Univerzita Palackého v Olomouci katedra psychologie postgraduální kurz dopravní psychologie

Transkript

1 Univerzita Palackého v Olomouci katedra psychologie postgraduální kurz dopravní psychologie Závěrečná práce: Vypracovala: Vliv depresívního onemocnění na způsobilost k řízení motorového vozidla Mgr. et Mgr. Petra Balíková Konzultant: Prim. MUDr. Petra Hartová (Psychiatrické oddělení Znojmo)

2 Prohlášení Místopřísežně prohlašuji, že jsem závěrečnou práci na téma: Vliv depresívního onemocnění na způsobilost k řízení motorových vozidel vypracovala samostatně s odbornou konzultací Prim. MUDr. Petry Hartové a uvedla jsem všechny použité podklady a literaturu. Ve Znojmě, dne Podpis..

3 Obsah Úvod Teoretická část 1. Deprese Klinické vymezení depresívního onemocnění Diagnostické vymezení depresívního onemocnění Průběh onemocnění Léčba deprese Kognitivní výkon Neuropsychologická diagnostika kognitivního výkonu Kognitivní výkon u depresivních pacientů Příčina narušení kognitivního výkonu Profil kognitivního deficitu Psychomotorické tempo a pozornost Řeč a jazykové schopnosti Paměť a učení Dynamika kognitivního deficitu Důsledky narušení kognitivního výkonu Způsobilost k řízení motorových vozidel Psychiatrická praxe ve vztahu ke způsobilosti Posuzování způsobilosti k řízení u pacientů s depresí Role psychologa v posuzování způsobilosti k řízení motorových vozidel u depresívních pacientů 29 Praktická část 4. Výzkumné otázky Popis zvoleného metodologického rámce Metody sběru a tvorby dat Charakteristika zkoumané populace a popis vzorku 37

4 6. Výsledky Kazuistika č Kazuistika č Kazuistika č Diskuse Závěr 51 Souhrn 52 Seznam použitých zdrojů a literatury Přílohy

5 Úvod Žijeme v době boomu techniky, kdy se doprava stala každodenní součástí našich životů a mobilita každého z nás určuje kvalitu života. Nejen v dopravě klade moderní doba svou technickou složitostí a automatizací, paradoxně stále větší nároky na naše kognitivní schopnosti, což se projevuje v řešení každodenních problémů, volbě efektivních rozhodovacích strategií. Řídit motorové vozidlo a pohybovat se v dnešní složité dopravní situaci klade na řidiče (jak profesionály, tak amatéry) vysoké nároky. Málokdo si spontánně uvědomuje rizikové činnosti, do nichž vstupuje a jakou v rukou drží zbraň, když startuje motor svého automobilu. Právě přehršel podnětů působících na člověka má stále častěji za následek, že je překračována osobní mentální, či emoční kapacita daného jedince a ten reaguje buď přechodnou psychickou dekompenzací, nebo v závažnějších případech psychickou poruchou. Jedním z nejčastějších onemocnění současné psychiatrické praxe je depresívní onemocnění, celosvětově na pátém místě žebříčku nemocí, které invalidizuje člověka. Do nedávné minulosti byla deprese spojovaná pouze s poruchou v oblasti emocí a myšlení (sníženou náladou a negativním myšlením). Nové poznatky a výzkumy se dívají na depresi jako na onemocnění neuropsychologické, které má také deficitní kognitivní komponentu. Zda je kognitivní deficit příčinou nebo důsledkem není zcela jasné, ale již širší rozměr problému nastoluje nové otázky ke zkoumání. Jednou z otázek je jaká je dynamika kognitivního deficitu u depresívních pacientů a jak ovlivňuje schopnost řídit motorové vozidlo. Jak je tato otázka uchopována ošetřujícím lékařem. Jaké má možnosti volby a jaká je běžná praxe depresívních pacientů vlastnících řidičský průkaz? Hraje nějakou roli v posuzování způsobilosti k řízení u depresívních pacientů psycholog? Na tyto otázky se pokouší odpovědět následující práce. 5

6 Teoretická část 1. Deprese Depresivní porucha je nejčastější a nejběžnější psychickou poruchou. Patří celosvětově mezi pět hlavních příčin invalidity. Podle studie Mezinárodní organizace práce ve Spojených státech, Německu, Velké Británii, Polsku a Finsku trpí přetížením, stresem, úzkostí a depresí každý desátý člověk. Tyto poruchy se začínají stávat nejčastějším důvodem k vyplácení invalidních důchodů. V České republice trpí těmito potížemi až dvě třetiny lidí v produktivním věku. Ve zprávě Mezinárodní organizace práce se mimo jiné uvádí, že trvání pracovní neschopnosti způsobené depresemi je v průměru dvaapůlkrát delší než u jiných nemocí. Hinterbuchner, E. Nemít náladu může být nemoc. Získáno z Klinické vymezení depresivního onemocnění Deprese je v nejobecnějším slova smyslu vymezována jako chorobný smutek (Hartl et al., 2000). Pojem deprese se stal součástí hovorového jazyka při označování smutné nálady. Smutná nálada je však běžnou lidskou zkušeností a je jasné, že ne každý smutek znamená automaticky přítomnost deprese. Od běžného smutku se deprese liší kvalitativně nebo kvantitativně tím, že je intenzivnější, trvá delší dobu a brání adaptaci na životní okolnosti. Deprese se považuje za multifaktoriálně podmíněné onemocnění. Na objasnění přesné etiologie bylo a stále je věnováno mnoho úsilí. Na rozvoji deprese se pravděpodobně podílí řada faktorů, které lze rozdělit do několika základních skupin: 1. biologická zátěž (působení virů, hormonů či porodu) 2. genetické vlohy 3. stres 4. patologický vývoj osobnosti. Všechny tyto vlivy působí na celého člověka, u kterého pak dochází k patologickým změnám na úrovni biologické, psychické i sociální. Současný směr 6

7 bádání se ubírá hlavně cestou výzkumu neurobiologických a psychosociálních faktorů. Výzkumy prokazují změny na úrovni molekulární, buněčné a strukturální změny mozku. Deprese se považuje za onemocnění, které souvisí s psychosociálními okolnostmi jedince. Z psychosociálních faktorů se diskutuje zejména o vlivu kognitivní vulnerability, životních událostí a stresu. Přemýšlí se nad jejich vzájemným působením a nad tím, jak ovlivňují neurobiologické mechanismy (Preiss at al. 2006). Neuropsychologické hledisko chápe depresi samu o sobě jako dysfunkci mozku. Právě neuropsychologický pohled na depresi otevírá možnost zabývat se u pacientů kromě emotivity také narušením kognitivního vývoje. Zajímá se o to, kde se narušení bere, co ho ovlivňuje, jakou má dynamiku. Tyto nové aspekty pohledu na depresívní onemocnění mohou přinést do aplikovaných oblastí psychologie nové poznatky, které mohou pacientům napomoci nasměrovat léčebnou intervenci, tak aby znovu začlenění do sociálního a pracovního prostředí bylo co nejvyšší. U jedinců s depresivní poruchou můžeme pozorovat některé z následujících projevů: stavy smutku, beznaděje, úzkosti, pesimizmu a nezájmu, pocity viny, insuficience, sebevražedné myšlenky, popř. pokusy, obsedantní, paranoidní a derealizační příznaky, somatické a vegetativní obtíže, hypochondrické zaměření, pocity tíže, bolesti, poruchy spánku, sexuální dysfunkce, nechutenství či přejídání, zpomalení psychomotorického tempa nebo naopak agitovanost, nesoustředěnost a pocity obtížného vybavování z paměti. Depresivní člověk ztrácí kapacitu v somatické, kognitivní, emotivní a sociální oblasti. Jako klíčové jsou uváděny symptomy: ztráta zájmu a prožitku radost, pokles energie a zvýšená únavnost. Snížení energie a únavnost vedou ke snížení pracovního výkonu. Nemocný není schopen dokončit začatou věc, není schopen pustit se do něčeho nového. Motorická a mimická aktivita je snížena, někdy dochází až ke stuporu. Řeč je tichá, pomalá, někdy je přítomen až mutismus. Duševní pochody jsou utlumeny. Nemocný hůře chápe, pomalu si vybavuje, myšlení je jednotvárné, týká se skoro výhradně vlastního utrpení. Někdy vzniká až dojem tzv. pseudodemence (nepravá, zdánlivá demence), podmíněná zábranou v adekvátním používání kognitivních funkcí. Depresivní onemocnění je spojeno se zvýšeným rizikem sebevraždy. U drtivé většiny depresí jsou přítomny sebevražedné myšlenky a tendence. Nebezpečí realizace suicidia je značné a nemocní většinou tyto tendence popírají. Vedle příznaků na úrovni psychické se mohou objevit příznaky somatické a vegetativní. Jsou všeobecně považovány za 7

8 klinicky zvláště významné a shrnují se pod pojmem somatický syndrom (Hoschl, 2002) Diagnostické vymezení depresivního onemocnění Deprese je onemocnění značně heterogenní. Znamená to, že u různých jedinců se depresivní onemocnění projevuje a probíhá značně rozdílně. U různých lidí můžeme nalézt odlišnou etiologii, jiný průběh, odpověď na léčbu a jiný subjektivní prožitek. Můžeme rozlišovat různé druhy a typy deprese. Během historie vzniklo množství klasifikací deprese. Ještě v současné době nepanuje shoda v tom, jak přesně deprese dělit. Důležité klinické hledisko je odlišit způsob průběhu onemocnění. Jde o to, zda se deprese objevuje v samostatných epizodách, nebo je střídána epizodami povznesené nálady (tzv. mánie). Rozlišujeme pak bipolární a unipolární depresi. Dalším kritériem dělení je způsob vzniku deprese. Primární deprese je označována jako onemocnění, které vzniklo samostatně, sekundární pak to, které nasedlo na jiné onemocnění již probíhající. Mezi sekundární deprese patří poruchy nálady při somatickém onemocnění (maligní tumory, poškození CNS, infekce, systémové onemocnění, endokrinní poruchy aj ). Endogenní deprese (terminologicky vycházejíc z Freudovy psychoanalýzy) je tedy termín, který se v současné mezinárodní klasifikaci nepoužívá. (V MKN 10; DSM-IV,1994) je deprese zařazena mezi poruchy nálady. Depresívní epizody dělí podle závažnosti na mírné (F.32.0), středně těžké (F.32.1), těžké bez psychotických příznaků (F.32.2), těžké s psychotickými příznaky (F.32.3). Pokud pacient v životě prodělá více než jednu epizodu, je nutno diagnostikovat periodickou depresívní poruchu (F.33). Toto kategorizování je využíváno mimo jiné pro přehlednost a správný metodologický postup při výzkumech depresívních pacientů. Diagnostická kritéria pro označení deprese nesplňuje dysthymie (F.34), která je oproti depresívní epizodě mírnější a trvá plynule alespoň 2 roky, nemá ohraničené epizody ani remise (Smolík, 2002). S poruchami nálad je často spojena úzkost. Většina soudobých klasifikací odděluje úzkostné poruchy a poruchy nálady jako dvě různé kategorie. Jestli se jedná o koexistenci dvou poruch nebo se může jednat o samostatnou jednotku 8

9 ( smíšenou úzkostně-depresívní poruchu ) není dosud dořešena a je předmětem výzkumu (Smolík, 2002) Průběh onemocnění Depresivní onemocnění se projevuje v chorobných fázích, periodicky s výjimkou ojedinělé epizody unipolární deprese. Plnému rozvoji obtíží předchází prodromální stádium, které zahrnuje částečné příznaky úzkosti a depresivní symptomatologii. Objevuje se plachost, nespavost, únava, nerozhodnost a ztráta zájmu. Tyto příznaky trvají týdny až měsíce, než se rozvine úplný obraz epizody depresivní poruchy. Někdy navazují na závažnější psychickou zátěž, jindy vznikají bez jisté příčiny. Na prodromální stádium nasedá rozvoj depresivní epizody. Často se uvádí, že léčená deprese trvá od tří do šesti měsíců a neléčená trvá v průměru šest až dvanáct měsíců. V období mezi epizodami se dosahuje zpravidla plných remisí, které trvají měsíce nebo i roky (Höschl, 2002). Remise může být vymezována různě. Rozumí se jím bezpříznakové období po zaléčení depresivní epizody, která trvá nejméně 4 týdny. Může být také chápána jako období, kdy už pacient plně nesplňuje kritéria pro depresivní epizodu. Pokud jsou i přesto přítomny některé význačné symptomy, hovoříme pak o tzv. parciální remisi. Jako plná úzdrava se hodnotí období nejméně šesti po sobě jdoucích měsíců bez příznaků deprese (Smolík, 2002). Psychometricky je remise definována jako 75% redukce v depresivní škále nebo v Montgomeryho a Asbergerové posuzovací škále deprese (MADRS) dosažením 10 a méně bodů či v Hamiltonově škále pro posouzení deprese (HAMD) dosažením 7 a méně bodů. Relaps je takový návrat symptomů, který opět naplňuje kritéria pro depresivní poruchu v období remise, ale před úzdravou. Rekurence (opakování) znamená novou epizodu depresivní poruchy, která začala po období úplné úzdravy. I když může jedinec prodělat ve svém životě jen jednu epizodu, riziko rekurence je vysoké. Prognóza je o to horší, jsou-li příznaky na začátku poruchy těžší, je-li rozvoj poruchy plíživý a nasedá-li akutní epizoda na chronickou depresivní poruchu (Höschl, 2002). 9

10 1.4. Léčba deprese Hlavními cíli léčby depresivní poruchy je odstranění depresivních symptomů, obnovení funkčních schopností jedince a prevence návratu (relapsu či recidivy) obtíží. Léčba deprese je proces, který má určité fáze. Stále se považuje za platné původní Kupferovo schéma tří etap terapeutického procesu. 1. akutní léčba, kdy hlavním cílem je odstranit (zmírnit) co nejrychleji příznaky deprese a obnovit normální funkční schopnosti - dosáhnout plné remise, což také minimalizuje riziko relapsu a recidiv. 2. léčba udržovací (tj. pokračování po 4-6 měsíců v léčbě, i když nejsou příznaky deprese) s cílem udržet stav bez příznaků. 3. léčba preventivní (může být celoživotní) s cílem zabránit návratu deprese. Raboch, J. ( ) Aktuální pohledy na diagnostiku a léčbu depresivní poruchy Získáno z V charakteru depresivní poruchy je periodičnost a pravděpodobnost opakovaných epizod deprese vysoká: po první epizodě 50%, po čtvrté epizodě 80-90%. Preventivní léčbu začínáme obyčejně po 3 epizodách deprese v posledních 5 letech. Bylo prokázáno, že tato léčba dokáže podstatně snížit riziko opakované deprese. Mezi základní metody léčby patří především farmakoterapie, antidepresivními preparáty, psychoterapie, elektrokonvulzivní terapie a nověji i repetitivní transkraniální magnetická stimulace. U sezónních typů poruch lze použít léčbu jasným světlem, kterou lze případně kombinovat s psychofarmaky. Také spánková deprivace často dovede prolomit monotónnost závažné deprese v době latence nástupu účinku antidepresiv. Tím lze částečně přesvědčit nemocného, že z jeho utrpení je východisko. V léčbě farmako-rezistentní deprese je prokázán efekt stimulace nervus vagus a tento způsob léčby je také v současnosti zaváděn v ČR ( Anders, 2006). Hlavními cíli léčby depresivní poruchy je odstranění depresivních symptomů, obnovení funkčních schopností jedince a prevence návratu (relapsu či recidivy) obtíží. Stále se považuje za platné původní Kupferovo schéma tří etap terapeutického procesu. 10

11 V akutní etapě léčby trvající více týdnů se snažíme především odstranit depresivní symptomy. V pokračovací etapě léčby, kterou musí podstoupit všichni pacienti léčení pro depresivní epizodu a která trvá více měsíců, jde především o udržení remise obtíží a návrat normálního psychosociálního fungování léčeného. Udržovací léčba je určená pouze pro některé nemocné a má zabránit recidivě obtíží. Její délka není nějak limitována a trvá i více let. 2. Kognitivní výkon Kognitivním výkonem rozumíme měřitelný výstup kognitivní aktivity jedince. Jako proměnné kognitivního výkonu potom chápeme faktory podmiňující kognitivní výkon (vědomí, pozornost, stupeň aktivity), faktory realizující kognitivní výkon (vnímání, paměť, myšlení, expresivní funkce - kognitivní funkce v užším slova smyslu), faktory dohlížející nad kognitivním výkonem (exekutivní funkce) a dále faktory interagující s kognitivním výkonem (emoce, motivace, osobnost). (Höschl, 2002). Kognitivní deficit pak chápeme spíše jako vyjádření určité závažnosti a hloubky kognitivního narušení, které je vymezeno podle předem daných kritérií Neuropsychologická diagnostika kognitivního výkonu Ne každé narušení kognitivního výkonu může být klasifikováno jako kognitivní deficit. V odborné literatuře se často setkáváme s rozdílným pojetím kognitivního deficitu. Jednotlivé teorie se liší v názoru, které funkce pod tento zastřešující pojem řadit a zda takto můžeme označovat také dočasně zhoršený, většinou plně reverzibilní kognitivní výkon. Termín kognitivní deficit nahrazuje dříve hojně používaný a v dnešní době již obtížně uchopitelný pojem organicita. Pojem má vyjadřovat výskyt patologických změn v důsledku poškození mozku. Termínem organický se rozumí to, že klasifikovaný syndrom může být přičítán mozkové nebo systémové nemoci, kterou lze diagnostikovat samostatně. Podobně se k vyjádření poklesu intelektové 11

12 výkonnosti užíval a užívá termín deteriorace kognitivních funkcí, encefalopatie, nebo organický psychosyndrom. Americká klasifikace již termín organický zcela vypustila se zdůvodněním, že vydělení,,organických" poruch navozuje představu, že neorganické" nebo,,funkční" poruchy nemají nic společného s tělesnými nebo biologickými faktory nebo procesy (Preiss et al., 2006). Mluví se potom pouze o kognitivním deficitu. Aktuálně se doporučuje používat právě tento termín a starší termín organista opustit. Kognitivní deficit může být vymezen různě. Klinici se často neshodují na měření neuropsychologických deficitů, ani co se týče validity vyšetřovacích metod, ani v míře, kdy se z projevů,,širší normy" stává deficit". Přítomnost kognitivního deficitu můžeme stanovit kvalitativně či kvantitativně a s odkazem na minulost srovnáním s předpokládaným dřívějším působením pacienta. K tomu se používalo např. vyšetření WAIS-R a výpočet deterioračních skórů, které navrhl Wechsler. Z vypočtené nemorbidní úrovně pacienta bylo možno odvodit aktuální úbytek jeho výkonových chorostí. Otázka reverzibility byla v těchto případech ošetřena vyvážeností subtestů, které s věkem drží a těmi, které s věkem ubývají. I tak se do výkonu pacienta zcela jistě promítá momentální emoční vyladění, tudíž pro pacienta s depresí výpočet deterioračních koeficientů může být velmi zavádějící. Spíše by bylo nejvhodnější porovnat úroveň výkonu v jednotlivých subtestech mezi s sebou s důrazem interpretace na ty pro depresi nejcitlivější (symboly, opakování). Ne každé narušení kognitivního výkonu se pak projeví přímo kognitivním deficitem. Preiss (2006) shrnuje definice kognitivního deficitu následovně: Kognitivní deficit schází, pokud je výkon v pásmu normy (průměr 1SD od normy). Kognitivní deficit může být definován jako hodnota 2 a více standardních odchylek od běžné populační normy podle věku, a pokud možno i podle vzdělání. Kognitivní deficit se určuje na základě vážených percentilových norem. Hranice 10. Percentilu je hranicí deficitu. Někteří autoři převedou výsledky všech testů na z-skóry a pracují pak s jejich hladinou. Kognitivní deficit se určuje podle rozdílu mezi experimentální a kontrolní skupinou. Kognitivní deficit vychází ze zlatých standardů jako je index oslabení z Halstead-Reitanovy neuropsychologické baterie. Určování kognitivního deficitu srovnáním s předpokládanou dřívější činností pacienta. deficitu: Jiní autoři, jako např. Tůma (1999), rozlišují tři stupně závažnosti kognitivního 12

13 1.mírný tyto osoby skórují v testech kognitivních funkcí o 0,5 1 SD oproti zdravým jedincům, vyskytují se poruchy pozornosti, poruchy paměti 2.středně těžký lze jej definovat jako hodnotu 1 2 SD od normy, objevují se poruchy pozornosti, opožděná výbavnost paměti, porucha vizuálně motorických dovedností, porucha paměti 3.těžký uvádí se v rozmezí 2 5 SD od běžné normy, vyskytuje porucha učení, porucha řídících funkcí, snížené psychomotorické tempo, porucha plynulosti řeči, poruchy paměti. Základní otázkou neuropsychologické diagnostiky je problém multifunkčnosti psychologických testů. Znamená to, že neuropsychologické testy testují vždy více psychických funkcí najednou (např. Reyova komplexní figura ukazuje mimo jiné konstrukční schopnosti, vizuálně-motorickou koordinaci, krátkodobou a dlouhodobou paměť a pozornost). Jednotliví autoři také v různých pracích přiřazují neuropsychologické testy k různým psychickým funkcím, což může být při rozboru značně matoucí. Praktickým problémem je pak užívání různých pojmů k interpretaci jednoho testu. Tak například špatný výkon v Testu cesty (TMT, Trail making test) je kupříkladu interpretován jako poškozená flexibilita, ale také jako narušená koncentrace pozornosti, zpomalené psychomotorické tempo nebo narušená odolnost vůči zátěži (Preiss et al., 2006). Není tedy jednoduché interpretovat výsledky technik, které měří více funkcí najednou. V našich podmínkách vznikla baterie sloužící k vyšetřování kognitivních funkcí. Patří mezi ně zejména Neuropsychologická baterie Psychiatrického centra Praha (Preiss, 2008). Vychází ze skutečnosti, že čeští psychologové nemají v současné době žádnou sestavu zkoušek, která by citlivě odhadovala základní deficity a byla složena z testů běžně užívaných v zahraničí. Baterie byla vytvořena k zachycení základních kognitivních deficitů, se kterými se psycholog v praxi může setkat. Je využitelná k popsání základních kognitivních funkcí u demence, u lidí s traumatickým poškozením mozku, u schizofrenie, deprese a jiných psychiatrických poruch. Tento soubor zkoušek se skládá z následujících testů: Paměťový test učení, Reyova-Osterriethova komplexní figura, subtest Logická paměť z WMS-III, subtesty Opakování čísel, Kostky a Podobnosti z WAIS-III, Verbální fluence, subtest Slovník z WAIS-III, Trail Making Test a v neposlední řadě též Beckův inventář deprese BDI-II. Preiss, et al.(2006) uvádějí, že testy měřící kognitivní deficit u pacientů trpících depresivní poruchou by měly být především krátké a méně zátěžové. Tito nemocní 13

14 jsou totiž lehce unavitelní, mají sníženou motivaci a snadno odklánějí svoji pozornost k rušivým podnětům. Proto je žádoucí, aby předkládaná baterie testů byla spíše kratší. Nevýhodou je však nekompletní profil kognitivního výkonu v celé jeho šíři. Proto autoři navrhují dvojí typ baterií k vyšetření kognitivních funkcí u depresivních. Screeningovou a komplexní. Screeningové vyšetření obsahuje tyto testy: subtest Orientace z WMS-III (orientace), Rey - Osterriethova komplexní figura (konstrukční praxe, vizuální paměť, pozornost), Paměťový test učení (verbální paměť, pozornost, křivka učení), Trail Making Test (pozornost, vizuomotorická koordinace, psychomotorické tempo, flexibilita), Test verbální fluence(slovní plynulost, pozornost, paměť, psychomotorické tempo) a subtest Řazení obrázků z WAIS-III(usuzování). Komplexní neuropsychologická baterie zahrnuje všechny testové zkoušky obsažené ve screeningové baterii plus navíc další: Wisconsinský test třídění karet (WCST: exekutivní funkce, paměť, pozornost), Test setrvalé pozornosti (CPT: pozornost, psychomotorické tempo) a Kresba postavy (vizuomotorická koordinace). Dalšími možnými volitelnými metodami jsou: WAIS-III (měřící obecné rozumové schopnosti), Wechsler Memory Scale (WMS-III: vyšetřující vizuální, auditivní, krátkodobou, oddálenou, pracovní a reprodukční paměť), Finger Tapping Test (motorika), Beck Depression Inventory(BDI-II: subjektivní posouzení depresivních příznaků), Cloninger s temperament and charakter inventory (TCI: osobnostní profil), Mini Mental State Examination (MMSE: demence) Kognitivní výkon u depresívních pacientů První výzkumné zmínky o vztahu deprese a zhoršeného kognitivního výkonu se objevují na konci 70. let 20. století. Objevily se případové studie depresivních pacientů s těžkými poruchami mozkových funkcí, které se projevovaly zhoršeným výkonem v neuropsychologických testech. Obecně lze říci, že většina z nich kognitivní narušení u depresívních pacientů zjistila (Kessing,1988; Paradiso et al., 1997; Fiedlerová et al., 2004; Habermannová et al., 2005; Galagher et al., 2007 in Preiss, 2008). Navrátilová (2008) však také zmiňuje, že vedle těchto studií se objevily i výzkumy, které narušený kognitivní výkon u pacientů s depresí jednoznačně 14

15 nepotvrdily. Ve výzkumech Miller et al. (1991) žádné narušení kognitivního výkonu u pacientů s lehkou depresí nebylo potvrzeno. (Miller et al.,1991 in Navrátilová, 2008). Preiss (2008) podává velmi podrobný přehled s cennými komentáři o proběhlých zahraničních výzkumech kognitivního deficitu depresívních pacientů ve své publikaci. V této práci nebudu citovat jeho vyčerpávající shrnutí a odkážu čtenáře na zmiňovaný zdroj. I v našich podmínkách se objevily studie zkoumající kognitivní výkon u pacientů s depresí (Kučerová et al., 2003; Přikryl et al., 2003). Ve shodě s literaturou výzkum prokázal přítomnost poměrně závažného kognitivního deficitu v akutní fázi unipolární depresivní poruchy. Dá se říci, že deprese může být u některých pacientů spojena s poklesem kognitivních funkcí. Někteří pacienti během deprese popisují zhoršení soustředění, poruchy paměti, pocit zhloupnutí atd. U části pacientů se jedná o subjektivní posouzení stavu, které je ovlivněno vlivem emoční sféry, sníženého sebevědomí a není zachytitelné objektivním neuropsychologickým vyšetřením (Navrátilová, 2008). Preiss k této problematice píše: neuropsychologické deficity mohou být subtilní a psycholog je nemusí při vyšetření zaměřenými testy rozpoznat (Preiss, 2008, str.154). Doporučuje více důvěřovat subjektivnímu pohledu pacienta na vlastní výkonnost. I když jsou měřitelné výkony lidí v depresi v rámci normy, oproti osobám s podobným vzděláním a věkem může být jejich duševní výkon narušen. Takové srovnání, ale psycholog k dispozici nemá, neboť neexistují normy, které by u testů v baterii pro kognitivní výkon zohledňovali demografické ukazatele (věk, pohlaví, vzdělání). Tím se diagnostika kognitivního výkonu stává velmi hrubou. (Preiss, 2008). U části depresivních pacientů je však zaznamenáno objektivní narušení kognitivního výkonu. V souvislosti s dopravní psychologií byl publikován výzkum Wingena et al. (2006). Cílem výzkumu bylo zmapovat, jak se projevuje případný kognitivní deficit u pacientů s depresí, medikovaných antidepresivy (SSRI) v dopravním provozu. Všichni účastníci výzkumu (24 pacientů) vlastnily ŘP minimálně 3 roky, a najezdily nejméně 5000km, v době výzkumu byli v remisi. K tomuto experimentálnímu souboru byla vytvořena kontrolní skupina s ohledem na demografické ukazatele a řidičskou praxi. Účastníci se podrobili Road Traffic testu (Test vedení dráhy). Měli řídit vozidlo rychlostí 95 Km/H po 100km dálničního okruhu. Úkolem bylo dodržovat stálou vzdálenost auta od krajnice. Jako hlavní ukazatel byla standardní odchylka od 15

16 pozice. Druhým testem byl tzv. Car Following Test, ve kterém jedou auta dvě, účastník měl řídit své auto m za instruktorem, který podle počítačového programu zrychloval, brzdil. Za hlavní parametr se považovala adaptace na změnu rychlosti. Dále byli účastníci podrobeni kognitivním testům na paměť a pozornost. Výsledky ukázali, že se účastníci v experimentální skupině více odchylovali od čáry a měli pomalejší reakční časy při druhém testu. Většina kognitivních proměnných byla stejná pro obě skupiny. Podle autorů je obtížné výsledky interpretovat vzhledem k možné nehodovosti, ale je možné podívat se na odchylky od krajnice vzhledem k testům, které byly prováděny s alkoholem. Pak by odchylka odpovídala 0,5mg/ml což je hodnota mezní pro řízení v řadě států.(preiss, 2008). Tento publikovaný výzkum je ojedinělý přímým vztahem k dopravní psychologii. Kognitivní deficit u depresivní poruchy v remisi může být obtížně pozorovatelný. Paralelou může být deficit pozornosti, diagnostikovaný vývojově jako ADHD s předpokladem ústupu symptomů v dospělém věku. ADHD je přitom i v dospělém věku považováno dle Štikara za riziko pro řízení motorového vozidla (2006; in Preiss, 2008). Preiss píše: Tito lidé selhávají častěji v silniční dopravě, protože nejsou schopni se soustředit na ostatní účastníky silničního provozu, přehlédnou častěji dopravní značky a nereagují přiměřeně na podněty, které jsou důležité z hlediska bezpečnosti silničního provozu a mají více dopravních nehod (Preiss, 2008, str. 147). Kognitivní výkon pacientů s depresí ovlivňuje řada klinických faktorů, nejvíce asi subtypy a hloubka deprese, typ nasazené medikace, věk, délka onemocnění a v neposlední řadě osobnostní faktory pacienta. 16

17 Příčina narušení kognitivního výkonu Je otázkou, proč u pacientů s depresí kognitivní deficit vzniká. Existuje několik hypotéz. Jednou z nich, dnes již překonanou, je motivační hypotéza. Předpokládalo se, že horší výkony ve výkonových zkouškách jsou způsobeny volním oslabením, které deprese nese. Samotná motivační hypotéza byla výzkumy vyvrácena. Jak píše Preiss (2008) úbytkem motivace se nálezy sníženého kognitivního výkonu u pacientů s depresí vysvětlit nedají. Přestože se ukázalo, že je kognitivní deficit způsoben patologickými procesy v mozku, bylo by chybou zapomínat na to, že subjektivní faktory motivace, unavitelnost, osobnostní struktura či aktuální emocionální prožívání mají také výrazný vliv na kognitivní výkon. Současně uznávanou hypotézou je předpoklad, že mechanismy podílející se na narušeném kognitivním výkonu u deprese by mohly do určité míry odpovídat mechanismům spouštějícím vznik samotné deprese. Na narušení kognitivního výkonu se pak podílejí faktory jako genetická zátěž, chronický stres a neurobiologické mechanizmy na mnoha úrovních (Höschl, 2002). Hovoří se zejména o dysfunkci osy hypotlamus-hypofýza, poruše neurotransmiterového přenosu, narušené neuroplasticitě mozku a o strukturálních a funkčních mozkových abnormalitách, které se váží zejména na struktury hipokampu (Preiss, 2008) Profil kognitivního výkonu Pokud se určuje profil kognitivního výkonu u pacientů s depresí, zvažuje se, zda se u deprese setkáváme spíše se selektivním deficitem zahrnujícím výlučné kognitivní funkce nebo zda se jedná o narušení spíše generalizované. V této souvislosti se ukazuje, že narušení mozkových funkcí depresivních pacientů má globální a difúzní charakter s vyšším zapojením zejména frontálních oblastí. Kognitivní výkon ovlivňuje velké množství faktorů, které se na výsledném profilu projeví. Navrátilová (2008) uvádí zjištění, že jedinci s depresivní poruchou vykazují narušení kognitivních domén, jakou je pozornost, paměť, psychomotorické tempo, exekutivní funkce. 17

18 Psychomotorické tempo a pozornost Pacienti s depresivní poruchou si často stěžují na horší koncentraci a soustředění, které následně ovlivňuje jejich každodenní fungování, nejsou schopni udržet jednoduchou konverzaci a snadno se nechají vyrušit bezvýznamnými podněty. Objevuje se u nich též zpomalení psychomotorického tempa (Ravnkilde et al., 2002; Purcell et al., 1997, in Navrátilová, 2008). Psychomotorická retardace se projevuje zpomaleným tempem řeči, pohybů, nedostatkem mimického vyjádření a posturálními abnormalitami (Rohmer et al.; 1997, Caligiuri et al., 2000, in Navratilová, 2008). Vizuomotorické tempo těchto nemocných se od zdravých jedinců signifikantně odlišovalo o téměř 1 SD, přičemž necelých 20 % pacientů s depresivní poruchou podávalo výkon v pásmu deficitu. Zhoršení pozornosti se objevovalo zejména ve schopnosti přesouvat pozornost z jednoho podnětu na druhý. Dle Caligiriho výzkumu zhruba 40 % těchto jedinců demonstrovalo abnormální psychomotorický výkon (2000, in Navrátilová, 2008). Naproti tomu však někteří autoři např. Airaksinen et al.(2004, in Navrátilová, 2008) uvádějí, že perceptuálněmotorické tempo není u depresivních jedinců změněno. Proti deficitům pozornosti a psychomotorického tempa u depresívních pacientů hovoří výzkumy, kdy byl výkon pacientů měřen Wechslerovými subtesty Opakování čísel a Číselné symboly. Nemocní depresivní poruchou však nevykázali významné zhoršení těchto funkcí v porovnání s kontrolní skupinou. Podobně se vyjadřuje i Veiel (1997, in Preiss, 2008), v jehož výzkumu nebyl objeven deficit pozornosti u jedinců s depresivní poruchou ve srovnání se zdravými lidmi, jen necelá 3 % pacientů vykazovala významné zhoršení pozornostních funkcí Řeč a jazykové dovednosti U jedinců s depresivní poruchou, zejména u těžší formy onemocnění, lze zaznamenat zpomalení řeči s výraznými latencemi mezi jednotlivými slovy a celkové narušení verbální plynulosti. Veiel (1997, in Preiss, 2008) uvádí, že výkon osob s depresivní poruchou v testu FAS (Controlled Oral Word Association Test), který měří verbální plynulost, byl o 0.55 SD pod úrovní kontrolních jedinců. U 11% pacientů byl prokázán deficit verbální fluence. 18

19 Paměť a učení Deficit paměti se považuje za celkem běžný symptom u depresivní poruchy a byl také potvrzen řadou studií. Nemocní depresivní poruchou vykazují signifikantní dysfunkce paměti, zejména zhoršení epizodické paměti a sníženou schopnost učit se novým věcem). Defektní explicitní (uvědomovaná) paměť byla zjištěna u deprese se somatickým i bez somatického syndromu (Austin et al., 2001, in Preiss, 2008). Bazin et.al (2001, in Preiss, 2008) předpokládá, že implicitní paměť je onemocněním nedotčena. U deprese byla též zjištěna snížená kapacita pracovní paměti (Purcell et al., 1997, in Preiss, 2008). Lze se domnívat, že porucha paměti je spíše způsobena narušeným vštěpováním nových informací do paměti než výpadky již vytvořených paměťových stop. Nemocní s depresí mají častěji více narušenou schopnost aktivně si vzpomenout na určitou informaci než ji jen pasivně poznat mezi jinými předloženými možnostmi, zřejmě proto častěji selhávají v úkolech, kde je třeba vynaložit určitého úsilí, aby bylo dosaženo efektivního řešení. Výsledky studií jsou do určité míry nekonzistentní. Profil paměťového výkonu souvisí s takovými faktory onemocnění, jako je závažnost a typ deprese, věk nebo samotná hospitalizace. Celkově vykazují pacienti s depresí výkon v paměťových testech v průměru o 0,9 SD nižší než zdravé osoby (Veiel, 1997, in Preiss, 2008) Dynamika kognitivního výkonu Původně se předpokládalo, že narušení kognitivního výkonu po antidepresivní léčbě plně odeznívá. Dnes již víme, že to tak úplně neplatí (Navrátilová, 2008). O tom, že v akutní fázi depresivního onemocnění je přítomný kognitivní deficit panuje téměř shoda. Studie zkoumající obraz kognitivního výkonu u pacientů s depresivní poruchou v remisi, tedy u lidí, u nichž došlo k významnému ústupu depresivních symptomů, a jsou na ně postupně kladeny nároky běžného života a jsou vystaveni každodenní zátěži, již takovou konzistenci nevykazují. Zjišťování kognitivního výkonu v remisi depresivního onemocnění může napovědět mnoho o jeho povaze. Otázka, zda je kognitivní deficit reverzibilní nebo ne, je stěžejní pro pochopení podstaty kognitivního deficitu u deprese. 19

20 Pokud by remise depresivního onemocnění byla spojena s plnou úpravou narušeného kognitivního výkonu, mohli bychom uvažovat o tom, že se jedná o tzv. state marker (stavová charakteristika) onemocnění. Aktuální nálada jedince a míra psychopatologie onemocnění by v tomto případě měla vztah s kognitivním výkonem. Posílily by se teorie o vzájemném vztahu emocionality a kognitivních funkcí. Na kognitivní deficit by bylo nahlíženo jako na sekundární jev. Pokud by naopak narušení kognitivního výkonu přetrvávalo i v remisi, na kognitivní deficit bychom mohli nahlížet jako na tzv. trait marker (rysová charakteristika) onemocnění. Zjištěná data by pomohla najít odpověď na otázku, zda deprese předchází narušení kognitivního výkonu nebo je tomu naopak. Zdá se, že zde do jisté míry působí oba vlivy. Řada faktorů spouštějících depresi (např. stres) oslabuje mozkovou činnost před samotným propuknutím deprese. V rozvinuté depresivní fázi se pak o to více rozvíjejí patologické procesy, které mají na kognitivní výkon destruktivní účinek (Navrátilová, 2008). Na jedné straně existují důkazy, že narušení kognitivního výkonu je po úspěšné antidepresivní léčbě reversibilní. Na druhé straně se u pacientů s historií depresivní poruchy objevují residuální kognitivní symptomy. Velmi přínosnou studií o povaze kognitivního deficitu během úpravy depresivní symptomatologie, která proběhla na Psychiatrické klinice LF MU v Brně, je zkoumání profilu a dynamiky kognitivního výkonu pacientů s depresivní poruchou při léčbě antidepresivy (Přikryl et al., 2003). Bylo prokázáno mírné narušení kognitivních funkcí: průměrný výkon pacientů s touto poruchou se lišil oproti průměru zdravé populace o necelou 1 SD. Jako nejvíce postižené se jevily paměť (a to jak krátkodobá, tak i dlouhodobá), pozornost a psychomotorické tempo. Oproti předpokladu však nebyla zaznamenána výrazná porucha exekutivních funkcí. Během antidepresivní léčby došlo k mírnému zlepšení kognitivního výkonu (průměrný výkon na konci léčby se lišil od průměru zdravé populace o 0,25 SD), přičemž výrazně lepší výsledky oproti stavu před zahájením medikace byly prokázány u exekutivních a paměťových funkcí, též došlo ke zlepšení verbální plynulosti. Pozornost a psychomotorické tempo se však u jedinců s depresivní poruchou stále nacházelo v pásmu defektu. Zajímavé bylo zjištění, že intelekt jedinců nebyl touto psychickou poruchou zasažen. V jiném výzkumu bylo i po odeznění akutních depresivních příznaků zjištěno nadále lehčí narušení vyšších exekutivních a pozornostních funkcí, zpomalené psychomotorické tempo i horší výkon v testu verbální flance (Kučerová et al., 2003). 20