V. Adámková. Infekce GIT

Transkript

1 V. Adámková Infekce GIT

2 Obranné mechanismy GIT Žaludeční acidita Žlučové soli Lymfoidní tkáň Ig A Enterociny Normální střevní mikroflora Střevní motilita Detoxikační efekt mikrosomální frakce hepatocytů

3 Diagnostické testy stolice, slizniční seškrab, duodenální aspirát (paraziti), zvratky (viry, jedy), HK Orální rehydratace Intravenózní rehydratace Antiemetika zábrana dehydratace Protiprůjmové preparáty

4 Virové infekce GIT Nejčastější etiologické agens ve vyspělých zemích Etiologie: - rotaviry, adenoviry, caliciviry, astroviry, coronaviry, HAV, HEV

5 Rotavirová gastroenteritída Nejčastější v dětském věku Subklinické manifestace i u dospělých (zvracení) Sezónní výskyt zima Čeleď Reoviridae, neobalený virus, segmentovaná dvojitá RNA, 7 séroskupin podle kapsidového proteinu VP6 ( A-G) Séroskupina A u dětí; B,C u dospělých Příznaky: zvracení, průjem ( vzácně krev ve stolici destrukce sliznice duodena, jejuna)

6 Rotavirová gastroenteritída Dg: elektronmikroskopie; rotavirus neroste na tkáňových kulturách; EIA průkaz Ag, latexová aglutinace je méně citlivá Th: orální rehydratace Komplikace: perzistující průjem následek postgastroenteritické laktózové intolerance, šok, periferní cyanóza nejasné etiologie, CSF obsahuje během akutní fáze virové partikule

7 Ostatní virové infekce GIT Přenos fekálně orální cestou, vzácně kontaminovanou potravou (mořské ryby) Všechny věkové skupiny ID 6 36 h Adenoviry spíše vyvolávají průjem, často asymptomatický průběh (děti) Caliciviry - většinou symptomatické infekce, zvracení, zimní střevní chřipky ID 1 den ->profuzní zvracení několik hod., únavy, úzdrava po 36 hod.; děti i dospělí Otravy z potravy Norwalk virus, po požití mořských korýšů Dg: důležité při epidemiích, u sporadických výskytů nemá klinickou relevanci, neovlivní průběh léčby - EM

8 Bakteriální infekce GIT Časté etiol. agens Campylobacter sp. Salmonella sp Shigella sp. Escherichia coli Clostridium perfringens Helicobacter pylori Méně časté nálezy Aeromonas sp. Vibrio parahaemoliticus Plesiomonas sp. Yersinia sp Clostridium difficile Vibrio cholerae

9 Infekční dávky střevních parazitů Shigella 10 to 10 2 Campylobacter jejuni 10 2 to 10 6 Salmonella 10 5 Escherichia coli 10 8 Vibrio cholerae 10 8 Giardia lamblia 10 to 10 2 cyst Entamoeba histolytica 10 to 10 2 cyst Cryptosporidium parvum 1 to 10 3 oocyst

10 ID 1 5 dnů Gastroenteritída E. coli Zvracení a průjem prvních 6 24 h, poté pouze průjem, často mírná teplota, vzácně kolaps, laktózová intolerance Hemorhagická kolitída: děti i dospělí, jako nespecifické průjmovité onemocnění, rychle progreduje -> krvavý průjem, bolesti břicha; sigmoideoskopie ->slizniční zánět v tlustém střevě; většinou samoúzdravné, ale při epidemiích až 10 % pacientů rozvine HUS Hemolyticko-uremický sy: EHEC, většinou děti; dospělí - >velmi podobné trombotizující trombocytopenické purpuře (TTP) (fční abnormalita von Willebrandova faktoru) x HUS slizniční poškození, mikroangiopatická anémie spolu s poškozením renálních cév; vysoká urea, kreatinin, HT, průjem; více než polovina pacientů vyžaduje hemodialýzu

11 Gastroenteritída E. coli ETEC děti, člověk hlavní zdroj; přenos kontaminovanou vodou, potravou; průjmy cestovatelů EPEC fekálně orální cesta, novorozenecké průjmy, incidence se snižuje EIEC kontaminovanou vodou, všechny věkové skupiny EHEC (VTEC) O157, hemorhagická kolitída, HUS, nejčastější příčina akutního renálního selháni u dětí ve vyspělých zemích; kontaminovaná potrava (hamburgery, nepasterizované mléko); kultivace stolice brzy negativní -> možná detekce VT genu PCR, Ab proti VT detekovatelné za 5 7 dnů Dg. Děti < 3 let ->sérotypizace E. coli; modifikovaný MacConkey agar se sorbitolem místo laktózy (O157) Th: symptomatická; atb (HUS)

12 Salmonelové infekce 2463 séroskupin, DNA homologizace ->2 druhy S. enterica a S. bongori S. enetrica se dále dělí do 6 poddruhů, většina lidských patogenů patří do první skupiny S. enterica subsp. enterica Faktory patogenity: - ostrovy patogenity SPI-1, SPI-2 ->adherence > šíření - ATR acid tolerance response gene - přežívá v makrofázích Kontaminovanou potravou; fekálně-orální přenos u dětí S. typhi, S. paratyphi striktní humánní patogen, asymptomatická dlouhodobá kolonizace

13 Salmonelové infekce Enteritídy ID 6 48 h; nauzea, zvracení, nekrvavý průjem, teplota, myalgie, bolesti břicha Sepse S. choleraesuis, S. paratyphi, S. typhi G-sepse; 10 % pacientů -> lokalizovaná hnisavá infekce osteomyelitída, endokarditída, artritída Tyfus S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri, S. hirschfeldii paratyfus Po replikaci v makrofázích -> játra, slezina, kostní dřeň ( bolesti hlavy, únava, myalgie, anorexie) následováno GIT příznaky; koresponduje s bakteriemickou fází, následovanou kolonizací žlučníku a reinfekcí střev Asymptomatická kolonizace

14 Salmonelové infekce Dg selektivní agary Th: FQ, COT, CMP invazivní infekce Postinfekční komplikace Reaktivní artritída monoartikulární, velké klouby Prevence: dodržování hyg. standardů

15 Shigellózy 4 druhy; 45 séroskupin S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii S. sonnei vyspělé státy, S. flexneri rozvojové země, S. dysenteriae vážné infekce Faktory patogenity: Endotoxin; Shiga toxin (inhibice syntézy bílkovin); Ipa A, B, C, D proteiny aderence, lýza vakuoly fagocytární, apoptóza Příznaky: křeče, horečka, krvavý průjem (profuzní vodnatý průjem se známkami slizniční invaze) Samoúzdravné, ATB zábrana šíření

16 Kampylobakteriózy C. jejuni, C. upsaliensis, C. coli, C. fetus Zoonóza; kontaminovaná strava, voda, nepasterované mléko, ID 3-4 dny Mikroaerofilní, 42 C, selektivní média; h, C. fetus není termofilní; oxidáza, kataláza pozitivní; redukuje nitráty, hydrolyzují hippurát; citlivý ke k. nalidixové, rezistentní k cefalotinu (jejuni, coli) Lipid A, bičíky, enterotoxin, cytotoxin Onemocnění: enteritída: průjem, horečka, bolesti břicha, většinou samoúzdravné Th: ERY, FQ C. fetus sepse s multiorgánovým postižením Komplikace: sérotyp O19 Guillan-Barré sy (kaps. Ag x glykosfingolipidy neuronů

17 Yersiniózy Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis Kontaminovaná potrava, voda, mléko Většinou děti < 5 let; sezónní výskyt ( podzim, zima) Lehká gastroentritida s bolestmi břicha Dg. kultivace (pomalu rostoucí), protilátky Mesenteriální lymfadenitida Th: Cotrimoxazol, FQ, TET, DOX

18 Akutní gastritída Helicobacter pylori Reservoir člověk, přenos fekálně-orální, Faktory patogenity: ureáza, HspB (heat shock protein stimuluje produkci ureázy), mucináza, fosfolipázy, superoxisdismutáza, kataláza (prevence fagocytózy), adheziny, bičíky Gastritis, vředy, žaludeční adenokarcinom, lymfomy MALT Dg: biopsie (100% senzitivita a specificita); ureázový test; kultivace (oxidáza, kataláza, ureáza); Ab (sérologické přehledy; doklad expozice, ale nekoreluje s klin. obrazem) Th: inhibitor protonové pumpy + ATB (klaritromycin, amoxicilin, metronidazol)

19 Onemocnění vyvolaná produkcí toxinů Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens Clostridium botulinum Clostridium difficile

20 Stafylokoková enterotoxikóza % kmenů STAU Enterotoxiny A E, G I; 3 subtypy enterotoxinu C; typ A nejčastější; C, D kontaminované mléčné produkty; B stafylokoková pseudomembranózní enterokolitída Termostabilní (100 C 30 min.), rezistentní k hydrol ýze žaludečními a jejunálními enzymy; superantigeny ID < 6 h, nauzea, zvracení, bolest hlavy Kolitída: postantibiotická, STAU ve stolici bez nálezu normální flory, fekální leukocyty, ulcerace na sliznici

21 Bacilová enterotoxikóza Bacillus cereus 2 enterotoxiny Emetický termostabilní, rezistentní vůči proteolýze Diarheální termolabilní, stimuluje adenylát cyklázu Komplikace: selhání jater velká koncentrace emetického toxinu -> poškození metabolismu mitochondriálních mastných kyselin

22 Botulismus 7 antigenně odlišných toxinů A G; lidské onemocnění vyvolávají A, B, E, F Inhibice uvolňování AChe v periferních cholinergních synapsích otrava z potravy ; mortalita až 70 %; úzdrava měsíce až roky neonatální botulismus děti < 1 roku; mortalita 1 2 % Dg: kultivace povařeného kontaminovaného materiálu -> germinace spór ( produkce lipázy, hydrolýza želatiny, fermentace Glc) -> průkaz produkce toxinu!!! Th: intenzivní péče, antitoxin Prevence: potravinová hygiena

23 C. perfringens - toxikóza Enterotoxin termolabilní, rezistentní k trypsinu a dalším proteázám; je produkován ve fázi sporulace, uvolněn při lýzi buňky-> váže se na receptory kartáčového epitelu ->změna permeability ID 8 24 h; bolesti břicha, průjem, není zvracení ani teplota Masné produkty kontaminované masivně typem A CLPE Enteritis necroticans pig bel akutní nekróza jejuna -> bolest, krvavý průjem, šok, peritonitída Mortalita 50 %; β toxin (nekrotizující); malnutrice (ztráta proteolztcké aktivity ->neutralizace toxinu)

24 C. difficile - enterokolitída Pseudomembranózní, postantibiotiková (atb inhibující střevní mikrofloru, hlavně streptokoky CLI, PIP, širokospektré cefalosporiny) 3 4 dny po ukončení terapie; průjem, bolesti břicha, mírná teplota Kolonoskopie: ložiskové zánětlivé změny lymfatické tkáně -> exudace -> pseudomembrány Faktory patogenity: toxin A (enterotoxin) indukce produkce cytokinů, hypersekrece tekutiny, hemorhagická nekróza Toxin B (cytotoxin) depolymerace aktinu -> ztráta cytoskeletu Adheziny, hyaluronidáza Dg: izolace kmene; průkaz produkce cytotoxinu na TK; průkaz produkce enterotoxinu imunoassay; nové epidemické kmeny (PCR, pulzní elektroforéza ) Th: VAN, MET narůstá rezistence ( 10 %); Tolevamer (vazba toxinu, Rifaximin, Nitazoxanide Eradikace z prostředí Bioquell (H 2 O 2 aerosol)

25 Kolonoskopie u pacienta s pseudomembranózní enterokolitídou po CLI

26 Parazitární infekce GIT Protozoa Girardia intestinalis, Cryprosporidium parvum, Cyclospora catayensis, Entamoeba histolytica Helminti Enterobius vermicularis, Trichuris trichuria, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, tasemnice

27 Infekce jater Virové HAV, HBV, HCV, HEV, HGV, EBV, CMV, arboviry Bakteriální Leptospira sp, Coxiella burnetii, Brucella sp, mykobakteria multiorgánová onemocnění; často dominuje žloutenka dif.dg

28 Jaterní abscesy Často příčina horečky nejasného původu Před rozvojem zobrazovacích technik až polovina byla dg post mortem! Pyogenní abscesy E.coli, Klebsiella sp., Serratia sp., enterokoky, S. aureus, viridující streptokoky, Bacteroides sp.; často smíšená flora Primární nebo komplikace sepse Solitární, mnohočetné Horečka, neutrofilie, alterace JT Dg: UZ, CT, MR; aspirát kultivace, mikroskopie; HK Th. ATB; perzistující reakumulace hnisu -> drenáž Komplikace: peritonitída, šok

29 Cholangoitída Pooperační Etiologie střevní mikroflora, kvasinky Bolest, teplota, žloutenka Dg: UZ, CT, MR; HK Th: empirická Komplikace: peritonitída, sepse, šok

30 Parazitární onemocnění jater Entamooeba histolytica abscesy Schistosoma mansoni Echinococcus granulosus Fasciola hepatis a ostatní motolice