METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII. Jana Novotná

Podobné dokumenty
Oběhový systém. Oběhový systém. Tunica intima. Obecná stavba cév. Tunica media. Endotelové buňky. Srdce (cor) Krevní cévy. histologie.

Hemodynamika srdečních vad. Hana Maxová Ústav patologické fyziologie 2. LF UK

MORTALITA 8,1 19,3 6,2 4,1 7,9 23,8 30,6. respirační. úrazy, otravy. nádory. zažívací onemocnění. onemocnění. jiné

EPITELOVÁ TKÁŇ. šita. guru. sthira. ušna. mridu višada. drva. laghu. čala. Epitelová tkáň potní žlázy. Vše co cítíme na rukou, je epitelová tkáň

Oběhový systém. Oběhový systém. Obecná stavba cév. Tunica intima. Tunica media. Endotelové buňky. Srdce (cor) Krevní cévy. histologie.

Kardiovaskulární systém

Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně

FUNKČNÍ ANATOMIE. Mikrocirkulace označuje oběh krve v nejmenších cévách lidského těla arteriolách, kapilárách a venulách.

IMUNOANALÝZA elektroforetické separační metody. 3. ročník Klinická biologie a chemie

HOVÁ SOUSTAVA. Oběhová soustava. Srdce a cévy, srdeční činnost. srdce. tepny arterie žíly veny vlásečnice - kapiláry kapaliny krev míza tkáňový mok

Metabolismus kyslíku v organismu

Proteiny krevní plazmy SFST - 194

Poruchy respiračního systému. Hana Maxová Ústav patologické fyziologie 2. LF UK

OBRANNÝ IMUNITNÍ SYSTÉM

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE 2. LÉKAŘSKÁ FAKULTA. Studijní obor: Fyziologie a patofyziologie člověka

běh zpomalit stárnutí? Dokáže pravidelný ZDRAVÍ

Přednášky z lékařské biofyziky Biofyzikální ústav Lékařské fakulty Masarykovy univerzity, Brno. Biofyzika kardiovaskulárního

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň

Anatomie koronárních cév, patofyziologie koronárního průtoku

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha

Biochemie kosti. Anatomie kosti. Kostní buňky. Podpůrná funkce. Udržování homeostasy minerálů. Sídlo krvetvorného systému

Vazivo. Chrupavka. Kost

Pletysmografie - měření průtoku krve předloktím -

Bunka a bunecné interakce v patogeneze tkánového poškození

ROZDÍLOVÁ TABULKA NÁVRHU PRÁVNÍHO PŘEDPISU S PŘEDPISY EU

Pojivo, mezibuněčná hmota a nárazníková funkce biologických struktur

Kloubní výživa Ecce Vita s hydrolizovaným Kolagenem

Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je

Chrupavka a kost. Osifikace 605

MUDr Zdeněk Pospíšil

Fysiologie pojivové tkáně. Kryštof Slabý RHB a TVL UK 2. LF

BIO ACTIVE. Koncentrovaná aktivní séra KOKTEJL KRÁSY NA MÍRU

Látky rostlinného původu jako prevence srdečních chorob Autor: Nikola Brozová

Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_01_3_17_BI1 OBĚHOVÁ SOUSTAVA

Trombóza - Hemostáza - Krvácení

ŽILNÍ SYSTÉM a jeho detoxikace

Jak na mozek, aby fungoval aneb. PaedDr. Mgr. Hana Čechová

Učební texty Univerzity Karlovy v Praze. Jana SlavíKová JitKa Švíglerová. Fyziologie DÝCHÁNÍ. Karolinum

Krevní oběh. Helena Uhrová

Oběhová soustava. Krevní cévy - jsou trubice různého průměru, kterými koluje krev - dělíme je: Tepny (artérie) Žíly (vény)

Srdce a atherosklerosa. Patologie. Ischemická choroba srdeční. Energetický metabolismus. 1. Ischemická choroba srdeční

Metabolické aspekty monitorovaného umírání. MUDr. Eduard Havel, Ph.D. Chirurgická klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové

Cirkulační, cévní systém obratlovců

GLOMERULONEFRITIDY A GLOMERULOPATIE PATOGENETICKÉ MECHANISMY

Živá soustava, hierarchie ž.s.

ZÁKLADY FUNKČNÍ ANATOMIE

CZ.1.07/1.5.00/ Člověk a příroda

Antioxidanty vs. volné radikály

Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno

PŘEHLED OBECNÉ HISTOLOGIE

Toxické látky v potravinách s nebezpečím onkologické aktivace

jako markeru oxidativního

Fyziologie srdce II. (CO, preload, afterload, kontraktilita ) Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK

Humorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB

BIOCHEMIE PLIC. Jana Novotná

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU

Fyziologie a patofyziologie dýchání

Komplementový systém a nespecifická imunita. Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK

Předmět: Biologie Školní rok: 2010/11 Třída: 1.L. Jméno: Dolák Patrik Datum: Referát na téma: Jsou všechny tuky opravdu tak špatné?

Porovnání cytotoxicity organických sloučenin navázaných na vzduchové částice

Kosmetika a kosmetologie Přednáška 6 Stárnutí kůže

Mízní systém lymfa, tkáňový mok vznik, složení, cirkulace. Stavba a funkce mízních uzlin. Slezina. Somatologie Mgr. Naděžda Procházková

Fyziologie sportovních disciplín

V organismu se bílkoviny nedají nahradit žádnými jinými sloučeninami, jen jako zdroj energie je mohou nahradit sacharidy a lipidy.

Nejmenší jednotka živého organismu schopná samostatné existence. Výměnu látek Růst Pohyb Rozmnožování Dědičnost

MESO INFUSION DCS (Delivery Carrier System)

Obsah prezentace. Fylozofie obezity a celulitidy Principy práce Cryo Maxu Ošetření

Jak zdravotní obtíže ovlivňují naši mozkovou výkonnost. PaedDr. Mgr. Hana Čechová

Inovace studia molekulární a buněčné biologie

Kosterní svalstvo tlustých a tenkých filament

Patologie perikardu, myokardu a endokardu. I. histologické praktikum 3. ročník všeobecného směru

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE. 2. lékařská fakulta

von Willebrandova choroba Mgr. Jaroslava Machálková

METODY VYŠETŘOVÁNÍ BUNĚČNÉ IMUNITY. Veřejné zdravotnictví

Mnohobuněčné kvasinky

Oběhová soustava - cirkulace krve v uzavřeném oběhu cév - pohyb krve zajišťuje srdce

USPOŘÁDEJTE HESLA PODLE PRAVDIVOSTI DO ŘÁDKŮ

Užití DRG markerů v systému IR-DRG Verze 010

Regulace krevního průtoku

Nespecifické složky buněčné imunity. M.Průcha

Moderní odborníci na výživu věří, že plody jujuby jsou bohaté na vitamíny a mají vysokou nutriční a medicínskou hodnotu.

Imunochemické metody. na principu vazby antigenu a protilátky

NÁVRH A PŘÍPRAVA PEPTIDŮ A LIPOPEPTIDŮ S ANTIMIKROBIÁLNÍM ÚČINKEM A STUDIUM JEJICH BIOLOGICKÝCH VLASTNOSTÍ

Plasma a většina extracelulární

MUDr Zdeněk Pospíšil

Buňky, tkáně, orgány, soustavy

ADAPTACE = přizpůsobení


Anatomie I přednáška 2. Pojiva. Stavba kostí. Typy kostí. Růst a vývoj kostí.

Cholesterol Fosfolipidy Triacylglyceroly Mastné kyseliny

tky proti annexinu V Protilátky u trombofilních stavů u opakovaných těhotenských ztrát 2003 By Default! Slide 1

Rozdělení imunologických laboratorních metod

Oběhová soustava. Cévy a krev

Nanokorektory v akci. Lepší a levnější než plastika, injekce a další invazivní zásahy do organizmu navíc naprosto bezpečné.

Krev přednáška 1 fyzioterapie

A) Dárci a odběry. Druh buněk / tkání Počet dárců * Počet odběrů tabl. 1 :Žijící dárci / odběry buněk a tkání pro autologní použití

Transkript:

METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII Jana Novotná

Hypoxie nedostatek O 2 v krvi (srdeční nebo plicní onemocnění). Plicní hypertenze zvýšení krevního tlaku v plicním cévním řečišti (plicní arterie, vény, kapiláry). Remodelace cévní stěny v periferním plicním řečišti je významným patogenetickým mechanismem vzniku všech forem picní hypertenze. K remodelaci dochází jak při pobytu na vysokých horách, tak u vrozených nebo získaných srdečních chorob.

Kolageny cévní stěny Typ I a III 80% (medie a adventicie) Typ IV (bazální membrány obklopující hladké svalové buňky, podklad pro endotelie) Typ V (malé fibrily, doprovází typ I a III) Typ VI (organizační struktura, funkční zabezpečení velkých fibril typu I a III) Typ VIII (doprovází typ I a III)

CHRONICKÁ HYPOXIE PŮSOBÍ PLICNÍ HYPERTENZI

Periferní plicní cévy při chronické hypoxické plicní hypertenzi Normoxie Chronická hypoxie Proliferace VSM Fibróza Vazokonstrikce

Přestavba a rekonstrukce pojivové tkáně při chronické hypoxické plicní hypertenzi Syntéza kolagenu a elastinu Proliferace hladkého svalu Poddajnost cévní stěny Poškození - uvolněné radikálové sloučeniny ROS NO peroxinitrit aktivace MMPs

HYPOTÉZA mechanismu remodelace stěny periferních plicních cév Hypoxie Tkáňové poškození Zvýšená kolagenolytická aktivita Štěpy kolagenu Aktivace mesenchymových buněk Rekonstrukce periferních plicních cév Plicní hypertenze

Vypracování techniky izolace periferních plicních cév potkana

Preparace periferních plicních cév III. V. řádu III. IV. V.

Analýza kolagenu izolovaného z periferních plicních cév potkanů vystavených dlouhodobé hypoxii

Extrakce nekolagenních bílkovin. Extrakce kolagenní frakce limitovanou pepsinizací. Analýza kolagenu SDS polyakrylamidovou gelovou elektroforézou a pomocí imunoblotovací techniky. Analýza extraktů kolagenolytických enzymů pomocí zymografie.

Rozdělení kolagenních peptidů pomocí SDS gelové elektroforézy X1 X2 Novotná a spol., Life Sci 1998

Kolagenáza štěpí kolagen mezi 775 776 AK zbytky (Gly Ile/Leu)

Relativní densita peptidů kolagenních frakcí Novotná a spol., Life Sci 1998

Aktivita kolagenolytických matrixových metaloproteinas stanovená v extraktech z celé plicní tkáně pomocí zymografie na želatině kda 97.4 62.2 45 ProMMP-9 MMP-9 ProMMP-2 MMP-2 ProMMP-13 N CH Novotná a spol., Life Sci 1998

Je hypoxií vyvolaná kolagenolytická aktivita prokazatelná v časné fázi expozice hypoxii?

Elektroforetický profil kolagenní frakce izolované z periferních plicních cév potkanů vystavených hypoxii 4 dny

Imunoblot kolagenní frakce extrahované z periferních plicních cév potkanů vystavených hypoxii 4 dny a potkanů normoxických.

Hypoxie 1. aktivuje v periferních plicních cévách a v plicní tkáni matrixové metaloproteinasy, 2. vzniknou štěpy kolagenu, 3. štěpy kolagenu stimulují růst buněk hladkého svalu.

Vliv fragmentovaného kolagenu na proliferaci hladkého svalu in vitro Denzita buněčné populace 3000 2500 2000 1500 1000 500 JÉ JÉ É J É J fragmentovaný kolagen 0 0 1 2 3 Dny pokusu Bačáková a spol., EMP 2001

Inhibice aktivity matrixových metaloproteinas specifickým inhibitorem

Použití syntetického inhibitoru matrixových metaloproteinas Hypoxie Tkáňové poškození Zvýšení kolagenolytické aktivity Štěpy kolagenu INHIBICE KOLAGENOLÝZY (BATIMASTAT, BB94) Aktivace mesenchymových buněk Rekonstrukce cévní stěny Plicní hypertenze

Nízkomolekulární štěpy kolagenu typické pro periferní plicní cévy zvířat vystavených hypoxii nebyly po podání batimastatu přítomny KDa 212 170 116 1 (I) 2 (I) 76 53 Kol (I) N H N+B H+B Herget a spol., AJP 2003

Nízkomolekulární štěpy kolagenu (m.h. 76 kd), typické pro periferní plicní cévy zvířat vystavených hypoxii, po podání batimastatu téměř vymizely p<0.02 Relativní optická hustota v gelu [%] 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 Batimastat Batimastat NORMOXIE HYPOXIE Herget a spol., AJP 2003

PAP (mmhg) Batimastat inhibuje zvýšení tlaku v plícnici (PAP) při chronické hypoxii * * p < 0. 02 35 30 25 20 15 10 5 + + 0 Batimastat NORMOXIE Batimastat HYPOXIE Herget a spo., AJP 2003

Počet muskularizovaných distálních plicních cév u potkanů vystavených hypoxii byl po podání batimastatu snížen % DL 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Batimastat NORMOXIE p<0.01 Batimastat HYPOXIE Herget a spo., AJP 2003

Hypoxické poškození superoxid NO Peroxynitrit (nitrotyrosin) CO 2 Hyperkapnie

CO 2 jako antioxidant CO 2 O. - NO + O. - 2 O=N-OO - O=N-OO-C=O peroxinitrit nitrosokarbonátový aniont CO 3 2- + + NO 2

Hyperkapnie brání plasmatickému zvýšení nitrotyrosinu při chronické hypoxii P < 0.001 P < 0.03 Nitrotyrosine [nm] 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Normoxia Hypoxia 5d Hypoxia + CO 2 5d

Hyperkapnie brání rozvoji hypoxické plicní hypertenze Pulmonary arterial mean BP [torr] 30 25 20 15 10 5 0 P < 0.001 P < 0.01 Normoxia Hypoxia Hypoxia + CO 2

HYPOXIA 4 DAYS 1A 2A 1B 2B 1 2 3 4 5 6 7 Coll I Individual hypoxic rats

HYPOXIA + HYPERCAPNIA Coll I 1 2 3 4 5 6 7 Individual hypoxic rats with hypercapnia

Hyperkapnie brání vzniku nízkomolekulárních štěpů kolagenu 0,4 Relativní optická hustota v gelu (%) 0,3 0,2 0,1 0 P < 0.001 1A 2A 1B 2B Kontrola Hypoxie H + CO2

Závěr Rekonstrukce periferních plicních cév při hypoxické plicní hypertenzi souvisí se zvýšenou kolagenolytickou aktivitou v jejich stěně. Omezení kolagenolytické aktivity brání rozvoji hypoxické plicní hypertenze. Naše výsledky nás vedou k závěru, že mechanismem vedoucím ke zvýšení aktivity matrixových metaloproteinas je radikálové tkáňové poškození. (Herget a spol., Phys. Res. 2000)