Stenty v léčbě stenóz arteria carotis interna u nemocných se zvýšeným operačním rizikem

Stenty v léčbě stenóz arteria carotis interna u nemocných se zvýšeným operačním rizikem Miroslav Bulvas, Zuzana Sommerová, Renata Urbanová II. interní klinika 3. lékařská fakulta Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, Praha Úvod: Cílem této práce je posoudit efektivitu a riziko endovaskulární léčby využívající implantaci stentů k léčbě stenóz extrakraniálního úseku arteria carotis interna u souboru nemocných se zvýšeným rizikem pro terapii chirurgickou. Metodika: Od října 1995 do srpna 2002 jsme implantovali 120 stentů do 120 stenóz extrakraniálního úseku arteria carotis interna u 111 osob. 74 nemocných (67 %) mělo stenózy symptomatické. U každého pacienta byl shledán alespoň jeden z faktorů zvyšujících riziko chirurgické léčby. Jednalo se o přítomnost závažného přidruženého onemocnění, restenózy po endarterektomii, kontralaterálního uzávěru karotické tepny, stavu po radioterapii v oblasti krku, vysokého umístění stenózy a stavu po neúspěšné chirurgické léčbě. Výsledky: Technického úspěchu bylo dosaženo u 99 % léčených stenóz. Pouze v jednom případě přesahovala reziduální stenóza po léčbě 30 % průsvitu tepny. 30denní mortalita a závažná morbidita činila 1,8 %. Nezávažné komplikace se vyskytly u 5,4 % léčených osob. Výskyt významné restenózy (70 % a více) byl zjištěn po jednom roce u 1,5 % případů. Závěr: Léčba stenóz extrakraniálního úseku vnitřnmích krkavic pomocí implantace intravaskulárních stentů je u osob se zvýšeným rizikem při chirurgické terapii efektivní a relativně bezpečná. Výskyt restenózy byl ve sledovaném souboru jeden rok po výkonu velmi nízký. Klíčová slova: perkutánní transluminální angioplastika, intravaskulární stenty, cerebrovaskulární insuficience, ateroskleróza, cévní mozková příhoda, endarterektomie. CAROTID ARTERY STENTING IN PATIENTS AT HIGH RISK OF ENDARTERECTOMY Objectives: The aim of this study was to evaluate the technical success, safety and restenosis rate of carotid artery stenting in patients at a high risk for surgical therapy. Methods: Between October 1995 and August 2002, a total of 111 patients (120 carotid artery lesions) underwent carotid stenting. Minimally, one risk factor for surgery (serious concomitant disease, contralateral carotid occlusion, restenosis after endarterectomy, neck radiotherapy, high stenosis location) was present in every patient. Seventy four stenoses (67 %) were symptomatic. Thirty one balloon-expandable and 89 self-expandable stents were implanted. Results: Angiographic success was achieved in 119 (99 %) procedures. The overall combined 30-day rate of all-stroke and death was 1,8 % (two deaths). Minor complicatons occurred in 6 patients (5,4 %) and they were represented by transitional confusion. The restenosis rate was 1,5 %, which is based on the 12 months follow-up results. Conclusion: Carotid artery stenting is an efficient and safe therapeutic procedure in patients at high risk for endarterectomy. Key words: carotid stenting, percutaneous transluminal angioplasty, atherosclerosis, stroke, endarterectomy, cerebrovascular disease. Úvod Endovaskulární techniky se významně uplatňují při léčbě poruch perfuze téměř ve všech oblastech lidského kardiovaskulárního systému. Vyznačují se relativně nízkou invazivitou a efektivitou srovnatelnou s léčbou chirurgickou. Katetrizační léčba se může dobře uplatnit i tehdy, když chirurgické postupy mají malou nebo žádnou šanci na úspěch. Při léčbě stenóz extrakraniálního úseku karotických tepen je však situace odlišná. Karotická endarterektomie je efektivní a relativně bezpečnou léčebnou metodou patřící k nejčastěji prováděným chirurgickým výkonům. Důvodem k rutinnímu používání dalších léčebných metod tak může být pouze jejich vyšší bezpečnost při srovnatelné nebo vyšší efektivitě a také případy, kdy jsou možnosti chirurgické léčby zhoršeny. Cílem této práce je posoudit efektivitu a riziko endovaskulární léčby, využívající implantaci stentů k léčbě stenóz extrakraniálního úseku arteria carotis interna u našeho souboru nemocných se zvýšeným rizikem pro terapii chirurgickou. Metodika Od října 1995 do srpna 2002 jsme na pracovištích IV. interní kliniky Všeobecné fakultní nemocnice a II. interní kliniky FN Královské Vinohrady v Praze implantovali celkem 120 intravaskulárních stentů (120 tepen) do extrakraniálního úseku a. carotis interna u 111 nemocných (78 mužů, 33 žen) průměrného věku 66 let (43 83). U devíti nemocných byla léčba provedena oboustranně, přičemž u dvou nemocných byly stenty do obou karotid implantovány v jedné době. 74 PŮVODNÍ PRÁCE

Tabulka 1. důvody vedoucí k rozhodnutí o katetrizační léčbě počet pacientů závažné přidružené onemocnění 93 restenóza po endarterektomii 9 kontralaterální uzávěr 18 neúspěch chirurgické léčby 4 stav po ozáření krku 6 vysoké umístění stenózy 6 V 74 (67 %) případech se jednalo o nemocné s recentní neurologickou symptomatikou, která mohla být v příčinné souvislosti s přítomností stenózy arteria carotis interna. U asymptomatických pacientů (33 %) byl důvodem intervence angiografický nález, který byl považován za prognosticky závažný (ať už sám o sobě nebo v souvislosti s plánovaným kardio-angiochirurgickým výkonem). Stenóza extrakraniálního úseku a. carotis interna o angiografické významnosti 70 % a více byla cílem intervence u 105 nemocných (95 %). Pouze u šesti (5 %) nemocných s neurologickou nestabilitou a uzávěrem kontralaterální krkavice jsme provedli léčbu při stenóze 50 65 %. Devět (8 %) léčených stenóz vzniklo do šesti měsíců po karotické endareterektomii, ve zbývajících případech (111, tj. 92 %) se jednalo o stenózy primární. Endovaskulární léčebný postup jsme upřednostnili před terapií chirurgickou z důvodu přítomnosti závažného přidruženého onemocnění, při vysokém umístění stenózy, u stavů po ozáření krku, při současné existenci kontralaterálního karotického uzávěru či těsné stenózy, při restenóze po karotické endarterektomii. Důvodem k intervenci katetrizační technikou byl i neúspěch chirurgické léčby (tabulka 1). Naopak katetrizační terapie nebyla prováděna při předpokladu, že anatomické uspořádání cévního řečiště nedovolí zavedení stentu do zúžené tepny. Ve 31 případech jsme implantovali balonexpandibilní stenty (obrázek 1a 1e) o délce 15 20 mm (Palmaz či Corinthian; Johnson & Johnson) a 89krát se jednalo o stenty autoexpandibilní wallstent (Schneider, Meditech), sinus stent (Optimed), memotherm stent (Angiomed), Expandella (Ella), jejichž délka činila 30 40 mm (obrázek 2a 2d). Všechny stenty byly implantovány přístupem z třísla (a. femoralis communis). Balonexpandibilní stenty byly používány u stenóz umístěných za odstupem tepny (v přímém úseku) a nepostihující karotickou bifurkaci. Pro vyšší radiální sílu jsme tyto stenty obvykle využívali u stenóz asymetrických a při léčbě restenóz po endarterektomii. Autoexpandibilní stenty byly implantovány při postižení karotické bifurkace a pouze v pěti případech byly umístěny jen ve vnitřní karotidě. Jinak přesahovaly do a. carotis communis a balónkovou dilataci jsme prováděli jen v místě zúžení. V průběhu sledovaného období se metodika měnila v souvislosti s rozvojem poznatků, zkušeností a technických pomůcek. Souhrnně vzato jsme stenty implantovali jak po predilataci balónkovým katetrem o průměru Obrázek 1. a) b) c) d) e) a) Těsná stenóza (bílá šipka) za odstupem levé vnitřní karotidy (DSA - digitální subtrakční angiografie, LAO - levá šikmá projekce, muž 72 roků). b) Predilatace stenózy (bílá šipka označuje vnitřní okraj perkutánního pouzdra) dilatačním balónkovým katetrem o průměru 3 mm a délce 4 cm (černá šipka). c) Černá šipka označuje Palmazův stent (dlouhý 20 mm) nasazený na balónkový katetr o průměru 6 mm a délce 4 cm, zavedený do oblasti zúžení. Stav před inflací. d) Stav po implantaci balonexpandibilního stentu. e) Kontrolní angiografie po implantaci prokazuje dobrý výsledek (LAO, šipka místo původní stenózy). 75

Obrázek 2. a) b) c) d) a) Nepravidelná, relativně dlouhá stenóza (šipka) a. carotis int. vlevo (DSA, LAO, žena 51 roků). b) Skiagram po implantaci Sinus stentu (Optimed). Silná bílá šipka označuje proximální marker filtru (Angioguard, Cordis) a silná černá šipka ukazuje na značku pouzdra, do kterého bude filtr zatažen a vyjmut z cévního řečiště. Tenká, černá šipka ukazuje na distální okraj stentu. c) Angiogram (DSA, LAO) bezprostředně po zatažení protektivního filtru. Je patrna přítomnost spasmu v místě, kde byl filtr roztažen (černá šipka). d) Ústup spazmu po intrakarotické aplikaci roztoku niroglycerinu (DSA, LAO). Pohyb ateromových hmot zevním směrem (spojený s dilatací lumen vnitřní karotidy) způsobil kompresi odstupu arteria carotis externa (šipka). 3 4 mm (když z důvodu geometrie stenózy bylo úspěšné primární umístění stentu nejisté), tak i bez ní. Konečná dilatace stentu byla prováděna balónkovými katetry o průměru 5 7 mm. K zavedení stentu do místa určení jsme využívali hydrofilní vodiče Terumo (stiff, angled, 0,035, 260 cm; 0,018, 260 cm) a řadu dalších vodičů o kalibru 0,018 0,014 (Instinct Cordis, Microvena Bard). Implantaci jsme prováděli jak bez použití vodicího katetru, tak i s pomocí dlouhého (98 cm) perkutánního pouzdra určeného k zavádění endomyokardiálního bioptomu (typ multipurpose, Cordis, 8 F) či zaváděcího katetru Vista Brite Tip (7 9 F, Cordis). Od roku 2000 rutinně aplikujeme antiembolický protektivní systém Angioguard (Cordis) (obrázek 2b). Výkony byly prováděny za fluoroskopické kontroly s využitím techniky road mapping. K angiografii jsme používali neionický kontrast iopromid (Ultravist, Schering) a ioversol (Optiray, Mallinckrodt Medical). Jako prevenci vedlejších účinků podání kontrastní látky jsme rutinně před jejím podáním aplikovali 200 mg hydrokortisonu intraarteriálně. Případnou přítomnost arteriálního spazmu jsme ovlivňovali intraarteriálním podáním nitroglycerinu. Nejpoději 24 hodin před výkonem bylo zahájeno perorální podávání kyseliny acetylsalicylové v denní dávce 100 mg. V průběhu intervence jsme po zavedení katetrů standardně podávali heparin intraarteriálně v dávce 100 m. j./kg váhy. Jeho účinek jsme po skončení nerušili. Následná prevence vzniku trombózy nebyla konstatní v celém sledovaném období. Různá schémata zahrnovala 5 000 m. j. heparin s. c. á 8 hodin po tři dny nebo kontinuální nitrožilní infuzi s heparinem 24 hodin. V současné době podáváme po tři dny (á 12 hod.) nízkomolekulární heparin v terapeutické dávce podkožně. Kombinaci ticlopidin 2 250 mg a kyselina acetylsalicylová 100 mg p. o. denně dostává každý (není-li kontraindikace) po dobu tří měsíců. Po této době je ticlopidin vysazen. Bezprostředně po léčbě byli nemocní umístěni na 12 24 hodin na jednotce intenzivní péče. Klinické hodnocení zdravotního stavu a ultrazvukové vyšetření karotid jsme prováděli před ukončením hospitalizace, za tři měsíce po propuštění a každých dalších šest měsíců. U souboru nemocných jsme sledovali technický úspěch terapie, výskyt závažných i nevýznamných komplikací a vznik časné restenózy. Výsledky Pouze v jednom případě (0,8 % ze 120 stenóz) byla implantace provázena s technickými obtížemi. Při zavádění balonexpandibilního stentu (bez vodicího katetru) do místa určení, došlo k jeho zaklínění v místě odstupu levé arteria carotis communis (obrázek 3a 3c). Při následné manipulaci se balónkový katetr ze stentu vyvlékl a bylo nutno jej z cévního řečiště vyjmout (úspěšná léčba pak byla provedena v druhé době). Do všech ostatních léčených stenóz (119, t. j. 99,2 %) byl stent implantován podle plánu v průběhu jedné terapeutické procedury. 76

Obrázek 3. a) b) c) a) Skiagram se zaklíněným Palmaz - stentem v odstupu a. carotis comm. l. sin. (okraje stentu označeny štíhlými šipkami). Při neúspěšné snaze o stáhnutí balónkového katetru s nasazeným stentem zpět došlo k vysmeknutí balónku (jeho markery označeny silnými šipkami). b) Balónkový katetr byl vytažen a po vodiči procházejícím stentem byl přisunut vytahovací katetr Goose Neck (Microvena - Bard). Zevní konec vodicího drátu byl protažen smyčkou katetru Goose Neck ještě mimo tepnu. Tak vodicí drát (silná šipka) nasměroval záchytnou smyčku (tenká šipka) přímo ke stentu. c) Pomocí rotace a dopředného pohybu katetrem Goose Neck byla smyčka navlečena na stent (okraje označují šipky) a zatažena. Stent byl i s vodičem vyjmut skrze perkutánní pouzdro mimo cévní řečiště. Obrázek 4. a) b) a) 77 letý muž s chronickým uzávěrem pravé vnitřní karotidy, čtvrtý den po úspěšné, nekomplikované implantaci autoexpandibilního stentu do levé vnitřní karotidy pro symptomatickou stenózu. Po elektrické kardioverzi pro supraventrikulární tachyarytmii došlo k uzávěru v oblasti implantovaného stentu (DSA, LAO, proximální hranice uzávěru označena šipkou). b) Katetrem proniknuto skrze okluzi a nástřikem kontrastní látky byl verifikován segmentální charakter uzávěru (distální pahýl tepny označen šipkou, DSA, LAO). Pacient v bezvědomí, pokus o aspiraci sraženiny a pulzní trombolýzu neúspěšný. Při hodnocení angiografické efektivity bezprostředně po implantaci byla u 119 léčených lézí (99 % ze 120 stenóz, do kterých byl stent implantován) reziduální stenóza nepřítomna a nebo nepřesahovala 30 % průsvitu tepny. V jednom případě léčené restenózy po karotické endarterektomii činily reziduální zúžení 40 %. U dvou nemocných (1,8 %) došlo periprocedurálně nebo v periodě do 30 dnů k rozvoji mozkového infaktu a k úmrtí (obrázek 4a, 4b). U šesti nemocných (5,4 %) vznikla bezprostředně po výkonu mírná, přechodná zmatenost, která odezněla do 48 hodin. Tyto projevy nebyly provázeny významnými změnami nálezu při CT mozku či klinickými ložiskovými projevy. Více než rok od implantace uplynul v době hodnocení u 83 osob. Z tohoto počtu se devět pacientů ztratilo z evidence a pět osob zemřelo na srdeční onemocnění a do okamžiku smrti nebyla u nich prokázána časná restenóza v oblasti implantovaného stentu. Ze zbývajících 69 osob (83,1 % z 83) sledovaných 77

minimálně 12 měsíců od intervence, došlo v této době k vzniku restenózy přesahující 70 % průsvitu tepny u jednoho nemocného (1,5 %). U žádné ze sledovaných osob nedošlo k projevům poruchy perfuze v povodí léčené tepny. Kdyby bylo všech devět ztracených osob postiženo významnou restenózou, činil by její percentuální výskyt 12,8 % (10 nemocných z 78). Diskuze Současné znalosti ukazují, že na rozdíl od konzervativního přístupu lze pomocí karotické endarterektomie pozitivně ovlivnit prognózu nemocných se symptomatickou stenózou zužující lumen o více než 60 70 % (1, 2, 3). Naproti tomu nemocní se stenózou 30 % a méně mají lepší prognózu při léčbě konzervativní. I u nemocných s asymptomatickou, angiograficky významnou (60 99 %) stenózou arteria carotis interna bylo prokázáno zlepšení prognózy chirurgickou terapií. Pět let po léčbě činil výskyt úmrtí a závažných mozkových příhod 11 % u nemocných léčených konzervativně a 5,1 % u operovaných osob (4). Výsledný profit však není považován za dostatečný, neboť chirurgická léčba snížila výskyt uvedených komplikací pouze asi o 1 % ročně. Samotné angiografické vyšetření nemocných plánovaných k operaci bylo zatíženo 1,2 procentním výskytem mozkových příhod (4). To jsou důvody značně rezervovaného přístupu k intervenci u asymptomatických stenóz. Vzhledem k tomu, že riziko vzniku ipsilaterální mozkové příhody výrazněji stoupá u asymptomatických stenóz zužujících lumen o 80 % a více (5), doporučují někteří autoři uvažovat o intervenci až v těchto případech. Přítomnost významného karotického postižení zvyšuje riziko náročných chirurgických výkonů (např. srdeční a aortální chirurgie). V takových situacích se často preventivní intervence na asymptomatických stenózách provádějí podle místních kritérií, která se mohou interinstitucionálně lišit. Jednoznačným požadavkem (6) oprávněnosti chirurgické léčby symptomatických stenóz je dosažení mortality a závažné morbidity na provádějícím pracovišti pod 6 % a u stenóz asymptomatických pod 3 % (6). Tam, kde je perioperační mortalita a závažná morbidita (invalidizující mozková příhoda) v rozmezí 3 5 %, lze akceptovat provádění endarterektomie u asymptomatických nemocných pouze při zúžení 75 a více procent a při současném kontralaterálním karotickém uzávěru či stenóze přes 75 % (7). Při vyšší mortalitě a morbiditě nelze endarterektomii provádět. Stejná kriteria je nutno přijmout i pro endovaskulární terapii. Endovaskulární léčba chronických tepenných stenóz je obecně považována za efektivní a bezpečnou. I když reference o účinnosti a riziku balónkové angioplastiky karotických stenóz různého původu byly vcelku příznivé (8), obavy z embolizace a disekce nevedly k výraznějšímu rozšíření této techniky. S dobrým výsledkem byla využívána při terapii stenóz na podkladě myointimální hyperplazie (obvykle po endarterektomii), kde byly obavy z komplikací menší (9) a také při postižení tepen v oblasti odstupů z aorty. K rozšíření endovaskulární léčby extrakraniálních karotických stenóz dochází až v druhé polovině devadesátých let, kdy se v této oblasti začalo využívat intravaskulárních stentů. Větší publikované studie ukazují technickou efektivitu (okamžitý, angiografický úspěch) v rozmezí 93 100 %, periprocedurální či 30denní mortalitu a invalidizující morbiditu 0 6,4 % a výskyt restenózy 2 14 % (10 20). Souhrnná data (21) z 5210 léčebných procedur u 4757 nemocných udávají technický úspěch v 98,4 %, 30denní mortalitu 0,86 %, výskyt transitorní mozkové příhody 2,82 %, lehké mozkové příhody (minor stroke) 2,72 % a závažné mozkové příhody (major stroke) 1,49 %. K restenóze došlo v 1,99 % případů za šest měsíců a 3,46 % za 12 měsíců. Prakticky nedochází k poškození některých hlavových nervů (např. n. hypoglossus, n. vagus) což může být komplikací endarterektomie. Také u nemocných s předpokládaným vyšším rizikem chirurgické léčby (vysoký věk, závažné vedlejší onemocnění, vysoko umístěná stenóza, disekce, kontralaterální uzávěr vnitřní karotické tepny, stav po endarterektomii a stavy po radioterapii v oblasti krku) jsou výsledky endovaskulární léčby velmi dobré. Technická úspěšnost se zde pohybuje kolem 99 % s periprocedurální mortalitou a závažnou morbiditou (17, 18, 22, 23, 24, 25, 0 7,7 %. Výskyt restenózy je uváděn 4,5 14,3 % 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32). Dostupnost katerizačních pomůcek k uzavření tepny suturou v místě vpichu umožňil i ambulantní formu léčby (33) bez významných komplikací. Známými faktory, které nepříznivě ovlivňují výsledky endovaskulární léčby, jsou nedostatečná zkušenost katetrizujícího týmu (zaučovací perioda), léčba symptomatické léze, délka stenózy přes 11 mm a absence hypercholesterolémie (11, 34). S věkem se zvyšuje frekvence méně významných komplikací (35). Uplatnit se může i neurotoxický efekt kontrastní látky podávané selektivně ve větším množství (36). Lékař provádějící intervenční terapii mívá nejčastěji obavy z komplikující embolizace do distálního tepenného řečiště. Při sledování výskytu mikroembolizace transkraniálním dopplerovským vyšetřením či zkoumáním protektivních filtrů a aspirovaného materiálu se její přítomnost prokázala v 50 100 % případů (37, 38, 39, 40). Klinické následky jsou však podstatně méně časté. K mikroembolizaci dochází při průchodu vodičem skrze stenózu, při balónkové predilataci, implantaci stentu i postdilataci. Prokázaná velikost embolizujících partikulí činí 1 5 044 mikrometrů (40, 41) a tyto jsou tvořeny částmi ateromů, fibrinovými hmotami, cholesterolovými krystaly a pěnovými buňkami. Snahy o snížení rizika z embolizace vedly ke konstrukci různých typů protektivních zařízení (filtry, okluzivní balónky, aspirační systém). Jejich pozitivní efekt je prokazován schopností některé emboly (40, 42, zachytit, snížit výskyt závažných komplikací až k nule 43), zmenšením rizika mikroembolizace při srovnání s výkony bez protekce (44). Určité nevýhody však spočívají v prodloužení výkonu a zvýšení radiační zátěže, v další manipulaci v oblasti postižení, ve zvýšení nároků na odvzdušnění systému i ve vzrůstu finančních nákladů. Anatomické poměry nedovolí zavedení protektivního systému u 3 20 % případů a jeho přítomnost zatím definitivně nezabrání závažným komplikacím. V současné době se rutinní používání protektivních zařízení jednoznačně doporučuje. Přímé srovnání endarterektomie a endovaskulární léčby je v současnosti značně problematické. Randomizovaná 78

studie (13) významné rozdíly neprokázala kromě toho, že při endovaskulární léčbě byl nižší výskyt méně významných komplikací. V průběhu 7 let, co studie probíhala, však došlo k významnému posunu v metodice endovaskulární techniky (např. zvyšující se frekvence implantace stentů). Zajímavé je, že tato studie publikovaná v roce 2001 měla výskyt invalidizující mozkové příhody asi 3 vyšší nežli jiná, významná studie z r. 1991 (3). K vývojovým posunům dochází i při léčbě chirurgické. Mění se způsoby anestézie a zkracuje doba hospitalizace (45), někdy se operuje bez angiografie a dobré výsledky jsou předkládány i u rizikových pacientů (46 48). Pro některé stavy je však zvýšení rizika chirurgické léčby prokazováno (49,50), a proto jsou při randomizaci takoví pacienti vyřazování (13). Celý náš soubor je tvořen nemocnými, u kterých bylo stanoveno vyšší riziko chirurgické léčby. Ukázalo se, že i tak nepřesáhla mortalita a závažná morbidita 2 %. Dosažené výsledky (technický úspěch, komplikace, projevy restenózy) jsou v souladu s publikovanými daty jiných autorů a opravňují k provádění intervencí i u asymptomatických stenóz. Je skutečností, že k úmrtí jednoho z našich nemocných došlo při poruše mozkové perfuze v povodí, kde stent implantován nebyl. U druhého pacienta vznikla trombóza stentu několik dní po výkonu (při podávání heparinu a kyseliny acetylsalicylové). Podobná komplikace je v literatuře popsána (51). Od Literatura 1. Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. JAMA 1991;266:3289 3294. 2. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70 90 %) or mild (0 29%) stenosis. Lancet 1991;337:1235 1243. 3. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaboration. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991;325:445 453. 4. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995;273:1421 1428. 5. The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery. Lancet 1995;345:209 212. 6. A Multidisciplinary Concensus Statement From the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Guidelines for Carotid Endarterectomy. Circulation 1995;91:566 579. 7. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Guidelines for Carotid Endarterectomy. Circulation 1998;97:501 509. 8. Tsai FY, Myers TV, Higashida RT. Percutaneous transluminal angioplasty of the carotid and intracerebral arteries. In: Strandness Jr DE, Van Breda A, eds. Vascular Diseases. Surgical & Interventional Therapy. New York, Churchill Livinstone,1994:659 669. 9. Belán A, Veselá M, Vaněk I, Weiss K, Peregrin JH. Percutaneous transluminal angioplasty of fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery. Cardiovasc Intervent Radiol 1982;5:79 81. 10. Criado FJ, Lingelbach JM, Ledesma DF, Lucas PR. Carotid artery stenting in a vascular surgery practice. J Vasc Surg 2002;35:430 434. 11. Ahmadi R, Willfort A, Lang W. et al. Carotid artery stenting: effect of learning curve and intermediate-term morphological outcome. J Endovasc Ther 2001;8:539 546. 12. Wholey MH, Wholey MH, Tan WA. et al. Management of neurological complications of carotid artery stenting. J Endovasc Ther 2001;8:341 353. 13. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet 2001;357:1729 1737. 14. Roubin GS, New G, Iyer SS. et al. Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a 5-year prospective analysis. Circulation 2001;103:532 537. 15. Cremonesi A, Castriota F, Manetti R, Balestra G, Liso A. Endovascular treatment of carotid atherosclerotic disease: early and late outcome in a non-selected population. Ital Heart J 2000;1:801 809. 16. Henry M, Amor M, Klonaris C. et al. Angioplasty and stenting of the extracranial carotid arteries. Tex Heart Inst J 2000;27:150 158. 17. Shawl F, Kadro W, Domanski MJ. et al. Safety and efficacy of elective carotid artery stenting in high-risk patients. J Am Coll Cardiol 2000;35:1721 1728. té doby rutinně provádíme duální antiagregační terapii (kyselina acetylsalicylová + ticlopidin). O příčinách přechodné zmatenosti bezprostředně po léčbě můžeme pouze spekulovat. Jako možnou příčinu pracovně podezíráme neurotoxický efekt kontrastní látky nebo mírnou formu reperfuzního syndromu. Z jiného pracoviště v České republice byla recentně publikována data o výsledcích léčby v 83 případech implantace stentů do extrakraniálního úseku vnitřní karotidy (52). Z metodiky však vyplývá, že zvýšené operační riziko bylo pouze jedním z důvodů, které zde rozhodovaly o volbě katetrizační terapie. Kombinovaná frekvence smrti a cévní mozkové příhody (jedno úmrtí) činila 2,4 % a primární úspěšnost byla 99 procentní. Karotická endarterektomie zůstává zlatým standardem v léčbě karotických stenóz a zatím nejsou důvody k tomu, aby drahá endovaskulární léčba byla rutinně používána, i když výsledky jsou srovnatelné. Spíše se zdá, že katetrizační techniky mohou zavedené postupy vhodně doplnit a snížit mortalitu i morbiditu způsobenou závažným doprovodným onemocněním. V některých, relativně vzácných případech, se jeví endovaskulární léčba jako technicky efektivnější. Proto je třeba klást důraz na individuální přístup a na spolupráci chirurga s intervenčním angiologem při stanovení optimálního postupu. 18. Gupta A, Bhatia A, Ahuja A, Shalev Y, Bajwa T. Carotid stenting in patients older than 65 years with inoperable carotid artery disease: a single-center experience. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:1 8. 19. Bergeron P, Becquemin JP, Jausseran JM.et al. Percutaneous stenting of the internal carotid artery: the European CAST I Study. Carotid Artery Stent Trial. J Endovasc Surg 1999;6:155 159. 20. Diethrich EB, Ndiaye M, Reid DB. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J Endovasc Surg 1996;3:42 62. 21. Wholey MH, Wholey M, Mathias K et al. Global experience in cervical carotid artery stent placement. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:160 167. 22. Hobson RW 2nd, Lal BK, Chakhtoura EY. et al. Carotid artery closure for endarterectomy does not influence results of angioplasty-stenting for restenosis. J Vasc Surg 2002;35:435 438. 23. Paniagua D, Howell M, Strickman N. et al.outcomes following extracranial carotid artery stenting in high-risk patients. J Invasive Cardiol 2001;13:375 381. 24. Dangas G, Laird JR Jr, Mehran R. et al.carotid artery stenting in patients with high-risk anatomy for carotid endarterectomy. J Endovasc Ther 2001;8:39 43. 25. Houdart E, Mounayer C, Chapot R, Saint-Maurice JP, Merland JJ. Carotid stenting for radiation-induced stenoses: A report of 7 cases. Stroke 2001;32: 118 121. 26. New G, Roubin GS, Iyer SS. et al. Safety, efficacy, and durability of carotid artery stenting for restenosis following carotid endarterectomy: a multicenter study. J Endovasc Ther 2000;7:345 352. 27. Hernandez-Vila E, Strickman NE, Skolkin M, Toombs BD, Krajcer Z. Carotid stenting for post-endarterectomy restenosis and radiation-induced occlusive disease. Tex Heart Inst J 2000;27:159 165. 28. Yoon YS, Shim WH, Kim SM, Park KJ, Cho SY.Carotid artery stenting in patients with symptomatic coronary artery disease. Yonsei Med J 2000;41:89 97. 29. Liu AY, Paulsen RD, Marcellus ML, Steinberg GK, Marks MP Long-term outcomes after carotid stent placement treatment of carotid artery dissection. Neurosurgery 1999;45:1368 1373. 30. Teitelbaum GP, Lefkowitz MA, Giannotta SL. Carotid angioplasty and stenting in high-risk patients. Surg Neurol 1998;50:300 311. 31. Waigand J, Gross CM, Uhlich F. et al. Elective stenting of carotid artery stenosis in patients with severe coronary artery disease. Eur Heart J 1998;19:1365 1370. 32. Mathur A, Roubin GS, Gomez CR. et al.. Elective carotid artery stenting in the presence of contralateral occlusion. Am J Cardiol 1998;81:1315 1317. 33. Al-Mubarak N, Roubin GS, Vitek JJ, New G, Iyer SS. Procedural safety and short- -term outcome of ambulatory carotid stenting. Stroke 2001;32:2305 2309. 34. Qureshi AI, Luft A R, Janardhan V. et al. Identification of patients at risk for periprocedural neurological deficits associated with carotid angioplasty and stenting. Stroke 2000;31:376 382. 79

35. Chastain HD 2nd, Gomez CR, Iyer S. et al. Influence of age upon complications of carotid artery stenting. UAB Neurovascular Angioplasty Team. J Endovasc Surg 1999;6:217 222. 36. Dangas G, Monsein LH, Laureno R. et al. Transient contrast encephalopathy after carotid artery stenting. J Endovasc Ther 2001;8:111 113. 37. Orlandi G, Fanucchi S, Fioretti C. et al. Characteristics of cerebral microembolism during carotid stenting and angioplasty alone. Arch Neurol 2001;58:1410 1413. 38. Reimers B, Corvaja N, Moshiri S. et al. Cerebral protection with filter devices during carotid artery stenting. Circulation 2001;104:12 15. 39. Cremonesi A, Castriota F. Efficacy of a nitinol filter device in the prevention of embolic events during carotid interventions. J Endovasc Ther 2002;9:155 159. 40. Angelini A, Reimers B, Della Barbera M. et al. Cerebral protection during carotid artery stenting: collection and histopathologic analysis of embolized debris. Stroke 2002;33:456 461. 41. Macdonald S, Venables GS, Cleveland TJ, Gaines PA Protected carotid stenting: safety and efficacy of the MedNova NeuroShield filter. J Vasc Surg 2002;35: 966 972. 42. Al-Mubarak N, Colombo A, Gaines PA. et al. Multicenter evaluation of carotid artery stenting with a filter protection system. J Am Coll Cardiol 2002;39:841 846. 43. Parodi JC, La Mura R, Ferreira LM. et al. Initial evaluation of carotid angioplasty and stenting with three different cerebral protection devices. J Vasc Surg 2000;32: 1127 1136. 44. Al-Mubarak N, Roubin GS, Vitek JJ. et al. Effect of the distal-balloon protection system on microembolization during carotid stenting. Circulation 2001;104: 1999 2002. 45. Bartoš J,Stříteský M,Vaněk I. Výsledky operací tepen zásobujících mozek. Cor Vasa 1998;40:24 26. 46. Ballinger BA, Money SR, Chatman DM, Bowen JC, Ochsner JL. Sites of recurrence and long-term results of redo surgery. Ann Surg1997;225:512 515. 47. Friedell ML, Joseph BP, Cohen MJ, Horowitz JD. Surgery for carotid artery stenosis following neck irradiation. Ann Vasc Surg 2001;15:13 18. 48. Jordan WD Jr, Alcocer F, Wirthlin DJ. et al. High-risk carotid endarterectomy: challenges for carotid stent protocols. J Vasc Surg 2002;35:16 21. 49. AbuRahma AF, Jennings TG, Wulu JT, Tarakji L, Robinson PA.Redo carotid endarterectomy versus primary carotid endarterectomy. Stroke 2001;32:2787 2792. 50. Ouriel K, Hertzer NR, Beven EG, O hara PJ, Krajewski LP, Clair DG, Greenberg RK, Sarac TP, Olin JW, Yadav JS. Preprocedural risk stratification: identifying an appropriate population for carotid stenting. J Vasc Surg 2001;33:728 732. 51. Chaturvedi S, Sohrab S, Tselis A. Carotid stent thrombosis: report of 2 fatal cases. Stroke 2001;32:2700 2702. 52. Procházka V, Čížek V, Kučera D, Dvořák K, Rajner J. Léčení stenóz vnitřní krkavice implantací stentů. Cor Vasa 2002;44:227 232. doc. MUDr. Miroslav Bulvas, CSc. II. interní klinika, 3. LF UK FN Královské Vinohrady Šrobárova 50, 100 00 Praha 10 e-mail: mbulv@lfl.cuni.cz 80