Základní typy patologických změn (obecně)

Transkript

1 Cirkulační poruchy

2 Základní typy patologických změn (obecně) Zánikové změny (nekróza, apoptóza) Adaptace (hypertrofie, hyperplazie, atrofie, metaplazie) Poruchy metabolismu a patologické hromadění metabolitů Cirkulační poruchy (poruchy oběhu krve a lymfy) Záněty Patologické imunitní reakce a procesy Regenerace, reparace a hojení ran Nádory Poruchy vývoje Etiologická patologie: infekční nemoci, poškození chemickými a fyzikálními vlivy, poruchy výživy

3 Cirkulační poruchy Celkové městnavé srdeční selhání šok Místní Hyperémie a kongesce Hemorrhagie Trombóza Ischemie Embolie Edém

4 Edém Patologicky zvýšený obsah vody v tkáních (intracelulárně, extracelulárně), akumulace tekutiny v tělních dutinách Zánětlivý (spec.hmotnost 1020 g/l, zánět. celulizace) Nezánětlivý (spec. hmotnost 1012 g/l, bez zánětlivé celulizace)

5 Nezánětlivý edém Zvýšený hydrostatický tlak v cévách Snížený onkotický tlak krevní plazmy Retence solí a vody v ledvinách Poruchy v lymfatické drenáži

6 Nezánětlivý edém Zvýšený hydrostatický tlak v cévách Při městnavém srdečním selhávání (gradient podle gravitace) Při portální hypertenzi u jaterní cirrhózy

7 Nezánětlivý edém Snížený osmotický tlak krevní plazmy Při jaterní cirrhóze Při nefrotickém syndromu Při těžkých malnutricích

8 Nezánětlivý edém Retence sodíku a vody Při selhání ledvin

9 Nezánětlivý edém Poruchy lymfatické drenáže Po zánětech (chronických, opakovaných) Po operacích a úrazech Při šíření zhoubných nádorů Po intenzivním ozáření

10 Edém makroskopické obrazy Podkožní větší objem, napjatá kůže, při zatlačení důlky, při pravostranném srdečním selhávání, renálním selhávání Plicní edém zpěněná červenorůžová tekutina, při levostranném srdečním selhávání, těžkém renálním selhání (urémie) Edém mozku oploštělé gyry, stlačené rýhy (sulky), otlakové konusy (okcipitální, temporální interhemisferický), u traumat, zánětů, malacií, hemoragií, nádorů, při srdečním a ledvinovém selhání, metabolickém rozvratu, intoxikacích

11 Celkové cirkulační poruchy Městnavé srdeční selhání Šok

12 Městnavé srdeční selhání Nedostatečná funkce srdce jako pumpy Levostranné Pravostranné Oboustranné Příčiny v srdci (ICHS, chlopenní vady, kardiomyopathie, a další), mimo srdce (patologické procesy v plicích CHOPN a další)

13 Projevy srdečního selhávání na srdci Akutní dilatace selhávajícího oddílu Chronické hypertrofie myokardu v selhávajícím (přetíženém) oddílu koncentrická (bez dilatace), excentrická (s dilatací, projev dekompenzace, u některých chlopenních vad s volumovou zátěží rovnou) Normální parametry srdce dospělého: Celková hmotnost: do 350g (ženy), do 400g (muži) Tloušťka stěny levé komory : do 13 mm (postmortálně), do 11 mm (intravitálně) Tloušťka stěny pravé komory : do 4 mm (postmortálně), do 3 mm (intravitálně)

14 Levostranné srdeční selhání Vzestup hydrostatického tlaku krve v plicním řečišti při městnání Rezavá indurace plic Plicní edém Přenesení doprava Anterográdně hypoperfuze orgánů, poruchy funkce

15 Pravostranné srdeční selhání Vzestup hydrostatického tlaku v systémovém oběhu Edémy dolních končetin, anasarka Projevy na parenchymových orgánech muškátová játra, cyanotická indurace ledvin a sleziny, zvětšení objemu a zaoblení okrajů Tvorba transudátů hydrothorax, hydroperikard, ascites Příčiny přenesením zleva, patologie v plicích (cor pulmonale, cor bilaterale)

16 Mechanismy retence vody v těle při městnavém srdečním selhání Vzestup hydrostatického tlaku při městnání Snížený průtok krve ledvinami zvýšená produkce reninu a aldosteronu zvýšená reabsorbce natria a vody, vazokonstrikce v ledvinách retence natria a vody zvýšený objem krevní plazmy zvýšený hydrostatický a snížený onkotický tlak - transudace

17 Šok Soubor nepříznivých reakcí (hlavně nervově cévních) při náhlé hypoperfuzi tkání, fylogeneticky zafixovaný Hypovolemické stavy velká krvácení, popáleniny Kardiopulmonální příčiny rozsáhlý infarkt myokardu, plicní embolie Septické a anafylaktické stavy uvolnění bakteriálních toxinů, vasoaktivních látek pokles žilního návratu a krevního tlaku Neurogenní šok při úrazech Řada regulačních mechanismů adaptivního charkateru, fylogeneticky zafixované, nedokonale usměrněné, circulus vitiosus

18 Fáze šoku Kompenzovaný šok normalizace krevního tlaku, vasokonstrikce v periferii, tachykardie, produkce ADH, aktivace systému renin-angiotensinaldosteron Dekompenzovaný šok pokles krevního tlaku, bradykardie, respirační tíseň, oligurie, poruchy vědomí až bezvědomí, metabolická acidóza Ireverzibilní šok poškození buněčných membrán až ke smrti buněk, únik enzymů, koagulace krve, ischemické změny v tkáních

19 Morfologické změny při šoku Šoková plíce DAD, hyalinní blanky, ARDS, intersticiální edém Šoková ledvina akutní tubulární nekrózy (hl. dist. tubulů, anemie kůry oligurie až anurie) Edém mozku s anoxickou encefalopatií Ischemie v myokardu (disperzní, hl. subendokardiální) Nadledviny - deplece lipidů v kůře, někdy krvácení do dřeně Játra centroacinózní nekrózy GIT hemorrhagická gastroenteropatie Lymfatická tkáň nekrózy zárodečných center

20 Šok není vazomotorický kolaps (synkopa)!! Vazomotorický kolaps (synkopa) - krátkodobá porucha v přísunu arteriální krve do mozku s následkem krátkodobé poruchy vědomí, většinou se spontánní úpravou (bolest, strach, negativní psychické vjemy, psychický stress, ortostatická hypotenze, tupý úder na břicho, poruchy srdečního rytmu)

21 Místní cirkulační poruchy Hyperémie a kongesce Hemorrhagie Trombóza Ischemie Embolie

22 Hyperémie a kongesce Zvýšený obsah krve ve tkáni Ze zvýšeného přísunu a vasodilatace aktivní hyperémie Ze sníženého odtoku a vasodilatace kongesce pasivní

23 Hemorrhagie Únik plné krve z krevního řečiště Zevní, vnitřní Arteriální, žilní, kapilární Per rhexin (traumatická), per diabrosin (z nahlodání cévní stěny patologickým procesem), per diapedesin průnikem skrz stěnu cév (u hemorrhagických diatéz) Masivní hemorrhagie smrt vykrvácením, hypovolemickým šokem Místní komplikace někdy smrtelné

24 Hemorrhagické diatézy Stavy s patologicky zvýšenou krvácivostí Koagulopathie z nedostatku plazmatických faktorů Trombocytopenie a trombocytopathie nedostatek nebo patologie trombocytů Vaskulopathie zvýšená fragilita cévní stěny (např.avitaminóza C)

25 Trombóza Intravitální srážení krve v krevním řečišti Nástěnná, obturující Patogeneze: zpomalení krevního proudu, poškození cévní stěny, složení krve (trombofilní stavy)

26 Morfologické typy trombů Červený stagnační Bílý fluxní Smíšený korálový, vrstvený Destičkový, hyalinní v kapilárách

27 Další osud trombu Propagace narůstání Embolizace Dissoluce rozpuštění Organizace a rekanalizace

28 Ischemie Těžká porucha perfuze (prokrvení) tkáně Místní anemie - nesprávný, zavádějící, avšak používaný název Může vést až k nekróze - infarktu

29 Embolie Zavlečení patologického materiálu, předmětu krevním proudem na místo anatomického zúžení cévního řečiště Embolus = vmetek

30 Typy embolií podle cesty (lokalizace) Z periferie do plic plicní embolie ( žilní ), nejčastější Ze srdce (vzácně z plicních žil) do periferie ( tepenná, systémová) Z periferie zpět do periferie přes otevřené foramen ovale paradoxní (kombinace žilní a tepenné) Portální z povodí v.portae do jater (žilní) Retrográdní proti proudu (z dolní duté žíly do jaterních žil při záchvatech kašle) velmi vzácné!

31 Typy embolií podle materiálu Trombotická nejčastější Tuková při úrazech z kostní dřeně (i celá kostní dřeň) nebo podkožního tuku Plynová při kesonové nemoci, u potápěčů při rychlé dekompresi, při poraněních nebo operacích velkých žil, na krku Pyemie infikovaný trombus ze zánětlivého ložiska, tzv. septické infarkty, embolické abscesy. Centrální (při infekčních endokarditidách), periferní (embolizace do plic) Nádorová celulární rozsev u nádorů Subcelulární atheromové hmoty, části nekrotických buněk (i nádorových) Plodové vody nebezpečná komplikace porodu (cca 1:50.000, v 80% fatální, s DIC)

32 Disseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) Náhlý vznik mnohočetných fibrinových trombů v mikrocirkulaci (různé spouštěcí stimuly embolie plodové vody, pozdní gestóza, endotoxinový šok při Gramm-negativní sepsi, rozsáhlé operační výkony a traumata ), s těžkým šokem Trombotická fáze přechází do fáze konzumpční koagulopatie, hemoragická fáze Obávaná komplikace, vysoká úmrtnost!