Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je

HTML
DOWNLOAD

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je"

Roman Neduchal
před 6 lety
Počet zobrazení:

1 Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je extrémně reaktivní. Má proto velmi hluboký vliv na funkci biologických systémů ve velmi nízkých koncentracích. V okolním prostředí koncentrace H+ kolísá ve velmi širokém rozmezí ph= -log 10 [H + ], kde [H + ] je koncentrace vodíkových iont Kyseliny vytvářejí v roztoku vodíkové ionty ( donory protonů ) Báze se vážou v roztoku s vodíkovými ionty ( akceptory protonů ) Silné kyseliny v roztoku kompletně ionizují a vytvářejí H+ a báze Slabé kyseliny a báze jsou v roztoku jen částečně ionizované Pufry jsou látky, které omezují změny v koncentraci H+ (ph), pokud jsou H+ přidány k roztoku nebo z něho odebrány. Jedná se o slabé kyseliny a báze. Změny v ph mění stupeň ionizace bílkovin, což může měnit jejich funkci. Při extrémně vysokých koncentracích H+ dochází až k denaturaci proteinů. Několik enzymů funguje optimálně při nízkém ph (pepsin má optimální ph 1,5-3) Produkce H+ při oxidaci aminokyselin, při anaerobní glykolýze (laktát, pyruvát)(40-80mmol/24h) uvolněním CO2 při aerobním metabolismu ( mmol/24 h) CO2 + H20 <= H2CO3 => HCO3- + H+

2 Regulace koncentrace H + Koncentrace nárazníků a jejich podíl na celkové nárazníkové kapacitě ECV u zdravé osoby. Pufrováním v krvi a ve tkáních Exkrecí CO 2 plícemi Exkrecí H + ledvinami Bikarbonát Ostatní pufry Koncentrace (mm, mean) 24 (67%) 12 (33%) Kapacita pufru (mm na jednotku ph) 50 (82%) při konstantním PaCO2 11 (18%) Hemoglobin 7 9 Plasmatické bílkoviny 4 2 Fosfáty Celkem 36 (100%) 61 (100%) Regenerace bikarbonátů v buňce proximálního tubulu Pufry: Bikarbonátový Proteinový Hemoglobin Ledviny jsou schopny sekretovat do moči maximálně 0,025 mmol/l (ph=4,6). Na vyloučení 30-40mmol/den by bylo potřeba vytvořit 1200 l moči. Proto je potřeba pufrovat H+ i v průběhu tvorby moči (fosfáty, amoniak). NH3 vzniká v proximální tubulární buňce glutaminázou z glutaminu. Glutamináza optimálně funguje při nižším ph.

Acidóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná Alkalóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná podle úrovně kompenzace Acidóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná

3 Elektrolyty Na + /K +: v důsledku spřažení resorbce Na+ a exkrece H + způsobují změny v sekreci aldosteronu také změny v exkreci H+, případně K +. Změny v koncentraci chloridů jsou doprovázeny změnami v koncentraci HCO3 - a naopak, vždy v zájmu zachování elektroneutrality. Acidóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná Alkalóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná podle úrovně kompenzace Acidóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná částečně kompenzovaná překompenzovaná Alkalóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná částečně kompenzovaná překompenzovaná podle úrovně kompenzace Rychlé změny se pufrují pomocí nárazníků Respirační poruchy se kompenzují metabolicky Rychlé změny se pufrují pomocí nárazníků Metabolické poruchy se kompenzují respiračně a metabolicky

vysokým obsahem bikarbonátů) Respirační alkalóza paco2 pod 4,5 kpa Příčiny: hyperventilace v důsledku úzkosti astma, lehčí plicní embolizace 1.

4 Respirační acidóza paco2 nad 6kPa Příčiny: snížená alveolární ventilace (obr. 10) excesivní produkce CO 2 při aerobním metabolismu (maligní hypertermie) vyšší produkce CO 2 při snížení alveolární ventilace (pacienti s závažným onemocněním plic a horečkou nebo na dietě s vysokým obsahem bikarbonátů) Respirační alkalóza paco2 pod 4,5 kpa Příčiny: hyperventilace v důsledku úzkosti astma, lehčí plicní embolizace 1. Zvýšená produkce H+- velmi často jako zvýšená produkce laktátu a pyruvátu při hypoxických stavech, spojených se zvýšeným podílem anaerobního metabolismu Hypoxie nejčastěji způsobena: 1. Sníženým obsahem kyslíku v arteriální krvi 2. Tkáňovou hypoperfúzí 3. Sníženou schopností využívat kyslík (sepse, otrava kyanidem apod.) 2. Požití kyselin Otrava jedy jako etylén glykol, NH 4 Cl 3. Neadekvátní exkrece H+ renální tubulární dysfunkce chronické renální selhání hypoaldosteronismus (Addisonova nemoc diuretika

5 4. Excesivní ztráta bikarbonátůl zvracení průjem (cholera, Crohnova choroba) Inhibitory karboanhydrázy (Obr. 7) Aniontový gap Na + (140) + K + (5) = Cl - (105)+HCO 3- (25) + Gap (15) Gap se zvyšuje u metabolické acidózy, pokud dochází k přesunům iontů v extracelulární tekutině. Klinicky zajímavý, když se zvyšuje nad 30 Tkáňová hypoxie: laktát Diabetická ketoacidóza: 3-hydroxybutyrát Renální selhání: sulfáty, fosfáty Metabolická alkalóza 1. Excesivní ztráta H + zvracení žaludečního obsahu (pylorická stenóza, bulimie) 2. Excesivní reabsorbce bikarbonátů při poklesu chloridů (zvracení, diuretika) ph pco2 Base excess -2,4- +2,2 Interpretace acidóza s renální acidóza Smíšená respirační a metabolická acidóza 3. Požití alkálií antacida Normální (4,5-6 Nízký (< 4,5 acidóza acidóza s respirační ph pco2 Base excess Interpretace alkalóza s respirač ní Normální (4,5-6 alkalóza Nízký (< 4,5 Smíšená respirač ní a metabolická alkalóza Nízký (< 4,5-2,4- +2,2 alkalóza Nízký (< 4,5 alkalóza s renální

Podobné dokumenty

Produkce kyselin v metabolismu Těkavé: 15,000 mmol/den kyseliny uhličité, vyloučena plícemi jako CO 2 Netěkavé kyseliny (1 mmol/kg/den) jsou vyloučeny

Produkce kyselin v metabolismu Těkavé: 15,000 mmol/den kyseliny uhličité, vyloučena plícemi jako CO 2 Netěkavé kyseliny (1 mmol/kg/den) jsou vyloučeny Vnitřní prostředí a acidobazická rovnováha 13.12.2004 Vnitřní prostředí Sestává z posuzování složení extracelulární tekutiny z hlediska izohydrie (= optimální koncentrace ph) izoionie (= optimální koncentrace