Masarykova univerzita Lékařská fakulta LÉČEBNĚ-REHABILITAČNÍ PLÁN A POSTUP U REVMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ (REVMATOIDNÍ ARTRITIDA, M.

Masarykova univerzita Lékařská fakulta LÉČEBNĚ-REHABILITAČNÍ PLÁN A POSTUP U REVMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ (REVMATOIDNÍ ARTRITIDA, M. BECHTĚREV) Bakalářská práce v oboru fyzioterapie Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Michaela Kabátová Autor: Petra Doleželová obor fyzioterapie Brno, duben 2009

Jméno a příjmení autora: Petra Doleželová Název bakalářské práce: Léčebně-rehabilitační plán a postup u revmatických onemocnění (Revmatoidní artritida, morbus Bechtěrev) Title of bachelor s thesis: The therapeutic & rehabilitative schedule and procedure of rheumatic diseases (Rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis) Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Michaela Kabátová Rok obhajoby bakalářské práce: 2009 Souhrn: Bakalářská práce pojednává o problematice v oblasti revmatických nemocí, specificky se zaměřením na Revmatoidní artritidu a chorobu Bechtěrevovu. V obecné části jsem uvedla bližší popis těchto onemocnění s pomocí odborných knih a časopisů. V praktické části zmiňuji rehabilitační postup u pacienta s morbus Bechtěrev. Summary: This work deals with problems of rheumatic diseases. It is specialized in the Rheumatoid arthritis and the morbus Bechtěrev. In a general part I described characterization of the diseases mentioned above. In the practical part I described the medical rehabilitation of the patient who suffered with morbus Bechtěrev.

Klíčová slova: Revmatoidní artritida, Bechtěrevova nemoc, fyzioterapie Keywords: Rheumatoid arthritis, morbus Bechtěrev, physiotherapy Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením paní Mgr. Michaely Kabátové a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. V Brně dne...

Poděkování: Děkuji paní prof. MUDr. Jarmile Siegelové, DrSc. a vedoucí mé bakalářské práce paní Mgr. Kabátové za ochotnou pomoc a odbornou radu, děkuji také pracovnicím z rehabilitační ambulance. Mé díky patří i pacientovi L. N. za jeho trpělivou spolupráci.

OSNOVA 1 PŘEHLED TEORETICKÝCH POZNATKŮ... 10 1.1 OBECNÁ ČÁST... 10 1.1.1 REVMATISMUS, REVMATOLOGIE... 10 1.1.2 KLASIFIKACE REVMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ... 11 1.1.3 VYŠETŘOVACÍ METODY V REVMATOLOGII... 12 1.1.3.1 ANAMNÉZA... 12 1.1.3.2 OBJEKTIVNÍ VYŠETŘENÍ... 13 1.1.3.3 LABORATORNÍ VYŠETŘOVACÍ METODY... 14 1.1.3.3.1 HEMATOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ... 14 1.1.3.3.2 BIOCHEMICKÉ VYŠETŘENÍ... 14 1.1.3.4 IMUNOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ... 15 1.1.3.5 IMUNOGENETICKÉ VYŠETŘENÍ... 15 1.1.3.6 MIKROBIOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ... 16 1.1.3.7 VYŠETŘENÍ SYNOVIÁLNÍ TEKUTINY... 16 1.1.3.8 ZOBRAZOVACÍ METODY V REVMATOLOGII... 17 1.1.4 MORBUS BECHTĚREV... 18 1.1.4.1 DEFINICE ONEMOCNĚNÍ... 18 1.1.4.2 INCIDENCE A ETIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ... 18 1.1.4.2.1 HLA-SYSTÉM... 19 1.1.4.3 PATOLOGICKÁ ANATOMIE A FYZIOLOGIE... 20 1.1.4.4 KLINICKÝ OBRAZ... 20 1.1.4.5 DIAGNOSTICKÉ A DIFERENCIÁLNĚ DIAGNOSTICKÉ POSTUPY... 23 1.1.4.6 PROGNÓZA A PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ... 24 1.1.4.7 TERAPEUTICKÉ POSTUPY... 25 1.1.5 REVMATOIDNÍ ARTRITIDA... 27 1.1.5.1 DEFINICE ONEMOCNĚNÍ... 27 1.1.5.2 INCIDENCE A ETIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ... 27 1.1.5.3 PATOLOGICKÁ ANATOMIE A FYZIOLOGIE... 28 1.1.5.4 KLINICKÝ OBRAZ A PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ... 29 1.1.5.5 DIAGNOSTICKÉ A DIFERENCIÁLNĚ DIAGNOSTICKÉ POSTUPY... 32 1.1.5.6 PROGNÓZA ONEMOCNĚNÍ... 34 1.1.5.7 TERAPEUTICKÉ POSTUPY... 34 1.2 SPECIÁLNÍ ČÁST... 37 1.2.1 MORBUS BECHTĚREV... 37 1.2.1.1 KOMPLEXNÍ LÉČEBNÁ REHABILITACE... 37 1.2.1.2 LÉČEBNÁ TĚLESNÁ VÝCHOVA... 40 1.2.1.3 FYZIKÁLNÍ TERAPIE... 43 1.2.1.4 ERGOTERAPIE... 46

1.2.1.5 PSYCHOLOGICKÁ A SOCIÁLNÍ PROBLEMATIKA ONEMOCNĚNÍ... 46 1.2.1.6 NÁVRH PLÁNU UCELENÉ REHABILITACE... 47 1.2.2 REVMATOIDNÍ ARTRITIDA... 49 1.2.2.1 KOMPLEXNÍ LÉČEBNÁ REHABILITACE... 49 1.2.2.2 LÉČEBNÁ TĚLESNÁ VÝCHOVA... 50 1.2.2.3 FYZIKÁLNÍ TERAPIE... 52 1.2.2.4 ERGOTERAPIE... 54 1.2.2.5 PSYCHOLOGICKÁ A SOCIÁLNÍ PROBLEMATIKA ONEMOCNĚNÍ... 55 1.2.2.6 NÁVRH PLÁNU UCELENÉ REHABILITACE... 56 2 KAZUISTIKA... 57 2.1 ÚDAJE ZÁKLADNÍ... 57 2.1.1 JMÉNO PACIENTA, VĚK, VÝŠKA, HMOTNOST, POHLAVÍ... 57 2.1.2 ORDINACE LÉČEBNÉ REHABILITACE... 57 2.1.3 DIAGNÓZA... 57 2.1.4 HOSPITALIZACE... 58 2.2 ZAPOJENÍ AUTORA DO PROCESU LÉČEBNÉ REHABILITACE, POPIS VYŠETŘENÍ AUTOREM... 59 2.2.1 ANAMNÉZA... 59 2.2.2 VSTUPNÍ KINEZIOLOGICKÝ ROZBOR... 61 2.2.2.1 STATICKÉ VYŠETŘENÍ... 61 2.2.2.1.1 VYŠETŘENÍ ASPEKCÍ ZEZADU... 61 2.2.2.1.2 VYŠETŘENÍ PÁNVE... 62 2.2.2.1.3 VYŠETŘENÍ ASPEKCÍ ZE STRANY... 62 2.2.2.1.4 VYŠETŘENÍ ASPEKCÍ ZEPŘEDU... 62 2.2.2.2 DYNAMICKÉ VYŠETŘENÍ PÁTEŘE... 63 2.2.2.2.1 VYŠETŘENÍ DISTANCÍ NA PÁTEŘI... 63 2.2.2.2.2 VYŠETŘENÍ NA DVOU VAHÁCH... 64 2.2.2.2.3 VYŠETŘENÍ OLOVNICÍ, VYŠETŘENÍ CHŮZE... 64 2.2.2.3 ANTROPOMETRIE... 65 2.2.2.3.1 HMOTNOST TĚLA, TĚLESNÁ VÝŠKA, BMI... 65 2.2.2.3.2 DÉLKOVÉ A OBVODOVÉ ROZMĚRY... 65 2.2.2.4 GONIOMETRIE... 66 2.2.2.5 SVALOVÝ TEST... 68 2.2.2.6 VYŠETŘENÍ NEJČASTĚJI ZKRÁCENÝCH SVALOVÝCH SKUPIN... 69 2.2.2.7 VYŠETŘENÍ POHYBOVÝCH STEREOTYPŮ... 70 2.2.3 KRÁTKODOBÝ REHABILITAČNÍ PLÁN... 70 2.2.3.1 KINEZIOTERAPIE... 70 2.2.3.2 ERGOTERAPIE... 71 2.2.3.3 FYZIKÁLNÍ TERAPIE... 71 2.2.4 PRŮBĚH REHABILITACE... 72

2.2.5 KINEZIOLOGICKÝ ROZBOR A ZHODNOCENÍ PACIENTA PŘI UKONČENÍ LÉČEBNÉ TĚLESNÉ VÝCHOVY... 74 2.3 DLOUHODOBÝ REHABILITAČNÍ PROGRAM DLE PŘEDPOKLÁDANÉHO VÝVOJE ONEMOCNĚNÍ... 75 2.4 ZÁVĚR... 76 3 LITERATURA... 78 4 PŘÍLOHY... 82

Použité symboly a zkratky AC ACI ADL AS AŠ BR CC CRP DD DG FW GK L-S MB MT NSAID PCR PIR RLPD RM SC SI S.I.P.S. SLE Th-L akromioklavikulární (kloub) arteria carotis interna activity of daily living (běžná denní činnost) ankylozující spondylartritida Achillova šlacha Rombergovy postoje (I. V.) cervicokraniální (syndrom) C-reaktivní protein diadynamické (proudy) dechová gymnastika sedimentace erytrocytů glukokortikoidy lumbosacrální morbus Bechtěrev měkké techniky nesteroidní antirevmatika polymerázová řetězová reakce postizometrická relaxace ramus posterolateralis dexter reflexní masáž sternoklavikulární (skloubení) sacroiliakální spina iliaca posterior superior systémový lupus erythematodes thorakolumbální (přechod)

1 PŘEHLED TEORETICKÝCH POZNATKŮ 1.1 OBECNÁ ČÁST 1.1.1 REVMATISMUS, REVMATOLOGIE Revmatismus byl v dřívějších dobách považován za bolestivý stav kloubů, kostí nebo svalů, což není úplná pravda. Dnes již díky odhaleným příčinám revmatických chorob víme, že do této skupiny můžeme přiřadit některé další nemoci, které s revmatismem souvisí a naopak vyřazujeme ty, které mají jinou podstatu (třebaže se klinicky podobají). Revmatologie je obor vnitřního lékařství, který je především zaměřen na studium, výzkum, diagnostiku a léčbu tohoto širokého okruhu nemocí (Hrba, 2005). Tab. 1 Revmatismus, revmatologie (in: Vokurka a kol., 2004) REVMATISMUS = revmatické nemoci REVMATOLOGIE skupina nechirurgických onemocnění pohybového aparátu (kloubů, páteře, svalů, šlach) různého původu a projevů lékařský obor zabývající se výzkumem, diagnózou a léčbou zánětlivých i nezánětlivých revmatických nemocí kloubů, šlach, svalů a příbuzných struktur Revmatické nemoci často organismus zasahují systémově, proto mají i mimokloubní projevy (postižení srdce, plic, ledvin, očí). (Klener a kol., 2002) 10

1.1.2 KLASIFIKACE REVMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ Pro svoji jednoduchost je dnes preferována tato klasifikace: Tab. 2 Klasifikace revmatických onemocnění podle Pavelky K. (in: Olejárová, 2008) 1. ZÁNĚTLIVÁ REVMATICKÁ ONEMOCNĚNÍ Revmatoidní artritida Systémové onemocnění pojiva o systémový lupus erythematodes o systémová skleróza o polyomyozitida, dermatomyozitida o vaskulitidy o Sjögrenův syndrom Spondylartritidy o ankylozující spondylitida o psoriatická artritida o reaktivní artritidy o enteropatické artritidy 2. DEGENERATIVNÍ KLOUBNÍ ZMĚNY Osteoartróza o lokalizovaná o generalizovaná 3. METABOLICKÁ KOSTNĚ-KLOUBNÍ ONEMOCNĚNÍ Krystalické artropatie Osteoporóza, osteomalacie 4. MIMOKLOUBNÍ REVMATISMUS Lokální o juxtaartikulání (léze šlach, tendinitidy, burzitidy) o diskopatie o idiopatická bolest zad Celkový o fibromyalgie 11

5. SEPTICKÉ ARTRITIDY Bakteriální Virové Mykotické Parazitární 6. DALŠÍ Nádory a paraneoplastické syndromy Kloubní projevy při endokrinopatiích Neurovaskulární projevy (útlakové syndromy atd.) Avaskulární osteonekróza Kloubní projevy při krvácivých onemocněních Amyloidóza Sarkoidóza 1.1.3 VYŠETŘOVACÍ METODY V REVMATOLOGII Revmatické nemoci mají přímou odezvu v oblasti pohybové soustavy, projevují se zde bolestí, sníženou funkcí anebo změnou tvaru vyvolanou otokem, kontrakturami a deformacemi (Rovenský a kol., 2000). Pokud je správně odebrána anamnéza a řádně provedeno klinické vyšetření můžeme stanovit diagnózu revmatického onemocnění na 80% (Klener a kol., 2002) a přitom se nesmíme omezit pouze na vyšetření pohybového aparátu či postižené části těla. 1.1.3.1 ANAMNÉZA Zaměřujeme se na výskyt dědičných chorob a predispozicí, protože familiární výskyt je u RA i MB častý. V osobní anamnéze chronologicky zachycujeme nemoci, které mají vztah k nynějšímu onemocnění. 12

Důraz klademe na předcházející infekce, angíny, uveitidy (MB), kožní příznaky (psoriatická artritida), klíšťovou anamnézu (borelióza) i nemoci střevního traktu (ulcerózní kolitida) atd. (Rovenský a kol., 2000). Dále věnujeme pozornost opakovaným mikrotraumatům a náhlým zátěžím (Trnavský a kol., 1997). Nejčastější příčinou návštěvy lékaře je bolest. Analýza bolesti: Příloha I. Hodnotíme její charakter a pátráme po vyvolávajícím momentu (např. infekce, exces v jídle a pití). U revmatických nemocí (i některých nerevmatických) je bolest kloubů pravidelným příznakem. Ta u akutního dnavého záchvatu začíná z plného zdraví, u RA naopak vzniká pozvolně s manifestací zejména v klidu. Noční bolest s maximem nad ránem je typická pro MB i RA. Mezi další příznaky patří ztuhlost kloubů, doprovázející bolest zad a celkové projevy nemoci (Rovenský a kol., 2000; Olejárová, 2008; Klener a kol., 2002). 1.1.3.2 OBJEKTIVNÍ VYŠETŘENÍ Objektivní vyšetření začíná již při vstupu pacienta do ordinace, všímáme si jeho tělesné stavby, stavu výživy a svalstva, sledujeme jej při chůzi, svlékání a zouvání. Na kůži si povšimneme její barvy, prosáknutí, otoku nebo atrofií. Pátráme po exantémech, podkožních tofech, uzlech a zvětšených lymfatických uzlinách (Olejárová, 2008). Při vyšetření periferních kloubů pátráme po přítomnosti zánětu (artritidy), deformitách, deformacích, zjišťujeme teplotu kůže nad kloubem a testujeme jeho hybnost. U vyšetření páteře pohledem zaznamenáváme celkové držení těla a zakřivení ve frontální rovině. Dále vyšetřujeme specifické vzdálenosti (Schoberovu, Stiborovu, Čepojovu, Ottovu inklinační, Ottovu reklinační, Thomayerovu, Lenochovu) a zkoušky (Forestierovu flèche, lateroflexe). (Haladová, 2005) 13

1.1.3.3 LABORATORNÍ VYŠETŘOVACÍ METODY 1.1.3.3.1 Hematologické vyšetření Anémii nacházíme obecně u všech chronických onemocnění (u RA až 80%, po potlačení aktivity se většinou upraví). Mohou se vyskytnout i další typy (z nedostatku železa, makrocytární, poléková, ztrátová a kombinovaná). Leukocytóza je přítomna v mírném stupni u RA, vysoká signalizuje infekci. Leukopenie nejčastěji u SLE i dalších systémových onemocnění pojiva a poléková. Trombocytóza se vyskytuje jako nespecifický projev chronického zánětu a je častým příznakem aktivity RA. Trombocytopenii detekujeme u SLE a polékově (Klener a kol., 2002). 1.1.3.3.2 Biochemické vyšetření Sedimentace erytrocytů (FW) představuje nejjednodušší ukazatel zánětu, který bývá zvýšen u RA i MB. C-reaktivní protein představuje nejčastěji stanovovaný reaktant akutní fáze. Během zánětu se jeho hladina rychle zvyšuje, společně s FW. Vyšetření renálních funkcí a močového sedimentu má u RA i MB diferenciálně diagnostický význam (odliší dnu, systémový lupus atd.) a bývá ukazatelem nežádoucích účinků farmakoterapie. Dále nacházíme změny sérového bilirubinu a jaterních enzymů, u akutní RA jsou zvýšeny zejména hodnoty aminotransferáz, alkalické fosfatázy a γ-glutamyl transferázy (Olejárová, 2008). 14

1.1.3.4 IMUNOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ Revmatoidní faktory (RF) jsou autoprotilátky namířené proti Fc fragmentu lidského gamaglobulinu (Olejárová, 2008). Stanovují se metodou ELISA či latex fixační zkouškou. I přesto, že nejsou pro RA specifické, nacházíme je u 60 70% nemocných. Pokud jsou přítomny, neznamená to příznivý prognostický průběh. Revmatoidní faktory chybí u séronegativních spondylartritid. Zvýšená hladina anticitrulinových protilátek (anti-ccp protilátek) se vyskytuje až u 80% nemocných s RA a je spojena s horší prognózou. Antinukleární protilátky (ANA) představují skupinu orgánově nespecifických autoprotilátek, namířených proti strukturám buněčného jádra (Olejárová, 2008). U RA jsou typické anti-histonové protilátky, RA 33, antiperinukleární faktory (APF) a antikeratinové protilátky (AKA). (Olejárová, 2008). 1.1.3.5 IMUNOGENETICKÉ VYŠETŘENÍ U séronegativních spondylartritid zjišťujeme souvislost s HLA systémem, konkrétně s antigenem HLA-B27. U MB je až 97% výskyt, ale je dokázáno, že i zdravá část populace (9%) tento antigen má aniž by se nemoc projevila. Vyšetření na přítomnost HLA-B27 je pouze jedno z mnoha dalších a jako samotné neurčuje diagnózu. U RA vyšetřujeme přítomnost antigenu HLA-DR4, protože některé jeho alely se vyskytují až u 50% nemocných (Klener a kol., 2002). 15

1.1.3.6 MIKROBIOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ Bakterie, viry, houby a paraziti mohou být původci onemocnění kostí a kloubů. Nejčastějšími agens jsou stafylokoky (septická artritida) nebo jiné bakterie např. chlamydie, ureaplasma, neisseria gonorrhoe, streptokoky atd. (Klener a kol., 2002) 1.1.3.7 VYŠETŘENÍ SYNOVIÁLNÍ TEKUTINY Představuje klíčové vyšetření pro diagnostiku zánětlivých revmatických onemocnění. Synoviální tekutina je ultrafiltrát krevní plazmy, obohacený o kyselinu hyaluronovou a některé další látky (Olejárová, 2008). Její funkce spočívá v lubrikaci povrchů neboli minimalizaci tření. Kyselina hyaluronová tvoří specifický ochranný obal receptorů pro bolest a tak snižuje jejich dráždivost. Fyziologická synoviální tekutina je čirá, velmi vazká tekutina s lehce žlutavým nádechem a malým množstvím buněčných elementů. Hodnotíme její vzhled, barvu, zákal, viskozitu, provádíme cytologické a imunologické vyšetření (detekce revmatoidních faktorů, protilátek i autoprotilátek), diferenciální rozpočet leukocytů (odliší nezánětlivý, septický, zánětlivý výpotek) a popř. molekulární metody (PCR, Western blotting). Zánětlivá synoviální tekutina je výrazně zmnožena, má sníženou viskozitu i průhlednost, žlutou až žlutozelenou barvu a je zkalená. Proto u RA a MB nacházíme změny v diferenciálním rozpočtu (Olejárová, 2008). 16

1.1.3.8 ZOBRAZOVACÍ METODY V REVMATOLOGII Pro porovnání morfologických změn se provádí oboustranné rentgenové snímky. Vyšetřením zjišťujeme zúžení kloubní štěrbiny, kostní destrukce, nekrózy, okrajové disekce, poruchu osového postavení kloubu (deviace, subluxace, luxace), ankylózy či synostózy a další. Pro zobrazení kloubní chrupavky, vazů a měkkých tkání je preferována počítačová tomografie (CT). Využívá se zvláště pro vyšetření páteře a SI kloubů. Sonografie je neinvazivní metoda založená na různé schopnosti tkání odrážet UZ vlny. Své využití má v diagnostice patologií nitrokloubního výpotku a to hlavně u hluboko uložených kloubů, lézí chrupavky a jiných patologií měkkých tkání. Další neinvazivní metodou je magnetická rezonance, která není pro pacienta z hlediska záření zatěžující. Výhodou je přesná vizualizace měkkých tkání v různých rovinách řezu. V revmatologii se využívá při detekci časné sacroiliitidy a časných erozivních změn periferních kloubů, také pro zobrazení páteřního kanálu a periferních kloubů. Specifickým vyšetřením je trojfázová scintigrafie skeletu. Skládá se ze tří fází, nejprve sledujeme patologie při aplikaci izotopu, v druhé fázi vidíme prokrvení dané oblasti, včetně měkkých tkání a ve třetí fázi se radiofarmakum hromadí ve tkáni, která má zvýšený obrat. Nevýhodou této metody je nemožnost odhalit přesnou povahu patologického procesu. (Olejárová, 2008) 17

1.1.4 MORBUS BECHTĚREV 1.1.4.1 DEFINICE ONEMOCNĚNÍ Ankylozující spondylitida (AS, MB) je chronická systémová choroba, která zánětlivým procesem zasahuje osový skelet, SI klouby a klouby končetin (zejména ramenní a bederní kloub). Postupně vede k osifikaci periferní části meziobratlové ploténky a vazů v jejím okolí. Nemoc s sebou nese i některá orgánová postižení. Rozlišujeme formu rhizomelickou (postižení páteře i kořenových kloubů) a periferní, skandinávskou (postižení páteře i periferních kloubů). Změny na páteři mohou probíhat směrem kaudokraniálním (ascendentní forma) nebo vzácněji kraniokaudálním (descendentní forma). (Rejholec, 1990; Klener kol., 1998; Ďuriš a kol., 2001; Rovenský a kol., 2000) 1.1.4.2 INCIDENCE A ETIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ Vyskytuje se u 0,1 1% populace. Choroba obvykle začíná v mladším věku (mezi 20. 30. rokem). Častěji postihuje muže (poměr muži/ženy je 7 10/1). Až 90% nemocných je nositelem antigenu HLA-B27 (Olejárová, 2008). Etiologie není známa, zvažují se infekční, genetické (rodinný výskyt je výrazný) a imunogenetické faktory. O infekčních faktorech svědčí zánětlivý charakter onemocnění a jednak možnost vzniku AS po prodělané, klinicky prokázané infekční nemoci. Jiná teorie poukazuje na častější výskyt infekcí v urogenitálním traktu, krevních chorob a enteropatií. Např. ulcerózní kolitida může ve své chronicitě zasáhnout i osový skelet a vyvolat podobné či stejné projevy AS (tzv. sekundární forma). 18

Mezi genem kódujícím antigen HLA-B27 a AS se jednoznačně potvrdil vysoký stupeň asociace (Ďuriš a kol., 2001; Rovenský a kol., 2000). 1.1.4.2.1 HLA-systém HLA = Human Leukocyte Antigens (lidské leukocytární antigeny) zahrnují systém antigenů vyskytujících se na buňkách lidského organismu (s výjimkou zralých červených krvinek). V podstatě se jedná o komplex různých genů s lokalizací na 6. chromozomu. Kombinace těchto antigenů je specifická pro každého člověka, přičemž nositelé některých forem těchto antigenů mohou být postiženi chorobami, mezi něž řadíme i RA či AS. Svůj význam má při imunitních reakcích (Vokurka a kol., 2004; Rovenský a kol., 2000). Antigeny HLA-systému (např. antigen HLA-B27 a další) se podílejí na genetické kontrole imunitní odpovědi. Můžeme je rozdělit na antigeny I. třídy, které vážou endogenní cizorodé peptidy (pocházející z vnitřního prostředí buňky) produkované viry, mikroorganismy či maligními buňkami. Peptid je prezentovaný T-lymfocytem, což vede k aktivaci a následné lýze infikovaných buněk. Antigeny II. třídy vážou peptidy exogenního původu. Peptid je poté prezentován T-lymfocytem, dojde k aktivaci a následně ke spolupráci s B-lymfocyty, které vedou k produkci protilátek proti antigenu, který vyvolal imunitní odpověď. V molekule HLA-B27 byly zjištěny některé významné sekvence, které mohou souviset s patogenezí séronegativních spondylartritid (základem je zřejmě jedinečná kombinace aminokyselin). V patogenezi má zásadní úlohu interakce antigenu HLA-B27 s některými bakteriemi, kde spouštěcím mechanismem mohou být T-lymfocyty odpovídající na peptidy z baktérií, které prezentuje molekula HLA-B27. Druhá hypotéza vychází z teorie nedostatečně pevné vazby některých peptidů s HLA-B27 (Rovenský a kol., 2000). 19

1.1.4.3 PATOLOGICKÁ ANATOMIE A FYZIOLOGIE Podstatou patologického procesu jsou nespecifické zánětlivé projevy (depozita fibrinu, kulatobuněčná infiltrace s lymfatickými a plazmatickými elementy a proliferace synoviálních buněk). Na rozdíl od RA je AS náchylná k povrchovým nekrózám, perivaskulární fibróze, následně pak nedestruktivním šlachových a kapsulárním deformitám a novotvorbě kostí. AS postihuje především klouby osového skeletu. Apofýzové a kostovertebrální klouby jsou zasaženy zánětlivou reakcí kloubního pouzdra vedoucí postupně až k novotvorbě kosti. Chrupavka na tento stav reaguje enchondrální sklerotizací a mění se na trámčitou kost. V oblasti SI kloubu vznikají několikamilimetrové hrubé osifikační pásy překlenující kloubní štěrbinu. Způsobují ankylózu a později až synostózu kloubu. Typické nálezy se vytvářejí v oblasti úponů šlach a vazů, kde zánět narušuje úponové struktury a opět vyvolává novotvorbu kosti (osifikující entezitidu). Podobný obraz nacházíme na periferní části meziobratlové ploténky. Vytváří se kostní syndezmofytické přemostění dvou sousedních obratlů. Nejdříve erozivní destruktivní entezitida postihne přední a laterální okraje sousedních obratlů a sklerotizací zasáhne i okolí (spondylitis anterior) a poté přechází do povrchových vrstev anulus fibrosus až vzniknou syndezmofytická přemostění. Periostitida vytváří charakteristický kvadratický tvar obratlových těl. Vzniklá souvislá zvápenatělá vrstva se tak připodobňuje k obrazu tzv. bambusové tyče (Klener a kol., 1998; Müller a kol., 1992). 1.1.4.4 KLINICKÝ OBRAZ Začátek nemoci je pomalý, bez celkových příznaků, až později je provázen zánětlivou bolestí zad, pro kterou je charakteristické: 20

- vznik v klidu, v noci či brzy ráno - pohyb, rozcvičení či aplikace tepla přináší úlevu - spojena s pocitem ranní ztuhlosti trvající déle než půl hodiny - výskyt v mladém věku Postižení osového skeletu se projevuje bolestí zad a její propagací do gluteální krajiny a stehen, ale radikulární symptomatologie nebývá přítomna. Velmi častá je bolestivost SI kloubů. Akutní, náhle vzniklá bolest může být projevem spondylodiscitidy, chronickou komplikací pak může být osteoporóza a její rizika. Vedle bolesti je častým příznakem omezení hybnosti. Hybnost páteře je omezena nejdříve směrem do záklonu, poté rotace a nakonec do lateroflexe. Nejdříve tuhne oblast bederní páteře a dochází k prohlubování bederní a krční lordózy, což při předklonu pozorujeme jako obraz dvojhrbu. Obr. 1 Obraz dvojhrbu (in: Olejárová M., 2008) V hrudním úseku se zvýrazňuje kyfóza, omezují se dýchací pohyby a dýchání se tak stává převážně bráničním. K tomu přispívá i postižení kostovertebrálních kloubů. Pokud je zasažena krční páteř, omezují se i pohyby hlavou, nejdříve rotace a poměrně dlouho zůstává zachována flexe a extenze. Nemocný s AS má specifické postavení: - předsun hlavy - hrudní kyfóza, oploštění hrudníku - vyrovnaná bederní lordóza - atrofie gluteálního svalstva, vyklenutí břišních kontur (Ďuriš a kol., 2001) 21

Postižení periferních kloubů se v úvodu může projevit jako časově ohraničená nebo epizodická artritida. Většinou je asymetrická s výskytem na DKK a může odeznít i bez následků. Chronická artritida velkých kořenových kloubů se vyvíjí spíše v průběhu onemocnění. Jedná se zejména o kloub ramenní a kyčelní. Koxitida (zánět kyčelního kloubu) se projevuje nočními bolestmi a zakrátko omezením pohyblivosti s rozvojem deformity ve flekčním a abdukčním postavení až vznikem ankylózy. Rozlišujeme typ osteoplastický (přechodná bolest, postupné omezení hybnosti), destruktivní (výrazná bolest, rychlé omezení hybnosti) a synostotický (intenzivní bolest, rychlý rozvoj ankylózy). Mimo kloubů kořenových jsou postiženy i sternoklavikulární, sternokostální, AC klouby a chrupavky žeber. K dalším typickým projevům AS patří entezitidy (bolestivé záněty v oblasti úponů šlach) vyskytující se zejména na DKK, např. úpon AŠ či plantární aponeurózy (Olejárová, 2008). Z mimokloubních manifestací se nejčastěji setkáme s iritidou (zánětem duhovky), až u 15 30% nemocných. Projeví se překrvením spojivky, zhoršeným viděním a bolestí. Probíhá akutně, trvá několik týdnů až 3 měsíce. Je třeba včas léčit, jako neléčená může vést k trvalým následkům (doc. S. R. Thurau, 2008). Podle Olejárové (2008) mezi ostatní mimokloubní projevy patří aortální nedostatečnost, plicní fibróza, neurologické úžinové syndromy a amyloidóza (závažná komplikace, častá příčina úmrtí). Laboratorní vyšetření prokáže vysokou sedimentaci erytrocytů a zvýšenou hladinu CRP, které ale nemusí korelovat s aktivitou onemocnění. Přítomnost antigenu HLA-B27 je pozitivní v 85 95% a revmatoidní faktory v séru jsou negativní. AS je pokládána za imunologicky tichou chorobu. Ze zobrazovacích metod nám poslouží zejména RTG nález. Na snímku páteře jsou vidět syndezmofyty (jemné, zaoblené osifikace periferních oblastí meziobratlových plotének), které rostou vertikálně a vytváří přemostění až do celkové podoby bambusové tyče. 22

V pokročilém stadiu je patrná osteoporóza, zkostnatění interspinálních a žlutých vazů, mimo oblast páteře i synostóza symfýzy apod. RTG periferních kloubů je podobný jako u RA. Zánět SI kloubů (sacroiliitida) je pro AS diagnosticky významná. V kloubu postupně dochází k erozím, sklerotizacím až ankylóze. Podle RTG postižení páteře rozlišujeme pět stádií: 1. stadium jednostranná sacroiliitida 2. stadium oboustranná sacroiliitida 3. stadium syndezmofyty na hrudní páteři 4. stadium syndezmofyty na krční páteři Pokud je RTG negativní a máme podezření na sacroiliitidu, indikujeme magnetickou rezonanci (MR) či scintigrafii (izotopové vyšetření). (Olejárová, 2008; Ďuriš a kol., 2001; Klener a kol., 1998) 1.1.4.5 DIAGNOSTICKÉ A DIFERENCIÁLNĚ DIAGNOSTICKÉ POSTUPY Tab. 3 Seznam příznaků pro stanovení včasné diagnózy (in: Ďuriš a kol., 2001) ANAMNÉZA 1. bolestivost bederní páteře - pomalý začátek - přetrvávající klidová bolest déle než 6 týdnů - charakteristická zánětlivá bolest zad 2. epizoda otoku periferních kloubů, hlavně na DKK 3. bolestivost SI kloubů, kterou lze pomocí manévrů vyvolat OBJEKTIVNÍ NÁLEZ 4. nedostatečné rozvíjení bederní páteře při předklonu 5. artritida v kloubech DKK 23

SKIAGRAFICKÝ NÁLEZ 6. symetrická subchondrální skleróza SI kloubů 7. eroze v SI kloubech LABORATORNÍ NÁLEZY 8. zvýšená hladina reaktantů akutní fáze a jiných 9. pozitivní nález HLA-B27 Podezření máme tehdy, pokud se jedná o muže do 35 let a je pozitivní rodinná anamnéza, nález iritidy, entezopatie v oblasti paty, bolesti vyzařující z L-S oblasti atd. V pokročilejším stadiu je vhodný jiný diagnostický postup. Viz Příloha II. V diferenciální diagnostice je nutno odlišit stavy spojené s bolestmi zad v L-S oblasti a jednotlivé formy spondylartritid. Některé choroby nezánětlivého původu mohou velmi věrně imitovat AS, např. DISH = difúzní idiopatická skeletální hyperostóza, při níž vznikají hrubé, přemosťující osifikace, které také mohou splývat. Rozdílem je to, že u DISH nejsou postiženy SI klouby ani meziobratlové ploténky (Olejárová, 2008). 1.1.4.6 PROGNÓZA A PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ Pokud se včas onemocnění rozpozná a stanoví se adekvátní komplexní léčba, je životní i pracovní perspektiva nemocných příznivá (70 75%). Nepříjemnými zůstávají akutní exacerbace, které mohou vést k přechodné pracovní neschopnosti. Benigní forma AS je omezena na oblast SI kloubu či bederní oblast. Většinou však zvolna postupuje na kraniální úseky a vede tak až ke ztuhlosti krční páteře. Horší prognózu představuje periferní typ s horečkou, výraznými celkovými projevy a často i s nálezem na srdci. Na rozdíl od RA nemá gravidita pozitivní vliv na aktivitu AS. AS je onemocnění celoživotní, ale život výrazně nezkracuje. Rizika přinášejí komplikace choroby (např. amyloidóza). 24

I když je AS nevyléčitelné onemocnění, dobře se léčebně ovlivňuje. Pokud nemocní vyvíjí úsilí, dbají na rady lékaře, důsledně zachovávají pokyny ohledně domácího cvičení a vše doplňují střídmým užíváním NSAID, je naděje, že se většina začlení do normálního života (Rovenský a kol., 2000). 1.1.4.7 TERAPEUTICKÉ POSTUPY K základní terapii AS patří pohybová léčba (str. 40), která by měla být vhodným způsobem doplněna o farmakoterapeutickou péči. Podávají se nesteroidní antirevmatika (NSAID), které snižují zánětlivou reakci a působí analgeticky. Ze skupiny chorobu modifikujících léků (DMARDs) je předepisován již pouze sulfasalazin. Pokud standardní postup selhává (50% pacientů), volíme léčbu biologickou. Podstata spočívá v aplikaci látek, které tlumí aktivaci imunitních buněk účastnících se zánětlivé reakce nebo zpomalují účinnost cytokinů (produktů zánětlivé reakce), z nichž nejvýznamnější je cytokin TNF alfa. První mechanismus působení představuje tvorba protilátek, a tedy přípravek infliximab (Remicade). Jiným způsobem do procesu zasahuje solubilní receptor etanercept (Enbrel), který cytokin TNF alfa blokuje. Efektem je snížení počtu bolestivých a oteklých kloubů, pokles FW i dalších zánětlivých parametrů. Kontraindikován je pro těhotné nebo kojící ženy, pacienty s velkým rizikem komplikací (např. vleklé infekce), nemocné s prodělaným nádorovým onemocněním před méně než deseti lety a další. Nepodává se tam, kde je páteř již definitivně ztuhlá. Během léčby musí být pacient sledován revmatologem. Kromě pozitivních účinků se setkáváme i s účinky nežádoucími, od jednodušších alergických až po těžší např. anafylaktický šok. 25

Přesto biologická léčba zůstává významným prostředkem, jak zlepšit kvalitu života nemocných s AS a jak zastavit či zpomalit průběh onemocnění (Praisová, 2008). Chirurgická léčba zahrnuje operační korekce a implantaci totálních endoprotéz (nejčastěji kyčelních i kolenních kloubů). Obr. 2 Princip operační korekce kyfózy u MB (in: Dungl a kol., 2005) 26

1.1.5 REVMATOIDNÍ ARTRITIDA 1.1.5.1 DEFINICE ONEMOCNĚNÍ Revmatoidní artritida (RA) je relativně časté, chronické, systémové, zánětlivé onemocnění kloubů, které vede k rozvoji kloubních destrukcí a deformit. Typicky se setkáváme s polyartikulárním postižením kloubů. Jelikož RA řadíme mezi onemocnění autoimunitní, poměrně často se manifestuje i mimokloubními projevy. U části nemocných nacházíme v séru revmatoidní faktor nebo jiné autoprotilátky (např. anti-ccp protilátky). (Olejárová, 2008; Klener a kol., 2002) 1.1.5.2 INCIDENCE A ETIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ Postihuje přibližně 1% populace, častěji se vyskytuje u žen (poměr ženy/muži je 2 3/1), spíše v mladším věku (do 30 let). Podle některých studií se incidence v poslední době mírně snížila. Onemocnění postihuje všechny rasy, vyskytuje se ve všech klimatických pásech a není vázáno na chladné podnebí. Etiologie není známa. Původ RA je multifaktoriální, výrazná je genetická predispozice a imunitně podmíněný zánětlivý proces. RA je polygenně podmíněná choroba asociovaná s antigenem HLA-DR4. Není jasné, který antigen aktivuje imunitní systém geneticky predisponovaného jedince a způsobuje tak chronický zánět kloubů. Předpokládá se, že spouštěcím mechanismem autoimunitního procesu je infekce. Aktivované lymfocyty se nahromadí a infiltrují synoviální tkáň. Vyvolají lokální produkci prozánětlivě působících cytokinů (např. TNF alfa) a dalších autoprotilátek. V synoviální membráně dochází k přeměně na vaskularizovanou granulační tkáň (pannus). 27

Pannus je proliferující tkáň z lymfocytů, makrofágů, fibroblastů, synoviocytů a mastocytů přerůstající chrupavku. Produkuje velké množství proteolytických enzymů (kolagenózy, elastázy, želatinázy) a napadá ostatní kloubní tkáně. Vyvolává erozi chrupavky, kostí, vazů i šlach. Klíčovou úlohu hraje cytokin TNF alfa. Cytokiny svým systémovým působením vedou k celkovým příznakům (zvýšená teplota, únavnost, nechutenství). Ze zárodečných center v synovii vznikají imunokomplexy, které se mohou ukládat ve stěně cév a vyvolat tak vaskulitidu. (Olejárová, 2008; Ďuriš a kol., 2001). 1.1.5.3 PATOLOGICKÁ ANATOMIE A FYZIOLOGIE Základem patogeneze RA je zánětlivý proces postihující synoviální membránu, která vyživuje hyalinní chrupavku kloubů. Změny bývají i na synovii šlachových pouzder, kloubních recessech a burzách. Vlivem zánětu bývá porušena výživa a drenáž kloubní dutiny, chrupavka se postupně devastuje. V místě spojení synovie a chrupavky se vytvoří pannus, který se dále rozprostírá na kloubní chrupavku. Proces sekundárně zasahuje i kloubní pouzdra, šlachy, ligamenta a menisky. U raných stádií je synovie oteklá, červená a vytéká z ní žlutooranžová synoviální tekutina. Na jejím povrchu jsou klky a ostrůvky fibrinu. Po čase mohou klky atrofovat a synovie se mění na bledou, tenkou vazivovou blánu. Krevní plazma prostupuje z dilatovaných kapilár a venul do kloubní dutiny a vytváří zde zánětlivý výpotek. Z krevních cév též uniká i fibrinogen, který tvoří fibrinové sraženiny na synoviálním povrchu. Po odeznění akutní zánětlivé odpovědi vzniká infiltrát z mononukleárních buněk (zejména plazmatických buněk a lymfocytů). 28

Za 2 6 měsíců můžeme pozorovat lymfoidní folikuly a mnohojaderné obrovské buňky. Početnější jsou i žírné buňky a depozita hemosiderinu. Vrstva synoviálních výstelkových buněk během exacerbací RA proliferuje, hypertrofuje a může obsahovat úlomky nekrotické kloubní chrupavky. Konečným výsledkem se stává fibróza synoviální membrány. Obr. 3 Schéma změn, které probíhají v kloubu při RA (in: Rejholec, 1990) K charakteristickému obrazu RA patří revmatoidní uzlíky (str. 31). (Rovenský a kol., 2000) 1.1.5.4 KLINICKÝ OBRAZ A PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ Před propuknutím nemoci se může vyskytnout zvýšená teplota, únava, úbytek hmotnosti či nechutenství. Zajímavé je, že RA začíná až dvakrát častěji v zimních měsících než v létě. Časná RA Zpočátku se onemocnění vyvíjí pomalu během týdnů až měsíců. Vyskytují se prodromální příznaky vlivem aktivace imunitního systému a lokálního zánětlivého procesu v kloubu. Artritida postihuje nejprve klouby zápěstí, kde je jednou z nejčastějších lokalizací RA (Trnavský a kol., 1997), dále MCP a PIP. V počátku může být postižení jednoho či více kloubů a až později se rozvíjí charakteristická polyartikulární, symetrické forma. 29

Objevuje se ranní ztuhlost rukou, která může trvat až několik hodin. Ustupuje po zahřátí či ponoření do teplé vody. Mimo oblast rukou mohou být postiženy i drobné klouby nohou, kolenní, ramenní, loketní a kyčelní klouby. Kloub napadený RA je zduřelý (na rukou typicky vřetenovitě), teplejší a bolestivý. Bolest se objevuje i při aktivním a pasivním pohybu. Kůže nad kloubem není zarudlá (Olejárová, 2008). Obr. 4 Časná RA (in: Olejárová, 2008) Pokročilá RA Během dalšího vývoje progreduje polyartikulární postižení, klouby jsou napadeny erozí a destruovány, vznikají deformity. Zasaženy mohou být všechny synoviální klouby (kromě DIP skloubení rukou a nohou): Na rukou je typickým obrazem vřetenovité zduření PIP kloubů a atrofie interosseálních svalů. Destruktivní změny vedou k radiální rotaci karpálních kostí, ulnární deviaci prstů rukou, subluxacím až luxacím v MCP i PIP skloubení a charakteristickým deformitám labutí šíje (flexe v MCP, hyperextenze v PIP a flexe v DIP kloubech) či knoflíkové dírky (flexe v PIP a hyperextenze v DIP kloubech). 30

Obr. 5 Pokročilá RA (in: Olejárová, 2008) V loketním kloubu vznikají flekční kontraktury a ramenní kloub je postižen v glenohumerálním i akromioklavikulárním kloubu, přičemž u 20% dojde k ruptuře rotátorové manžety. Kyčelní kloub bývá postižen méně často. U kolenního kloubu dochází ke vzniku deformit, flekčních kontraktur a laxity vazů ústící do tzv. viklavého kolene. Hromadění výpotku diagnostikujeme např. ze zduřené Bakerovy cysty. V MTP kloubech se často vyskytují kladívkovité prsty a hallux valgus. Nejnebezpečnější je synovitida krční páteře (hlavně oblast C1/C2), kde může vzniknout atlantoaxiální subluxace. Bolesti krku, hlavy a závratě mohou být dalším projevem postižení této oblasti. Temporomandibulární kloub bývá zasažen poměrně často, projevuje se bolestmi při žvýkání (Klener a kol., 2002). RA mívá také projevy mimokloubní: Revmatické uzly patří mezi nejběžnější, jsou to benigní, nebolestivé afekce, které mohou spontánně vymizet. Lokalizujeme je do míst největšího tlaku (nejčastěji v oblasti loketních kloubů). Až u 25% pacientů vznikají v podkožním vazivu, šlachách a navíc i v srdci či plicích. Skládají se z nekrotické centrální části obklopené fibroblasty a kolagenní tkání se zánětlivým infiltrátem. Pokud se vyskytují ve větším počtu, jev označujeme jako revmatoidní nodulózu. V okolí kloubu dochází k tenosynovitidě, rupturám šlach a tím vzniku deformit, burzitidě, svalové slabosti a atrofii. 31

Dále je typická difúzní osteoporóza, vaskulitida, na nehtech podélné rýhování, postižení plic, srdce a očí (Klener a kol., 2002). Laboratorní vyšetření Nacházíme zvýšenou hodnotu FW, hladiny CRP a dalších zánětlivých reaktantů. Zvýšena je gamaglobulinová frakce sérových proteinů, zároveň se může vyskytnout hypalbuminémie. Revmatoidní faktor je přítomen u 60 70% pacientů. Pokud je přítomen RF (tzv. séropozitivní forma) je vyšší incidence mimokloubních příznaků. Vyšetření anti-ccp protilátek je pro RA vysoce specifické (představují faktor vyšší aktivity a rozvoje erozí). U pacientů se systémovými projevy mohou být někdy pozitivní i antinukleární protilátky (Olejárová, 2008). Komplikace Relativně často se vyskytuje sekundární amyloidóza, gastroduodenální ulcerace, vaskulitida, syndrom karpálního tunelu, difúzní osteoporóza a doprovodné fraktury. Vzácně dochází ke kompresím míchy (Klener a kol., 2002). Až v 10% vzniká nestabilita krční páteře. (Chaloupka a kol., 2003). 1.1.5.5 DIAGNOSTICKÉ A DIFERENCIÁLNĚ DIAGNOSTICKÉ POSTUPY Diagnózu stanovujeme na základě klinických, laboratorních a RTG vyšetření (Olejárová, 2008). Skórovací systémy Pro rutinní diagnostiku se používá klasifikace dle Steinbrockera: Tab. 4 Hodnocení RA podle Steinbrockera (in: Gatterová a kol., 2008) Stadium I. Stadium II. Stadium III. Stadium IV. periartikulární poróza, rozšíření měkkých částí zúžení kloubní štěrbiny, destrukce zúžení kloubní štěrbiny, destrukce, subluxace ankylóza 32

V současné době se používá zejména klasifikace dle Sharpa-van der Heijde a dle Larsena. Základem pro oba systémy je hodnocení zúžení kloubní štěrbiny a velikosti i rozsahu destrukcí kloubního povrchu. Tab. 5 Hodnocení podle Larsena (in: Gatterová a kol., 2008) Stadium I. Stadium II. Stadium III. Stadium IV. Stadium V. Stadium VI. beze změn zúžení kloubní štěrbiny nebo destrukce < 1 mm destrukce < 1 mm středně těžké destrukce kloubního povrchu rozsáhlá destrukce, kloubní štěrbina částečně zachována destrukce celého kloubního povrchu, ankylóza Výhodou u tohoto skórovacího systému je sledování progrese časných destrukcí dle velikosti a hodnocení zápěstí v plném rozsahu. Nevýhodou zůstává vynechání oblasti palců nohou. Tab. 6 Hodnocení podle Sharpa-van der Heijde (in: Gatterová a kol., 2008) ZÚŽENÍ KLOUBNÍCH ŠTĚRBIN Stadium 0 beze změn Stadium I. možné zúžení nebo lokalizované kloubní štěrbiny Stadium II. celkové zúžení štěrbiny < 50% Stadium III. zúžení kloubní štěrbiny > 50% Stadium IV. ankylóza EROZE Skóre 0 beze změn Skóre 1 drobná uzurace Skóre 2 5 rozsáhlejší destrukce kloubního povrchu Výhodou u tohoto systému je oddělené hodnocení zúžení kloubních štěrbin a eroze, nevýhodou časová náročnost (Gatterová a kol., 2008). Diferenciální diagnostika je obtížná v počátcích onemocnění, příznaky RA se mohou podobat MB, psoriatické artritidě, osteoartróze (postihující i DIP klouby), dně, SLE, revmatické horečce atd. (Klener a kol., 2002). 33

1.1.5.6 PROGNÓZA ONEMOCNĚNÍ Na základě současných poznatků je možné rozpoznat RA již v počátečních stádiích. K rizikovým faktorům patří ženské pohlaví, klinické projevy perzistující polyartritidy, mimokloubní a systémové příznaky, prokázání RF i anti-ccp protilátek a časný vznik erozí. Pro zhodnocení funkčního postižení u RA lze použít dotazník Health Assesment Questionnaire (HAQ). Popisuje pohybové schopnosti nemocného v oblastech běžného života (oblékání, hygiena, chůze, atd.) a zda užívá kompenzační či jiné pomůcky. Očkování je u nemocných možné s výjimkou očkování živými vakcínami. Vždy je třeba zvážit efektivitu vůči rizikům, která mohou poté nastat. Během těhotenství obvykle dochází k poklesu aktivity choroby. Před otěhotněním i v průběhu musí být zajištěna dostatečná péče ze strany revmatologa i gynekologa. (Olejárová, 2008). 1.1.5.7 TERAPEUTICKÉ POSTUPY Cílem terapie je navození remise, zpomalení až zastavení morfologické progrese nemoci a snaha udržet dobrý funkční stav. Strategii léčby RA stanovuje revmatolog. Nefarmakologické postupy zahrnují edukaci nemocného, úpravu životosprávy i pohybových návyků a psychologickou podporu. Na počátku onemocnění či při akutní exacerbaci dbáme o to, aby se pacient vyvaroval větší fyzické zátěži a zůstal v klidu na lůžku. Vzhledem k maximu obtíží v ranních hodinách vhodně volíme režim bdění a spánku. Rehabilitace má v léčbě nemocných nepostradatelnou úlohu. Základem farmakologické léčby je včasné zahájení terapie léky DMARD. 34

Tato léčba by měla probíhat dlouhodobě a kontinuálně, neměla by se vysadit ani při remisi či snížení aktivity nemoci. Pokud aktivita onemocnění přetrvává, můžeme dávku zvýšit nebo léky kombinovat. Po dosažení remise lze jeden z léků odebrat. Bazální léky RA tzv. chorobu modifikující léky (DMARDs) působí protizánětlivě a mohou navodit remisi onemocnění. Jsou to antimalarika, sulfasalazin, metotrexát, soli zlata, leflunomid a další (Suchý D., 2008). Část nemocných na tuto léčbu nereaguje, a proto volíme kombinace např. s biologickou léčbou. Nesteroidní antirevmatika (NSA) působí analgeticky a antiflogisticky. Nevýhodné jsou proto, že neovlivňují morfologickou progresi onemocnění a mají četné nežádoucí účinky. Výhodou však zůstává silný analgetický efekt a rychlý nástup účinku (symptomatická léčba). Glukokortikoidy (GK) používáme u pacientů např. do doby nástupu efektu bazální terapie nebo při exacerbaci RA. Když se stav zlepší, je lépe snížit dávku či vysadit zcela, neboť tato léčba má též četné nežádoucí účinky (u RA zejména osteoporóza). Proto se tam, kde pacient užívá GK déle jak tři měsíce, doporučuje dodávat kalcium a vitamin D. Za nejúčinnější metodu je dnes považována biologická léčba. Podstata působení byla popsána u MB (str. 25). Pro RA jsou dostupné preparáty inhibující TNF alfa a rituximab, infliximab, adalimumab (humánní monoklonální protilátka). Působí protizánětlivě a mohou navodit remisi onemocnění. Etanercept představuje další inhibitor TNF alfa. Obecně je biologická léčba nejúčinnější a pacienty dobře tolerována. Přináší však s sebou četná rizika např. infekce, tuberkulóza, kožní nádory (Tegzová D. a kol., 2008). Pacienti, kteří nedostatečně odpovídají na léčbu minimálně dvěma chorobu modifikujícími léky (jeden z nich by měl být metotrexát) jsou pro tuto léčbu indikováni. 35

V průběhu onemocnění se mohou vyskytnout stavy, které je nutno řešit chirurgicky a proto vznikl speciální obor revmatochirurgie. Provádí se preventivní zákroky např. synovektomie = chirurgické odstranění synovie neboli synoviální blanky (Vokurka a kol., 2004), přičemž jednou z nejčastějších je synovektomie extenzorů zápěstí. Z hlediska prevence dosahuje velkých úspěchů tehdy, pokud je včas indikována, ale využívá se i pro ošetření již prasklých šlach (Pilný a kol., 2008). 36

1.2 SPECIÁLNÍ ČÁST 1.2.1 MORBUS BECHTĚREV 1.2.1.1 KOMPLEXNÍ LÉČEBNÁ REHABILITACE Před zahájením fyzioterapeutické léčby zajistíme vhodné pomůcky, přístroje a klidné prostředí. Můžeme využít standardního přístrojového vybavení nebo specifických pomůcek (žebřin, physioballů, therabandů). Při vstupu pacienta vyšetříme a poté sestavíme vhodný rehabilitační plán. Průběh rehabilitace se bude lišit u jednotlivých stádií MB. Podle Prečana rozlišujeme: Stadium 1 Postižení jednoho SI kloubu. Stadium 2 Postiženy oba dva SI klouby. Cílem je udržet pohyblivost páteře, uvolňovat kostovertebrální skloubení a SI klouby, zajišťovat dostatečně hlubokou bederní lordózu, hyperextenzi kyčelních kloubů a vitální kapacitu plic. Procvičujeme páteř ve všech rovinách, posilujeme svaly oslabené (mezilopatkové, dolní fixátory lopatek, břišní, hýžďové) a protahujeme svaly s tendencí ke zkrácení (trapézové svaly, levator scapulae, bederní vzpřimovače trupu, flexory kyčle, hamstringy). Využíváme cviků tahových, švihových i kyvadlových, zejména směrem do extenze. Rotační a spinální cviky použijeme k uvolnění krátkých svalů v oblasti páteře. Pacient nacvičuje horní hrudní a brániční dýchání. Předehřejeme tepelnými procedurami např. soluxem, teplou sprchou, parafínem, peloidy či perličkovou koupelí a měkkými technikami uvolníme L-S páteř. Úlevu od bolesti mohou poskytnout klasické a reflexní masáže. Své uplatnění v této fázi najde i elektroterapie (DD proudy, IF proudy, TENS). 37

Stadium 3 Lokalizace v oblasti bederní páteře. Cílem je udržet a zlepšit pohyblivost L páteře a hrudníku. Provádíme cviky tak, abychom podpořili lordotizaci L páteře a dostatečnou extenzi v kyčelních kloubech. Cvičíme hyperextenzi v kyčlích, rotační cvičení a přitom posilujeme břišní i hýžďové svaly. Cvičení je vhodné zpestřit prvky z jógy a strečinku a vše prokládat relaxačními či uvolňovacími metodami. Pokud to pacient zvládne, zařadíme i cvičení na balóně směrem do extenze a do protažení s využitím dýchání. LTV v bazénu vede k rychlejšímu uvolnění a zvětšení rozsahu pohybu. Úlevovou metodou je polohování, kdy příčně podložíme bederní oblast na 10 15 min. (zvýrazňujeme L lordózu). Polohování je vhodné i jako prevence vzniku flekčních kontraktur kyčelních a kolenních kloubů. I zde můžeme využít metody fyzikální terapie jako u 1. a 2. stadia. Stadium 4 Postižení lokalizováno na hrudní páteř, zvětšuje se hrudní kyfóza a je omezena pohyblivost hrudníku spolu se sníženou vitální kapacitou plic. Cílem je udržet pohyblivost Th páteře a prohlubovat hrudní dýchání. Posilujeme svaly zádové, dolní fixátory lopatek a břišní svalstvo. Poměrně rychle se zkracují pectorální svaly, které protahujeme (prevence kontraktur). Opět je vhodné zařadit cvičení na balóně i v bazénu. Do popředí zařadíme polohování pacienta, můžeme využít podložních válců s podélným nebo příčným uložením (podélně uložený válec pro protažení pectorálních svalů, hrudníku a jeho rozvíjení, příčně uložený válec ovlivňuje lordotizaci při záklonech a protažení). Polohování na boku se nedoporučuje (sklon ke kontrakturám). Dojde-li k postižení ramenních kloubů, snažíme se udržet rozsah jejich hybnosti. Ta může být omezena vlivem zánětlivého procesu, zvyšující se Th kyfózou, bolestí v kloubu, krční páteři a kontrakturami. K omezení dochází nejdříve směrem do flexe, poté abdukce a rotace. Proto je důležité uvolňovat svaly v oblasti ramenního pletence, přičemž dbáme na volný pohyb lopatek. 38

Zaměříme se na uvolnění SC skloubení a protáhneme pectorální svaly. Využijeme PIR, MT a tahové cviky po tepelných procedurách. Významná je i trakce ramenního kloubu, která přináší úlevu od bolesti. Stadium 5 Postižení lokalizováno do oblasti krční páteře. Při LTV vycházíme z úlevové polohy a cvičíme celý úsek C páteře. Důraz klademe na depresi mandibuly (nevyvracet bradu vzhůru), provádíme rotační pohyby, velmi opatrně, plynule a pomalu, bez násilí. Pokud je již značná flèche musíme podložit hlavu nemocného podložkou. Pro okamžitou úlevu je účinná trakce C páteře. Podstatné je protažení trapézových svalů a m. levator scapulae prostřednictvím PIR s využitím nádechu a výdechu. Příjemnou součástí jsou MT a masáž po prohřátí a uvolnění. C páteř polohujeme podložením hlavy vleže na zádech. Pokud pacient zvládne leh na břiše, můžeme podložením čela a ramen polštářkem dosáhnout prohnutí hrudní páteře a protáhnout pectorální svaly. Cviky by měl pacient cvičit každý den 2x. Naučíme jej PIR, AGR, protahovat a posilovat určité svaly. Cvičební jednotku můžeme doplnit o senzomotorický výcvik. Obecně lze rehabilitaci shrnout do tohoto schématu: vodoléčba, elektroléčba analytické LTV, cvičení s nářadím a náčiním, physiobally, therabandy respirační fyzioterapie senzomotorická stimulace měkké a mobilizační techniky reflexní masáže klasické masáže (Prečan, 2008) 39

Poučení pacienta Pacient by se měl vyvarovat dlouhodobému statickému přetěžování páteře a kyčelních kloubů (např. dlouhé sezení). Pokud má sedavé zaměstnání, měl by v průběhu pracovní doby několikrát práci přerušit chůzí či rozcvičením a často střídat polohy. Nedoporučuje se dlouhodobá práce v předklonu. Ideální je teplé, suché prostředí. Pracovní stůl by měl být dostatečně vysoký, aby se nemocný nemusel předklánět, židle vyšší s područkami a vysokým opěradlem. Nepostradatelné jsou lázeňské pobyty, prevence obezity a pravidelné sportování (Prečan, 2008). Ergonomie lůžka Již od počátku spát na zcela pevném lůžku, které se váhou nepronáší. Postel nejlépe polohovací, s roštem, včetně vhodné, spíše tvrdší, matrace. Pod hlavou jen menší polštářek, který nesmí podporovat velké ohnutí v krční páteři a zasahovat pod lopatky. Ve vyšších stádiích, kdy je krční páteř kyfotizovaná, naopak hlavu podkládáme. DKK musí zůstat nataženy jako prevence kontraktur kyčelních kloubů. Nejlepší polohou je leh na zádech, naprosto nevhodnou leh na boku (Hromádková a kol., 1999; Rejholec, 1990). 1.2.1.2 LÉČEBNÁ TĚLESNÁ VÝCHOVA Jediný způsob, jak zpomalit progresi onemocnění, je vést pacienta k pravidelnému cvičení, které přináší i symptomatickou úlevu. Od II. stadia onemocnění indikujeme balneoterapii ke zmírnění bolestivosti (Olejárová, 2008). Cvičení smí přerušit jen při větším zánětlivém vzplanutí základní nemoci nebo jiné vážnější chorobě a to na dobu co nejkratší. Po LTV může cítit únavu, která fyziologicky odezní do druhého dne. 40

Terapii pohybem považujeme také za jeden z prostředků prevence osteoporózy. Pohyb představuje příkaz ke stavbě, vhodná výživa stavební materiál a dostatečná dávka vitaminu D základ pro dopravu stavebnin (Lind-Albrecht, 2008). Podle Rejholce obecně LTV rozdělujeme: Cvičení aktivní Jako prevence pohybového omezení. Zaměříme se na danou oblast páteře, která je nejvíce postižena (postup dle stádií, str. 37) a cvičíme s nebolestivými a ještě pohyblivými částmi těla. Cvičení s nářadím a náčiním Využíváme míčů, tyče, švihadla, therabandu. Cvičení s tyčí vyrovnává hrudní kyfózu. Visy na hrazdě či na ribstolu uvolňují křečovitý stah svalů, podporují slábnoucí svaly i dýchání a přispívají k rovnání zakřivující se páteře. Sporty Pro protažení prsních svalů jsou vhodné takové sporty, při nichž pacient musí zvedat ruce nad hlavu (např. badminton, plavání naznak a kraul). Doporučuje se i jízda na kole, turistika, běh na lyžích. Dechové cvičení Vzhledem k restrikčním procesům, ke kterým v oblasti hrudníku dochází (např. omezení pohyblivosti jednotlivých skloubení) převažuje dýchání brániční a horní hrudní zcela mizí, což vede ke snížení respirační kapacity. Proto celou cvičební jednotku prokládáme prodlouženým výdechem a dáváme pozor, aby pacient nezadržoval dech. Můžeme zařadit i metody statické, dynamické a lokalizované dechové gymnastiky. Vzhledem ke vzniku svalové dysbalance v oblasti hrudníku protahujeme svaly pectorální a posilujeme rombické. 41