Nově vzniklá fibrilace síní- doporučený postup J.Byte Bytešník,, IKEM Praha
Fibrilace síní - nejčast astější setrvalá TA nově zachycená nově vzniklá
Prevalence FiS 1,0 % v celé populaci, 8% u osob > 80 let 10 8 Ženy Muži % 6 4 2 0 65 69 70 79 80 věk k (r.) Cardiovasc. Health Study, Furberg et al.. Am J Cardiol 1994 Fuster V, et al., Circulation 2006
Fibrilace síní- klasifikace ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines, Circulation 2006, 114: 700-752 Poprvé zachycená x rekurentní ( 2 epizody) Paroxyzmáln lní (spontánn nně končící 7 d.) Perzistující (ukončen ená kardioverzí) Permanentní (chronická)
Klinické stavy, spojené s FS Kardiální postižení - Arter. hypertenze - ICHS - CHSS - Peri-/Myokarditidy - Chlopňové vady - Kardiochir. výkony Nekardiální příčiny -Elektrolyt. dysbalance -Thyreoid. dysfunkce -Etanolová intoxikace -Auton. nerv. poruchy -Plicní choroby -Septic.stavy, febrilie (Zipes DP, Cardiac Electrophysiology,2004)
Současn asná léčba fibrilace síní? ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation Fuster V, et al., Circulation 2006, 114: 700-752 752
2 hlavní strategie léčby FS: Kontrola srdeční frekvence: β-blok., Ca-blok., Digoxin, ablace A-V A junkce + PM Kontrola srdečního rytmu: DC-kardioverze kardioverze, Antiarytmika, Jiné léky, CílenC lená katetr. či chir.. ablace
Kontrola srdeční frekvence při p i FS
FS: Kontrola SF x kontrola SR Studie: N věk(r.) v F-upF AA P. endp.. p: PIAF 252 61 12 m A QoL NS RACE 522 58 26 m A,S,F KVM NS STAF 200 66 12 m A,S,F,P CM NS AFFIRM 4060 70 42 m A,S CM NS HOT-C. 205 61 20 m A,S,P,D CM NS AF-CHF 1376 67 37 m A KVM NS
Indikace urgentní DC kardioverze FS: FS se závaz važnější formou akut. koron. sy FS s hemodynam.. nestabilitou (hypotenze, městnavá insuficience..) zejména při p rychlé komorové odpovědi di FS s hemodynam.. nestabilitou při p antegrád. vedení přes akcesor.. a-v a v spojku (WPW sy) ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
Riziko TE při i elektrické KV: Riziko klinicky významnější tromboembolie až v 7% u DC-kardioverze bez antikoagulační přípravypravy Po antikoagulační přípravě (3-4 4 t. před p KV) je toto riziko sníženo na 1% (Arnold AZ, JACC 1992,19: 851-5) 5)
Elektivní kardioverze FS(>48 h.) Účinná antikoagulační léčba 3 t. před p KV a 4 t. po kardioverzi.. Při P i podávání Warfarinu: je cílem c INR 2,5 ( 2,0-3,0) nebo INR 3,0 ( 2,5-3,5) u rizikovější ších pac. (po trombembolické komplikaci- CMP, perif. arteriál.. embolie, EP, u HKMP, u pac.. s mechan.. chlopeň.. náhradou...) n Platí to před p farmakologickou KV i elektr.kv
Riziková stratifikace CHADS 2 Rizikový faktor Skore C Recentní srdeční selhání 1 H Hypertenze 1 A Věk >75 let 1 D Diabetes mellitus 1 S 2 Anamneza CMP či TIA 2 C =recent congestive heart failure, H= hypertension, A= age, D= diabetes mellitus, S 2 = History of stroke or transient ischemic attack Gage B et al, JAMA 2001 Rockson SG et al, JACC 2004
Farmakologická léčba FiS - prevence TE antikoagulační léčba je účinnější než antiagregační - 60 % - 35 % - 25 %
Farmakol. léčba FiS - prevence TE věk < 65 let žádné RF TE ASA věk 65-75 let žádné RF TE ASA/antikoagulace věk >75 let antikoagulace věk 75 let + RF TE antikoagulace (vliv jiných onemocnění, spolupráce a preference pacienta)
Kardioverze u FS Je reverzibilní příčina FS? NE Hemodynam. nestabilita Hemodynam. stabilní stav Urgentní DC- verze Antikoagulační přípravaprava pak DC-verze TEE
Riziko CMP u nemocných s FS bez zavedené antikoagul.. léčby l je 5%. Echokardiograficky je dokumentována na vymizelá kontraktilita ouška, stagnace krve a tvorba trombogenní hmoty.
Trvání FS- remodelace- efekt KV ERP (Ehrlich JR, 2005) spont.kv recid.fs po KV Hodiny Dny Týdny MěsíceM
Indikace kontroly rytmu? Vyloučen ení reverzibilních faktorů, podílej lejících ch se na fibrilaci síní ( hypertenze, hypertyreóza za, abuzus alkoholu, kofeinu, theofylin, iontová dysbalance,, acidóza, perikarditida,, akutníči i chronická hypoxemie, sy spánkov nkové apnoe...)
Indikace antiarytmické léčby? Hypertyreóza za: - Klinická FS u 14 % - Subklinická FS u 13 % (TSH < 0,5mU/L, norm.. T4) U pacientů nad 40 let s hypertyreózou byla FS u 20-25%. 25%. Při P thyreostatické léčbě po docílen lení euthyreoid.. stavu u 60% spont.. reverze na SR (Kowey P, Naccarelli GV, Atrial Fibrillation 2005)
AA v léčběl FiS - ke kontrole rytmu ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines, Eur Heart J 2006 Bez struktur. srdeč.. postižen ení: Flecainid, Propafenon, Sotalol ICHS / CHSS / EFLK< 35% : Amiodaron, Dofetilid Hypertenze - bez hypertrofie LK: Flecainid, Propafenon, Sotalol
Novější koncepce použit ití konvenčních AA pro udržen ení SR u pacientů s FiS (Kirchhof P, et al. Heart Rhythm 2007, 4: 790-793) Unhappy hours taktika - redukce léčby AA jen na periody, kdy je arytmie - Pill-in-the Pocket ke konverzi čerstvě vzniklé FiS (např. Propafenon 300 mg jednorázově) - Cílená farmakol. reverze elektrické remodelace (2-4 týdny po elektr.kv)- např. Flec-S-L trial
Doporučen ení farmakologické kardioverze: FS 7 dnů Dofetilid p.o. (I-A) Flecainid p.o./i.v. (I-A) Propafenon p.o./i.v. (I-A) Ibutilid i.v. (I-A) Amiodarone p.o./i.v. (IIa-A) FS > 7 dnů Dofetilid p.o. (I-A) Flecainid p.o. (IIb-B) Propafenon p.o./i.v. (IIb-B) Ibutilid i.v. (IIa-A) Amiodarone p.o./i.v. (IIa-A) ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006
Dávkování AMIO při p farmakol.. KV u FS: Hospitalizovaný pacient: 1,2-1,8 g p.o./d do celk. dávky 10g, pak 0,2-0,4g/d nebo 5-7mg/kg i.v. během 30-60 min., pak 1,2-1,8g /d v kontinuální infuzi do kumulativní dávky 10g Ambulantní pacient: 0,6-0,8g/d p.o. do kumulativní dávky 10g, pak 0,2-0,4g/d ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006
Dávkování AA k udržen ení SR u pac.. s FS (ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines) Antiarytmikum: Obvyklá denní dávka: Amiodaron 100-400 mg Sotalol 160-320 mg Propafenon 450-900 mg Flecainid 200-300 mg
Dávka navíc c (AA-IC) při i FS Reiffel JA, JACC 2006, 47, Suppl.A, 309A Při čerstvě zachycené FS přidp idáno jednorázov zově 300 mg Prop. /do max. DD 900 mg/, nebo 200 mg Flec. /do max. DD 400 mg/ k chron.. léčběl Testováno u 45 pacientů (věk k 49 r.) s chron. th. Flec.. (11 pac.) či Prop.. (34 pac.).)- u celkem 63 epizod FS. Obnoven SR po extra-dávce AA: u Flecainidu 64%, u Propafenonu 77% Vedl. účinky: nezáva važné (nauzea, vertigo). 0 KT
Srovnání různých strategií sledování efektu léčby l u FS Arya A, et al., PACE 2007, 30, 458
ILR implantabilní záznamník ekg 62 x 19 x 8mm kapacita: 3 roky funkce, 50 min. ulož.ekg ekg, aktivace detekce: pacient či automaticky
Spolehlivost detekce epizod FS? KS: Intermit.. neúčinn inná detekce FS Paradoxical atrial undersensing Van Gelder BM, J Cardiovasc Electrophysiol 2006
Cave!! LékovL kové interakce Asi 2/3 NÚ léků jsou zapříčin iněny ny lékovými interakcemi. Většina lékových l interakcí zůstává klinicky nerozpoznaná Lékové interakce mohou mimo jiné nežádouc doucí účinky být téžt příčinou proarytmie a leckdy představujp edstavují závažný dif.dg. problém
Faktory, ovlivňuj ující repolarizaci ( QT) Iontová dysbalance Hypotyreóza Intrakran.krv.krvácení Nutriční poruchy Vliv lékůl Jiné a zvyšuj ující arytmogenezi dysbalance (Hypokalemie, Hypokalcemie, Hypomagnezemie ) KES
Polékov kové QT riziko KT typu T.d.P. Long-short cycle T.d.P. Akutní léčba: - vysazení rizikového léku - úprava K +, Mg ++ - zkrácen cení srdeč.cyklu (stim( stim.,.,isuprel)
Interindivid. variabilita metabolizmu léků: Genetický polymorfizmus enzymů, zúčastněných na metabolizmu léků Metabolizace cytochrom. enzymem P450 2D6. Pacienti s deficitem tohoto enzymu jsou pomalí metabolizátoři a mohou mít vysoké plasmatické koncentrace léku (antiarytmika)
CYP 2D6 Substráty lipofilní β-b antiarytmika psychofarmaka opiáty... Inhibitory psychofarmaka antidepresiva 3.gen. (SSRI - fluoxetin, sertralin,citalopram) amiodaron propafenon koxiby... Induktory třezalka
Vliv lékové interakce na hladinu léku l v krvi Lüllmann H, et al.. Farmakologie a toxikologie,2002
Ablace u FS oblasti s frakcion.pot. Calkins H, Heart Rhythm 2007
Fokáln lně spouštěná FS
Závěr: Při i indikaci léčby l FS k obnovení a udržen ení sinusového rytmu je důled ležitý časový faktor a zárovez roveň snaha o potlačen ení rizika tromboembolických komplikací Z antiarytmik v dané indikaci lze podávat Propafenonči Flecainid,, nebo Sotalol u pacientů bez významnější šího strukturáln lního srdečního postižen ení. Při i jeho přítomnosti p je preferován Amiodaron Výběr r lékul a jeho dávkování je individuáln lní (dle frekvence paroxyzmů,, symptomů,, rizika vedlejší ších účinků AA, spolupráce pacienta a ) a
Současné podávání β-blokátoru je vhodné Je třeba t kontrolovat efekt léčby, výskyt NÚN a myslet na riziko lékových l interakcí. Perspektivně lze očekávat též zavedení nových účinných léků - selektivních síňových AA, antiremodelační terapie. Vzrůstá také podíl nefarmakologické léčby, ev. v kombinaci s léky - hybridní terapie
Vztah mezi CHADS 2 skore a rizikem CMP
Alternativy antikoagulační léčby Warfarinem Dipirydamol + ASA Clopidogrel + ASA Ximelagatran ESPS II trial ACTIVE W SPORTIF Idraparinux AMADEUS Rivaroxaban Dabigatran Apixaban ROCKET RE-LY ARISTOTLE???