kdy a jak ji léčit R.Hájek, Kardiochirurgická klinika FN Olomouc
supraventrikulární arytmie charakterizována rychlou nekoordinovanou akcí síní na EKG nejsou jasně patrné vlny P někdy rozpoznatelné vlnění isoelektrické linie nebo fibrilační vlnky o f>300/min (zejm. V1) vlnky se mohou zpravidelnit a zvětšit tzv. hrubovlnná FiS (nesprávně fibrilo-flutter ) u neléčené zcela nepravidelný R-R interval frekvence komor zpravidla 100-160/min
akce komor může být i relativně vyrovnaná a kolísat v malém rozmezí, některé QRS komplexy mohou být aberované pravidelná akce komor je typická pro AV blokádu a náhradní junkční či komor.rytmus může ji maskovat pravid.stimulovaný rytmus trvání epizod >30 s, klinický význam mají zpravidla epizody delší častý výskyt s jinými arytmiemi flutter síní, síňová tachykardie, AVNRT, četné SVES
ztráta atriální kontrakce (zejména při diastol. dysfunkci, hypertrofii LK) vysoká frekvence komor zhoršení komorového plnění vzestup tlaku v levé síni, plicní hypertenze, plicní edém zvýšení myokardiální VO2, ischemie tachykardická kardiomyopatie systolické srdeční selhání
až v 70% asymptomatická závisí na frekvenci komor, trvání arytmie, struktur. srdeč. onemocnění, vnímavosti pac. palpitace, bolest na hrudi, snížená tolerance zátěže, dušnost, únava, závratě prvním projevem může být CMP nebo zhoršení srdečního selhání zhoršení kognitivních funkcí u starších pac. (hypoperfuze, opak.mikroembolizace) snížená kvalita života
12 sv. EKG: absence P vln, fibrilační vlnky o f 350-600/min, zcela nepravidelný QRS (absolutní arytmie), frekvence komor typicky 100-160/min, ale může být i pomalá; ischemické změny, intervaly, známky LVH, raménkové blokády, preexcitace, v přítomnosti SVT test s adenosinem-6mg i.v. echokardiografie : funkce LK, velikost síní, tloušťka stěn, chlopenní vady elektrolyty thyroidální markery
věk jako hlavní faktor: >60 1%, >80 5-15% nad 55 let prevalence 5,5% incidence 9,9/1000 osobo-roků více muži, riziko >40 let kolem 25% U kriticky nemocných incidence 6-20%, u sepse dle některých autorů až 50% U AKS 21%, v kardiochirurgii 30-40% s max. 2.-4.poop.den 2-5 násobně zvyšuje mortalitu kriticky nemocných
výskyt stoupá s věkem fibrotizace, ztráta myocytů hypertenze, ICHS (20%), chlopenní vady, perikarditis,kardiomyopatie, vrozené vady DSS u 15% - zvýšené riziko icmp genetické poruchy iontových kanálů thyreopatie plicní choroby CHOPN, SAS, obezita (25%), onemocnění ledvin, abusus alkoholu
není uniformní mechanismus ektopická (častější u paroxysmální) i reentry aktivita (častější u perzistující) ektopická ložiska kolem ústí plicních žil, v koronárním sinu, ústí VCS i volné stěně síní podílí se ANS (perikardiální ganglia) strukturální změny při srdečním selhání jizvy, fibrotizace, dilatace síní rychlá frekvence a nepravidelnost sama zhoršuje arytmii
geometrické (dilatace) i anatomicko - histologické změny (vazivová přestavba, ukládání depozit - amyloidu) dominující je levá síň, pravá se podílí méně strukturální změny jsou zhoršovány vlastní fibrilací arytmií indukovaná remodelace čím déle trvá, tím více vyjádřeny strukturální změny, zpravidla jsou více vyjádřeny u paroxysmální formy, ale četné výjimky
Elektrická remodelace minuty po začátku zkrácení refrakterní periody síní Kontraktilní remodelace dny alterace kalciové homeostázy, dilatace síní Jizvy, sutury zánět, strukturální remodelace Zvýšený sympatický tonus Systémový zánět
stagnace krve v remodelované levé síni a jejím oušku zřejmě sama navozuje hyperkoagulační stav FiS je považována za marker jiných chorob predisponujících k CMP ateroskleroza aorty, cerebrovaskulární choroby, kalicifikace mitrálního prstence periferní embolizace (mimo CNS): 4-5 nás. riziko
U cca 4000 kardiochir.pacientů riziko icmp 3,3 vs 1,8% ale i jiné faktory (věk, předchozí cerebrovask.nem., stenozy karotid, delší ECC) 2972 kardiochir. pacientů riziko zvýšeno pouze v přítomnosti LCO syndromu (3,9 vs 1,9%) neovlivněno antitrombotickou profylaxí prodloužení pobytu v nemocnici o 2-4 dny retrospektivní studie 6475 pac. po CABG: nemocniční mortalita 7,4 vs 3,4%, 4 letá 26 vs 13%, ale více komorbidity hypertenze, LVH
Meierhenrich (Crit Car Med, 2010): 46% výskyt u pacientů se septickým šokem signifikantní prodloužení ICULOS bez ovlivnění mortality, pozorován signifikantní a kontinuální vzestup CRP před nástupem FiS Mathew (JAMA 2004),multicentr. RCT 236 kardiochir.pacientů po podání dexametazonu výskyt FiS 3.den 18,9% vs.32,3% Helonen (JAMA,2007) hydrocortison 1 den před a 3.den po kardiochir. 30% vs. 48%
Mechanismus Zvýšené napětí myokardu - atriální hypertenze, dilatace, kontraktility Neadekvátní myokardiální DO2 Elektrolytové abnormality Systémový i lokální zánět Zvýšená adrenergní stimulace Různé Příčina tekutinové přetížení akutní mitrální insuf. nebo stenosa ischemie, hypovolémie, anémie hypokalémie, hypomagnezémie mimotělní oběh sepse myokarditis inotropní podpora stres, bolest, anxieta hyperthyreoza feochromocytom hypotermie
hypotenze ischemie myokardu srdeční selhání, plicní edém, kardiogenní šok tkáňová hypoxie (SvO2< 65%, lac>2,0) orgánová dysfunkce (encefalopatie, AKI, ALI) tromboembolie??
obnovení adekvátního perfuzního tlaku: tekutiny, vasopresory, inotropy sedace, analgezie adekvátní oxygenace úprava iontové dysbalance kalium, magnézium elektrická kardioverze farmakoterapie arytmie
úspěšnost kolem 30% (u plánované 90%) předléčení antiarytmiky může zvýšit šanci impedance hrudní stěny, velikost LS, délka trvání FiS inverzně korelují s úspěšností A-P pozice elektrod a bifazický výboj lehká komprese ant.elektrody, endexspirium V kardiochirurgii doporučen výboj 200J u implantovaného ICD lze overdrive externí elektrody 8cm od implantovaného aparátu
U stabilní FiS trvající >48h TEE k vyloučení intrakardiálního trombu, antikoagulace by měla být 3 týdny, poté 4 týdny pokračovat Urgentní EKV lze provést v nefrakcionovaném heparinu při prokázaném nebo předpokládaném trombu, v případě život ohrožujcících symptomů i bez antikoagulace riziko tromboembolie při adekvátní antikoagulaci do 1%
Kontrola frekvence cíl: zlepšit komorové plnění a zabránit tachykardické kardiomyopatii, cílová frekvence<110/min vhodná u permanentní FiS a oligosymptomatických pacientů dlouhodobý benefit minimálně srovnatelný se strategií kontroly rytmu (AFFIRM 2008, RACE 2002, AF-CHF 2008) výsledky nelze extrapolovat na celou populaci (věk>70, jen 25% s nízkou EF) mladší, symptomatičtí, se srdečním selháním profitují ze SR, nelze však udržet farmakologicky
až u 80% pacientů s nově vzniklou FiS dojde ke spontánní verzi na SR za 24h u 90% pacientů dojde k verzi do 6-8 týdnů strategie kontroly rytmu, pokud je arytmie refrakterní na EKV: a/podání antiarytmik před opakovanou EKV b/interní EKV pomocí transvenozních nebo epikardiálních elektrod c/defibrilace dvěma páry externích elektrod uloženými ortogonálně
u nově vzniklé úspěšnost kolem 70% u perzistentní úspěšnost kolem 35% antiarytmika třídy IC účinkují rychleji, nemají být podávána u srdečního selhání či akutní ischemie myokardu antiarytmika třídy III u strukturálního onemocnění myokardu či oběhové instabilitě u výrazně symptomatických a málo častých atakách pocket-pill (jednorázové podání 300-600mg propafenon nebo 200-300mg flekainid), není preferováno parenter.podání
metaanalýza 91 malých studií u pooperační FiS v kardiochirurgii prokazuje účinnost tříd IA, IC a III 40-60% proti placebu 30%: chinidin 64%, prokainamid 61-87% disopyramid 48-85%, flekainid 60-86% propafenon 43-76% amiodaron 41-93% sotalol 35-85% ibutilid 57% dofetilid 36-44%
lék dávkování poločas esmolol diltiazem amiodaron digoxin 1,0mg/kg bolusy do celkem 10-20mg dále kontin.50µg/kg/min zvyšovat po 30min 0,25mg/kg během 2min kontin. 10-15mg/h 150-300mg i.v. kontin. 900-1200mg/den max. 0,1g/kg, udrž.200mg/den 0,25-0,5mg i.v. á 4-8h do 1mg, udrž. 0,25mg/den 7-10 min 2-4 h 20 100 dní 20h 6 dní
léčivo účinnost bezpečnost esmolol diltiazem amiodaron digoxin dobrá u hyperaktivity sympatiku, kontrola frekvence dobrá bez ovlivnění sympatiku,kontrola frekvence bezpečnější u struktur. onemocnění myokardu, verze pozitivně inotropní, účinnost klesá u hyperadrenergních stavů, kontrola frekvence negativně inotropní respektovat kontraindikace negativně inotropní prodloužení QT,ale malá proarytmie, thyroid. účinek plicní a hepatální toxicita vzácná, fatální proarytmie, toxicita riziko u renální insuficience
Třída Ic (flekainid, propafenon) a sotalol efektivní pro verzi, ale u strukturálního postižení myokardu asociace se zvýšenou mortalitou, nejsou doporučena pro IP Dronedaron poze p.o. forma, proti amiodaronu méně lipofilní, neobsahuje jod, přes úvodní slibné výsledky vyšší mortalita u srdečního selhání, hepatotoxicita, NE pro IP
ovlivňuje specifické iontové kanály v síních (ultrarychlý opožděný vyrovnávací a na actelycholinu závislý draslíkový kanál) indikován pro verzi FiS trvající 7 dnů u nechirurgických a 3dnů kardiochirurgických dávka 3mg/kg během 10min, možno opakovat druhou dávku 2mg/kg po 15min nežádoucí účinky: parestezie, závrať, bolesti hlavy, poruchy chuti a čichu, svědění, kýchání, nausea, zvracení, hyperhidroza poločas 3 5,5h, jinou p.o.léčbu lze zahájit za 2h neovlivňuje EKV provedenou za 2-24h
hypersenzitivita na složky přípravku závažná aortální stenoza, hypotenze<100 torr systoly, srdeční selhání NYHA III-IV QT>440 ms, závažná bradykardie, AVB II-III podána i.v. antiarytmika třídy I nebo III 4h před podáním přípravku, a vice versa akutní koronární syndrom (vč. AIM) v posledních 30 dnech
U 51% úspěšná kardioverze do 90min po podání proti placebu (ACT I, ACT III) medián času do konverze 10min, u 97% setrvání SR během 24h U 47% pac. po kardiochirurgickém výkonu úspěšná verze do 90min (ACT II) Proti amiodaronu (bolus 5mg/kg, udrž. 50mg/h) výrazně účinnější verze do 90min: 51,7% vs. 5,2% (AVRO)
Asi 25% CMP je kardioembolizačních, z toho ½ u pacientů s FiS, v intenzivní péči vyšší U FiS>48h indikována antikoagulace stratifikace rizika (CHA2DS2-VASc,HAS-BLED) UFH iniciálně 10 tis IU/24h 6h pooperačně navyšovat o 2500-5000 IU, cílové hodnoty aptt-r 1,5-2,5 nebo anti-xa 0,3-0,7 IU/ml dlouhodobá antikoagulace INR 2,0-3,0
časná během 5 dnů po kardioverzi častý výskyt, pokud FiS trvá >1 rok při průměru levé síně >52 mm u vyššího věku častější u chlopenních vad amiodaron redukuje frekvenci recidiv významněji než propafenon, sotalol či dronedaron roční udržení SR 60%, po 4 letech 30%
Betablokátory redukce o 30-40% u CABG a 15-20% u chlopenních vad, ACC/AHA 2004 dopor.třída I při nepřítomnosti kontraindikací, optimální délka podání nejasná. Sotalol ACC/AHA 2004 dopor. IIb, pokud kontraindikace klasického betablokátoru Amiodaron redukce o 40-50% v různých režimech, dopoučen při kontraindikaci BB a vyšším riziku (operace na mitrální chlopni) ACEI, statiny, ACC, kortikoidy???
Metaanalýza (2004)58 RCT (8500) pacientů ukazuje relativní benefit aktivní profylaxe vs. placebo pro betablokátory (OR 0,35), sotalol (OR 0,36), amiodaron ( OR 0,54) a atriální stimulaci (OR 0,57) pro redukci poop. FiS Pouze nesignifikantní redukce rizika icmp (OR 0,76) při jejich relativně nízkém výskytu (1,2% vs. 1,4%) Metaanalýza 94 studií podobné výsledky, vč. magnezia, vliv betablokátorů v některých studiích zřejmě nadhodnocen
Radiofrekvenční ablace pokud farmakoterapie 1-2 léky neúčinná, úspěšnost 60-80% paroxysmální a 40-60% perzistující. chirurgická ablace (2012 HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement): pacienti se symptomatickou FiS indikovaní k jinému kardiochirurgickému výkonu mají doporučenou ablaci, účinnost 65-95% (pouze retrospektivní data)
Je problém? ANO vede k závažným komplikacím ovlivňujícím morbiditu, mortalitu,náklady Mám ji léčit? ANO léčíme hemodynamicky závažnou arytmii, nikoli obraz na monitoru operační sál ani JIP nejsou elektrofyziologická laboratoř, neřešme anatomický substrát arytmie ale snažme se odstranit její důsledky ALE - po zvládnutí akutního stavu přemýšlejme o další strategii
Koriguj extrakardiální vlivy (O2, ionty, aktivita sympatiku, adekvátní katecholaminy??) EKV nabízí rychlé řešení, ale jsem připraven a vybaven řešit komplikace? Antiarytmika použij, co dobře znáš, kontrola frekvence často postačí. Pozor na kombinace, mohou překvapit. Používej léky způsobem, který je doporučen. Amiodaron většinou není špatná volba.
...děkuji za pozornost