ARYTMIE. Ústav patologické fyziologie 1. LF UK

Transkript

1 ARYTMIE Ústav patologické fyziologie 1. LF UK

2 DĚLENÍ ARYTMIÍ 1) Lokalizace - supraventrikulární - ventrikulární 2) Tepová frekvence - bradyarytmie < 60/min - tachyarytmie > 100/min 3) Elektrické děje - porucha tvorby vzruchu - porucha vedení vzruchu - kombinované

3 4) Přítomnost srdeční patologie (prognóza) - v nepřítomnosti strukturálního postižení srdce ( iontové dysbalance, poruchy hormonální rovnováhy, vliv léků, ) - jako projev srdečního onemocnění

4 ARYTMOGENNÍ MECHANISMY U BRADYARYTMIÍ 1) Dysfunkce sinusového uzlu - sick sinus syndrom - sinusová bradykardie 2) Poruchy vedení vzruchu - SA blokády - AV blokády - blokády Tawarových ramének (nebývá bradyarytmie)

5 SICK SINUS SYNDROME = porucha tvorby vzruchu v SA uzlu -EKG : trvalá / intermitentní sinusová bradykardie SA blokáda / sinusová zástava chronotropní inkompetence paroxysmy supraventrikulární tachykardie

6 SINUSOVÁ BRADYKARDIE = sinusový rytmus o frekvenci < 60/min 1) Zvýšení aktivity parasympatiku 2) Snížení aktivity sympatiku 3) Ostatní vlivy

7 ATRIOVENTRIKULÁRNÍ BLOKÁDY = skupina poruch zahrnující zpomalení nebo zastavení převodu vzruchů ze síní na komory - dle EKG rozlišujeme 3 stupně AV blokády : 1) AV blokáda I. stupně = prodloužení intervalu PQ > 0,2 s v důsledku zpomaleného síňokomorového vedení 2) AV blokáda II. stupně = dochází k intermitentnímu výpadu síňokomorového vedení - I. typ = Wenckebachův typ - II. typ = Mobitzův typ

8 - I. typ = Wenckebachův typ EKG : postupné prodlužování intervalu PQ, až v určitém okamžiku dojde k vymizení komplexu QRS mezi dvěma vlnami P

9 - II. typ = Mobitzův typ EKG : náhlý výpad komplexu QRS bez předchozích změn intervalu PQ, u tzv. vyššího stupně AV blokády se chybění komplexu QRS pravidelně opakuje v poměru n:1

10 3) AV blokáda III. stupně = úplné přerušení vedení vzruchu ze síní na komory = síňokomorová disociace, aktivace komor se děje náhradním rytmem (junkční / ventrikulární) EKG : komplexy QRS jsou štíhlé u junkčního, široké u ventrikulárního rytmu žádná vazba mezi vlnou P a komplexem QRS

11 BLOKÁDY TAWAROVÝCH RAMÉNEK

12 LBBB EKG: široký (> 0,12s) abnormálně tvarovaný komplex QRS, komplex QRS tvar M ve V6,(někdy V5,V4), inverze vln T ve svodech I, avl, V5-V6

13 RBBB EKG: široký (> 0,12s) abnormálně tvarovaný komplex QRS, obraz RSR ve V1, inverze vln T ve svodu V1, někdy ve V2 a V3

14 VZNIK VZRUCHU MIMO SA UZEL = heterotopní vzruchy vznikají mimo SA uzel (převodní systém, kontraktilní myokard) -Pasivní heterotopní vzruchy ( uniklé stahy a rytmy) v případě přerušení činnosti v SA uzlu, vzruch je opožděný/ náhradní rytmus (ventrikulární, junkční) se vyznačuje bradykardií -Aktivní heterotopní vzruchy (extrasystoly)

15 EXTRASYSTOLY = elektrické děje a stahy srdeční vyvolané vzruchem / sérií vzruchů vzniklých mimo SA uzel, které předběhnou vznik vzruchu v SA uzlu, přicházejí předčasně -dle lokalizace : supraventrikulární komorové

16 SUPRAVENTRIKULÁRNÍ EXTRASYSTOLY šíření impulsu komorami normální, proto je komorový komplex normální EKG: vlna P přichází dříve, vlna P může být abnormálně tvarovaná, interval PQ může být zkrácen, komplex QRS zůstává nezměněn

17 KOMOROVÉ EXTRASYSTOLY šíření impulsu komorami abnormální, proto je komorový komplex odlišný a širší

18 šíření impulsu komorami abnormální, ze dvou různých ektopických center, proto je komorový komplex odlišný od normálního, ale jednotlivé KES jsou i navzájem odlišné POLYTOPNÍ KOMOROVÉ EXTRASYSTOLY

19 KOMPENZAČNÍ PAUZY při KES nemůže dojít k vybití impulsu v SA uzlu při SVES dochází k vybití impulsu v SA uzlu retrográdním vedením

20 ARYTMOGENNÍ MECHANISMY U TACHYARYTMIÍ 1) Porucha automacie - zvýšená normální automacie - abnormální automacie 2) Spouštěná triggered aktivita - časná následná depolarizace = EAD - pozdní následná depolarizace = DAD 3) Návratný vzruch = reentry

21 PORUCHA AUTOMACIE 1) Zvýšená normální automacie - zrychlený průběh spontánní diastolické depolarizace v buňkách SA uzlu / pacemakerových buňkách - např: sinusová tachykardie, některé formy akcelerovaného idioventrikulárního rytmu, některé síňové tachykardie 2) Abnormální automacie - rychlejší impulzy jsou tvořeny v buňkách mimo SA uzel, které jsou částečně depolarizovány v důsledku patologického procesu ( nejčastěji ischemie) - např: komorové tachykardie v období prvních dnů po čerstvém IM

22 SPOUŠTĚNÁ AKTIVITA -opakující se spontánní depolarizace myokardu způsobené nestabilitou membránového potenciálu skupiny srdečních buněk -je podmíněna abnormálním průběhem repolarizace 1) Časná následná depolarizace EAD 2) Pozdní následná depolarizace DAD

23 ČASNÁ NÁSLEDNÁ DEPOLARIZACE - EAD - proces repolarizace je předčasně ukončen, dochází k opětné depolarizaci buňky, která se stále opakuje pravděpodobnost vzniku EAD zvyšuje prodloužení fáze 2 akčního potenciálu (hypokalémie, syndrom dlouhého QT) EKG: torsade de pointes

24 POZDNÍ NÁSLEDNÁ DEPOLARIZACE-DAD - aktivita vzniklá až po dokončení repolarizace, následnou depolarizaci může vyvolat vysoká nitrobuněčná koncentrace Ca2+ arytmie na podkladu DAD : komorové extrasystoly, komorové tachykardie při digitalisové toxicitě,

25 NÁVRATNÝ VZRUCH - REENTRY -dvě různá místa v myokardu jsou spojena anatomicky / funkčně oddělenými dráhami šíření vzruchu -k zahájení kroužení vzruchu je třeba jednosměrné blokády šíření vzruchu -délka dráhy musí (pro určitou rychlost šíření vzruchu) převyšovat délku refrakterního úseku tohoto okruhu - vzniká patologická sama sebe udržující excitační smyčka, z níž se šíří depolarizace způsobující kontrakci myokardu, tato smyčka je rychlejší než srdeční pacemaker, který proto nahradí

26 NÁVRATNÝ VZRUCH - REENTRY = nejčastější arytmogenní mechanismus -Podkladem vzniku: -1) funkční změna části myokardu 2) morfologická změna části myokardu - např: fibrilace síní, flutter síní, AV reentry tachykardie, AV nodání reentry tachykardie, některé komorové tachykardie, fibrilace komor

27 TACHYARYTMIE SUPRAVENTRIKULÁRNÍ - fibrilace síní - flutter síní - síňová tachykardie - AV junkční tachykardie - AV reentry tachykardie KOMOROVÉ - komorová tachykardie - fibrilace komor

28 FIBRILACE SÍNÍ - vznik mnohočetných okruhů funkčního reentry v myokardu síní EKG : vlny P nahrazeny fibrilačními vlnkami, nepravidelná srdeční akce - převod na komory zcela nepravidelný, komplexy QRS štíhlé (k aktivaci komor dochází normální cestou) rozhodující úlohu při jejím vzniku hraje levá síň a srdeční svalovina okolo plicních žil ( arytmogenní ložiska)

29

30 FLUTTER SÍNÍ - vznik na podkladě krouživého vzruchu v pravé síni = síňová makroreentry tachykardie EKG : rychlá síňová aktivita s typickou morfologií flutterových vln, převod na komory bývá většinou blokován v AV uzlu výsledná frekvence kompexů QRS k frekvenci flutterových vln v určitém poměru (2:1, 3:1,..), srdeční akce pravidelná, komplexy QRS štíhlé definový okruh kroužení vzruchu v PS po septu nahoru, po crista terminalis dolů

31

32 AV JUNKČNÍ TACHYKARDIE AV nodální reentry tachykardie -podkladem je krouživé obíhání vzruchu v AV uzlu a v perinodální tkáni, paroxysmální charakter -EKG: srdeční akce pravidelná, vlny P chybí dochází k simultánní aktivaci síní a komor, vlna P skryta v komplexu QRS ( antegrádní vedení pomalou dráhou)

33 AV REENTRY TACHYKARDIE = skupina SVT charakterizovaných přítomností přídatných drah abnormálních vodivých spojek mezi síněmi a komorami -vzruch při tachykardii krouží nejčastěji tak, že antegrádní vedení na komory se děje AV uzlem a dále normálním převodním systémem, k retrográdnímu vedení na síně dochází po přídatné dráze = ortodromní AV reentry -EKG: tachykardie, štíhlé komplexy QRS, obvykle lze rozlišit vlnu P za komplexem QRS

34 WOLFŮV-PARKINSONŮV-WHITEŮV SYNDROM = WPW EKG: při sinusovém rytmu obraz komorové preexcitace = delta vlna -zkrácený interval PQ; široký, abnormální komplex QRS -paroxysmy supraventrikulární tachykardie -potenciální riziko vzniku fibrilace komor

35 přítomnost akcesorní dráhy schopné vést vzruch přímo ze síní na komory nezávisle na AV uzlu převod vzruchů ze síní na komory může probíhat současně normálním převodním systémem a akcesorní dráhou obraz komorové preexcitace na ekg

36 Ortodromní AV reentry tachykardie Antidromní AV reentry tachykardie

37 TACHYARYTMIE SUPRAVENTRIKULÁRNÍ - fibrilace síní - flutter síní - síňová tachykardie - AV junkční tachykardie - AV reentry tachykardie KOMOROVÉ - komorová tachykardie - fibrilace komor

38 TACHYARYTMIE S širokým komplexem QRS Se štíhlým komplexem QRS -komorové tachyarytmie -SVT s blokádou Tawarova raménka -antidromní AV reentry tachykardie - ostatní SVT - je prognosticky důležité odlišit komorové tachyarytmie (tzv. maligní arytmie) od SVT, z nichž některé se v EKG obrazu mohou manifestovat širokým komplexem QRS

39 KOMOROVÉ TACHYARYTMIE komorová tachykardie = přítomnost tří a více po sobě následujících širokých komplexů QRS, které mají původ v komorách a frekvenci >100/min -dle doby trvání setrvalá KT ( >30s, vyžádá si intervenci pro hemodynamické důsledky) - nesetrvalá -dle morfologie komplexů QRS monomorfní (QRS identické) - polymorfní

40 KOMOROVÁ TACHYKARDIE

41 KOMOROVÁ TACHYKARDIE -příčiny : ICHS akutní IM kardiomyopatie dilatační, hypertrofická, arytmogenní dysplázie PK idiopatická komorová tachykardie syndrom dlouhého QT

42 SYNDROM DLOUHÉHO QT -kongenitální onemocnění charakterizované prodloužením QT intervalu na ekg a tachykardickými komorovými poruchami rytmu (Torsade de pointes), spojené s rizikem recidivujících synkop a náhlé srdeční smrti -v důsledku defektů různých iontových kanálů dochází k poruše repolarizace akčního potenciálu srdeční buňky, s rizikem časné následné depolarizace EAD a vzniku komorové tachykardie typu torsade de pointes

43 Získané formy prodloužení QT intervalu: iontové dysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie), farmakoterapie (některá antiarytmika, makrolidy,..)

44 FIBRILACE KOMOR = chaotická elektrická aktivita vedoucí k rychlým nekoordinovaným a hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor a tím k náhlé zástavě oběhu

45 EKG: komplexy QRS jsou nahrazeny rychlými, nepravidelnými vlnami -bývá spouštěna časnou komorovou extrasystolou - extrasystola typu R na T ( akutní IM) = primární fibrilace komor, nebo jí předchází setrvalá komorová tachykardie = sekundární fibrilace komor ( chronické formy ICHS, kardiomyopatie,..)