Patologie srdce a cév

Patologie srdce a cév Prezentace z patologické anatomie, Ošetřovatelství, 2.ročník Jan Hrudka, Ústav patolgie FNKV a 3.LF UK v Praze jan.hrudka@fnkv.cz

Opakování anatomie a histologie Srdce (cor) 300 400 g Uloženo v osrdečníkovém vaku (perikard) 4 oddíly: pravá síň (ústí do ní HDŽ a DDŽ) pravá komora (vystupuje plicnice a. pulmonalis) levá síň (ústí do ní 4 PŽ) levá komora (vystupuje aorta) 3 vrstvy epikard (povrch) myokard (srdeční sval příč. pruh.) endokard - nástěnný (vystýlá síně a komory - chlopenní (valvula tricuspidalis, mitralis; pulmonalis, aortalis)

Cévní zásobení srdce Myokard vyživován věnčitými (koronárními) tepnami: L. a P. L kmen r. interventricularis anterior r. circumflexus vyživuje přední (anterior) a boční (lateralis) stěnu LK a přední část mezikomorového septa P vyživuje zadní stěnu LK, zadní část mezikomor. septa a pravou komoru

Opakování základní pojmy - Trombóza intravitální sraženina krve, nástěnná X obturující, Virchowova trias, následky - Embolie = vmetnutí (embolus = vmetek), většinou trombu, centrální=tepenná, periferní=žilní, paradoxní, jiné typy - Ischemie= nedokrevnost, nedostatečný přítok tepenné krve - Infarkt= nekróza v důsledku těžké ischemie (uzávěr tepny trombem n. embolem) myokard; mozek; střevo; ledviny; slezina; DK - Edém= zmnožení mezibuněčné tekutiny Příčiny: hydrostatický tlak, onkotický tlak krevních bílkovin, hladina iontů (K +, Na + ), permeabilita kapilár, drenáž lymfy Druhy: kardiální, hypoproteinemický, zánětlivý, lymfatický

Obraz srdečního selhání již znáte. Vedou k němu nejrůznější NEMOCI SRDCE

Ischemická choroba srdeční = ICHS příčina: ateroskleróza věnčitých (koronárních) tepen srdce zúžení ischemie myokardu 4 jednotky: angina pectoris (stabilní X nestabilní) infarkt myokardu chronická ICHS náhlá koronární smrt Stabilní angina pectoris a chronická ICHS jsou chronické formy, ostatní (nestabilní AP, IM a náhlá koronární smrt) jsou akutní

Angina pectoris = záchvat prekordiální nebo retrosternální bolesti vyzařuje do zad, do epigastria, do LHK (typicky 4.-5. prst). Typicky vzniká při námaze, v chladu stabilní (námahová) v klidu odezní nestabilní (klidová) = preinfarktový stav (nerozvíjí se nekróza, pokud ischemie trvá, rozvíjí se nekróza myokardu = infarkt)

Infarkt myokardu = akutní trombotický uzávěr koronárních tepen ischemická nekróza myokardu Uzávěr: r. interventricularis ant. přední (anterior) nebo anteroseptální IM r. circumflexus laterální IM pravá koronární a. zadní (posterior; inferior) nebo posteroseptální IM

Infarkt myokardu - makroskopicky

Infarkt myokardu - histologie

Infarkt myokardu další vývoj Pokud pacient přežije (převážná většina), následuje hojení IM: náhrada nekrotického myokardu granulační tkání vazivo jizva (trvání 6-8 týdnů) komplikace IM: arytmie selhání srdce = šok (kardiogenní) nástěnné tromby v LK systém. embolizace pericarditis epistenocardiaca aneuryzma (výduť) LK ruptura LK hemoperikard tamponáda srdce

Arytmie tachykardie bradykardie fibrilace síní extrasystoly fibrilace komor komorová tachykardie blok síňokomorový (AV) blok L nebo P raménka Náhlá koronární smrt většinou vteřiny; porucha rytmu, většinou fibrilace komor

Chronická ICHS = stenózy všech koron. tepen postupné jizvení myokardu = stavy po akutním IM (jizva po IM) častým projevem angina pectoris Nebezpečí: selhávání srdce náhlá koronár. smrt (arytmie) akutní IM

Hypertenze = vysoký krevní tlak, není anatomickou jednotkou častost stoupá s věkem optimální TK < 120/80 mmhg normální TK < 130/85 nadnormální TK 130-139/85-89 primární X sekundární hypertenze: mírná 140-159/90-99 střední 160-179/100-109 těžká 180/110

Hypertenze nebolí Následky akutní při neléčené či špatně léčené hyperzenzi Krvácení do mozku (intraparenchymatozní, subarachnoideální) Maligní nefroskleróza, renální selhání Disekce aorty, akutní IM, nestabilní AP Levostranné srdeční selhání Hypertenzní encefalopatie Hypertenzní retinopatie, krvácení do sítnice Klinický obraz = hypertenzní krize (nad 210mmHg či 130 mmhg) Následky chronické většinou při primární hypertenzi ATEROSKLERÓZA Hypertrofie levé komory srdeční (koncentrická excentrická srdeční levostranná srdeční nedostatečnost přenos doprava dekompenzace) Benigní nefroskleróza Retinopatie marker celového hypertenzního poškození

Následky hypertenze

Primární X sekundární Většinou dlohodobá Neznáme příčinu Tlak se postupně (během let) zvyšuje Odpovídá na léčbu antihypertenzivy a na redukci rizikových faktorů Je třeba léčit hypertenzi samotnou Častější ( 90%), u dospělých a starších Vzniká často náhle z normálního tlaku Velmi vysoké hodnoty tlaku Neodpovídá na léčbu antihypertenzivy Má přičinu, kterou je třeba diagnostikovat a odstranit Vzácná, i u mladých lidí

Sekundární X primární

Rizikové faktory primární hypertenze Hypertenze je součást tzv. metabolického syndromu (břišní obezita, hypertenze, DM 2. typu, hypercholesterolemie)

Příčiny sekundární hypertenze Renovaskulární = při stenóze renální tepny (reninangiotensin-aldosteron) renální (glomerulonefritidy, intersticiální nefritidy atd.); hormonální (Connův syndrom, feochromocytom, Cushingův syndorm, hypertyreóza aj) mechanický (koarktace aorty) může jít o těhotenskou hypertenzi (těhotenská gestóza, preeklampsie, eklampsie); medikamentózní (sympatikomimetika, glukokortikoidy, u perorálních kontraceptiv na bázi estrogenů)

Plicní hypertenze Normální tlak v plicnici 20 mmhg Plicní hypertenze 25 až 70 mmhg Nejčastější příčiny: chronická obstrukční nemoc plic (chronická bronchitida + emfyzém plic) plicní fibrózy (např. pneumokoniózy) chronická tromboembolická nemoc těžká obezita deformity hrudníku ale i přeneseně z levého srdce (mitrální stenóza, selhávání LK). Důsledky: skleróza plicnice hypertrofie PK (cor pulmonale = plicní srdce)

Plicní srdce = cor pulmonale Hypertrofie PK při plicní hypertenzi Dekompenzace cor pulmonale: otoky DK ascites hydrotorax zvýšená náplň krčních žil

Vrozené srdeční vady Incidence asi 6-8 na 1000 živě narozených dětí Příčina ve více než 90 % neznámá (jinak dědičnost, virová onemocnění matky ve 2. 8. týdnu těhotenství, např. zarděnky, chemické látky i léky, kouření matky). Mnoho typů nejčastěji defekt septa komor, defekt septa síní, průchodná tepenná dučej (ductus arteriosus), koarktace aorty, transpozice velkých tepen, Fallotova tetralogie). Léčba hlavně chirurgická (FN Praha Motol)

Chlopenní vady Vrozené X získané Zúžení = stenóza Nedomykavost = insuficience Kombinovaná vada (stenóza + insuf.) Postižení hlavně chlopně L srdce (aortální, mitrální) Etiologie získaných: dříve revmatická horečka (následek neléčené streptokokové infekce) typická vada mitrální stenóza nyní degenerativní a aterosklerotické vlivy ve stáří typická vada kalcifikovaná aortální stenóza Vzácně genetická porucha pojiva Marfanův sy Důsledky: hypertrofie a dilatace srdce selhávání Insuficience bývá často relativní při excentrické hypertrofii srdce Klinicky různé šelesty při poslechu srdce

Mitrální stenóza - porevmatická

Aortální stenóza - degenerativní

Aortální stenóza - porevmatická

Záněty srdce Endocarditis infekční (bakteriální, mykotická) hnisavý zánět (vegetace) hl. na chlopních levého srdce důsledek septický stav, poškození chlopně, vznik druhotných hnisavých ložisek (abscesů) v těle; často po kardiochir. zákrocích při bakteriémii (záněty v zubech apod.), u celkového chátrání, při sepsích, u nitrožilních narkomanů revmatická (imunologický mechanismus po streptokokové infekci) dříve častá, vedla k chlopenním vadám, dnes u nás vzácná Myocarditis hl. virové, dříve např. revmatická či po záškrtu Pericarditis hlavně virové tvorba výpotku

Bakteriální endokarditis

Nádory srdce Většinou druhotné metastatické postižení při zhoubném nádoru jinde v těle; typicky u maligního melanomu endokardiální metastázy Primární nádory vzácné nejčastěji benigní myxom levé síně (může vést k plicnímu městnání)

Ze probraných chorob srdce je nejčastější ICHS a hypertenze. Příčinou ICHS a následkem hypertenze je ATEROSKLERÓZA

Ateroskleróza Ateroskleróza (atherosclerosis; kornatění tepen; skleróza) Nejčastější příčina morbidity a mortality ve vyspělých zemích Příčina: zánět neznámého původu Rizikové faktory: hypercholesterolémie hypertenze diabetes mellitus kouření cigaret Nově objevené celkový zánět v těle (CRP), možná role infekce (Chlamydie?) Vyvíjí se již od dětství (lipoidní proužky), ale klinicky se projevuje až v dospělosti více a dříve u mužů (větš. po 50. r.), než u žen (větš. po 60. r.)

Morfologické projevy intima - sklerotické pláty prosakování tukových hmot do intimy, aktivace makrofágů (pěnité bb.), tvorba cholesterolových krystalů, zánět a fibróza, kalcifikace zúžení tepen (nejč. koronární, mozkové, dol. končetiny tam, kde je nejvyšší tlak) medie zeslabení, ztráta pružnosti (hl. velké tepny aorta) Komplikace: trombus na plátu uzávěr tepny nekróza tkáně (infarkt), např. myokardu či mozku vyklenutí zeslabené stěny aneuryzma možnost ruptury, např. břišní aorta či cévy mozku

Stupně aterosklerózy

Stupně aterosklerózy

Mikroangiopatie arterioly, vlásečnice, venuly při diabetes mellitus: ledvin. glomeruly selh. ledvin (uremie) sítnice oka slepota dolní končetiny trofické změny

Nemoci žil Varixy (městky) = vakovité rozšíření, nejčastěji na podkladě vrozené méněcennosti žilní stěny Dolní končetiny (bérce) křečové žíly častěji u žen Komplikace trofické změny kůže, záněty, trombózy, bércové vředy, varikózní komplex Konečník hemeroidy krvácení, bolestivost, Jícen komplikace jaterní cirhózy zdroj smrtelného krvácení do GITtrombózy Záněty phlebitis, často spolu s trombózou - thrombophlebitis, hl. DK možný zdroj embolizace do plic

Plicní embolie = tromboembolie plicních tepen Častost! Hlavně u hospitalizovaných. Prevence! Zdroj: trombózy hlubokých žil DK Cíl: větve plicní tepny ucpání Následky závisí na množství a velikosti embolů kalibr uzavřené tepny Masivní kmen n. obě hlavní větve vteřinová smrt Submasivní několik větších větví kardiogenní šok Drobná menší periferní větve 0 nebo lehké projevy Opakovaná drobná (sukcesivní; chronická tromboembolická nemoc) plicní hypertenze cor pulmonale

Nyní se můžeme věnovat OPAKOVÁNÍ

Akutní selhání levé komory srdeční morfologicky: dilatace levé srdeční komory srdce selhává jako pumpa - vzniká akutní plicní venostáza a akutní alveolární edém - plicní sklípky se plní tekutinou, vede k dušnosti následkem městnání krve v plicích je malý výdej krve levou komorou a dochází k hypoxii ve velkém oběhu - hypoxie mozku - bezvědomí příčiny : nejčastější příčinou je infarkt myokardu

Akutní selhání pravé komory srdeční morfologicky: dilatace pravé komory hromadí se krev v dolní duté žíle, a proto dochází k akutnímu překrvení orgánů, např. jater a sleziny píchání v boku, dochází k překrvení žaludku - nevolnost, zvracení a dále se hromadí krev v horní duté žíle - zvýšená náplň krčních žil, otoky nohou příčiny: masivní plicní embolizace

Chronické selhání levé komory srdeční morfologicky: hypertrofie levé komory, nejprve koncentrická pak excentrická v plicním řečišti je chronická venostáza, plíce jsou cyanotické, zmnožuje se v nich vazivo - tužší konsistence, v plicích se rozpadávají červené krvinky a uvolňuje se z nich Fe, zbarvuje plíce do rezava depozity hemosiderinu - rezavá indurace plíce dlouhodobě je takto přetěžována pravá komora - postupně dochází k její hypertrofii - vzniká tzv. přenesené pravé srdce příčiny : vysoký krevní tlak (ateroskleroza), poinfarktové jizvy v levé komoře, chronické aneurysma levé komory, chlopňové vady

Chronické selhání pravé komory srdeční morfologicky: excentrická hypertrofie pravé komory vzniká chronická venostáza v orgánech, z nichž odtéká krev do dolní a horní duté žíly Otoky dolních končetin, zvýšená náplň krčních žil hromadí se volná tekutina v břišní dutině - acites, v hrudníku - hydrothorax v játrech, slezině, ledvinách vzniká cyanotická indurace - hromadění venózní krve - cyanotická barva - v játrech se navíc následkem hypoxie hromadí tuk - retentivní steatóza- vznik obrazu muškátových jater - hepar moschatum, při dlouhodobém střídání kompenzace a dekompenzace pravé komory vzniká tzv. kardiální cirhóza - dochází k chronické venostáze ve sliznici GIT - tzv. venostatický katar žaludku - zvracení, dyspeptické potíže,

Chronické selhání pravé komory srdeční příčiny: při chronickém selhávání levé komory - přenesené pravé srdce - chronické nemoci plic - cor pulmonale - např. chronická plicní rozedma - emfyzém, průduškové astma, plicní fibróza, silikóza, atd. - těžká obezita - tuk vytlačuje bránici vzhůru a utlačuje tím plíce, zejména dolní plicní laloky, dochází k poruše proudění krve v plicích - stoupá CO 2, klesá O 2 - chronické dušení - v malém oběhu vzniká plicní hypertenze

Selhání oběhu Příčiny A) v srdci různé příčiny selhání srdce B) v cévním řečišti hypotenze (viz šok) C) v množství a složení krve hyperhydratace (kardiální a renální selhání), dehydratace (žízeň, popáleniny, průjem, pocení, diabetes insipidus), polyglobulie (plethora u plicních nemocí, polycythaemia vera), hypoproteinemie (otoky), hyperproteinemie (vizkozní krev mnohotný myelom)

- vrozené vývojové srdeční vady - získané srdeční vady : Příčiny selhání srdce - v perikardu : mohou být akutní nebo chronické akutní - je hemoperikardium (tamponáda) - při ruptuře myokardu nebo aorty se perikardiální dutina vyplní krví a dojde k reflexní zástavě srdce chronické - např. exsudativní perikarditida - vak se plní zvolna exsudátem, ten omezuje činnost srdce a vede k chronickému městnání ve velkém oběhu, dystrofická kalcifikace v perikardiálních srůstech - pancéřové srdce - v endokardu : chlopňové vady po revmatické a bakteriální endokarditidě - nedomykavost (insuficience) a stenóza (zúžení) postižené chlopně - v myokardu : - NEJČASTĚJŠÍ anoxické poškození myokardu při aterosklerotické stenóze koronárních arterií AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU nebo CHRONICKÁ ICHS - patří sem uštvané srdce - po extrémních výkonech, při Basedowově chorobě, atd. - kardiomyopatie a myokarditidy - avitaminoza B1 (beri-beri), viry, diftérie, alkohol - nervové reflexní vlivy : dráždění n. vagus - náhlá zástava - vagová smrt - při úrazu el. proudem, náhlé ochlazení obličeje při pádu do ledové vody, úvod do narkózy, úder do žaludeční krajiny, nadměrné leknutí

Šok je složitá komplexní nervově cévní reakce na masivní podnět (např. trauma nebo krevní ztráta) projevující se cirkulační nedostatečností a její příčinou je nedostatečnost nebo maldistribuce krve v cévním řečišti - důsledkem je nepoměr mezi nedostatečným objemem krve a dilatovaným cévním řečištěm - vede ke tkánové hypoxii klinicky : studená, bledá kůže, rychlý měkký puls a hypotenze příčiny : septický, toxický, hemorhagický, anafylaktický, často při rychlé a masivní ztrátě tekutin (dehydratace, hypertermie, těžké zvracení, popáleniny) K hypotenzi a cirkulačnímu kolapsu může dojít po ztrátě tekutiny, např. při vypuštění ascitu!