z následujících kapitol. Oblast získaných neurogenních poruch komunikace, jak uvádí K. Neubauer (2007), který se této problematice u nás věnuje nejdůkladněji, je velice obsáhlá a proto se stala středem zájmu mnoha vědních oborů, mezi které patří např. klinická logopedie, neurologie, neurofyziologie, neuropsychologie, klinická psychologie, psycholingvistika nebo neurolingvistika. 7

1.2 Etiologie neurogenních poruch komunikace Problematika neurogenních poruch komunikace se podle K. Neubauera (2007) dotýká poměrně významné části obyvatelstva dospělých a zejména stárnoucích osob. Hlavním důvodem je fakt, ţe neurogenně podmíněné postiţení je velice často spjato se vznikem komunikačních poruch. Autor uvádí, ţe aţ ve 33% případech cévních mozkových příhod se vyskytuje i narušená komunikační schopnost. Aţ u další pětiny se můţe postiţení projevit po delším čase. Např. v Německu dochází ročně ke vzniku afázie aţ u 10 tisíc obyvatel, coţ je nemalé číslo. Také u nás se objevuje poměrně vysoké číslo v souvislosti se vznikem přetrvávající afázie. Jedná se aţ o tisíc lidí ročně. Na základě předchozích informací se můţeme domnívat, ţe tato problematika se dotýká mnoha obyvatel České republiky, ať se jedná o přímo postiţené nebo jejich rodinné příslušníky a blízké okolí. Proto má význam snaţit se o to, aby co nejvíce obyvatel České republiky mělo kvalitní a dostatečné informace o neurogenních poruchách komunikace a orientovalo se alespoň na základní úrovni v této problematice. Faktem je, jak uvádí K. Neubauer (2007, s. 31), ţe fatická porucha, znemožňující kvalitní řečovou komunikaci s okolím, čtení, psaní a početní výkony, je jednou z nejzávažnějších a nejmučivějších poruch, jakým může být člověk vystaven. P. Enderby a J. Emerson (1996, in K. Neubauer, 2007) uvádí, ţe aţ 280 osob na 100 tis obyvatel ročně trpí získanou dysartrií. Etiologie můţe být v tomto případě rozmanitá. Od cévních mozkových příhod, lézí mozkové tkáně, úrazů hlavy nebo degenerativních neurologických onemocnění. Stejní autoři dokonce uvádějí, ţe výskyt dysartrie na 100 tisíc obyvatel ročně je častější neţ výskyt afázie ve stejném poměru. K. Neubauer (2007) uvádí, ţe vznik neurogenních poruch komunikace mají na starosti nejčastěji čtyři základní příčiny. Jedná se o cévní onemocnění mozku, traumatické postiţení CNS, nádory a infekce CNS a degenerativní onemocnění CNS. Cévním mozkovým příhodám je vyhrazena i část kapitoly zaměřené na afázii, kde je této problematice věnováno více pozornosti. Toto onemocnění je právem povaţováno za jedno z nejobávanějších na celém světě, jak uvádí Z. Seidl a J. Obenberger (2004), a to zejména z toho důvodu, ţe cévní mozkové příhody jsou ve všech státech Evropy třetí nejčastější příčinou úmrtí. Cévní mozková příhoda je charakteristická tím, 8

ţe vzniká náhle. Mezi nejpatrnější a nejčastější následky patří podle L. Poledníkové (2006) poruchy hybnosti. Pokud se jedná o hemiparézu, dochází k částečné poruše hybnosti končetin jedné poloviny těla. V případě hemiplegie je hybnost končetin jedné poloviny těla znemoţněna zcela. V takovém případě dochází podle L. Carrera (2004) k motorické ztrátě a ochablosti svalů obličeje nebo právě celé poloviny těla. L. Poledníková uvádí (2006), ţe člověk takto postiţený často vypadá následkem hybné poruchy v obličeji zamračený, protoţe svaly obličeje jsou velmi slabé. Mohou se vyskytovat problémy se zavíráním oka, úst, poruchy salivace a polykání. Ochablost svalstva se týká i svalů rtů, jazyka a hrdla, coţ má neblahé následky na komunikační schopnost takového jedince. Z. Kalita (2006) zmiňuje cévní mozkovou příhodu jako moţnou příčinu vzniku demence (tzv. cévní, vaskulární demence), nebo jako spouštěč pro vznik nebo zhoršení Alzheimerovy choroby. L. Carrero (2004) zmiňuje moţné komplikace, které mohou provázet cévní mozkové příhody. Následkem poškození mozku můţe dojít i k poruchám sluchu a zraku, které mohou během několika týdnů odeznít. K. Neubauer (2007) přináší k této problematice velice zajímavé informace. Podle výzkumů aţ 60% osob po cévní mozkové příhodě trpí určitým stupněm poruchy hybnosti a mentálních funkcí, především řečových a komunikačních. Z toho vyplývá, ţe jen velice malý počet postiţených cévní mozkovou příhodou je bez následků. Důleţitou a poměrně povzbudivou informací je fakt, ţe aţ u 90% pacientů po cévní mozkové příhodě, kteří přeţijí, dochází k různě rychlému a různě kvalitnímu návratu porušených funkcí v rozmezí jednoho i více let. Nejčastěji se setkáváme s cévními mozkovými příhodami u jedinců kolem 60-75 let, ale poslední roky je však zachycen trvalý trend sniţování věku pacientů. Další moţnou příčinou vzniku neurogenních poruch komunikace jsou traumatická postižení CNS. Podle K. Neubauera (2007) se jedná o druhou nejčastější příčinu vzniku neurogenních poruch a to zejména kvůli vysokému počtu dopravních nehod. Aţ u poloviny dopravních nehod dochází k poranění mozku a u 30% z tohoto počtu dochází ke vzniku narušené komunikační schopnosti. M. Preiss (1998) uvádí, ţe specifikem této skupiny je nesourodost, kdy pacienti s lehkým poraněním mozku 9

nemusí mít ţádné následky, a v některých případech jsou následky velice závaţné. M. Preiss (1998) zmiňuje čtyři základní skupiny úrazů podle váţnosti poškození. Mezi lehké úrazy hlavy je řazen otřes mozku (komoce), který se vyskytuje nejčastěji. Zhmoţdění mozku (kontuze) a nekomplikované krvácení patří do skupiny středně těţkých úrazů hlavy. Pokud je pacient v bezvědomí alespoň 6 hodin, úraz hlavy je diagnostikován jako těţký. Podle M. Preisse (1998) tuto skupinu tvoří asi desetina všech úrazů hlavy a tito pacienti potřebují nejvíce péče zejména z hlediska času. Pacienti v perzistentním vegetativním stavu mohou nabýt vědomí aţ po několika letech od úrazu. Následky, se kterými se musí rodina i postiţený vyrovnat, jsou v těchto případech velice závaţné. T. Powell (2010) uvádí, ţe při traumatickém poškození mozku mohou být zasaţeny zároveň jak oblast Brocova, tak i Wernickeho, které mají vliv na komunikační schopnost jedince, kdeţto u cévních mozkových příhod bývají tyto oblasti zasaţeny izolovaně. J. Hort a R. Rusina (2007) ve své publikaci zmiňují kazuistiku dívky s traumatickým poškozením mozku následkem dopravní nehody, u které došlo ke vzniku dysartrie a afázie. Dívka byla v komatu 4 dny. I přes počáteční negativismus byla dívka přes těţké následky poškození mozku po třech letech schopna práce v chráněné dílně a její komunikační schopnosti i paměť se výrazně zlepšily. Nádory a infekce CNS jsou jednou z dalších moţných příčin vzniku neurogenních poruch komunikace. Mozkové tumory se podle K. Neubauera (2007) vyskytují aţ skoro u 3% všech neurologických pacientů. Vznik neurogenních poruch komunikace není podle Z. Saidla a J. Obenbergera (2004) většinou náhlý, ale jedná se o pozvolný průběh. Infekce CNS, jak uvádí J. Klenková (2006), se týká zejména encefalitidy (zánět mozku) a meningitidy (zánět mozkových blan), které mohou mít podle K. Neubauera (2007) negativní vliv na verbální paměť a řečovou komunikaci. Poslední významnou skupinou, která má vliv na vznik neurogenních poruch komunikace, jsou degenerativní onemocnění CNS a demence. Degenerativním onemocněním má K. Neubauer (2007) namysli zejména Parkinsonovu chorobu a neurologicky diagnostikovatelné syndromy s atrofií mozkové tkáně. Tato onemocnění se podílejí na pozvolném vzniku dysartrií a dyspraxií. Naproti tomu Alzheimerova choroba zapříčiňuje 50-65% všech demencí, které mají také za následek komunikační potíţe. 10

1.3 Klasifikace neurogenních poruch komunikace Jak je jiţ zmíněno v první kapitole, získané neurogenní poruchy komunikace jsou děleny do čtyř základních skupin. První skupina zahrnuje poruchy motorických řečových mechanismů.(dysartrie, řečová dyspraxie), druhá skupina poruchy individuálního jazykového systému, kam patří afázie. Do třetí skupiny poruch kognitivně-komunikačních funkcí je řazena demence a kognitivně-komunikační poruchy po traumatické lézi CNS. Do poslední skupiny poruch primárních funkcí orofaciálního traktu patří dysfagie a orální dyspraxie. Dysartrie je podle V. Lechty (1990, in E. Škodová, I. Jedlička, 2003, s. 237) narušení artikulace jako celku vznikající při organickém poškození centrálního nervového systému. Kromě globální poruchy hláskování jsou v různé míře přítomny i poruchy respirace, fonace, rezonance a prozódie. Předpona dys znamená míru poruchy, kdy anartie je úplná neschopnost artikulovat a dysartrie představuje sníţenou schopnost motorické realizace řeči. U tohoto druhu narušené komunikační schopnosti dochází podle J. Klenkové (2006) k poruše inervace artikulačních hybných orgánů. Etiologie dysartrie se dělí podle období, kdy došlo k působení negativních faktorů. Jedná se o prenatální období (úrazy a onemocnění matky, krvácení do mozku plodu při nedostatku vitamínu K, Rh-inkompatibilita, nedonošenost), perinatální období (asfyxie během porodu, krvácení během porodu), postnatální období (meningitida, encefalitida, horečnatá onemocnění) a příčiny působící v pozdějším věku (cévní onemocnění, zánětlivá onemocnění mozku nebo úrazy hlavy). T. Powell (2010) uvádí jako častou příčinu vzniku získané dysartrie poškození mozkového kmene. Získaná dysartrie se dělí podle místa léze, jak uvádí V. Lechta (2011), na flakcidní, spastickou, hypokinetickou, hyperkinetickou, ataktickou a smíšenou. Řečová neboli verbální dyspraxie, se podle F. Darleye, A. Aronsona a J. Browna (1975, in M. Preiss, 1998) pohybuje na rozmezí dysartrie a motorické afázie. K. Neubauer (2007) dodává, ţe u řečové dyspraxie nejsou svaly oslabeny, není zde porucha svalového tonusu ani koordinace, ale je narušeno programování řeči samé. Tato porucha se projevuje tím, ţe u postiţeného můţeme pozorovat chyby při tvoření hlásek, přičemţ se chyby vyskytují nekonstantně. Postiţený chybně nastavuje mluvidla, 11

vázne řazení hlásek ve slově za sebou a objevují se i fonematické záměny, vynechávání nebo persevace artikulačních segmentů projevu a to zejména souhlásek. E. Roubíčková (1997, in M. Preiss, 1998) uvádí jako největší potíţ apraktiků potíţe s artikulací, které mají vliv na srozumitelnost projevu. Velice často se následkem těchto potíţí stane, ţe apraktik zpomalí tempo mluvy. Problémem zůstává odlišení dysartrie a afázie od verbální dyspraxie, ale k tomu mohou pomoci určité indicie. U řečové dyspraxie se podle K. Neubauera (2007) nevyskytují jazykové poruchy a agramatismy, čtení a psaní je také v normě a fonematické záměny se oproti dysartrii objevují nekonstantně. E. Roubíčková (1997, in M. Preiss 1998) dodává, ţe u verbální dyspraxie či apraxie se nemanifestují primárně potíţe v respiraci, fonaci a rezonanci. Podle P. Kulišťáka (2003) se u těchto pacientů objevují tzv. ostrůvky plynulé řeči, které mají spíše charakter navyklých frází nebo automatického mluvního projevu. Největší deficit se projevuje ve spontánním projevu. M. Preiss (1998, s. 280) uvádí, ţe demence jako globální úbytek paměťových a intelektových schopností se projevuje poruchami verbální paměti a užití řeči pro smysluplnou komunikaci, nikoliv prvotně poruchami řečovými a jazykovými. E. Škodová a I. Jedlička (2003) povaţují počet osob, které jsou ohroţené vznikem demence provázených poruchami řečové komunikace za alarmující. Tato problematika se týká zejména stárnoucích osob a zmiňovaní autoři povaţují tempo, jakým počet osob trpících demencí stoupá, v celosvětovém měřítku za tichou epidemii. Syndrom demence je podle K. Neubauera (2007) souborem mnoha příznaků a jedním z nich je úbytek kognitivních funkcí, zejména paměti a intelektu. Mezi další příznaky patří i poruchy chování, poruchy verbální a neverbální komunikace a často i psychické poruchy. J. Lubinski (1991, in M. Preiss, 1998) dělí demence do čtyř skupin. První skupinu tvoří kortikální demence, kam patří Alzheimerova choroba a Pickova nemoc. Mezi subkortikální demence je zařazena Parkinsonova nemoc a Huntingtonova chorea. Do smíšených demencí patří Vaskulární demence a Creutzfeldt-Jakobova nemoc. Do poslední skupiny, diferenciálních onemocnění, byla zařazena afázie po traumatech CNS nebo CMP, pozvolná progredující afázie a pseudodeprese, které je třeba odlišit. Jak uvádí K. Neubauer (2007) např. u Alzheimerovy choroby se velice často vyskytují 12

problémy s vybavováním slov a v progresivním vývoji choroby se přidruţují další obtíţe jako narušené vnímání slov, zhoršení paměti a prostorové orientace, vnímání a rozhodování. Pickova nemoc je charakteristická tím, ţe takový jedinec má potíţe s porozuměním a jeho mluvní projev je váhavý a rozvláčný. Vyskytují se zde i četné problémy v oblasti syntaxe. Parkinsonova choroba a syndrom demence postihuje motorickou realizaci řeči, ale jazykové dovednosti jsou porušeny minimálně. Hlas je ve většině případů dyšný a abnormální svou výškou a zabarvením. Huntingtonova choroba, kterou také řadíme do skupiny demencí, vystihují problémy jazykových schopností v oblasti pojmenování a potíţe v realizaci delšího spontánního projevu. Velice často je zde přidruţena i dysartrie. Vaskulární demence, která je zařazena do skupiny smíšených demencí, se projevuje v závislosti na lokalizaci a rozsahu léze sníţenými jazykovými i motorickými schopnostmi. Poslední smíšená demence, Creutzfeldtova-Jakobova nemoc, je v poslední fázi provázena afázií, apraxií a agnózií. Kognitivně-komunikační poruchy po traumatické lézi CNS patří také do skupiny poruch kognitivně-komunikačních funkcí. Pokud dojde k traumatické lézi CNS, dochází podle K. Neubauera (2007) pravidelně i k neurogenním poruchám komunikace, nejčastěji se jedná o afázii nebo dysartrii, ale dále se projevuje i narušení kognitivních funkcí a poruchy osobnostního vývoje a sociálního chování. S. Chapman, H. Levin a K. Culhane (1995, in K. Neubauer, 2007) uvádí, ţe dokonce ve 100% případů, kdy došlo následkem traumatického poškození CNS ke komatóznímu stavu, vzniká afázie či dysartrie. Vzorek tvořilo 125 pacientů. Tento fakt potvrzují i J. Šplíchal a Y. Angerová (1998, in K. Neubauer, 2007), kteří uvádějí, ţe narušení komunikační schopnosti po traumatu CNS se vyskytuje jako jedna z nejčastějších obtíţí. V souvislosti s narušenou komunikační schopností po traumatu CNS se velice často setkáváme s paměťovými poruchami, které mají vliv i na komunikační schopnost jedince. Můţeme se setkat s pojmy, které uvádí K. Neubauer (2007), jako např. amnestické syndromy kam patří anterográdní amnézie (porucha paměti pro nové informace, které přicházejí po vzniku amnézie), dále retrográdní amnézie (dochází ke ztrátě informací, které byly uloţeny před vznikem amnézie), posttraumatická amnézie (různě dlouho trvající paměťový výpadek ). Všechny tyto druhy amnézií mají vliv i na kvalitu komunikační schopnosti. U pacientů po traumatickém poškození CNS se můţeme setkat i s demenciálními syndromy, které provázejí demence. 13

Dysfagie neboli porucha polykání, se podle K. Neubauera (in V. Lechta, 2011) často vyskytuje v kombinaci s dysartrií, neboť poškození CNS má vliv i na schopnost respirace a příjmu potravy. Tato porucha můţe být pro jedince, jeţ jí trpí, velice nebezpečná a to zejména z toho důvodu, ţe zde hrozí nebezpečí vdechnutí stravy nebo tekutin do dýchacího ústrojí, coţ můţe být aţ ţivotu nebezpečné. V lehčích případech dochází ke ztíţení nebo znemoţnění příjmu potravy a tekutin. Jak uvádí M. Preiss (1998), tato porucha se vyskytuje velice často u Parkinsonovy nemoci, roztroušené sklerózy, u poúrazových stavů nebo následkem cévních mozkových příhod. Vzhledem k nebezpečí, která hrozí, je u těchto pacientů nutná spolupráce s odborníky z oblasti medicíny, kteří se podílejí i na terapii. Orální dyspraxie se projevuje podle K. Neubauera (2007) jako potíţ opakovat předvedené pohyby mluvidel, zejména pohyby jazyka, dolní čelisti a orofaciálních svalů. Potíţe vznikají zejména u napodobení dvou a více po sobě jdoucích pohybů mluvidel. Situaci můţe komplikovat i přítomnost různých forem neverbální dyspraxie. Neverbální dyspraxie se vyznačuje tím, ţe takový jedinec není schopen cíleně napodobovat motorické činnosti, kdeţto u řečové dyspraxie se objevuje deficit ve spontánním řečovém projevu. 1.4 Diagnostika a terapie neurogenních poruch komunikace Tuto problematiku velice přehledně a uceleně zpracoval K. Neubauer (2007). Jak je zmíněno v předešlé kapitole, mezi neurogenní poruchy komunikace se řadí mnoho druhů narušené komunikační schopnosti, coţ také ztěţuje diagnostiku samotnou. Je nutné provést diferenciální diagnostiku a poté se zaměřit na zjištěnou narušenou komunikační schopnost detailněji. Klinický logoped se u diagnostiky neurogenních poruch komunikace podle K. Neubauera (2007) zaměřuje na výkonnost pacienta v oblasti čtení, psaní, pojmenování, opakování, rozsah slovní zásoby, kvalitu sémantiky, prozodický faktorů a fonologii. Dále také diagnostikuje respiraci, fonaci, artikulaci, rezonanci, zaměřuje se i na vyšetření orální motoriky a schopnost polykání. Specifickými oblastmi vyšetření neurogenních poruch komunikace je zhodnocení úrovně funkcionální komunikace, prognóza dopadu jazykového deficitu na rozvoj 14

deficitu v komunikaci s okolím nebo také zhodnocení stavu zachovaných stránek komunikace versus oblastí, které byly zasaţeny. Cílem diagnostiky je podle K. Neubauera (2007) diferenciace neurogenních poruch komunikace. Je nutné zjistit, zda se jedná o afázii, dysartrii, dyspraxii v řeči nebo kognitivně-komunikační poruchu. Dále je nutné zjistit, jakého stupně narušená komunikační schopnost dosahuje. Ve většině případů se jedná o pětistupňovou škálu, jedině u dysartrie se vyskytuje škála třístupňová. Dalším úkolem je odhalit koexistující poruchy komunikační schopnosti jako např. kombinace afázie a dysartrie. V takovém případě je nutné určit dominující poruchu, která má závaţnější dopad na komunikační schopnost. V neposlední řadě je diagnostika zaměřena na určení druhu afázie a dysartrie. U dysartrie se podle V. Lechty (2003) zaměřujeme na diagnostiku respirace, artikulace, fonace, rezonance a kvality souvislého mluvního projevu. U syndromu demence, jak uvádí K. Neubauer (in E. Škodová, I. Jedlička, 2003) je nutná spolupráce několika odborníků, přičemţ diagnostický proces můţe trvat aţ půl roku. Neméně důleţitá je v tomto případě diagnostika kognitivních funkcí. U diagnostiky verbální dyspraxie, popř. apraxie je dle M. Preisse (1998) stále problémem přesné odlišení příznaků verbální dyspraxie, dysartrie a afázie. K. Neubauer (2007, s. 112) provedl výzkum, jehoţ výsledky jsou velice zajímavé pro účely této práce. Ve vzorku 135 pacientů s lézí CNS zjišťoval výskyt narušené komunikační schopnosti. Z výsledků výzkumu vyplývá, ţe u 135 pacientů bylo diagnostikováno 218 deficitů řečové komunikace, přes 50% osob vykazovalo více než jeden diferenciální deficit. Byla diagnostikována přítomnost všech zmiňovaných druhů neurogenních poruch komunikace, přičemţ dominující se stala afázie (56% osob), dále motorická řečová porucha (dysartrie, řečová dyspraxie) u 26% pacientů, a u 18% pacientů se vyskytovala kognitivně-komunikační porucha. Terapie neurogenních poruch komunikace vychází také z poznatků A. Kertezse (1995, in K. Neubauer, 2007), který se této problematice věnoval. Ten uvádí, ţe po traumatu CNS nedochází ke znovuobnovení spojů mezi neurony tkáně, ale dochází k reorganizaci mozkové tkáně. Předpokládá také, ţe neexistují nevyuţívané oblasti mozku, které by převzaly ztracené funkce. Po poškození mozku, ať traumatickém 15

či infekčním, se dle A. Kertezse stává obraz vzniklých neurogenních poruch komunikace dynamickým a právě z důvodu jeho vývoje a změn, je nutné opakovaně provádět vyšetření. Jako hlavní faktory, které mají vliv na obnovení funkcí, uvádí A. Kertezs (1995, in K. Neubauer, 2007) zejména velikost léze, její lokalizaci, etiologii a časový odstup od počátku léze a počátečních tíží poruchy. Velikost léze má zásadní význam v procesu úzdravy narušené komunikační schopnosti. U některých druhů afázie můţe dojít k situaci, ţe přidruţené části mozku, kde k poškození došlo a jeţ by mohly převzít funkci poškozené části mozku, podporují přetrvávání potíţí. Vzhledem k rozmanitosti typů neurogenních poruch komunikace je nutné přistupovat v některých případech individuálně. Terapie získané dysartrie je podle V. Lechty (2011) zaloţena na individuálním přístupu, kdy je snahou hledat principy a přístupy přiměřené věku a psychickému stavu pacienta. Terapeut můţe zvolit skupinovou nebo individuální formu terapie. Terapie samotná je podle S. Robertsona a F. Thompsona (1986, in V. Lechta, 2011) zaměřena zejména na relaxaci, rozvoj respirace, fonace, rozvoj koordinace a cílení hybnosti, dále na rozvoj a zlepšení artikulace, srozumitelnost a rychlost mluvy a v neposlední řadě na rozvoj prozódických faktorů řeči. Dalšími oblastmi, na jejichţ rozvoj se terapeut soustředí, je neverbální komunikace nebo schopnost rytmizace. Diplomová práce je zaměřena na neurogenní poruchy komunikace, které se vyskytují zejména u dospělé populace, a proto zde nebude věnován prostor vývojové dysartrii, která se týká zejména dětí. Terapie řečové dyspraxie můţe být často modifikací terapie dysartrie, protoţe je podle V. Lechty (2011, s. 316) také zaměřena na zlepšení procesu realizace jednotlivých hlásek, jejich iniciace a verbálního řazení. Důleţitá je, jak uvádí V. Lechta (2011, s. 316), zejména sebekontrola během artikulace a také sebekorekce chybných artikulačních pohybů. E. Roubíčková (1997, in M. Preiss, 1998) potvrzuje předešlé a doporučuje se zaměřit také na prozodické faktory řeči. Dalším typem neurogenních poruch komunikace je syndrom demence. Bohuţel, jak uvádí K. Neubauer (2007), je syndrom demence procesem, který se dá pomocí terapie ovlivnit, ale ne zvrátit. K zahájení terapie však musí dojít včas a pomocí adekvátních prostředků a strategií. Kvalitní a systematickou terapií můţe terapeut zmírnit a zpomalit 16

ztrátu psychických a fyzických funkcí. E. Škodová a I. Jedlička (2003) hovoří o potřebě stabilizace projevů syndromu demence, neboť hlavním cílem v procesu terapie je dle K. Neubauera (in E. Škodová, I. Jedlička, 2003, s. 193) maximalizace zachovaného komunikačního potencionálu pro udržení smysluplné komunikace pacienta s okolím po nejdelší možnou dobu jakýmikoli využitelnými formami. Jedinci s tímto syndromem, jak uvádí K. Neubauer (2007), jsou léčeni i medikamentózně, ale je velice důleţité, aby nebyli ponecháváni pasivitě a nečinnosti a léky byly podpořeny účinnou a intenzivní terapií, která je zaměřena zejména na psychické a fyzické funkce. Rozvíjet kognitivní funkce je podle P. Kulišťáka (2003) moţné terapií zaměřenou na rozvoj pozornosti, koordinace oko-ruka, jemné motoriky, zrakově-konstruktivních schopností, logického myšlení, percepční analýzy nebo prostorové organizace. Terapie paměťových funkcí po traumatech CNS je stále oblastí terapie neurogenních poruch komunikace, kde se vyskytuje mnoho nejasností. M. D esposito a M. Alexander (1995, in P. Kulišťák 2003) ve svém výzkumu uvádí, ţe u skupiny 54 pacientů s těmito potíţemi, nedošlo v nadpoloviční většině ke zlepšení paměťových funkcí ani po 10 letech od zahájení terapie. Podle zmiňovaných autorů, se na výsledcích terapie podílí mnoho faktorů, jejichţ vztahy a míra působení nejsou stále zcela objasněny. K léčbě se pouţívají metody uţití opakujících se úkolů, uţití kompenzačních pomůcek anebo reakcí na nové paměťové stimuly. U pacientů s poruchou polykání, dysfagií, se vyskytuje podle V. Lechty (2011) často dysartrie. U terapie dysfagie je potřeba týmová spolupráce zdravotnického personálu a klinického logopeda, který je dostatečně proškolen a má oprávnění k provádění terapie. Účinnou se v mnoha případech jeví změna konzistence stravy a techniky zaměřené na změnu funkce svalů, které se na příjmu stravy a polykání podílejí. Změna polohy těla nebo hlavy pacienta během příjmu potravy můţe mít také kladný vliv. Velice často se také uţívá pokynů, které pacientovi napoví, jak postupovat při přijímání potravy. Vhodná je zraková kontrola velikosti sousta u pacientů, kteří mají sníţenou citlivost v ústní dutině. Naopak vhodným postupem není splachování jídla tekutinou, ale např. snaha o suché polykání malých soust. Nezbytným je, jak dodává M. Preiss (1998), i cvičení orofaciální motoriky, které napomáhá posílení svalstva 17

jazyka a hltanu. Nápomocnou je stimulace polykání pomocí ţvýkání nebo vysávání kousku ovoce a olizování ledového lízátka. E. Škodová a I. Jedlička (2003) uvádějí, ţe prognóza v případě zánětlivých onemocnění je poměrně dobrá, přičemţ v některých případech přetrvávají mnestické obtíţe. Po poraněních mozku je ve většině případů prognóza příznivá, v těţších případech záleţí ve velké míře na kvalitě péče. M. Preiss (1998) kritizuje zejména nedostatečnou koordinaci péče o tyto pacienty. O některé oblasti rozvoje je postaráno kvalifikovaně a odborně a jiné oblasti mohou být zcela opomenuty. U cévních mozkových příhod povaţují E. Škodová a I. Jedlička (2003) za velice důleţitý faktor postoj pacienta k nové situaci, dále lokalizaci léze a typ a stupeň narušené komunikační schopnosti. Problematika neurogenních poruch komunikace je středem zájmu několika vědních oborů. Neurogenní poruchy komunikace se řadí k narušeným komunikačním schopnostem získaným. Mezi příčiny vzniku neurogenních poruch komunikace se řadí cévní mozkové příhody, traumatická postižení CNS, nádory a infekce CNS a také degenerativní onemocnění CNS. Tato skupina poruch je z hlediska dominantní příčiny poruchy rozdělena do čtyř skupin. Narušena může být receptivní i expresivní složka řeči, mluvená i psaná řeč. Na úspěšnost terapie má vliv zejména velikost léze, její lokalizace, etiologie a časový odstup od počátku vzniku léze a počátečních tíží poruchy. 18

2 Afázie 2.1 Vymezení pojmu Diplomová práce je věnována problematice neurogenních poruch komunikace, ale oblast afázie je tak sloţitá a obsáhlá, ţe jí je věnována samostatná kapitola. Podle Waltra Stamberga (1996, in P. Kulišťák, 2003, s. 283) většina lidí valnou část svého života jen zbytečně a vesměs bezvýznamně prohovoří. Tato myšlenka je velice zajímavá. Afázie mnoho lidí o tuto moţnost připravuje. Afázie je podle J. Klenkové (2006) získané organické narušení komunikační schopnosti. J. Marková (2008) ještě upřesňuje místo poškození na kortikální a subkortikální oblasti mozku. Velice důleţitým faktem, který se týká afázie, je skutečnost, ţe afázie se řadí do souboru vyšších kortikálních poruch jako i např. agnozie, apraxie, akalkulie, alexie nebo poruchy orientace v prostoru. Vyšší kortikální činnosti jsou podle J. Klenkové (2006, str. 78) specificky lidskou aktivitou, která zajišťuje psychickou činnost člověka, koordinuje a řídí vnitřní funkce organismu i jeho komunikaci s vnějším prostředím. Jak je jiţ zmíněno v úvodu, problematika afázie je velice široká oblast, čemuţ odpovídá i mnoţství definic, které afázii vymezují. Velký počet definic afázie je dán také tím, ţe tímto druhem narušené komunikační schopnosti se zabývá mnoho odborníků z různých oborů, které nahlíţejí na tuto problematiku vţdy ze svého úhlu pohledu. Poměrně dobře srozumitelná je definice podle M. Mimrové (1997, s. 26), která pojímá afázii jako úplnou nebo částečnou neschopnost přijímat a vysílat symbolické kódy mluvené nebo psané řeči, na podkladě jednostranného poškození mozku. Podle J. Markové (2008) se tyto deficity projevují jak na úrovni slova, tak i věty a textu. Velice často uţívanou definicí afázie je definice podle Z. Cséfelvaye (2003, s. 203) a ten uvádí, ţe podstatu afázie charakterizují tyto atributy: 1) jde o získané narušení komunikační schopnosti, 2) týkající se poruch symbolických procesů, 3) které vzniká při ložiskových poškozeních mozku, 4) jako důsledek systémového vlivu mozkové léze na vyšší psychické funkce člověka. 19

2.2 Etiologie a symptomatologie afázie J. Klenková (2006) připomíná, ţe afázie je jedním ze získaných narušení komunikační schopnosti a podle Z. Cséfelvaye, (2003, in J. Klenková, 2006) provází některá neurologická onemocnění, především loţisková poškození korových a podkorových oblastí mozku. Toto poškození můţe být podle E. Škodové a I. Jedličky (2003) loţiskové, tzn. ohraničené anebo difúzní (roptýlené). M. Sovák (1978, in E. Škodová, I. Jedlička, 2003) uvádí, ţe se jedná o orgánové poškození tkáně dominantní hemisféry. Jak uvádí Z. Cséfalvay (in V. Lechta, 2011) afázie byla poměrně aktuálním tématem uţ v polovině 19. století, ale zájem o poskytnutí systematické pomoci afatikům se objevil aţ po druhé světové válce, kdy se objevilo následkem zranění z bojů, veliké mnoţství pacientů s lokálním poškozením mozku. Tato poškození měla za následek i ztrátu schopnosti verbálně komunikovat. Moţných příčin vzniku afázie je mnoho, ale jednou z nejčastějších jsou cévní mozkové příhody. Akutní mozková příhoda je podle Z. Amblera (2006, s. 140) náhle vzniklá mozková porucha, která je způsobena poruchami cerebrální cirkulace. M. Halová (2007) uvádí, ţe v drtivé většině případů (80%) se jedná o patologickou nedokrevnost z důvodu přerušeného přívodu kyslíku, glukózy nebo dalšími chemickými procesy souvisejícími s překáţkou. Překáţkou můţe být krevní sraţenina nebo dochází k embolii, kdy se vmetek dostane do mozkové tkáně. Klinický obraz ischemických příhod je podle Z. Amblera (2006) velice variabilní, od lehkých stavů aţ po ty smrtelné. Záleţí především na rozsahu, tíţi a trvání ischemie. Druhou moţností vzniku cévní mozkové příhody, jak uvádí L. Neubauerová, M. Javorská a K. Neubauer (2011), je krvácení v mozku, tzv. mozkové hemoragie. Krvácení vzniká prasknutím cévy a roztříštěním mozkové tkáně. Tento druh cévních mozkových příhod se vyskytuje spíše u mladších jedinců kolem 50 let. Hemorargická cévní příhoda se masivně podílí na úmrtnosti osob následkem iktu, neboli cévní mozkové příhody. Podle K. Neubauera (2001) jsou náhle vzniklé cévní mozkové příhody jedním z nejobávanějších onemocnění dospělé populace na celém světě. S. Nevšímalová (2005, in L. Neubauerová a kol., 2011) uvádí dokonce statistiku, kde se akutní cévní příhoda objevuje v České republice aţ u 400 lidí na 100 000 obyvatel za rok, coţ je vyšší počet, neţ např. v USA. Nejvíce se toto onemocnění týká věkové kategorie 60-75 let, ale podle K. Neubauera (2001) 20

je zde bohuţel přítomen trvalý trend přesunu do mladší věkové kategorie od 45 let i méně, jak uţ je zmíněno v předešlé kapitole. Podle Z. Seidla a J. Obenbergera (2004) umírá 40% nemocných do roka po cévní mozkové příhodě. Další moţnou příčinou vzniku afázie jsou traumatická poranění centrální nervové soustavy, které jsou také zmíněny v předešlé kapitole. Poranění mozku se podle K. Neubauera (2007) dělí na primární, které vzniká v okamţik úrazu, a sekundární, které vzniká v návaznosti na úraz jako např. hematomy nebo edémy. Mezi primární poranění mozku se řadí komoce (otřes mozku), kontuze (zhmoţdění mozku) anebo lacerace (úplné rozhmoţdění mozkové tkáně). Mozkové expanze, nádory, jsou také jednou z příčin vzniku fatických poruch. V tomto případě podle E. Škodové a I. Jedličky (2003) záleţí především na lokalizaci nádoru a ne na jeho povaze, to znamená, zda je zhoubný či ne. S. Nevšímalová (2005, in K. Neubauer, 2007) uvádí, ţe mozkové nádory se objevují v četnosti mezi 2-19 případy na 100 000 obyvatel za rok. I zánětlivá onemocnění jako encefalitida (zánět mozku) nebo meningitida (zánět mozkových blan) mají podle J. Klenkové (2006) vliv na vznik afázie. Tato onemocnění jsou podle E. Škodové a I. Jedličky (2003) způsobena nejčastěji viry, ale mohou se vyskytnout i jako sekundární onemocnění po středoušním zánětu nebo příušnicích. V neposlední řadě se na vzniku afázie podílí i degenerativní onemocnění centrální nervové soustavy. Degenerativní onemocnění vykazují podle K. Neubauera (2007) určité společné rysy jako plíţivý počátek, kterému předchází období bez příznaků, progresivní průběh, symetrické postiţení specifických nervových struktur a častý familiární výskyt. Afázie, která je součástí Alzheimerovy choroby, má podle E. Škodové a I. Jedličky (2003) kolísavý průběh, směrem k progresi i regresi příznaků. Můţe začínat poruchami paměti a končit aţ závaţným postiţením kognitivních funkcí. Příčiny Pickovy nemoci nejsou úplně jasné, ale soudí se, ţe degeneraci vyvolává pravděpodobně metabolická odchylka. Intoxikace mozku je sice jednou z méně častých příčin vzniku afázie, ale přesto se na jejím vzniku podílí také. Jedná se podle E. Škodové a I. Jedličky (2003) o jedince, 21

kteří uţívali drogy anebo alkohol ve vyšší míře. Mohou se ale také objevovat poškození centrální nervové soustavy vzniklá vlivem otravy jedovatými plyny. Intoxikace má vliv i na celou osobnost jedince. Specifickým druhem afázie je Dětská afázie. Ta, jak uvádí E. Škodová a I. Jedlička (2003), vzniká jako náhlé přerušení a poškození dosud normálně se vyvíjející centrální nervové soustavy. Příčiny mohou být obdobné jako u dospělých, ale oproti dospělé populaci s afázií, se zde nevyskytuje tak často cévní mozková příhoda jako příčina vzniku afázie. Nejčastější příčinou bývají traumata mozku. Symptomatologie afázie je velice rozmanitá. Podle J. Klenkové (2006) se symptomy afázie objevují v různých kombinacích, mnoţství a kvalitě. E. Škodová a I. Jedlička (2003) se zabývají dělením afázie na fluentní a nonfluentní typy. U typu nonfluentní afázie klesá produkce slov aţ na 50 slov za minutu, přičemţ za normální řečovou produkci je povaţováno přibliţně 120 slov za minutu. V opačném případě, při zvýšené produkci slov, která přesahuje 200 slov za minutu, lze hovořit o hyperfluentní afázii. Další moţné dělení symptomů afázie, je dělení příznaků na úrovni slova, vět a textu, jak uvádí J. Marková (2008). Příznakům na úrovni slova jsou věnovány další odstavce. Mnoho autorů se zabývalo proměnnými, které ovlivňují zpracování a dekódování vět. Tyto proměnné mají vliv na míru porozumění. Podle Martina a Millera (2002, in J. Marková, 2008) mezi ně patří např. reverzibilita věty, která se vztahuje na moţnost výměny rolí u jednotlivých účastníků děje. Pokud si ve větě mohou účastnící děje vyměnit svou roli, kdy jeden vykonává činnost a druhý je touto činností ovlivněn, a tato věta dává stále smysl, jedná se o větu reverzibilní (např. Petr holí Radima.). Pokud by věta po výměně smysl nedávala, není reverzibilní (např. Máma zalévá zahradu.). Dalšími proměnnými, které mají vliv na porozumění větám, je délka věty nebo gramatická a syntaktická sloţitost věty. M. Čecháčková (2003, in E. Škodová, I. Jedlička, 2003) se zabývá podrobně symptomy afázie. Mezi nejčastější symptomy řadí parafázie. Jedná se o deformace slov různého druhu a stupně. M. Čecháčková uvádí tři druhy parafázií. Prvním typem jsou parafázie fonemické, kdy je slovní tvar deformovaný, ale zároveň obsahuje některé správné prvky daného slova, coţ komunikačnímu partnerovi umoţňuje porozumět 22

významu (papír-patír). Dalším typem parafázií jsou parafázie ţargonové. Zde uţ dochází k těţké slovní deformaci, a proto nelze porozumět produkované řeči. Posledním typem parafázií jsou sémantické parafázie. Afatik kdyţ si nemůţe vzpomenout na určité slovo, pouţije významově podobné slovo anebo jej opíše. Dalším symptomem jsou parafrázie. U jedince s tímto symptomem dochází ke sníţené schopnosti nebo aţ ztrátě schopnosti větného vyjádření. Tento symptom se velice často vyskytuje u expresivního typu afázie. Persevace jsou také jedním z mnoha symptomů charakteristických pro afázii. Tento symptom se projevuje tak, ţe afatik ulpívá na předchozích podnětech, které uţ ale nepůsobí vlivem nových podnětů. Během praxe na oddělení péče o dlouhodobě nemocné v Brně, jsem se setkala s paní, které se logopedka ptala na dny v týdnu. Tato paní je s obtíţemi a výraznou pomocí logopedky vyjmenovala, ale kdyţ měla následně napočítat do deseti, stále opakovala dny v týdnu. Jedním z charakteristických symptomů je podle M. Čecháčkové (2003, in E. Škodová, I. Jedlička, 2003) i logorhea. Logorhea je překotná mluva se sníţenou srozumitelností a to zejména z důvodu častého výskytu ţargonových parafázií. Většinou se s ní lze setkat u afatiků s percepčním typem afázie. Porucha pojmenování, která se u afázie také vyskytuje velice často, se nazývá anomie. Podle E. Goldberga (2004) rozpad pojmenování není ve většině případů celkový, ale spíše parciální. To znamená, ţe se objevuje anomie substantiv nebo např. anomie sloves. E. Goldberg (2004, str. 83) také uvádí, ţe schopnost pojmenovávat živé objekty se v důsledku poškození mozku ztrácí častěji než schopnost pojmenovávat neživé objekty. T. Harley (2001, in J. Marková, 2008) v této souvislosti zmiňuje stav mít něco na jazyku (the tip-of-the-tongue-state), který zná pravděpodobně kaţdý. V neposlední řadě se podle M. Čecháčkové (2003, in E. Škodová, I. Jedlička, 2003) objevují i neologismy. V takovém případě jsou vytvářena gramaticky chybná slova a z toho důvodu se mluva stává nesmyslnou a nesrozumitelnou. T. Powell (2010) uvádí jako příklad situaci, kdy afatika po spatření kolotoče napadnou slova jako točník apod. Plynulost rozhovoru můţe být tímto symptomem výrazně narušena. 23

Velice významným příznakem jsou i poruchy rozumění. Tento příznak nemusí být patrný hned při prvním setkání s afatikem, zejména protoţe i kdyţ afatik nerozumí, můţe pochopit smysl z kontextu nebo dané situace. P. Kulišťák (2003) uvádí jako další příznak afázie poruchy prozódie. U afatika jsou narušeny základní prozodické rysy řeči jako výška, hlasitost, barva hlasu, rychlost, tlak, akcent a melodie. 2.3 Klasifikace a diagnostika afázie Klasifikací afázie je mnoho. Záleţí na úhlu pohledu jednotlivých vědních oborů. J. Klenková (2006) zmiňuje několik takových moţností. Jedná se např. o medicínské, psychologické nebo lingvistické hledisko. Jak dále uvádí, v logopedii je nejběţnější dělení na afázii senzorickou (receptivní, Wernickeho), motorickou (expresivní, Brocova) a totální (globální). Taxonomií afázie se zabýval i A. Kertezs (1979, in P. Kulišťák, 2003). A. Keretzs diagnostikoval pacienty s afázií pomocí vyšetření Western Aphasia Battery (WAB) a to mu umoţnilo sdruţit pacienty se společnými příznaky do určitých skupin. Toto vyšetření, jak uvádí P. Kulišťák (2003), je zaměřeno na vyšetření funkce levé hemisféry a odlišení poruchy a normy. P. Kulišťák (2003, s. 285) vysvětluje pojem AQ. AQ je afatický kvocient, číslo, které umisťuje jedince vyšetřovaného pomocí WAB na škále 0-100, kde řečová norma bývá uvažována od hodnoty 93,4. A. Kertezs (1979, in P. Kulišťák, 2003) afázii rozděluje i na skupinu plynulých (fluentních) afázií a skupinu neplynulých (nonfluentních) afázií. Mezi plynulé afázie patří Wernickeova afázie (AQ=39,0), transkortikální senzorická afázie (AQ=59,6), konduktivní afázie (AQ=60,5) a anomická afázie (AQ=83,3). Do skupiny neplynulých afázií řadí globální afázii (AQ=10,5), Brocovu afázii (AQ=31,7), izolovanou afázii, jinak nazývanou smíšená transkortikální afázie (AQ=34,3) a transkortikální motorická afázii (AQ=54,4). 24

Z. Cséfalvay (2007) se věnuje jednotlivým druhům afázie velice podrobně. Brocova afázie je typická svou neplynulostí, coţ výrazně zpomaluje tempo řeči. Jedním z důvodů neplynulosti a zpomalení tempa, můţe být i přítomnost apraxie řeči nebo dysartrie. K. Neubauer (2007) uvádí, ţe komunikační záměr jedince s Brocovou afázií je jednoznačný, ale přidruţené potíţe mu komplikují dosaţení komunikačního úspěchu. Takového jedince stojí podle Z. Cséfalvaye (2007) řečová produkce velkou námahu a v těţších případech můţe být zredukována aţ na jednoslovnou mluvu. Dalším z příznaků je fakt, ţe pacienti těţko vyhledávají potřebná slova z mentálního slovníku. Při těchto potíţích mohou afatici prezentovat pouze fragmenty slova (místo silnice řeknou sinice) nebo zaměňovat fonémy ve slovech (koza místo kosa). V některých případech se afatik snaţí hledaný výraz opsat. U tohoto typu afázie jsou přítomny persevace. Charakteristickým pro Brocovu afázii je agramatismus. Tito jedinci pouţívají zejména substantiva a sloves vyuţívají ve své promluvě méně. Porozumění u tohoto typu afázie je oproti produkci vţdy lepší. Potíţe nastávají aţ u syntakticky sloţitějších vět a u vět tzv. reverzibilních, které jsou zmíněny v předešlé kapitole. Často jsou přidruţeny i alexie a agrafie. Symptomy u těchto poruch čtení a psaní jsou obdobné jako obtíţe v orální řeči. Globální afázie, jak uvádí Z. Cséfelvay (2007), vzniká při rozsáhlých poškozeních dominantní mozkové hemisféry. Prognóza není vţdy příznivá, u některých pacientů zůstává globální afázie jako trvalý jev. Jedná se o nejtěţší druh afázie. Výrazně je postiţena produkce. Podle K. Neubauera (2007) není postiţený schopen sdělit jakoukoliv obsahovou informaci. Z. Cséfalvay (2007) uvádí, ţe se zde vyskytuje častá přítomnost persevací slabik (ny-ny-ny) nebo stereotypní opakování neologismů (zibalazibala). Produkce není ve většině případů lepší ani za spolupráce logopeda, kdy pacient pouze slovo opakuje nebo jej společně realizuje s vyšetřujícím. Narušena bývá obvykle i kresba a schopnost psaní. Pacienti mnohdy nereagují ani na základní pokyny. Narušení porozumění je patrné hned při prvním kontaktu s pacientem. Porozumění se dá podpořit pomocí doprovázejících gest. Afatici s globální afázií často komunikují pomocí obrázků či piktogramů. U tohoto typu afázie je přítomna porucha psaní i čtení, kdy pacient spontánně jen čmárá nebo napíše jen některé části slova, např. některá písmena. 25

Další z afázií je smíšená transkortikální afázie. Tato afázie se podle Z. Cséfelvaye (2007) velice podobá globální afázii, ale je zde lépe zachovaná schopnost reprodukovat slova a automatizované fráze. Velice často se vyskytují i echolalie a persevace. Zasaţena je jak spontánní řeč, tak schopnost pojmenování, kde jsou obtíţe také znatelné. Je narušena i schopnost porozumění řeči, coţ jedincům s tímto druhem afázie působí také znatelné problémy v komunikaci. Transkortikální motorickou afázii Z. Cséfelvay (2007) také řadí mezi neplynulé typy afázie. Neplynulost se projevuje zejména minimální řečovou produkcí a řeč můţe působit velice echolalicky a to zejména z toho důvodu, ţe afatici volí stejná slova, která zazněla v otázkách pokládaných jejich komunikačními partnery. Z tohoto důvodu, jak uvádí K. Neubauer (2007), je také pouţíván název echolalická afázie. Naopak schopnost opakovat slova je dobře zachována, coţ je znatelné v porovnání se spontánní reprodukcí. Méně zasaţena je i schopnost porozumění, které je u tohoto typu afázie zachováno. Jedinci s tímto druhem afázie mají problém většinou jen v případě syntakticky komplikovanějších vět. Nevyskytují se často ani poruchy schopnosti čtení, která můţe být zachována v plné míře. Potíţe s psaním také nebývají zcela obvyklé. Oproti tomu u transkortikální senzorické afázie je řeč fluentní, plynulá. Přes svou plynulost je schopnost komunikace poznamenána mnoţstvím parafázií. V některých případech se vyskytuje žargon. Ţargon je podle D.F.Bensona a A. Ardily (1996, s. 54, in P. Kulišťák, 2003, s. 287) plynulá, dobře artikulovaná mluva, které po stránce obsahové posluchač nerozumí, není pro něho smysluplná pro nadbytek parafázií a neologismů. A. Kertesz (1979, in P. Kulišťák, 2003) rozlišuje tři druhy ţargonu. Fonemický, sémantický a neologický. Formy neologické a sémantické dominují v řeči psychotiků, zejména schizofrenního okruhu a komunikační projevy bývají nazývány slovním salátem. Podle Bassové (2003, in Z. Cséfalvay, 2007) se vyskytuje u tohoto druhu afázie zajímavý fakt a to ten, ţe afatici byli schopni korigovat nesprávné gramatické jevy jako např. mnoţné číslo a rod také ve větách, kterým nerozuměli. Podle Z. Cséfalvaye (2007) je psaní narušeno zejména u pojmenování předmětů nebo při spontánním písemném projevu, ale po formální stránce nemusí být akt psaní poznamenán. To znamená, ţe jedinec nemá problém s opisováním vět nebo slov, ale 26