Partnerská síť pro teoretickou a praktickou výuku anatomických a klinických souvislostí v urgentní medicíně a neodkladné přednemocniční péči

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Partnerská síť pro teoretickou a praktickou výuku anatomických a klinických souvislostí v urgentní medicíně a neodkladné přednemocniční péči"

Olga Soukupová
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Partnerská síť pro teoretickou a praktickou výuku anatomických a klinických souvislostí v urgentní medicíně a neodkladné přednemocniční péči CZ.1.07/2.4.00/

2 Vybrané akutní stavy v endokrinologii Anesteziologie, urgentní a intenzivní medicína URGENTNÍ MEDICÍNA

3 Hypoglykemické kóma I. Glukóza: hlavní energetický zdroj pro neurony Po 5-15 dnech jsou schopny neurony získávat energii z mastných kyselin Etiologie: Inzulin, PAD, fyzická aktivita, nedostatečný příjem potravy, léky Patogeneze: Hypoglykémie kontraregulační hormony ( adrenalin, glukagon)

schopny neurony získávat energii z mastných kyselin Etiologie: Inzulin,

4 Hypoglykemické kóma II. Klinika: nepozornost, přeříkávání, neschopnost koncentrace, neklid, hlad, bezvědomí, třes, vlhká, studená, bledá kůže, bez známek dehydratace, tachykardie, normotenze může proběhnout pod obrazem CMP nebo epilepsie Diagnóza: anamnéza, klinika laboratorní nález - hypoglykémie

bezvědomí, třes, vlhká, studená, bledá kůže, bez známek dehydratace,

5 Hypoglykemické kóma I. Terapie: pacienti schopní přijímat p.o.:. podání cukru, sladký nápoj pacienti neschopní přijímat p.o.: - Glu 40% 40ml i.v., pokud se stav nelepší opakovat Glukagon i.m. 1mg (ne při předávkování sulfonylureou) rektální podání glukózy Další postup: - předávkování krátkodobými inzuliny není nutná další aplikace inf. glu, není nutná observace - předávkování depotními formami a PAD nutná kontinuální inf. glu 5-10% 500ml + monitorace glykémií až do stabilizace

i.v., pokud se stav nelepší opakovat Glukagon i.m.

6 Hyperglykemické ketoacidotické kóma I. Etiologie: DM I. typu, nedostatek inzulinu Patogeneze: hyperglykémie aktivace kontraregulačních procesů, insuficience inzulinu + nadbytek glukagonu aktivace ketogeneze elevace hladiny hydroxybutyrátu, acetoacetátu metabolická acidóza aktivace dechového centra Kussmaulovo dýchání hyperkalémie hyperglykémie hyperosmolarita polyurie dehydratace oligurie, anurie hypotenze tachykardie hypovolemický šok

+ nadbytek glukagonu aktivace ketogeneze elevace hladiny hydroxybutyrátu, acetoacetátu metabolická acidóza

7 Hyperglykemické ketoacidotické kóma II. Klinika: mladí diabetici I. typu, postupný rozvoj příznaků (x porucha inzulinové pumpy - rychý rozvoj) polydypsie, polyurie, svědění kůže, známky dehydratace snížený kožní turgor, suché sliznice, jazyk, snížení tonu očních bulbů, tachykardie, hypotenze, Kusmaulovo dýchání, somnolence, sopor, kóma, aceton v dechu, obraz pseudoperitonititdy Vyvolávající faktor: selhání inzulinové pumpy, vynechání inzulinové terapie, zánětlivá onemocnění Diagnóza: anamnéza, klinické vyšetření Laboratorní nález: hyperglykémie, acidóza, el. urea, kreatinin, hyperkalémie!!!

turgor, suché sliznice, jazyk, snížení tonu očních bulbů, tachykardie, hypotenze, Kusmaulovo dýchání, somnolence, sopor, kóma, aceton v dechu, obraz

8 Hyperglykemické ketoacidotické kóma III. Diagnóza: anamnéza, klinické vyšetření Laboratorní nález: hyperglykémie, acidóza, el. urea, kreatinin, hyperkalémie!!! Terapie: - Krátkodobý inzulin ( např. Novorapid) - vždy při známé hodnotě glykémie frakcionovaně po 1 hodině nebo kontinuálně pumpou i.v., kontrola glykémie co 1 hod. - Rehydratace - KCl 7,45% ( pro předpokládaný rozvoj hypokalémie při terapii inzulinem) - Korekce acidózy i při ph 7,1mmol/l a nižším, NaHCO3 8,4% dle BE v 1/3 dávce

!! Terapie: - Krátkodobý inzulin ( např.

9 Hyperglykemické hyperosmolární kóma neketoacidotické I. Etiologie: Diabetes mellitus II. typu, starší pacienti Vyvolávající faktor: nedodržování dietních opatření, nedostatek pohybu, nedostatek inzulinu, infekční onemocnění ( bronchopneumonie, urosepse ) Patogeneze: hyperglykémie polyurie polydypsie dehydratace (acidóza není přítomna je zachována produkce inzulinu)

pohybu, nedostatek inzulinu, infekční onemocnění ( bronchopneumonie, urosepse ) Patogeneze:

10 Hyperglykemické hyperosmolární kóma Klinický obraz: neketoacidotické II. extremní dehydratace, somnolence, sopor, kóma, snížený turgor kůže, očních bulbů, suché sliznice, hypotenze, tachykardie, později oligurie, anurie Laboratorní nález: hyperglykémie, bez acidózy, známky dehydratace ( elevace ur, kreatininu, hypernátrémie), známky zánětu Terapie: Inzulin: podobné schéma jako při ketoacidotickém hyperglykemickém kómatu, Rehydratace : ( cave edém mozku), při hypernatrémii poloviční FR, popř. Při nátrémii nad 165mmol/l inf. 5% glukózy

oligurie, anurie Laboratorní nález: hyperglykémie, bez acidózy, známky dehydratace ( elevace ur, kreatininu, hypernátrémie), známky

11 Myxedémové kóma I. Hypothyreóza - nedostatečná sekrece hypotyreoidálních hormonů ( ft3, ft4) - periferní - primární x centrální - hypofyzární sekundární x hypotalamická terciární Etiologie periferní formy: chronický autoimunitní zánět, stp. operacích, stp. radioterapii, nedostatek jodu, strumigeny z potravy Patogeneze: pokles hormonů ŠŽ snížená spotřeba O2 ve tkáních snížení metabolismu (vzestup cholesterolu, TG, ukládání mukopolysacharidů, opožděné vstřebávání cukrů - plochá glykemická křivka, zpomalená syntéza i degradace bílkovin - rozpad svalových vláken)

hypotalamická terciární Etiologie periferní formy: chronický autoimunitní zánět, stp. operacích, stp.

12 Myxedémové kóma II. Klinika: únava, slabost, snížená výkonnost, zhoršená výbavnost, poruchy paměti, ztráta zájmů, bolesti svalů, ztuhlost, bolesti kloubů, zpomalení reflexů, suchá olupující se kůže, nažloutlá, na předloktí drsná - Charvátův příznak, otoky perimaleolárně, otoky víček, hypomimie, tvář oteklého eskymáka, prořídlé, nekvalitní vlasy, makroglosie, otisky zubů na jazyku, chraplavý hlas, sklon k nadváze, obstipace, myxedémové srdce - bradykardie, perikardiální výpotek, pokles rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem, vzestup diastolického tlaku, rozvoj AS, pleurální výpotek, ascites Laboratoř: elevace TSH, normální nebo nízké hodnoty ft4, ft3, elevace cholesterolu, TAG, makrocytární anémie,, elevace CK, LDH, ALT, AST, plochá glykemická křivka

na předloktí drsná - Charvátův příznak, otoky perimaleolárně, otoky víček, hypomimie, tvář oteklého eskymáka, prořídlé, nekvalitní vlasy, makroglosie, otisky zubů na jazyku, chraplavý hlas,

13 Myxedémové kóma III. Myxedémové kóma: vystupňování hypothyreózy Etiologie: pacienti s neléčenou hypothyreózou, vyvolávajícím faktorem zátěž, operace, infekce Klinika: viz výše + hypotermie pod 34 st.c, hypoventilace, retence CO2, kvantitativní porucha vědomí, bradykardie, arytmie z hyperkapnie a hypotermie, srdeční selhání

hypothyreózou, vyvolávajícím faktorem zátěž, operace, infekce Klinika: viz výše

14 Myxedémové kóma IV. Laboratorní nález viz výše + hyperkapnie, hyponátrémie, hypochlorémie Terapie: nutné sledování na JIP - EKG, ventilační parametry, TK, diuréza, CVT, laboratorní vyšetření Terapie: intubace + řízené dýchání, kardiostimulace, Levothyroxin ug/den, rehydratace, úprava mineralogramu, Hydrokortizon 3x100mg i.v., podávání ATB, léčba srdečního selhání, postupné ohřívání

JIP - EKG, ventilační parametry, TK, diuréza, CVT, laboratorní vyšetření Terapie: intubace +

15 Addisonova choroba I. Chronický nedostatek glukokortikoidů, mineralkortikoidů i androgenů Etiologie: autoimunitní zánět, TBC, infekce, malignity, postradiační a pooperační stavy Klinika: způsobeno nedostatkem kortikoidů, androgenů a mineralokortikoidů, zvýšení sekrece ACTH únava, slabost, nechutenství, nauzea, zvracení, bolesti břicha, průjmy, hubnutí, teploty, bolesti svalů, kloubů, bolesti hlavy, astenický habitus, hypotenze, poruchy potence a menstruace, hnědá pigmenatce kůže, v místech vystavených útlaků, dlaně, grafitové skvrny na sliznicích, řidší ochlupení, vitiligo

pooperační stavy Klinika: způsobeno nedostatkem kortikoidů, androgenů a mineralokortikoidů, zvýšení sekrece ACTH únava, slabost, nechutenství,

16 Addisonova choroba II. Laboratorní nález: Hyperkalémie, hyponátrémie, hypochlorémie, sklon k hypoglykémii, eosinofílie, snížení plasmatického kortizolu v moči, zvýšení plazmatického ACTH, ACTH stimulační testvzestup kortizolu po podání syntetického ACTH Terapie: substituce glukortikoidů - Hydrokortizon tbl 10mg, Kortizon tbl 25mg v dávce 10-40mg/den ( mají i mineralokortikoidní účinek), ve 3 dávkách substituce mineralkortikoidů Fludrokortizon 0,1mg/den substituce androgenů - jen při těžkých formách choroby

kortizolu v moči, zvýšení plazmatického ACTH, ACTH stimulační testvzestup kortizolu po podání syntetického ACTH Terapie:

17 Addisonova choroba II. Addisonská krize Etiologie a patogeneze: vysoká zátěž u chronických pacientů, při přerušení terapie kortikoidy, trauma, DIC, sepse, bilaterální adrenalektomie Klinika: viz výše + hyperpyrexie, hypotenze, rozvoj šoku Diagnóza: snížená hodnota kortizolu, zvýšená hodnota ACTH, další lab. viz výše Terapie: Hydrokortizon i.v. 100mg á 6 hodin, postupně redukce dávek na 50 mg á 6 hodin, 4-5.den 10 mg + zahájení podávání Fludrikortizonu, korekce hypovolémie, mineralogramu, hypoglykémie, ATB

sepse, bilaterální adrenalektomie Klinika: viz výše + hyperpyrexie, hypotenze, rozvoj šoku Diagnóza: snížená hodnota kortizolu,

Podobné dokumenty

1. PŘÍČINY AI 2. KLINICKÝ OBRAZ 3. DIAGNÓZA 4. LÉČBA

1. PŘÍČINY AI 2. KLINICKÝ OBRAZ 3. DIAGNÓZA 4. LÉČBA 1. PŘÍČINY AI A) PRIMÁRNÍ AI (Addisonova nemoc) - idiopatická (včetně autoimunitní) (65%) - tuberkulózní (20%) - ostatní příčiny (15%) B) SEKUNDÁRNÍ