Obsah TEPENNÝ SYSTÉM... 21

Transkript

1

2

3

4

5 Obsah Autorský kolektiv... 9 Seznam použitých zkratek Úvod Historická zkratka (M. Krajíček, J. H. Peregrin) TEPENNÝ SYSTÉM Obecná část (M. Krajíček) Poznámky anatomicko-patologické Poznámky fyziologické Poznámky patofyziologické Diagnostika Vyšetření klinické Zobrazovací metody (V. Borůvka, J. Novotný, J. Žižka, J. H. Peregrin) Obecné zásady chirurgického přístupu Spojování v tepenném systému Základní typy rekonstrukcí Obecné zásady intervenčního přístupu Perkutánní transluminální angioplastika periferních tepen (J. H. Peregrin) Použití stentů při endovaskulárních výkonech (J. H. Peregrin) Trombolýza (M. Roček) Intervenční embolizace (M. Köcher) Subintimální rekanalizace (M. Köcher) Komplikace chirurgické Časné komplikace Pozdní komplikace Komplikace intervenční Komplikace angiografické (J. H. Peregrin) Postkatetrizační komplikace v místě vpichu (J. Raupach) Cévní náhrady Terminologie cévních náhrad Rozdělení cévních náhrad Biologické náhrady... 95

6 1.9.4 Umělé náhrady Zvláštní druhy náhrad Experimentální cévní chirurgie Hrudní aorta Hrudní aorta z hlediska chirurgického (T. Klika) Chirurgická léčba výdutí vzestupné aorty a oblouku aorty Chirurgická léčba výdutí sestupné aorty Chirurgické ošetření poranění hrudní aorty Disekce hrudní aorty Intervenční léčba výdutí a disekcí hrudní aorty (J. Raupach, A. Krajina, A. Ferko, M. Lojík) Intervenční léčba při traumatické laceraci hrudní aorty (J. Raupach, A. Krajina, A. Ferko, M. Lojík) Výduť torakoabdominální aorty (P. Šebesta) Chirurgická anatomie Specifická rizika Diagnostika Indikace k operaci Operační výkon Technika operace Pooperační průběh a komplikace Výsledky Břišní aorta a pánevní tepny Zúžení a uzávěry z hlediska chirurgického (M. Krajíček) Akutní stavy Chronická onemocnění Perkutánní transluminální angioplastika/implantace stentu do břišní aorty (J. H. Peregrin, J. Laštovičková) Intervenční léčba na pánevních tepnách (J. H. Peregrin) Výdutě břišní aorty a pánevních tepen z hlediska chirurgického (P. Šebesta) Výdutě břišní aorty Výdutě pánevních tepen Výdutě břišní aorty z hlediska intervenčního (M. Köcher, P. Utíkal) Výdutě pánevních tepen z hlediska intervenčního (M. Lojík, A. Krajina) Větve aortálního oblouku Větve aortálního oblouku z hlediska chirurgického (P. Šebesta) Epidemiologie Patofyziologie a etiopatogeneze Chirurgická anatomie Symptomatologie Diagnostika Indikace k operaci Příprava k operaci a anestezie Peroperační zajištění mozkové perfuze a monitorace stavu CNS Operační technika Pooperační průběh a komplikace Výsledky Nejčastější chyby a omyly Současné trendy Větve oblouku aorty z hlediska intervenčního (J. Kováč)

7 6 Tepny horních končetin (M. Krajíček) Ischemie horní končetiny Výdutě Viscerální tepny (M. Krajíček) Uzávěry splanchnických tepen Postižení renálních tepen Výdutě viscerálních tepen Arteriovenózní píštěle Intervenční řešení intestinální ischemie (J. Kováč) Intervenční řešení výdutí splanchnických tepen (A. Krajina, M. Lojík, B. Jón, P. Hůlek) Intervenční výkony na renálních tepnách (J. H. Peregrin) Infraingvinální rekonstrukce (M. Krajíček) Infraingvinální uzávěry Infraingvinální bypassy Infraingvinální výdutě Bederní sympatektomie Intraarteriální infuze Perkutánní transluminální angioplastika/stent femoropopliteálních tepen (J. H. Peregrin) Perkutánní transluminální angioplastika bércových tepen (J. H. Peregrin, B. Kožnar) Perkutánní transluminální angioplastika infraingvinálních bypassů (J. H. Peregrin) Trombolýza periferních uzávěrů (M. Roček) Extraanatomické rekonstrukce (M. Krajíček) Bypass axillofemoralis Bypass illiaco(femoro)femoralis Bypass obturatorius Bypass thoracofemoralis Poranění tepen (M. Krajíček) Dělení tepenných poranění Diagnostika poranění tepen Chirurgická léčba Iatrogenní poranění tepen Intervenční léčba poranění cév hlavy a krku (A. Krajina) Intervenční léčba krvácení do dutiny břišní (A. Krajina, M. Lojík) Intervenční léčba poranění tepen končetin (M. Lojík) Miniinvazivní výkony v cévní chirurgii (P. Štádler) Minilaparotomie Rukou asistovaná technika (hand assisted) Laparoskopicky asistovaná cévní rekonstrukce Laparoskopické a torakoskopické výkony Robotická chirurgie Hybridní výkony Miniinvazivní žilní chirurgie Doprovodné miniinvazivní výkony v cévní chirurgii

8 12 Cévní anomálie (M. Krajíček, A. Krajina) Nádory Malformace Získané arteriovenózní zkraty ŽILNÍ SYSTÉM Žilní systém (M. Krajíček) Poznámky anatomicko-fyziologické Patologie žilního systému Náhlé uzávěry Postupné uzávěry Syndrom horní duté žíly Trombóza axilosubklaviální Výkony na dolní duté žíle Postižení žil dolních končetin Trombóza hlubokých žil dolních končetin Postižení systému spojek dolních končetin Insuficience hlubokých žil dolních končetin Postižení povrchního žilního systému Intervenční léčba žilní trombózy dolních končetin (M. Roček) Intervenční léčba žilní trombózy horních končetin (M. Roček) Intervenční léčba syndromu horní duté žíly (M. Roček) Intervenční léčba akutní plicní embolie (M. Roček) Dlouhodobý žilní přístup (M. Roček) Filtry dolní duté žíly (M. Köcher) CÉVNÍ PŘÍSTUPY PRO HEMODIALÝZU Cévní přístupy pro hemodialýzu (Z. Kořisková) Akutní cévní přístupy Chronické cévní přístupy Intervenční cévní přístupy (M. Roček) Etiologie Příznaky a základní diagnostika selhávajícího HCP Indikace k fistulografii a intervenci Vlastní provedení fistulografie Současné možnosti léčby Literatura chirurgická Literatura radiologická Rejstřík

9 Autorský kolektiv Doc. MUDr. Milan Krajíček, DrSc. II. chirurgická klinika kardiovaskulární chirurgie VFN a 1. LF UK Praha Oddělení cévní chirurgie Nemocnice Na Homolce, Praha Doc. MUDr. Jan H. Peregrin, CSc. Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie Institutu klinické a experimentální medicíny Praha Doc. MUDr. Miloslav Roček, CSc. Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie Institutu klinické a experimentální medicíny Praha Doc. MUDr. Pavel Šebesta, CSc. Oddělení cévní chirurgie Nemocnice Na Homolce, Praha Spoluautoři: MUDr. Vladimír Borůvka Radiodiagnostické oddělení Nemocnice Na Homolce, Praha Doc. MUDr. Alexander Ferko, CSc. Katedra válečné chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany, Hradec Králové Prof. MUDr. Petr Hůlek, CSc. II. interní klinika gastroenterologie, LF UK v Praze, FN Hradec Králové MUDr. Bohumil Jón, CSc. Chirurgická klinika, Fakultní nemocnice, LF UK v Praze, FN Hradec Králové MUDr. Tomáš Klika Oddělení cévní chirurgie Nemocnice Na Homolce, Praha MUDr. Zuzana Kořisková Oddělení cévní chirurgie Nemocnice Na Homolce, Praha MUDr. Jozef Kováč Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie Institutu klinické a experimentální medicíny Praha MUDr. Boris Kožnar, Ph.D. Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie Institutu klinické a experimentální medicíny Praha Doc. MUDr. Martin Köcher, Ph.D. Radiologická klinika, LF Univerzity Palackého, FN Olomouc Prof. MUDr. Antonín Krajina, CSc. Radiologická klinika, LF UK v Praze, FN Hradec Králové MUDr. Jarmila Laštovičková Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie Institutu klinické a experimentální medicíny Praha MUDr. Miroslav Lojík Radiologická klinika, LF UK v Praze, FN Hradec Králové MUDr. Jiří Novotný Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie Institutu klinické a experimentální medicíny Praha MUDr. Jan Raupach, Ph.D. Radiologická klinika, LF UK v Praze, FN Hradec Králové MUDr. Petr Štádler Oddělení cévní chirurgie Nemocnice Na Homolce, Praha MUDr. Petr Utíkal, Ph.D. I. chirurgická klinika LF Univerzity Palackého, FN Olomouc Doc. MUDr. Jan Žižka, Ph.D. Radiologická klinika LF UK v Praze, FN Hradec Králové

10

11 Seznam použitých zkratek 2D dvojrozměrný 3D trojrozměrný a. arterie, tepna AAA výduť břišní aorty AAI výduť pánevních tepen ABI index kotník paže AG angiografie AIC arteria iliaca communis AKI akutní končetinová ischemie APTT aktivovaný parciální tromboplastinový čas ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome ARI akutní renální insuficience ASA kyselina acetylsalicylová AV arteriovenózní AVM arteriovenózní malformace AVT aneuryzma viscerální tepny BP krevní tlak CEA endarterektomie a. carotis CICC centrálně zavedený centrální žilní katétr CLI chronická kritická končetinová ischemie CMP centrální mozková příhoda CNS centrální nervová soustava CT výpočetní tomografie CTA angiografie pomocí výpočetní tomografie CŽK centrální žilní katétr DK dolní končetiny DM diabetes mellitus DSA digitální subtrakční angiografie DŽP dlouhodobý žilní přístup EKG elektrokardiografie EMT endovaskulární mechanická tromboektomie ESVS European Society for Vascular Surgery e-ptfe expandovaný polytetrafluoretylen EVL endovaskulární léčba FBG fibrinogen FMD fibromuskulární dysplazie GIT gastrointestinální trakt

12 12 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění GP IIb/IIIa glykoproteinové receptory IIb/IIIa HCV hybridní cévní výkony HŽT hluboká žilní trombóza i.a. intraarteriální ICD implantabilní kardioverter-defibrilátor ICHS ischemická choroba srdeční IMH intimomediální hyperplazie INR protrombinový čas (International Normalized Ratio) IU mezinárodní jednotka i.v. intravenózní IVUS intravaskulární ultrazvuk j. jednotka KSVI kompresivní syndrom vena iliaca LACR laparaskopicky asistovaná cévní rekonstrukce LMWH Low Molecular Weight Heparin m. sval (musculus) MDCT multidetektorové CT MDSCT multidetektorové, multivrstvové CT MIP maximum intenzity projekce MLP minilaparatomie MO mimotělní oběh MOS multiorgánové selhání MPR Multi Planar Reconstruction MR magnetická rezonance MRA angiografie pomocí magnetické rezonance MSCT multivrstvové CT MSCTA multivrstvová CT angiografie n. nerv PAT perkutánní aspirační tromboembolektomie PE plicní embolie PIAT perkutánní intraarteriální trombolýza PICC periferně zavedený centrální žilní katétr PKKP přímá karotikokavernózní píštěl p.o. perorálně PSA pseudoaneuryzma PST pulzní-sprejová farmakomechanická trombolýza PSV Peak Systolic Velocity PTA perkutánní transluminální angioplastika PTFE polytetrafluoretylen PTRA perkutánní transluminální renální angioplastika r. větev (ramus) RAAA ruptura aneuryzmatu břišní aorty RAL rekonstrukce asistovaná laparaskopicky rt-pa rekombinovaná forma tkáňového aktivátoru plazminogenu s.c. podkožně SEL sympatectomia lumbalis SIR subintimální rekanalizace SK streptokináza SSD Surface Shaded Display SVS/ISCVS Society of Vascular Surgery / International Society of Cardiovascular Surgery TAAA torakoabdominální aortální aneuryzma TASC TransAtlantic Societies Consensus

13 Seznam použitých zkratek 13 TIA tranzitorní ischemická ataka (transient ischemic atack) TIPS transjugulární portosystémový zkrat TK krevní tlak TL trombolýza TNK-tPA Tenecteplase tkáňový plazminogen aktivátor TOS Thoracic Outlet Syndrome TP transperitoneální přístup tr. kmen (lat. truncus) TRP transperitoneální retroperitoneální přístup UK urokináza UZ ultrazvuk v. žíla (lat. vena) VPT vnitřní pánevní tepna(y) ZAVZ získané arteriovenózní zkraty ZPT zevní pánevní tepna(y)

14

15 + Úvod Léčba cévních onemocnění je cesta posetá vrcholy radosti i hlubinami zklamání. (Milan Krajíček) První a dosud poslední monografie z této oblasti v tehdejším Československu vyšla před patnácti lety, a to Cévní chirurgie autorů P. Firta, J. Hejnala a I. Vaňka. Shrnovala velmi přehledným a zasvěceným způsobem tehdejší poznatky a podstatná část byla věnována zcela konkrétním a praktickým návodům k jednání. Je nesporné, že byla neobyčejně cenným přínosem nejméně pro dvě generace lékařů, které se chtěly věnovat této problematice. Tempora mutantur, a právě posledních patnáct let přineslo kvalitativní zvrat v tomto oboru, hlavně díky bouřlivému nástupu intervenčních radiologických metod, a to jak diagnostických, tak léčebných. Nelze jednoznačně prohlásit, zda období zavádění těchto metod bylo vždy pro nemocné, vzhledem k určité překotnosti, přínosem, ale časem, když se oprostily od dětských nemocí obvykle spojených s rozvojem nových postupů, se z intervenční radiologie stal nepominutelný partner v péči o nemocné s cévními chorobami. Podstatně se změnila indikační kritéria a obrousily se hrany počátečního, do jisté míry odtažitého, přístupu cévních chirurgů, a řada jejich elegantních výkonů postupně přešla do historie. Na druhé straně i radiologové se od původních všeobjímajících představ více přiblížili realitě, takže v současnosti v absolutní většině případů prožíváme období plodné symbiózy. Z těchto důvodů jsme se pokusili shrnout současný stav radikální péče o nemocné s cévními chorobami souběžnou prezentací postupů chirurgických a radiologických, a to od otázek povýtce obecných, až po řešení zcela specifická dle anatomické lokalizace. Větší důraz je také kladen na stránky teoretické a do jisté míry jsou omezeny detailní popisy jednotlivých chirurgických technik, protože je řada monografií čistě s tímto zaměřením. V zájmu přehlednosti a určité sevřenosti celé práce bylo nutno uvést některé poznatky z oborů základních, jako je anatomie, patologie a jiné. Jak vyplývá z rozvržení monografie, nebylo možno se v konkrétních souvislostech vyhnout opakování některých již uvedených poznatků. Snažili jsme se také zabránit jisté slohové roztříštěnosti tím, že jsme literární citace přímo v textu omezili a shrnuli na konci práce v základním přehledném rozsahu. Vzhledem k tomu, že předložené dílo má být dle možnosti věrnou ilustrací dnešní situace a v celé chirurgické a radiologické obci neexistuje zcela jednotný názor na některé oblasti, nutně se to promítlo i do této práce, kde různí autoři přistupují k různým postupům někdy s odlišným pohledem a entuziazmem. Snažili jsme se dostatečně prezentovat i novější, zvláště chirurgické postupy, jakými jsou operace laparoskopické a robotické, i když na jejich skutečný význam pro kvalitnější péči o nemocné se pohledy mohou lišit. Jednou z příčin je jistě i skutečnost, že dosud chybí, časově i počtem sledovaných, srovnatelná a důvěryhodná studie s podrobnou analýzou výsledků těchto postupů. Čtenář si však na základě předložených informací jistě vytvoří vlastní názor. Vývoj posledních patnácti let byl tak dramatický, že jsme se dosud ve zcela obecné rovině nedokázali vyrovnat se všemi jeho důsledky. Někteří z nás se domnívají, že v kratší či delší budoucnosti obory cévní chirurgie a angiointervenční radiologie splynou a vznikne nová specializace sdružující znalosti a dovednosti odborníků doposud oborově rozdělených ( vascular interventionalist ). Během této doby další zkušenosti řadu výkonů vytříbí a zhodnotí ze všech možných hledisek od léčebného úspěchu a komplikací až po stránku ekonomickou. Odlišné vybavení operačních sálů, nové instrumentárium, miniaturizace některých přístrojů a zařízení apod., o kvalifikovaném vyškolení nemluvě, se stanou nezbytností. Snad se obor také alespoň částečně oprostí od mi-

16 16 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění mořádného tlaku výrobců, kteří na jedné straně sice předkládají lékařům mnohdy vynikající pomůcky, ale na straně druhé někdy tlačí diagnostické a léčebné postupy směrem, který není jednoznačně prospěšný a dostatečně ověřený. Jediný zákon, který v oboru platí, je prospěch nemocného. Snažili jsme se čtenářům předložit ucelený obraz současné situace a pokud se to někde zcela nepovedlo, tak se jim za to omlouváme. Naše upřímné poděkování za pečlivé a podnětné recenze patří profesoru L. Steinhartovi a profesoru J. Valentovi.

17 Historická zkratka Je dobrým zvykem, kterým nakonec dokládáme náš vztah k předchůdcům a průkopníkům oboru, začínat práce podobného typu historickým úvodem. Je však nutno si uvědomit několik skutečností. Především žádný obor, tedy ani cévní chirurgie a intervenční léčba, neexistují ve vzduchoprázdnu a jejich vývoj by nebyl možný bez současného pokroku v jiných oblastech, a to ať medicínských, či primárně nemedicínských. Jakýkoliv klíčový moment se odehrává v daných historických souvislostech. Nelze si představit dnešní úroveň oboru bez zásadního vývoje diagnostiky, včetně přístrojového vybavení, monitorovacích schopností, antibiotik, palety léků, moderních postupů léčebných i udržujících základní životní funkce a takto by bylo možno pokračovat dál a dál. Na straně druhé i s velmi primitivními prostředky lze dosáhnout vynikajících výsledků trvalé hodnoty, jako třeba Carrelův cévní steh v principu používaný do dneška. Je zde také určitý rozdíl mezi vývojem chirurgického a intervenčního přístupu. První se opírá do značné míry o individuální výkony naznačující určitou cestu a druhý závisí především na úrovni technického vybavení, pochopitelně v souladu s kvalitou využití. Během vývoje se ukázala řada cest slepých a značnou roli hrála i stránka módní, což se projevuje vývojovou vlnovkou: objev nadšení skepse přiměřené zařazení. Klasickou ukázkou takového vývoje jsou například cévní protézy. V dnešní době můžeme najít v řadě oblastí všechny tyto etapy, při čemž nejdůležitější je pochopitelně ta poslední. Z řečeného rovněž vyplývá, že vzhledem k rozsahu a složitosti všech působících vlivů je následující přehled povýtce selektivní, ale se snahou podchytit klíčové momenty. Z téhož důvodu jsme volili podobu čistě věcnou s uvedením ověřeného časového zařazení a bez jakéhokoliv komentáře. Od starověku až po druhou polovinu devatenáctého století se cévní výkony omezily pouze na podvaz poraněných cév či výdutí, což byly výkony v podstatě kazuistické, i když příspěvky Celsa, Hippokrata, Galéna a Ambrose Parého nelze pominout. V 19. století je nutno zvláště vyzdvihnout průkopnické výkony Huntera, Coopera a Matase při chirurgické léčbě výdutí různých tepen. Pokroku oboru pak nemalou měrou, i když nepřímo, přispěl Wilhelm Roentgen svým objevem paprsků nazvaných později jeho jménem. (E = experiment, VCI = vena cava inferior, ACC = a. carotis communis, ACI = a. carotis interna) 1879 spojení v. cavae inferior a v. portae (Eck) 1895 (E) spojení a. carotis (Jaboulay, Brieu) spojení a. femoralis (Murphy) (E) náhrada carotis žilou (Gluck) 1898

18 18 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění 1900 (E) cévní steh (Carrel, Guthrie) 1905 (E) interpozice žíly do tepenného systému klinické příznaky uzávěru a. carotis (Chiari) 1905 odstranění žilních městků DK (Babcock) 1906 resekce a náhrada výdutě a. poplitea (Goyanes) 1910 Nobelova cena (Carrel) 1911 podvaz v. saphena magna (Homans) rekonstrukce a. carotis onkologická operace (Sloan) podvaz výdutě břišní aorty (Matas) 1923 femorální angiografie z preparace (Brooks) 1923 popis uzávěru břišní aorty (Lériche) 1927 punkční karotická angiografie (Moniz) uzávěr a. renalis/hypertenze (Goldblatt) 1929 translumbální aortografie (dos Santos) zavedení katétru z kubitální žíly do pravého srdce (na sobě) (Forssmann) podvaz v. femoralis (prevence embolie) (Homans) klinika uzávěru splanchnických tepen (Dunphy) 1936 resekce uzávěru bifurkace carotis (Chao) 1938 podvaz nedomykavých spojek (Linton) nefrektomie pro hypertenzi (Leadbetter) podvaz VCI (Northway aj.) 1944 resekce koarktace hrudní aorty (Crawford) endarterektomie a. femoralis (dos Santos) 1946

19 Historická zkratka 19 náhrada koarktace alotransplantátem (Gross) 1948 femoropopliteální BP reverzní safénou (Kunlin) rekonstrukce uzavřené ACC (Murray) 1950 náhrada bifurkace AA alotransplantátem (Oudot) endarterektomie bifurkace AA (Freeman) 1951 náhrada výdutě AA alotransplantátem (Dubost) rekonstrukce uzavřené ACI (Carrea aj.) 1951 rekonstrukce a. carotis žilou (Conlay) 1952 BP uzavřené VIE safénou (Kunlin) perkutánní zavedení angiografického katétru (Seldinger) náhrada výdutě sestupné hrudní aorty alotransplantátem (De Bakey, Cooley) 1953 endarterektomie bifurkace carotis (De Bakey) 1953 endarterektomie a. renalis (Freeman) endarterektomie a. anonymae (Davis) 1954 resekce bifurkace a. carotis (Eastcott aj.) 1954 syntetické cévní náhrady (Vorhees aj.) náhrada oblouku aorty alotransplantátem (De Bakey, Cooley) 1955 náhrada výdutě AA protézou (De Bakey) BP femorotibialis žilou (Palma) 1956 zkrat při rekonstrukci a. carotis (Cooley) plikace VCI (De Weese) chirurgická léčba splanchnických tepen (Shaw, Maynard) endarterektomie a BP a. vertebralis (Crawford aj.) BP aortorenální (De Weese) 1958 safénofemorální cross-over BP (Palma) podkožní autologní AV zkrat (Brescia, Cimino) 1960 zevní AV zkrat pro dialýzu (Quinton, Scribner) BP axillofemoralis (Blaisdell, Hall) 1962 BP safénou in situ (Hall) embolektomie balonkovým katétrem (Fogarty) 1963 BP extra-intrakraniální (Woringer, Kunlin) PTA koaxiálním katétrem (Dotter) intraluminální karotický zkrat (Michal aj.) otevřená angioplastika ACI (Morris aj.) 1967 deštníčkový filtr VCI (Mobin-Uddin) 1967 obturatorní BP (Guida, Moore) 1969 protéza impregnovaná kolagenem (Krajíček, Dvořák)

20 20 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění PTA balonkovým katétrem (Grüntzig) 1974 valvuloplastika žilní (Kirstner) 1975 perkutánní PTA a. carotis (Matthias) balon-expandibilní a samo-expandibilní stenty 1970 nestlačitelná cévní protéza (Dvořák, Krajíček) katetrizační tepenná trombolýza (Rösch, 1972 Dotter) rekonstrukce při erektivní impotenci 1973 (Michal aj.) stentgrafty do břišní (Parodi) a hrudní (Dake) aorty laparoskopická rekonstrukce aorty (Dion) 1993

21 TEPENNÝ SYSTÉM

22

23 1 Obecná část V zájmu hlubšího porozumění možnostem chirurgické a intervenční léčby cévních onemocnění je nutné si připomenout základní anatomicko-patologické, fyziologické a patofyziologické poznatky, které v podstatě určují hranice uvedených léčebných možností. Jejich respektování je nezbytným předpokladem správné diagnostiky, indikace, taktiky i techniky výkonu. 1.1 Poznámky anatomicko-patologické Čistě obecně je vznik cévního systému spojen s počátkem vzniku vnitřního prostředí organizmu. Bylo by neúčelné zacházet do embryologických podrobností, ale výsledkem vývoje u teplokrevných organizmů je soustava distribuující krev jako prostředníka metabolizmu do všech tělesných tkání. Energií dodanou srdcem je krev vháněna do vysokotlakého systému tepenného a přes soustavu drobných cév přechází do nízkotlakého systému žilního. Tyto funkční nároky jsou pak základem anatomického uspořádání struktur, které umožňují tyto nároky naplnit. Tím je dána i stavba tzv. velkého oběhu. Kromě toho existuje i oběh malý, který prochází pouze plícemi a řadou vlastností se od oběhu velkého liší. Dále se budeme zabývat pouze systémem velkého oběhu. Z levé komory srdeční vychází vzestupná aorta hrudní, která obloukem přechází v sestupnou část a na úrovni bránice se mění v aortu břišní zakončenou větvením společných tepen pánevních. Z aorty jako osové tepny odstupuje řada větví, které se dále větví až na úroveň tepének, které pak kapilárami přecházejí v žilky. Zatímco průměr vzestupné aorty je mm, je u velkých tepen 8 10 mm a dále klesá v jejich větvích na 3 5 mm a u arteriol méně než 0,6 mm až na hodnoty asi 0,009 mm u kapilár. Z jedné základní tepny však geometrickou řadou narůstá počet větví a větévek, takže když celkový průřez na začátku systému je kolem 5,5 cm 2, pak u velkých tepen stoupá na 20 cm 2, aby u arteriol již dosáhl 500 cm 2 a u kapilár neuvěřitelných 3500 cm 2. Pro plnění funkce jednotlivých tepenných oddílů je klíčová jejich histologická stavba (obr. 1.1). Stěna tepen se v zásadě skládá ze tří vrstev intimy, medie a adventicie. Vnitřní intima je kryta longitudinálně uspořádanými endoteliálními buňkami, pod nimiž je nevýrazná vrstva vazivových buněk a buněk hladké svaloviny (stratum subendoteliale). Na jedné straně je vhodné si uvědomit, že celková plocha endotelu činí asi 2000 m 2 a svojí hmotností kolem 4 kg je bezkonkurenčně nejtěžší orgán v těle. Na straně druhé však endotel sám již za fyziologických podmínek představuje neuvěřitelně heterologní skupinu buněk (endotel arterií a vén) a za patologických poměrů je tato rozmanitost znásobena. Tunica intima je oddělena od tunica media vrstvou převážně elastické tkáně membrana elastica interna. Střední vrstva tunica media je složena z desítek membrán představovaných elastickými fibrilami (u aorty) a mezi nimi je vmezeřeno pod úhlem množství buněk hladkého svalstva a kolagenních vláken. Právě poměr elastinu, kolagenu a hladkých svalových buněk do značné míry charakterizuje typ tepny. Na zevní straně této medie je obvykle opět kondenzace vazivových elementů membrana elastica externa, která odděluje medii od zevní vrstvy tepenné stěny tunica adventitia s ostrůvky tukové tkáně a bohatší či chudší sítí cévek vasa vasorum a nervů. Na základě histologické skladby jsou tepny rozděleny do tří skupin tepny elastické, svalové a arterioly. V první skupině v medii převažují struktury elastického vazi-

24 24 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění 5 va nad buňkami svalovými. Typickým představitelem je aorta a její hlavní větve. Pružnost těchto tepen daná histologickou stavbou udržuje v průběhu diastoly tlak a průtok a současně mění pulzní proudění v proudění plynulé. Se zmenšováním průsvitu větví narůstá v medii podíl hladkých svalových buněk na úkor tkáně vazivového charakteru, například tepny brachiální, femorální a podobné velikosti. Tepny svalového typu se významně podílejí na hodnotě celkového periferního odporu. Nepominutelný vliv na tento odpor mají ovšem i prekapilární svěrače arteriol, které velmi aktivně ovlivňují podíl krve přicházející do jednotlivých kapilárních sítí v souvislosti s celkovým stavem organizmu. Jednovrstevné kapiláry jsou pak konečným prostředníkem látkové výměny a b a b Obr. 1.1 Průřez tepenné stěny: a tepna elastického typu (aorta), b tepna svalového typu. 1 endotel, 2 intima, 3 media (3a membrana fenestrata, 3b svazky hladkých svalových buněk), 4 adventicia, 5 vasa vasorum, 6 membrana elastica interna, 7 membrana elastica externa. Topografie Anomálie a variace v tepenném systému nejsou ani v dospělosti nijak vzácné, ale z hlediska léčebného jsou obvykle irelevantní. Většina vrozených vad, jako je koarktace aorty, cévní prstence a podobně, je účelově řazena do vrozených vad srdečních, protože jejich korekce je předmětem zájmu dětských kardiochirurgů. Víceméně ojediněle nacházíme netypické odstupy, zdvojené tepny či jiné drobnější odchylky, které však v cévní chirurgii nepřispívají ke zvýšenému počtu komplikací, protože jsou odhaleny kvalitním předoperačním zobrazovacím vyšetřením. Dokonalá znalost topografické anatomie operované oblasti a přísně subadventiciální preparace tepny je bezpodmínečným předpokladem úspěšné rekonstrukce, protože ne zcela vzácnou příčinou pooperačních komplikací je poranění anatomických struktur uložených v blízkosti typicky uložené tepny při preparaci, a to jmenovitě nervů. Za zmínku stojí n. femoralis v souvislosti s preparací a. femoralis communis, dále brachiální plexus při resekci I. žebra pro TOS, větve n. ischiadicus při preparaci tepen infraingvinálních a podobně. Zcela typickou cévní rekonstrukcí zatíženou ne nevýznamným počtem komplikací z porušení nervových struktur je rekonstrukce a. carotis. Zde je řada nervů jak krčních, tak kaudálních mozkových, které mohou být poškozeny v průběhu preparace. Nejčastější příčinou poškození není anatomické přerušení, ale spíše zhmoždění buď naloženým nástrojem, nebo rozvěračem, o čemž svědčí i skutečnost, že většina těchto postižení se po kratší či delší době upraví. I tak ovšem mohou být závažná, například porucha polykání s nebezpečím aspirace u postižení n. glossopharyngeus, stejně jako je postižení jazyka při poškození n. hypoglossus. Vlastní kapitolou jsou změněné anatomické poměry při reoperacích, o čemž bude podrobněji pojednáno v jednotlivých statích. Nicméně již nyní je nutno mít na paměti, že zvláště relativně volně uložené struktury, jako je například ureter, se při hojivých procesech, ať již per primam, nebo per secundam, mohou posunout do poměrně velké vzdálenosti a v samotném

25 místě reoperace mohou být nervy i žíly zcela jinde než obvykle. Obecná část 25 1 Patologie Pro volbu optimálního léčebného postupu je nutno mít i představu o patologicko-anatomickém podkladu stávajícího tepenného postižení. Zcela obecně postižení tohoto systému se může projevovat ve třech podobách: zúžením až uzávěrem ovlivňujícím krevní proud; výdutí ovlivňující kvalitu i odolnost cévní stěny; porušením cévní stěny postižené úrazem či onemocněním a projevující se buď disekcí, nebo přímo krvácením. Je řada i závažných postižení tepenného systému, která se vyskytují i při zcela zdravé stěně tepny. Klasickým případem může být embolie, která, pokud se jedná o embolii do tepenného systému, má zdroj buď v srdci, nebo v jiném, degenerativně změněném úseku tepenného systému a náhle uzavírá do té doby zdravé řečiště většího či menšího průsvitu. Jiným případem může být útlak tepny ze zevnějšku, například nádorem či srůstem. Tyto případy, stejně jako poranění tepen, budou probrány v samostatných oddílech. a b Zúžení a uzávěry průsvitu (stenosis, obliteratio) Z chronických stavů, které ovšem nevylučují akutní projevy, je nejčastější příčinou onemocnění stěny tepny arteriosklerózou (dřívější snahy označovat výrazem ateroskleróza chorobu a výrazem arterio skleróza histologické změny stěny tepny se neujaly a oba dva výrazy jsou synonyma), která se vyskytuje jmenovitě u tepen elastického typu a postižením zvláště intimy vede ke tvrdnutí a ztluštění stěny tepny. U tepen muskulárního typu postihuje tento degenerativní proces hlavně medii a někdy je pro něj užíván výraz medioskleróza. U arteriol pak jsou postiženy buď intima nebo media, ale nejčastěji obě vrstvy a pro tento typ je rovněž užíván výraz arteriolo skleróza. V této práci se nehodláme zabývat přehršlí hypotéz a teorií o vzniku aterosklerózy. Důležité však je jakým způsobem je ovlivněna anatomicko-histologická struktura tepny, protože to má přímý dopad na volbu léčebného postupu (obr. 1.2). Arterioskleróza je charakterizována v počátečním stadiu infiltrací intimy lipidy, které jsou převážně zavzaty do makrofágů, ale rovněž i v prostupujících vazivových strukturách, c Obr. 1.2 Příklad arteriosklerotického postižení tepny. Arterioskleróza stehenní tepny (a). Intima ztluštělá buňkami chudou tkání (50x) (b). V intimě jsou oxyfilní buňky s výskytem hladce svalových sarkolemálních vláken, v plazmatu aktin metaplastické svalové buňky (500x) (c). Většina buněk ve ztluštělé intimě odpovídá směsi fibroblastů a makrofágů (250x) (A. Jirásek). které se rovněž podílejí na následném ztlušťování intimy. Dochází k postupnému usazování kalciových solí a cholesterolových esterů, což spolu s fibrotickou reakcí a pronikáním trombocytů vede ke vzniku

26 26 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění typického ateromu, jehož konzistence závisí na poměru lipidů a kalciových solí. Zhoršující se perfuzní výživou degenerují vnitřní vrstvy medie, které jsou rovněž infiltrovány lipidy. U tepen elastického typu jsou změny poměrně ostře ohraničeny v zevní třetině medie, zřejmě díky tomu, že tato část je vyživována převážně z vasa vasorum adventicie. To má zvláštní význam při odstraňování ateromu při endarterektomii. V souvislosti s popsanými změnami dochází ztlušťováním intimy a nakonec i medie k zužování průsvitu tepny až k úplnému uzávěru. Poslední stadium pak představuje trombóza zúženého úseku v důsledku depozit mechanicky rozbíjených trombocytů o nerovný povrch ateromu a proudovými změnami v místě zúžení. Ne nevýznamným způsobem se účastní i elementy zdravé s aktivovanými receptory. Vzhledem k tomu, že postupující omezovaní průtoku hlavním kmenem dovoluje rozvinutí kolaterálního oběhu, neprojevuje se obvykle tato konečná fáze zvláště dramaticky. U muskulárních typů tepen je postižena primárně medie, a to projevy degenerace spojené s bobtnáním fibril a jejich fragmentací s následným usazováním kalciových depozit, a to v takové míře, že někdy připomínají na pohmat kost a histologicky můžeme mluvit o osifikaci. Změny medie samy o sobě neomezují průsvit tepny, ale při delším trvání trpí i intima a druhotně se zde usazují lipidy s následným ztluštěním. Tento charakter změn má ovšem vliv na možnosti i techniku endarterektomie. Posuzování tíže arteriosklerózy bylo vždy problematické, o čemž svědčí i skutečnost, že to bylo též předmětem výzkumu WHO. Ve skutečnosti je arterioskleróza kombinací arteriosklerózy centrální (aortální) koronární končetinové renální a cerebrální. Ty se mohou vzájemně kombinovat, jak vyplývá ze studie MONICA. Všechny typy přibývají s věkem nemocného. Kombinace jsou důkazem výrazného společného faktoru, ale jsou určité odlišnosti, například arterioskleróza koronární je výrazně trombogenní. Patologové rozdělili arteriosklerózu do tří skupin: Gr. I je vyhrazen pro lipidní skvrny až pláty, Gr. II pro pláty až ulcerace a Gr. III pro pláty s ulcerací a trombózou. Všeobecně však platí, že u stejného jedince patologové hodnotí nález jako daleko těžší než vyplývá ze studie klinické na základě subtrakční analýzy radiodiagnostického nálezu. Změny, které postihují arterioly pod shrnujícím pojmem arterioloskleróza, jsou charakterizovány hyalinizací a proliferací intimy a hypertrofií a degenerací medie. Je obvykle v určité oblasti generalizovaná a pokud postihuje tepny ledvin, může vést k hypertenzi. Chirurgické možnosti u tohoto typu postižení jsou krajně limitovány. Kromě těchto nejčastějších onemocnění shrnutých pod názvem degenerativní je možno diagnostikovat i choroby jiného typu, celkem nepřesně označovaná jako zánětlivá. Mají odlišný průběh a léčbu, často jsou sdružena s jinou nemocí, jako třeba diabetem, a jsou zcela nevhodná k přímé chirurgické léčbě. Zvláště mezi ně patří: Endarteriitis obliterans: je charakterizována tím, že lokalizovaně postihuje malé tepny, které se uzavírají následkem zmnožování vazivových struktur vyrůstajících z vnitřní elastické lamely mezi intimou a medií. Patrné zvláště v okolí proběhlých zánětlivých procesů. Thromboangoitis obliterans (m. Winiwarter-Buerger): je to chronické obliterující onemocnění postihující převážně tepny a žíly dolních končetin, kde jsou patrné prchavé a migrující, mikrobiologicky negativní záněty, které se hojí za cenu obliterace příslušné cévy, což významně ovlivňuje krevní zásobení končetiny. Stav se hojí výraznou reakcí fibrotického charakteru, která často váže tepnu, žílu i nerv v jeden jizevnatý celek. Polyarteriitis nodosa: onemocnění postihující střední a malé tepny a projevující se nejdříve nekrotickými změnami v medii, v další fázi pak celulární exsudací s významnou přítomností eozinofilů a následnou proliferací granulační a vazivové tkáně. Současně lze nalézt všechna stadia onemocnění. Často se objevuje v případech alergií na nejrůznější podněty. Fibromuskulární dysplazie: je charakterizována abnormálním výskytem a růstem vazivové tkáně ve stěně tepny, zpravidla v podobě korálků, ale to je jen jeden typ. Vyskytuje se obvykle v renálních tepnách mladších žen. Výduť pravá (aneurysma verum) Je místní rozšíření průsvitu tepny. Má zachovány všechny typické vrstvy, i když často těžce patologicky změněné. Po stránce tvaru jsou fuziformní a sakulární. Mohou postihnout kteroukoliv tepnu, ale nejčastěji se vyskytují v oblasti subrenálního úseku břišní aorty. Dynamika rozvoje výdutě je problémem patofyziologickým a bude probrána v příslušné stati. Stav může být zhoršen, pokud dojde k prasknutí ateromu a tlak působí přímo na nemocnou medii. Příčina onemocnění je nejčastěji:

27 Arterioskleróza klasicky postihuje intimu a později medii, která zvláště u elastických tepen je poměrně citlivá na výživu a zvýšený laterální tlak degeneraci urychluje. Typická je výduť fuziformní. Zánětlivá typická je výduť mykotická, což je název povýtce historický a s mykózou nemá nic společného; původní Oslerův termín se vztahoval k houbovitému tvaru. Vyskytuje se převážně v oblasti břišní aorty. Infekce je zanesena buď přímo krevním oběhem a zachycením na trombu, nebo cestou vasa vasorum. Histologický obraz je typický pro nespecifický hnisavý bakteriální zánět s rozpuštěním jednotlivých vrstev stěny, a proto v pozdějším vývojovém stadiu bývá oprávněně zařazená mezi výdutě nepravé. Disekce Je charakterizována proniknutím cirkulující krve do stěny tepny trhlinou v intimě a části medie. Tlak krve roztlačuje vrstvy do různé vzdálenosti. Toto falešné lumen nikdy nezaujímá celý obvod tepny. Na periferii se někdy trhá směrem do průsvitu, méně často vně a někdy končí slepě. Vyskytuje se většinou v oblasti hrudní aorty. Patologickým základem bývá cystická medionekróza. Typická je tuková degenerace a atrofie buněk hladkého svalstva a hyalinní a mukoidní degenerace vazivové tkáně, kde jsou mezi elastickými vlákny pozorovatelné drobné cysty. Poměrně často se stále používá výraz disekující výduť (aneurysma dissecans). Tento chybný a zavádějící termín by se dávno neměl používat, protože je pramenem obvyklého směšování ruptur výdutí a akutních disekcí! Výduť nepravá (aneurysma falsum) Je tvarově a strukturálně charakterizovaná tím, že je sakulární a stěna výdutě není tvořena vrstvami tepenné stěny, ale fibrotickou tkání opouzdřeného hematomu, protože původ je obvykle traumatický, nezřídka iatrogenní. Nicméně i aterosklerotické či mykotické výdutě mohou být svým charakterem nepravé, u mykotické je to při dalším vývoji naopak typické. Porušení stěny Již samotný charakter tohoto postižení napovídá, že příčiny mohou být značně různorodé a topograficky Obecná část 27 i časovým průběhem rozdílné. Od toho se odvíjejí i klinické důsledky. Při náhlém vzniku je nejčastější příčinou ostré poranění, a to buď primární původcem zranění, či sekundární ostrým úlomkem jiné anatomické struktury. Při pozvolném vzniku dochází k porušení tepenné stěny patologickým procesem v bezprostředním okolí. Samostatnou kapitolu pak představují prasklé výdutě, kde celý mechanizmus je specifický. 1.2 Poznámky fyziologické Úkolem cévního systému je zásobování všech orgánů těla krví, a to za všech okolností, od klidového stavu po námahové zatížení. Fyzikálně ho můžeme pokládat za uzavřený systém trubic s centrálním bodem, kterým je srdce. Jedná se vlastně o dva sériově zapojené systémy. Malý oběh: srdce plíce srdce a velký oběh: srdce orgány srdce, při čemž tento velký oběh je představován soustavou paralelních okruhů, jejichž vzájemný vztah se mění v souvislosti s momentálním zatížením organizmu. Úmyslně pomineme paralelní systém lymfatický, který sbírá přebytek intersticiální tekutiny a vrací zpět do venózního systému, protože je řízen jinými mechanizmy. Tepenná soustava velkého oběhu zajišťuje přítok okysličené krve orgánům, při čemž nepomíjíme distribuci ostatních životně důležitých působků a význam pro termoregulaci. Potřebnou energii pro tuto činnost dodává srdce, v tomto případě levá srdeční komora, která každým tepem vypudí do oběhu přibližně 70 ml krve pod tlakem 16 kpa (120 mm Hg). Minutový srdeční výdej je přibližně kolem 5 litrů. Při srdeční diastole pak tlak v tepenném systému ve velkých cévách klesá v průměru na 10,7 kpa (80 mm Hg). Přitom si musíme uvědomit, že z celkového objemu krve kolem 5 litrů (6 8 % tělesné hmotnosti) je v tepnách pouze 20 %, protože 80 % se nachází v systému nízkotlakém (žíly, pravé srdce, malý oběh). I když se nabízí mechanistické srovnání s chováním dokonalých kapalin v soustavě tuhých trubic s čerpadlem, bylo by to krajně scestné, protože situace je mnohem komplikovanější a člověk dosud nevytvořil zařízení srovnatelně dokonalé. V první řadě je cévní systém naplněn tak složitým médiem jako je krev složená z plazmy (55 %) a krevních elementů. Jedná se tedy o neideální viskózní tekutinu, spíše suspenzi, při čemž viskozita se může v dosti širokém rozsahu i časovém rozmezí měnit. Krevní 1

28 28 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění průtok musí zajistit minimální prokrvení všech tkání se současnou preferencí orgánů momentálně intenzivněji pracujících a současně se významně podílet na zajištění účinné termoregulace. Pohyb krve je v principu určován energií dodanou stahem srdce a periferní rezistencí, i když svou úlohu hraje elasticita velkých tepen a viskozita krve. Krev zásadně protéká po tlakovém spádu. Pro zásobování orgánů je klíčový průtok krve za minutu. Ten je ovlivněn v první řadě tepovou frekvencí srdce a sílou stahu a obě tyto hodnoty jsou řízeny především sympatikem a parasympatikem. Na druhé straně je prokrvení orgánů, a druhotně periferní odpor, ovlivněno především změnami průsvitu cév. Na tonus jejich svaloviny působí jednak vlivy místní, jednak podněty nervové či humorální. Když k tomu připočteme významný vliv vazomotorického centra v prodloužené míše, které je protkáno aferentními vlákny z kůry mozkové, hypotalamu, chemoreceptorů, baroreceptorů, a řady jiných zdrojů, pak teprve nabývá problematika regulace krevního oběhu obrysů celé své složitosti. Optimální průtok krve je v zásadě ovlivněn několika faktory, z nichž nejdůležitější jsou: Tlak, lépe řečeno tlakový rozdíl mezi dvěma body trubice, za kterou zjednodušeně můžeme pokládat tepnu. Úměrně se stoupajícím tlakovým rozdílem stoupá rychlost krevního proudu. Rychlost krevního proudu, která je nepřímo úměrná průřezu tepny v místě měření. Proto průměrná rychlost, pokud bereme systém jako celek, je relativně největší v aortě a nejmenší v kapilárách, jejichž celkový průřez je 1000x větší. Na rychlosti proudu pak závisí jeho charakteristiky. Charakter proudu za optimálních okolností je laminární. To znamená, že elementy postupují souběžně, ale různou rychlostí, od minimální při stěnách tepny až po maximální ve středu trubice. Proud zůstává laminární až do určité kritické rychlosti, při níž se mění ve vířivý proud turbulentní. Tento vztah vyjadřuje Reynoldsovo číslo odvozené ze vztahu: q DV R = n kde q = hustota kapaliny, D = průměr trubice, V = rychlost a n = viskozita. Čím vyšší je Reynoldsovo číslo, tím větší je sklon k turbulenci. Za kritickou hodnotu Reynoldsova čísla se pokládá Víření lze někdy za fyziologických poměrů pozorovat na ascendentní aortě, ale nabývá to na významu hlavně za podmínek patologických. Je důležité si uvědomit, že zatímco laminární proud je tichý, turbulence je provázena šelestem. Průsvit tepny hraje rovněž svoji roli v krevním průtoku, protože ten se mění přímo úměrně se čtvrtou mocninou průměru, zatímco odpor se mění nepřímo úměrně. Proto i malé změny v průsvitu tepen mohou mít výrazný vliv na průtok. Pružnost stěny tepny, zvláště pak velké, se významně podílí na změně proudu pulzatilního v kontinuální. Pokud hovoříme o aortě, pak střední rychlost je asi 40 cm/sec, ale v systole je téměř 120 cm/sec a až k negativním hodnotám klesá v diastole. Při tom se průřez zvětší asi o 22 %. Z hlediska celého tepenného systému elasticita stěny rovněž umožňuje působení Laplaceova zákona, který dokazuje, že čím větší je poloměr tepny, tím větší je napětí ve stěně a vice versa. Normální elasticita tepenné stěny je rovněž důležitým předpokladem časového postupu pulzové vlny a je známo, že pro perfuzi při nejmenším některých orgánů je, z důvodů zatím ne zcela jasných, pulzatilní proud důležitý. Kvalita povrchu tepny hraje důležitou roli hlavně při patologických procesech. Při této příležitosti je nutno se zmínit o významu tzv. smykového (tečného) napětí (shear stress). To vyjadřuje jednak tření mezi jednotlivými vrstvami proudící tekutiny a jednak tření mezi tekutinou a stěnou trubice. Jeho význam pro kvalitu krevního proudu a nakonec i pro rozvoj patologických změn stěny tepny řeší řada teorií, ale je nepochybné, že hladká vrstva endotelu je pro hodnotu smykového napětí optimální. Reologické vlastnosti krve do značné míry ovlivňují krevní proudění, a to tím více, čím je předmětná tepna menšího průsvitu (obr. 1.3). Krev jako ne-newtonská tekutina je vlastně suspenzí nejrůznějších složek a její základní vlastnost viskozita závisí na vztahu smykového napětí (shear stress) a smykové rychlosti (shear velocity) a tento vztah je vyjádřen Newtonovým zákonem viskozity. Při vysoké rychlosti, například v aortě, hodnota viskozity klesá až k hodnotám blízkým newtonské tekutině a naopak. (U newtonské kapaliny s růstem smykové rychlosti roste odpor lineárně, u kapaliny ne-newtonské tomu tak není obr. 1.4). Z tohoto stručného přehledu některých základních fyziologických údajů vyplývá, že zásahy do tohoto velmi delikátního systému musí brát v potaz možnosti nepříznivého ovlivnění a respektovat v maximální možné míře známé zákonitosti. Ovšem díky vysoké

29 Obecná část 29 1 Rozložení pole rychlosti Rozložení pole tečného napětí Rozložení Reynoldsova napětí Rozložení intenzity turbulence Průtok Q = 250 ml/min Obr. 1.3 Fyzikální parametry proudění (J. Adamec, J. Matěcha ČVÚT). adaptabilitě organizmu je tento schopen se vyrovnávat i se situacemi, které rámec fyziologických zákonů přesahují. Je nutno si také uvědomit, že fyziologické charakteristiky krevního oběhu staví určité mantinely i pro konstrukci některých implantabilních i neimplantabilních prostředků a zařízení použitelných v cévní rekonstrukci jako jsou cévní náhrady, stenty, pomocná zařízení asistující krevnímu oběhu a podobně.

30 30 Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění Obr. 1.4 Rychlostní profily newtonské a ne-newtonské tekutiny (J. Konfršt Ústav hydrodynamiky). Porovnání rychlostních profilů z pohledu newtonské a ne-newtonské kapaliny ve stejném místě měření; Re = 500; při dvou fázích cyklu (180 a 350 ); frekvence 60 Hz; model Dint = 6 mm. 1.3 Poznámky patofyziologické Řada patologických procesů ovlivňuje tepenný systém buď nepřímo, nebo přímo. I když první skupina je velmi rozsáhlá a dotýká se prakticky všech medicínských oblastí, vzhledem k charakteru práce se zaměříme pouze na přímé postižení cévního, v daném případě tepenného, řečiště. Zúžení a uzávěry Zúžení, neboli častěji používaný výraz stenóza, je typickým projevem degenerativního onemocnění tepenné stěny, zvláště pak arteriosklerózou. Projevuje se dvěma způsoby. Jednak zužuje účinný průsvit postižené tepny, jednak mění kvalitu stěny, mnohdy až bizarním způsobem, což má pochopitelně vliv na proudící krev. Vliv stupně stenózy lze odvodit z Poiseuilleova zákona, který vyjadřuje vztah mezi viskozitou, průtokem tenkou trubicí a poloměrem této trubice. Matematické závěry byly opakovaně empiricky ověřeny a ukazuje se, že výraznější vliv na průtok mají stenózy, jejichž průřez je zmenšen patologickým procesem nejméně o 70 %, při čemž délka stenózy nehraje významnější úlohu. Na druhou stranu, pokud za sebou následuje řada i krátkých stenóz, pak se již hemodynamicky projevují. To je ovšem hledisko klinické s ohledem na prokrvení zásobovaného orgánu v klidovém stavu. Neznamená to, že i méně výrazná zúžení charakteristiky krevního proudu výrazněji neovlivňují. Naopak, s narůstajícím zúžením při zachování žádoucího průtoku stoupá tlakový gradient a tím i smyková rychlost, která je největší na konci stenózy (viz obr. 1.3). Tryskový efekt v rozšířené části tepny vede k rozpadu laminárního proud v turbulentní, zvláště u stěn tepny, kde může mít až obrácený směr (obr. 1.5). Při delším časovém působení je intima cévy postupně mechanicky narušována se všemi důsledky. Je nutno si uvědomit, že při neměnné periferní rezistenci se vzrůstajícím přívodným tlakem stoupá i tlakový gradient, a tedy i rychlost proudu, a klesá tedy hodnota kritičnosti stenózy. Tím lze vysvětlit, že prokázané, v klidu klinicky němé stenózy se hemodynamicky projeví při zvýšené aktivitě zásobovaného orgánu, což je typické pro svaly dolních končetin. Četnými zobrazovacími metodami je možno téměř přesně určit stupeň zúžení, ale bylo by chybou hodnotit jeho význam pouze z momentálního klinického hlediska dostatečného prokrvení zásobovaného orgánu.

31 Obecná část 31 1 Obr. 1.5 Vliv stenózy na proud (H. Netřebská ČVÚT). Vzhledem k tomu, že onemocnění tepenné stěny je primární příčinou vzniku zúžení a charakter proudění je ze shora uvedených důvodů nadále narušován i za stenózou, je nutné se zabývat otázkou, do jaké míry může samotná kvalita stěny ovlivnit krevní průtok. Pokud je arterioskleróza typu hladkého zbytňování intimy ukládáním lipidů a jiných látek a zůstává hladká i bez krytu endotelem, nemá sama o sobě zásadnější význam. Situace se však mění, když v dalším průběhu se na narušenou intimu začínají zachycovat trombocyty a jiné elementy. V tomto případě hrozí dvojí nebezpečí. Jednak tyto houbovité drsné útvary mohou vyprovokovat koagulaci s následným uzávěrem, nebo se mohou udrolit a embolizovat periferii do úrovně svých rozměrů. Vzhledem k minimální velikosti to u periferních tepen jednorázově nemá valný vliv, ale situace se může zkomplikovat při opakované embolizaci. To vše nasvědčuje tomu, že z patofyziologického hlediska každá stenóza představuje potenciálně závažné narušení normálních poměrů krevního průtoku a musí být proto velmi zodpovědně hodnocena, a to nejen podle lokality stenózy, ale i podle důsledků předpokládané progrese, protože je obecná zkušenost, že i když stenóza může přetrvávat dlouhou dobu, tak existuje vysoká pravděpodobnost, že dříve či později skončí uzávěrem, i když zatím nikdo neprokázal, že je to všeobecné pravidlo v časovém horizontu daném lidským životem. Uzávěr představuje kvalitativně zcela odlišné ovlivnění průtokových poměrů než stenóza. Na rozdíl od stenózy, která má vždy pozvolný charakter (pokud pomineme artificiální zúžení převážně iatrogenního původu), má uzávěr dvě podoby vzniku akutní a chronický. Jejich patofyziologické důsledky se také zásadně liší. Akutní tepenný uzávěr je většinou způsoben embolií, která zpravidla vychází ze srdce, ať již levé síně při fibrilaci nebo komory při ischemickém ložisku, a je představován hmotami vyzrálého trombu. Masivnější emboly tohoto typu se většinou zastaví na větvení buď aorty, nebo velkých kmenů. Typický je sedlovitý embolus uvíznuvší na větvení břišní aorty. Menší pak pronikají dle své velikosti do větvení tepen prakticky kdekoliv, ale existují predilekční místa, jako je povodí a. carotis, tepny horních a dolních končetin, ale i a. mesenterica superior či tepny renální. Klinický obraz je pak dán postiženou oblastí. Při uzávěru tepny vmetkem se situace zhoršuje téměř okamžitým periferním tepenným spazmem, který bez léčby trvá 6 8 hodin. Okamžitá zástava krevního průtoku zakládá optimální podmínky pro sekundární trombózu periferně od uzávěru, která postupně postihuje větve na všech úrovních až do kapilár. Rychlost vzniku této sekundární trombózy závisí jednak na hematologickém stavu, ale také na stavu tepen periferně od uzávěru či užívání některých farmakologicky účinných látek. V průměru trvá její rozvoj 6 až 12 hodin, ale obecně lze říci, že čím kratší uplyne doba od embolizace do obnovení krevního průtoku, tím je naděje na restituci ad integrum větší. Jedná se totiž o kritickou komplikaci, které musí zabránit účinná antikoagulační léčba při prvním lékařském ošetření, protože jakmile se rozvine, jsou veškeré další léčebné pokusy