Syndrom akutní dechové tísně
|
|
- Peter Beneš
- před 4 lety
- Počet zobrazení:
Transkript
1 Syndrom akutní dechové tísně 1 Úvod Syndrom akutní dechové tísně (acute respiratory distress syndrome ARDS), také v minulosti nazývaný jako syndrom dechové tísně dospělých, nekardiální plicní edém, postraumatická plicní nedostatečnost, syndrom plicního kapilárního leaku, šoková plíce, DaNang nebo vietnamská plíce, je klinický syndrom náhle vzniklého zánětlivého postižení plic různé etiologie, jehož důsledkem jsou funkční a strukturální změny plicní tkáně, vedoucí k závažné až katastrofické poruše oxygenační funkce plic. Termín ARDS (adult respiratory distress syndrom) byl prvně použit Ashbaughem a spol. v roce 1968, kdy byla popsána série dvanácti nemocných s plicním postižením podobným tzv. infant respirátory distress syndrome (1). Typickým nálezem byly bilaterální plicní infiltráty, intersticiální a alevolárn edém s tvorbou tzv. hyalinních membrán při histologickém vyšetření plic a snížení plicní poddajnosti (1). Smrtnost v popsaném souboru činila 58%. Názory na patofyziologii ARDS, diagnostická kritéria, možnosti prevence a terapeutické intervence prodělaly za poslední období bouřlivý vývoj. Současný konceptuální model považuje ARDS za akutní difuzní plicní poškození asociované s predisponujícími rizikovými faktory, charakterizované zánětem vedoucím ke zvýšené kapilární permeabilitě a ztrátě vzdušné plicní tkáně. Klíčovými klinickými rysy jsou hypoxémie a bilaterální plicní infiltráty spojené se závažnými fyziologickými změnami: zvýšením plicní venózní příměsi, zvýšením mrtvého prostoru a snížením poddajnosti respiračního systému. Morfologické znaky zahrnují v akutní fázi plicní edém, zánět, hyalinní membrány a alveolární hemorhagie, tj. známky tzv. difuzního alveolárního poškození (diffuse alveolar damage - DAD) (2). Dnes je obecně přijímáno, že ARDS nelze považovat za nosologickou jednotku, neboť vzhledem k různé etiologii závažné plicní dysfunkce, rozdílům v patofyziologii vzniku plicní dysfunkce a existenci více variant morfologického charakteru plicních změn jsou v rámci tohoto syndromu léčeni nemocní jak s diametrálně odlišnou odpovědí na některé léčebné postupy, tak také prognózou. Význam syndromu ARDS tak z klinického hlediska spočívá především v možnosti identifikovat nemocné s vysokými rizikem smrti a včasně u nich indikovat odpovídající podpůrné metody, jejichž cílem je poskytnout čas do odeznění plicní dysfunkce a/nebo omezit nežádoucí účinky podpůrných postupů, především umělé plicní ventilace.
2 2 Výskyt a prognóza ARDS Recentní tuzemské údaje o výskytu ARDS nejsou k dispozici. Novější zahraniční data ukazují na výskyt až 7 případů na obyvatel/rok (3). Přes významný vývoj intenzivní medicíny je nadále rozvoj ARDS spojen s vysokou smrtností, která je obvykle udávána v rozmezí 40 60%, přestože byly v rámci pro účely klinických studií selektovaných populací publikovány i soubory nemocných s mortalitou v pásmu % % (2, 3, 4), V nedávno publikované studii DACAPO z Německa byla nemocniční smrtnost v souboru 1225 nemocných s ARDS 29,5% (5). Smrtnost nemocných s velmi těžkými formami ARDS v kontrolní skupině studie EOLIA, u kterých byla předpokládána smrtnost cca 60%, byla 46% (6). Nejvýznamnějšími faktory ovlivňujícími prognózu nemocných jsou věk, předchozí onemocnění, imunodeprese, charakter příčiny akutního plicního poškození, počet a typ selhávajících orgánů, bezvědomí, stupeň poruchy výměny plynů po 24 hodinách umělé plicní ventilace, hodnota tzv. simplified acute physiology score (SAPS) (3, 4) a místo péče s vyšším rizikem smrti v neuniverzitních nemocnicích (7). 3 Etiologie Za příčinu ARDS je v tradičním vnímání považovaná dysregulovaná zánětlivá odpovědi organismu na působení definovaných inzultů. V minulosti byly tyto inzulty děleny na mimoplicní a plicní, způsobující direktní respektive indirektní plicní poškození, současná definice hovoří vzhledem k jejich možnému překryvu v klinické praxi o tzv. rizikových faktorech. Identifikace takového rizikového faktoru je významná jak z pohledu splnění diagnostických kritérií ARDS, tak především pro léčbu etiologie syndromu (Tab. 1) (2). 4 Diagnostická kritéria Pro současnou klinickou praxi je významná tzv. americko-evropská konsenzuální konference z roku 1994, která definovala diagnostická kritéria ARDS a lehčí formy tohoto syndromu, tzv. akutní plicní poškození (acute lung injury ALI) (4). Tato diagnostická kritéria, přes řadu nedostatků, zůstávají v povědomí odborné veřejnosti. V roce 2012 byla publikována tzv. berlínská definice ARDS, která zavádí termíny mírný, střední a těžký ARDS (Tab. 2), termín ALI již nedoporučuje používat (2). Stupně závažnosti dle této definice lépe korelují s prognózu nemocných. Nově tato definice nepřipouští možnost stanovit diagnózu ARDS bez použití distenzní plicní podpory ve formě kontinuálního přetlaku v dýchacích cestách (CPAP) nebo neinzvazivní ventilace pro mírný ARDS nebo invazivní
3 umělé plicní ventilace s hodnotou pozitivního endexspiračního tlaku (PEEP) na úrovni alespoň 5 cm H 2 O pro střední a těžký ARDS (2). Na některých pracovištích je pro posouzení závažnosti ARDS používáno tzv. lung injury severity score (8), nazývané také Murray score (Tab. 3). Použití tohoto skóre může být součástí indikačních kritérií pro zvážení použití metod mimotělní plicní podpory. Předností tohoto skóre je zvýraznění prognostického významu morfologického rozsahu plicních změn a stupně redukce plicní poddajnosti. 5 Patofyziologická charakteristika ALI/ARDS Podrobný popis patogeneze a patofyziologie ARDS přesahuje rámec tohoto sdělení, v tuzemském písemnictví je tato problematika detailně zpracována v nedávno nakladatelstvím Maxdorf vydané monografii Jana Mácy a kolektivu autorů s názvem ARDS. ARDS je svou povahou převážně restriktivní plicní onemocnění, vzniklé v důsledku zvýšené permeability alveolokapilární membrány při difuzním alveolárním a/nebo endoteliálním poškození zánětlivé povahy (2, 4). Důsledkem zvýšené permeability endotelu, epitelu alveolů a terminálních bronchiolů s porušením funkce surfaktantového systému je zmnožení extravaskulární plicní vody s intersticiálním a alveolárním edémem. Maximum morfologických změn (edému a alveolárního kolapsu) je obvykle lokalizováno do oblastí plic s nejnižším transpulmonálním tlakovým gradientem, tj. v tzv. dependentních plicních (9). Výše uvedená distribuce morfologických změn se typicky vyskytuje u pacientů s tzv. extrapulmonálním ARDS (10). U primárně plicních příčin ARDS často nemá distribuce infiltrátů v plicích uvedený ventro-dorzální charakter (11). Při alveolárním edému a kolapsu dochází k poklesu funkční reziduální kapacity (functional residual capacity FRC), ventilovaných nemocných je místo FRC používán termín endexspirační plicní objem (end-expiratory lung volume EELV), klesá i celková plicní kapacita (12). Tento fenomén byl v 80. letech minulého století popsán L. Gattinonim jako tzv. baby lung (13). Ventilace tzv. normální velikosti dechového objemu (v minulosti až ml/kg predikované tělesné hmotnosti) je proto spojena s nepřiměřeným zvýšením regionální ventilace ve zbylých vzdušných plicních oblastech. Důsledkem jsou velké změny objemu alveolů v průběhu dechového cyklu, což významně zvyšuje riziko poškození způsobené nadměrnými endinspirračními plicními objemy (tzv. volutrauma) (14). Z funkčního hlediska se některé plicní oblasti nemocných s ARDS chovají při inflaci plíce jako trvale vzdušné (tzv. healthy units), jiné jako trvale nevzdušné (tzv. nonrecruitable units) a v některých oblastech dochází po zvýšení tlaku v dýchacích cestách k jejich skokovému
4 provzdušnění (tzv. recruitable units) (15). Na základě výsledků experimentálních studií se předpokládá, že za určitých okolností je možné vysokými dlouhodobě působícími tlaky přesunout rozhraní tekutiny a vzduchu z malých dýchacích cest do alveolárního prostoru a provzdušnit tyto plicní jednotky, některými autory je ale tato možnost zpochybňována (16). Dalším mechanismem vzniku nevzdušnosti plicní tkáně je vznik kompresních atelektáz v důsledku snížení transpulmonálního tlakového gradientu, narušení funkce surfaktantového systému a zvýšení intersticiálního tkáňového tlaku v plicích (17). I u nemocných s ARDS může především v dependentních plicních oblastech docházet v průběhu dechového cyklu k cyklickému kolapsu dýchacích cest (18, 19). Hypoventilované plicní sklípky v těchto oblastech dostávají snížené množství čerstvé směsi plynů. Důsledkem je vznik resorpčních atelektáz, rychlost jejich vzniku stoupá při použití vyšších koncentrací kyslíku (20). Zvrat kompresních a resorpčních atelektáz je možný zvýšením tlaku v dýchacích cestách. Fenomén provzdušnění do té doby nevzdušných plicních oblastí je označován jako tzv. recruitment (17). Vzhledem k dysfunkci surfaktantového systému a zvýšenému intersticiálnímu tlaku, který je určen především hodnotou pleurálního tlaku a hydrostatického tlaku v plicní tkáni, tj. množstvím extravaskulární vody a výškou plicního parenchymu (12, 15), jsou alveoly a malé dýchací cesty i po provzdušnění nestabilní. Proto je nutné udržet po celou dobu dechového cyklu, a tedy i v době exspiria, nezbytný transpulmonální tlakový gradient, v průběhu konvenční UPV nejčastěji aplikací PEEP (15, 17). Dochází-li v průběhu dechového cyklu v inspiriu k otevření, provzdušnění určité plicní jednotky a v exspiriu k jejímu kolapsu, označujeme tento jev jako tzv. dechový recruitment (17). Předpokládá se, že tento fenomén je spojen s rizikem poškození především malých dýchacích cest v průběhu ventilace pozitivním přetlakem (18, 19). Z pohledu taktiky umělé plicní ventilace je důležitá tzv. recruitabilita plic. Rozlišení provzdušnitelných a neprovzdušnitelných jednotek je možné pouze testováním. Obecně platí, že recruitabilita stoupá se závažností ARDS. Recruitabita se pohybuje v časné fázi ARDS od 0% do cca 60% objemu plicní tkáně, medián je udáván kolem 10-12%. Na PEEP 5 cm H 2 O je u nemocných s mírným ARDS udávána recruitabilta 5% (2-12%), se středním ARDS 12% (7 18%) a s těžkým ARDS 23% (12 30%) (20, 21). Některé fenotypy ARDS mají recruitabilitu minimální a použití vysokého tlaku v dýchacích cestách může vést ke zvýšení pravolevého plicního zkratu redistribucí průtoku krve do neventilovaných oblastí. Nejnižší recruitabilitu mají nemocní s lobárním charakterem postižení, střední nemocní
5 s vícečetnými infiltráty (tzv. patchy infiltrates) a naopak nejvyšší nemocní s difuzním charakterem plicního postižení (22). Posuzování tíže ARDS pouze na základě míry alterace poměru PaO 2 /FiO 2 může být zavádějící, protože zanedbává vliv rozsahu strukturálních plicních změn vyjádřených stupněm redukce plicní poddajnosti. Navíc je až u 20-30% nemocných s ARDS popisováno otevřené foramen ovale se současným nitrosrdečním prave-levým zkratem (23). Nehomogenity plicního parenchymu, tzv. stress raisers, vedou k amplifikaci mechanických sil, které zatěžují plicní struktury při inflaci. Snížení jejich výskytu, například vhodnou aplikací PEEP, snižuje pravděpodobně riziko poškození plic umělou plicní ventilací (20, 21, 24). Snížení plicního objemu s relativní hyperinflací vzdušných plicních oblastí v průběhu dechového cyklu je hlavní příčinou snížení statické plicní poddajnosti (13, 15). Prakticky vždy u nemocných s ARDS extrapulmonální etiologie a i části nemocných s plicní etiologií ARDS dochází také k významné redukci poddajnosti hrudní stěny (10, 11). U nemocných s ARDS bylo opakovaně prokázáno i zvýšení rezistance respiračního systému (25). Přítomnost nevzdušných nebo výrazně hypoventilovaných plicních oblastí je hlavní příčinou hypoxemie u nemocných s ARDS (4). U nemocných s významným plicním zkratem stoupá vliv změn obsahu kyslíku ve smíšené žilní krvi na obsah kyslíku v arteriální krvi (26). Rozvoj ARDS je provázen také zhoršením eliminace CO 2 v důsledku zvýšení velikosti mrtvého prostoru (4). Umělá plicní ventilace a použití PEEP mohou být spojeny s dalším zhrošením poměru mezi velikosti mrtvého prostoru a dechovým objemu (zvýšením tlaku v dýchacích cestách může dojít ke zvětšení objemu té části plic, která je ventilována, ale není perfundována) (4, 26). Udržení spontánní dechové aktivity je při zajištění ventilační podpory nemocných s ARDS považováno za velmi významné, nevede-li ke zhoršení oxygenace (22). Ke zhoršení oxygenace dochází u některých nemocných s patologickým dechovým vzorem buďpři krátké době inspiria nebo u nemocných s usilovným aktivním exspiriem, v obou případech klesá EELV. U nejtěžších forem ARDS je obvykle nutná řízená ventilace, usilovné spontánní dýchání je potenciálně spojeno i s rizikem zhoršení plicního poškození (27, 28). Vývoj ARDS je z časového hlediska tradičně členěn do akutní, subakutní a pozdní fáze (4). Výše popsané patofyziologické změny jsou typické pro akutní fázi ARDS. V subakutní fázi dochází k přestavbě plicního parenchymu a uplatnění reparačních dějů, jejichž výsledkem je obnovení strukturální integrity nebo rozvoj plicní fibrózy v různém poměru (29). Při nepříznivém vývoji a převaze fibrotických dějů dále klesá plicní poddajnost, přetrvává
6 porucha oxygenační funkce plic. PEEP je v této fázi méně efektivní (4). Vzhledem k porušení plicního pojivového skeletu dále stoupá riziko plicního poškození způsobeného umělou plicní ventilací (12, 15). V pozdní fázi onemocnění přetrvává výrazná porucha oxygenační funkce plic, spojená často s velmi nízkou poddajností plic. Z morfologického hlediska vznikají pseudocysty, pseudoemfyzém, pneumatokély (v konsolidovaných oblastech plic), bronchodysplazie nebo jiné známky barotraumatu (15). Z hlediska přístupu k umělé plicní ventilaci je některými autory považováno za důležité rozlišení na ARDS vznikající v důsledku primárně plicního nebo mimoplicního onemocnění (10,30). U nemocných s ARDS vznikajícím působením mimoplicních příčin se tradičně předpokládá, že pokles poddajnosti plic je doprovázen také poklesem poddajnosti/zvýšením elastance hrudní stěny v důsledku edému hrudní stěny a/nebo zvýšení nitrobřišního tlaku (4, 10, 17). Elastance hrudní stěny může představovat i více než 50 % elastance respiračního systému, tj. i více než 50 % tlaku nezbytného k udržení respiračního systému v rozepnutém stavu může být spotřebováno na rozepnutí hrudní stěny (10). Pro přesné stanovení elastance plic a elastance hrudní stěny je nezbytná znalost pleurálního tlaku. V klinické praxi se jako ukazatel pleurálního tlaku používá měření tzv. jícnového tlaku pomocí balonkového jícnového katétru. V reálné praxi je nutné očekávat změny vlastností hrudní stěny i u nemocných s primárně plicním inzultem. 6 Terapie nemocných s ARDS V současné době nemáme k dispozici žádnou klinicky dostupnou metodu terapie ARDS. Péče o nemocné s ARDS je založena na identifikaci a léčbě příčiny ARDS, vhodném použití metod orgánové podpory a obecných rutinních preventivních postup používaných v intenzivní péči. 6.1 Terapie inzultu vedoucího k rozvoji ARDS Identifikace, kontrola a eliminace inzultu vedoucího k ARDS je základním předpokladem úspěšné léčby. V řadě případů je příčina zřejmá a v době rozvoje ARDS může být již kontrolována (např. při traumatu), v jiných případech je okamžitá kontrola vyvolávajícího inzultu obtížná až nemožná (např. při akutní pankreatitidě). Zvláště u nemocných bez zjevných mimoplicních inzultů je nutné věnovat maximální pozornost vyloučení plicní manifestace vaskulitid a dalších systémových onemocnění pojiva a akutních exacerbací chronických intersticiální plicních procesů.
7 6.2 Přístrojové metody podpory oxygenace a ventilace Vysokoprůtoková nosní oxygenoterapie Vysokoprůtoková nosní oxygenoterapie (high flow nasal oxygen - HFNO) je v současnosti považována za metodu volby při podpoře nemocných s lehkým ARDS, kteří nevyžadují invazivní umělou plicní ventilaci z jiné indikace (31), přestože tento závěr není bezvýhradně akceptován (32). Předností HFNO je ve srovnání s neinvazivní ventilaci lepší tolerance a v některých studiích je pozorována i nižší smrtnost (31, 32). Obvyklé výchozí nastavení HFNO v této indikaci na pracovišti autorů je uvedeno v Tab Neinvazivní přetlaková ventilace Předností neinvazivní přetlakové ventilace (NIPPV) je lepší podpora eliminace CO 2 ve srovnání s HFNO, nevýhodou obecně horší tolerance. Tradičně je NIPPV určena pouze pro nemocné s lehkou formou ARDS nebo imunodeficitem (33), použití NIPPV u nemocných s PaO2/FiO2 150 mmhg je ve srovnání s invazivní ventilaci spojeno se zvýšenou smrtností (34). Riziko selhání NIPPV v této indikaci je vysoké a pohybuje se až kolem 50% (34). Recentní práce ukázala, že riziko slehání NIPPV je nižší při použití helmy než celoobličejové masky (35). Absence časné klinické odpovědi na NIPPV je důvodem k časné konverzi na invazivní plicní ventilaci, prodlužování NIPPV v této situaci je spojeno s vyšším rizikem smrti (33) Konvenční invazivní přetlaková ventilace Konveční přetlaková invazivní ventilace je metodou volby v iniciálním zajištění nemocných se středním a těžkým ARDS a u nemocných, u kterých se ARDS rozvíjí v rámci syndromu multiorgánové dysfunkce. Vzhledem k riziku zhoršení plicního poškození při nevhodně vedené přetlakové ventilaci byla navržena řada tzv. protektivních ventilačních strategií, jejichž cílem je minimalizovat rozsah tohoto poškození. Všem protektivním postupům je společná redukce velikosti dechového objemu, limitace inspiračního plató tlaku, existence určitého doporučení pro volbu PEEP a snaha o použití tzv. netoxických hodnot inspirační frakce kyslíku. Hlavní zásady jsou uvedeny v následujícím textu. Kontrola velikosti dechového objemu a inspiračního plató tlaku Je doporučeno použít velikost dechového objemu cca 6 ml/kg tzv. predikované tělesné hmotnosti (viz Tab. 5) a zajistit případnou další redukci dechového objemu tak, aby bylo
8 dosaženo inspiračního plató tlaku nižšího než 30 cm H 2 O (36, 37). Na pracovišti autorů je preferován limit 27 cm H 2 O, který lépe garantuje nepřitomnost tzv. dechové hyperinflace (38). Recentní analýzy ukazuji, že více než velikost dechového objemu ovlivňuje riziko umělé plicní ventilace hodnota tzv. driving pressure (39), který odpovídá gradientu mezi endinispiračním a endexspiračním tlakem. Hodnoty driving pressure vyšší než cm H 2 O jsou spojeny s významně vyšším rizikem smrti (39, 40). Vysoké dechové objemy nebo tlaky mohou být také důsledkem intermitentní interference s ventilátorem. Zvlášť rizikové je tzv. dvojité triggerování (41). Blíží-li se endinspirační plató tlak limitu inspiračního tlaku, je dále velikost dechového objemu redukována až na 4 ml/kg predikované tělesné hmotnosti. Použití i dechového objemu cca 3-5 ml/kg/predikované hmotnosti je označováno jako tzv. ultraprotektivní ventilace (42). Použití takto nízkých dechových objemů vyžaduje vždy minimalizaci instrumentálního mrtvého prostoru (použitím aktivního zvlhčování) a kontrolu produkce CO 2 aktivní kontrolou tělesné teploty. Snížení dechových objemu na 4 a méně ml/kg predikované tělesné hmotnosti již u většiny nemocných vyžaduje použití mimotělní eliminace CO 2. U nemocných s nízkou poddajností hrudní stěny je obvykle nutné limit inspiračního plató tlaku 27 cmh 2 O překročit, bezpečnou hranici inspiračního tlaku nelze u těchto nemocných bez rozšířeného monitorování mechanických vlastností hrudní stěny, obvykle pomocí měření jícnového tlaku, spolehlivě stanovit. Tolerance mírné hyperkapnie, respirační acidózy a hypoxémie Mírná hyperkapnie (PaCO 2 < 65 mmhg, ph > 7,2) je většinou nemocných krátkodobě dobře tolerována (43). Respirační acidóza může mít z krátkodobého hlediska protektivní protizánětlivé účinky, z dlouhodobého hlediska ale zvyšuje riziko plicní infekce (43). Za hraniční hodnoty PaCO 2 jsou v akutní fázi považovány hodnoty PaCO mmhg, především pro vliv akutní hyperkapnie na plicní hypertenzi (43, 44). Při rozvoji akutního cor pulmonale by měla být hodnota PaCO 2 účinně kontrolována i za cenu použití mimotělních metod plicní podpory (44). Cílová tenze kyslíku v arteriální krvi a hodnota SaO 2 je předmětem kontroverze, především pro obavu z možného vztahu mezi dlouhodobou expozicí hypoxémii a rozvojem kongitivní dysfunkce, na opačném póĺu obava z kyslíkové toxicity při hyperoxii (45). Na některých pracovištích je v různé podobě používána koncepce tzv. permisivní hypoxemie, tj. tolerance subnormálních hodnot SaO 2 /PaO 2 s cílem omezit riziko kyslíkové plicní toxicity při expozici plic vysokým inspiračním frakcím kyslíku. U nemocných s těžkým ARDS je obvykle za cílovou hodnotu SpO 2 považována hodnota cca 88-92%, recentní práce práce bezpečnost tohoto postupu (46), krátkodobě může být nezbytná tolerance i hodnot nižších.
9 Nastavení vhodné úroveň PEEP Volba PEEP je dlouhodobě předmětem kontroverze (21, 48). Střetávají se zde koncepce unifikovaného nastavení hodnoty PEEP dle stupně oxygenační plicní dysfunkce a koncepce individualizace nastavení PEEP. Přikladem unifikovaného přístupu je doporučná kombinace hodnot PaO 2 /FIO 2 používaná v originálním protokolu (36) studie ARMA (Tab. 5), nebo volba PEEP dle klasifikace ARDS (do 10 cm H 2 O pro mírný, 10 cm H 2 O pro střední a 15 cm H 2 O pro těžký ARDS)(21). Individualizované postupy volí PEEP dle vlivu, mechanické vlastnosti respiračního systému, homogenitu distribuce ventilace, rozsah dechového recruitmentu a hyperinflace, transpulmonální tlak, endexspirační plicní objem a jejich vzájemné kombinace, vliv na oxygenaci je považován za méně významný (21, 47). Prvním krokem při individualizované volbě PEEP je posouzení recruitability (48, 49) s pomocí zobrazovacích metody (CT a s určitými omezeními EIT nebo ultrazvukové vyšetření plic) nebo metod založených na sledování mechanických vlastností plic, transpulmonálního tlaku nebo změn EELV (49, 50). Po stanovení recruitability je rozhodnuto o dalším postupu při minimální recruitabilitě je použita nízká hodnota PEEP, která se pohybuje od 5 do 10 cm H 2 O u nemocných bez snížené poddajnosti hrudní stěny. Při zjištění významné recruitability je jedním z nejjednodušších možných postupů tzv. decrementální titrace PEEP bez nebo s provedením otevíracího manévru (50). Podle současných názorů je cílem nastavení ventilátoru dosáhnout akceptovatelných hodnot oxygenace a eliminace CO 2 při co nejnižší zátěži plic mechanickou energii (21). Výsledky tzv. ART studie ukazují, že nevhodně vedená snaha o maximalizaci plicní vzdušnosti může být spojena se zvýšením rizika smrti (51). U nemocných s těžkým ARDS je vhodné přímé měření transpulmonálního tlaku (52, 53). PEEP je nastavován tak, aby bylo v závislost na stupni plicní dysfunkce dosaženo určité, vždy alespoň mírně pozitivní hodnoty exspiračního transpulmonálního tlaku (52, 53). Maximální bezpečný inspirační transpulmonální tlak je kontroverzní, za relativně bezpečné lze i u nemocných s plicní patologií považovat hodnoty do 10 cm H 2 O, za limitní kolem 15 cm H 2 O, vysoce rizikové nad 20 cm H 2 O (53, 54). Volba ventilačního režimu, minimalizace dyssynchroni s ventilátorem V současné době lze považovat použití tlakových a objemových ventilačních režimů za ekvivalentní, přestože každý má určité teoretické a praktické přednosti a naopak nevýhody (37). U nemocných s mírnými až středně těžkými formami ARDS je považováno za výhodné udržení spontánní dechové aktivity (26, 37).
10 Zvážení použití pronační polohy u nemocných s těžkými formami ARDS Pronační poloha snižuje riziko plicního poškození umělou plicní ventilací, ovlivňuje funkční reziduální kapacitu, distribuci ventilace a perfuze s výměnou plynů v plicích a může příznivě ovlivňuje klinický výsledek léčby (55). V současné době je rutinní použití pronační polohy doporučeno pro nemocné s poměrem PaO 2 /FiO mmhg (55, 56) Nekonvenční ventilace u nemocných s akutním plicním selháním Z metod nekonvenční ventilace přichází u nemocných s ARDS v současnosti v úvahu pouze vysokofrekvenční oscilační ventilace. Vysokofrekvenční oscilační ventilace (high-frequency oscillatory ventilation HFOV), která má pevné místo v neonatologii a je používána řadou pediatrických pracovišť při léčbě ARDS, pronikla postupně i do péče o dospělé nemocné. V roce 2013 byly ale publikovány dvě prospektivní randomizované studie srovnávající konvenční protektivní umělou plicní ventilaci s HFOV v časné fázi ARDS, obě studie neprokázaly zlepšení klinického výsledku ve skupině nemocných ventilovaných HFOV (57, 58). V současné době je vzhledem k rozporuplnému hodnocení významu HFOV u nemocných s ARDS obtížné stanovit přesné místo této techniky v algoritmu péče Mimotělní metody plicní podpory Cílem mimotělní plicní podpory (extracorporeal lung support ECLS) je buď mimotělní eliminaci oxidu uhličitého (extracorporeal CO 2 removal ECCO 2 R) snížit požadavky na minutovou ventilaci a umožnit tak protektivní nebo ultraprotektiní plicní ventilaci nebo plně nahradit plicní funkce. V této situaci je využívána mimotělní membránová oxygenace (extracorporeal membráně oxygenation ECMO) v periferním veno-venózním zapojení (VV ECMO) u nemocných bez selhání srdce a ve veno-arteriálním zapojení (VA ECMO) u nemocných se současným selháním srdce a plic. Podrobnější informace o jednotlivých metodách přesahují rámec tohoto sdělení. V současné době trvají kontroverze o indikačních kritériích pro jednotlivé metody vzhledem k nejasnému poměru přínosu a rizika těchto metod mimo extrémní skupiny nemocných s ARDS. V oblasti ECCO 2 R máme nyní k dispozici studie hodnotící především proveditelnost metody nebo její efekt ne vybrané patofyziologické parametry. Ve studii XTRAVENT bylo použití ultraprotektivní ventilace v kombinaci s bezpumpovou veno-arteriální eliminací CO 2 spojeno s kratší délkou umělé plicní ventilace ve skupině nemocných s poměrem PaO 2 /FiO mmhg, smrtnost nebyla ovlivněna (59).
11 Použití ECMO bylo hodnoceno ve studii CESAR, bylo zjištěno lepší přežití nemocných randomizovaných do centra využívajícího při léčbě ECMO (60). V recentně publikované studii EOLIA (6) byli nemocní s těžkým ARDS randomizováni do skupin ECMO a konzervativní terapie při některé ze tří indikací: a. poměr PaO 2 /FiO 2 50 mmhg déle než 3h; b. PaO 2 /FiO 2 80 mmhg déle než 6h; c) arteriální ph 7,25 a současně PaCO 2 60 mmhg déle než 6h. K šedesátému dni zemřelo ve skupině ECMO 35% a v kontrolní skupině 46% pacientů (relativní riziko, 0,76; 95% interval spolehlivosti [CI], 0,55 až 1,04; P = 0,09). Ve studii byl možný crossover při refrakterní hypoxémii, který mohl přispět k absenci statistické signifikance. Ke crossoveru došlo v průměru za 6.5±9.7 dne od randomizace u 35 nemocných (28%) v kontrolní skupině, smrtnost těchto nemocných byla 57%. V současné době nejsou dostupné informace, zda u některé z uvedených indikací nebyl potenciální benefit metody vyšší, například limit PaCO 2 60 mmhg se jeví jako relativně liberální. 6.3 Neventilační a farmakologické intervence Farmakologické intervence u nemocných s ARDS mají, s výjimkou svalové relaxace, nejistý přínos. V následujícím výčtu jsou uvedeny vybrané klinicky dostupné postupy Restriktivní tekutinová strategie V současné době je na základě výsledků studie FACTT (61) doporučen po fázi iniciální tekutinové resuscitace restriktivní přístup k podávání tekutin. U nemocných s hypoproteinemií bylo pozorováno zlepšení oxygenační funkce plic při navození negativní tekutinové bilance po podání albuminu a furosemidu v časné fázi ARDS, vliv na klinický výsledek nebyl zjištěn (62) Kortikoidy Podání vysokých dávek kortikoidů u nemocných s ARDS není doporučeno. Trvá kontroverze o místě kortikoidů jak v oblasti prevenci rozvoje sepse a ARDS v některých indikacích, jako je například těžká komunitní pneumonie (63), tak i o jejich místě v časné i pozdní fázi ARDS (64). Použití kortikoidů není obvykle rutinně doporučeno. Výjimkou jsou japonská doporučení pro péči o nemocné s ARDS, která uvádějí podávání metylprednisolonu v dávce 1-2 mg/kg/den (65) vzhledem k potenciálu zvýšit počet dní bez umělé plicní ventilace Specifická nutriční podpora
12 Časná enterální výživa je doporučena jako metoda volby u nemocných s ARDS (66). Použití specifických nutrietů (omega-3 mastné kyseliny) je považováno za nadějné, chybí ale přesvědčivý průkaz vlivu na klinických výsledek (67) Svalová relaxancia Použití svalových relaxancií by mělo být zváženo v iniciální fázi péče u nemocných s těžkým ARDS (68). Použití cisatracuria v průběhu prvních 48 h umělé plicní ventilace u nemocných s poměrem PaO 2 /FiO mmhg na objemové ventilaci bylo spojeno s redukcí smrtnosti (69). Obecně je předpokládán příznivý efekt redukcí generovaných transpulmonálních tlaků eliminací interferencí s ventilátorem (68), je ale také možný přímý antiinflamatorní efekt cisatracuria (70) Inhalační aplikace oxidu dusnatého Inhalačně podávaný oxid dusnatý (NO) umožňuje selektivní plicní vazodilatací krátkodobé zlepšení oxygenace a ve vyšších dávkách i snížení tlaku v plicnici. Použití inhalační aplikace NO není spojeno s příznivým ovlivněním prognózy (71), nemocní takto léčení mají vyšší riziko selhání ledvin (71) Další potenciálně dostupné farmakologické postupy V současné době nelze ani další potenciální dostupné farmakologické intervence, jako je použití faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů (GM-CSF) (72), í prostaglandin E1 (73, 74, 75), použití statinů (76, 77, 78), ketoconazolu (79), lisofyllinu (80), aktivovaného proteinu C (APC) (81, 82), N-acetylcysteinu (83, 84), nitrožilní aplikace beta-2 agonistů (86, 87) and exogenního sufraktantu (88-91), považovat za standardní léčebné postupy Ostatní nefarmakologické postupy Mezi nefarmakologické postupy lze zařadit již uvedené použití pronační polohy, které bylo diskutováno výše, a kontrolu tělesné teploty. Kontrola tělesné teploty u nemocných s ARDS je kontroverzní. Snížení tělesné teploty je spojeno s nížší produkcí CO 2 a tedy i nižší potřebnou minutovou ventilaci a velikostí dechového objemu (92). Mírná hypotermie má také antinflamatorní efekt a v experimentálních model snižuje rozsah poškození plic při adverzní umělé plicní ventilaci (93, 94). Přínos udržení normotermie nebo přímo hypotermie nebyl ale
13 ve větších klinických studiích u nemocných s ARDS zkoumán, publikace se omezují na jednotlivce nebo retrospektivní soubory nemocných (95-97). 7 Prevence ARDS Při péči o nemocné s rizikem rozvoje ARDS je, mimo včasnou identifikaci ARDS, zdůrazňován význam potenciálních preventivních postupů, které zahrnují dodržování zásad protektivní plicní ventilace, prevenci aspirace, správné a včasné řešení příčiny stavu, omezení přetížení tekutinami, použití restriktivní transfuzní strategie a pravidelné hodnocení připravenosti nemocných k extubaci. Farmakologické preventivní postupy nejsou t.č. vhodné k rutinnímu klinickému použití (98, 99). 8 Literatura 1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respirátory distress in adults. Lancet ;2(7511): ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23): Villar J, Blanco J, Kacmarek RM. Current incidence and outcome of the acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2016;22(1): Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Part 1): Dodoo-Schittko F, Brandstetter S, Brandl M, et al. German-wide prospective DACAPO cohort of survivors of the acute respiratory distress syndrome (ARDS): a cohort profile. BMJ Open. 2018;8(4):e Combes A, Hajage D, Capellier G, et al.; EOLIA Trial Group, REVA, and ECMONet. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2018;378(21): Raymondos K, Dirks T, Quintel M, et al. Outcome of acute respiratory distress syndrome in university and non-university hospitals in Germany. Critical Care. 2017;21 (1): Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138(3):720-3.
14 9. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151(6): Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, et a. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(1): Goodman LR, Fumagalli R, Tagliabue P, et al. Tagliabue M, Ferrario M, Gattinoni L, Pesenti A. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional correlations. Radiology. 1999;213(2): Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, et al. Pressure-volume curve of total respirátory systém in acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1987;136 (3): Gattinoni L, Pesenti A. The concept of "baby lung". Intensive Care Med. 2005;31(6): Corbridge TC, Wood LD H, Crawford GP, et al. Adverse effects of large tidal volume ventilation and low PEEP in canine acid aspiration. Am Rev Respir Dis. 1990;142(2): Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P. et al. Lung structure and function in different stages of the adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994;271(22): Martynowicz MA, Walters BJ, Hubmayr RD. Mechanisms of recruitment in oleic acidinjured lungs. J ApplI Physiol. 2001;90(5): Marini JJ, Amato MBP. Lung recruitment during ARDS. In: Marini JJ, Evans TW, (eds). Acute lung injury. New York: Springer Verlag; 1997, p D'Angelo E, Pecchiari M, Baraggia P, et al. Low-volume ventilation causes peripheral ariway injury and increased airway resistance in normal rabbits. J Appl Physiol. 2002;92(2): Muscedere JG, Mullen JB, Can K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(5): Santos C, Ferrer M, Roca J, et al. Pulmonary gas exchange response to oxygen breathing in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(1): Gattinoni L, Collino F, Maiolo G, et al. Positive end-expiratory pressure: how to set it at the individual level. Annals of Translational Medicine. 2017;5(14): Puybasset L, Cluzel P, Gusman P et al. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morfology. Intensive Care Med. 2000;26(9):857.
15 23. Mekontso Dessap A, Boissier F, et al. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen ovale during acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2010;38(9): Gattinoni L, Tonetti T, Quintel M. Regional physiology of ARDS. Critical Care, 2017; 21(Suppl 3): Koutsoukou A, Armaganidis A, Stavrakaki-Kallergi C, et al. Expiratory flow limitation and intrinsic positive end-expiratory pressure at zero positive end-expiratory pressure in patients with adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5): Putensen C, Mutz NJ, Putensen-Himmer G, Zinserling J. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159(4 Pt 1): Güldner A, Pelosi P, Gama de Abreu M. Spontaneous breathing in mild and moderate versus severe acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2014;20(1): Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, et al. Spontaneous breathing during lungprotective ventilation in an experimental acute lung injury model: high transpulmonary pressure associated with strong spontaneous breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med. 2012;40(5): Tomashefski JF Jr. Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med. 2000;21(3): Rocker GM. Acute respiratory distress syndrome: Different syndromes, different therapies? Crit Care Med. 2001;29(1): Frat JP, Thille AW, Mercat A, et a.; FLORALI Study Group; REVA Network. Highflow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372(23): Leeies M, Flynn E, Turgeon AF, et al. High-flow oxygen via nasal cannulae in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. Syst Rev. 2017;6(1): Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. The European Respiratory Journal. 2017;50(2):
16 34. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al., LUNG SAFE Investigators., ESICM Trials Group. Noninvasive Ventilation of Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Insights from the LUNG SAFE Study. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195(1): Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al. Effect of Noninvasive Ventilation Delivered by Helmet vs Face Mask on the Rate of Endotracheal Intubation in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016; 315(22): Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA, Morris A, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18): Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al.; An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195 (9): Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(2): Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8): Guérin C, Papazian L, Reignier J, et al.; investigators of the Acurasys and Proseva trials. Effect of driving pressure on mortality in ARDS patients during lung protective mechanical ventilation in two randomized controlled trials. Crit Care. 2016;20(1): Beitler JR, Sands SA, Loring SH, et al. Quantifying unintended exposure to high tidal volumes from breath stacking dyssynchrony in ARDS: the BREATHE criteria. Intensive Care Med. 2016;42(9): Schmidt M, Jaber S, Zogheib E, et al. Feasibility and safety of low-flow extracorporeal CO 2 removal managed with a renal replacement platform to enhance lung-protective ventilation of patients with mild-to-moderate ARDS. Crit Care. 2018;22(1): Contreras M, Masterson C, Laffey JG. Permissive hypercapnia: what to remember. Curr Opin Anaesthesiol. 2015;28(1): Barnes T, Zochios V, Parhar K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. 2017: S (17)33115-X.
17 45. He H-W, Liu D-W. Permissive hypoxemia/conservative oxygenation strategy: Dr. Jekyll or Mr. Hyde? Journal of Thoracic Disease. 2016;8(5): Panwar R, Hardie M, Bellomo R, et al. Conservative versus Liberal Oxygenation Targets for Mechanically Ventilated Patients. A Pilot Multicenter Randomized Controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med 2016;193(1): Sarina K. Sahetya, Ewan C. et al. Setting Positive End-Expiratory Pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome. Fifty Years of Research in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(11): Berngard SC, Beitler JR, Malhotra A. Personalizing mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. Journal of Thoracic Disease. 2016;8(3):E172-E174. doi: /jtd Eronia N, Mauri T, Maffezzini E, et al. Bedside selection of positive end-expiratory pressure by electrical impedance tomography in hypoxemic patients: a feasibility study. Ann Intensive Care. 2017;7(1): Bohm HS, Vauquez de Anda GF, Lachman B. The open lung concept. In: Vincent JL (ed). Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer Verlag, Berlin, 1998, p Cavalcanti AB, Suzamura ÉA, LaranjeiraL.N, et al. Effect of lung recruitment and titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome - A randomized clinical trial. JAMA. 2017;318(14): Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med. 2008; 359(20): Grieco DL, Chen L, Brochard L. Transpulmonary pressure: importance and limits. Annals of Translational Medicine. 2017;5(14): Gattinoni L, Marini JJ, Collino F, et al. The future of mechanical ventilation: lessons from the present and the past. Critical Care. 2017;21(1): Guerin C, Baboi L, Richard JC. Mechanisms of the effects of prone positioning in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2014;40(11): Claesson J, Freundlich M, Gunnarsson I, et al. Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Scandinavian clinical practice guideline on mechanical ventilation in adults with the acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2015; 59(3):
18 57. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al., OSCILLATE Trial Investigators., Canadian Critical Care Trials Group. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368(9): Young D, Lamb SE, Shah S, et al. OSCAR Study Group. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368(9): Bein, T., Weber-Carstens, S., Goldmann, A. et al. Lower tidal volume strategy ( 3 ml/kg) combined with extracorporeal CO 2 removal versus conventional protective ventilation (6 ml/kg) in severe ARDS. Intensive Care Med. 2013; 39(5): Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al.; CESAR trial collaboration. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2009;374(9698): National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(24): Uhlig C, Silva PL, Deckert S, et al. Albumin versus crystalloid solutions in patients with the acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2014;18(1):R Bi J, Yang J, Wang Y, et al. Efficacy and Safety of Adjunctive Corticosteroids Therapy for Severe Community-Acquired Pneumonia in Adults: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Stover CM, ed. PLoS ONE. 2016;11(11):e Ruan S-Y, Lin H-H, Huang C-T, et al. Exploring the heterogeneity of effects of corticosteroids on acute respiratory distress syndrome: a systematic review and metaanalysis. Critical Care. 2014;18(2):R Hashimoto S, Sanui M, Egi M, et al. The clinical practice guideline for the management of ARDS in Japan. Journal of Intensive Care. 2017;5: Stapleton RD, Suratt BT. Obesity and nutrition in ARDS. Clin Chest Med. 2014; 35(4): Sabater J, Masclans JR, Sacanell J, et al. Effects of an omega-3 fatty acid-enriched lipid emulsion on eicosanoid synthesis in acute respiratory distress syndrome (ARDS): A prospective, randomized, double-blind, parallel group study. Nutrition & Metabolism. 2011;8 (1):22.
19 68. Chiumello D, Brochard L, Marini JJ, et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 2017;21: Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al., ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010; 363(12): Fanelli V, Morita Y, Cappello P, et al. Neuromuscular Blocking Agent Cisatracurium Attenuates Lung Injury by Inhibition of Nicotinic Acetylcholine Receptor-α1. Anesthesiology. 2016; 124(1): Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007; 334(7597): Paine R, 3rd, Standiford TJ, Dechert RE, et al. A randomized trial of recombinant human granulocyte-macrophage colony stimulating factor for patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2012;40(1):90 7. doi: /CCM.0b013e31822d7bf Eierman DF, Yagami M, Erme SM, et al. Endogenously opsonized particles divert prostanoid action from lethal to protective in models of experimental endotoxemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(7): Rossetti RG, Brathwaite K, Zurier RB. Suppression of acute inflammation with liposome associated prostaglandin E1. Prostaglandins. 1994;48(3): Vincent JL, Brase R, Santman F, et al. A multi-centre, double-blind, placebo-controlled study of liposomal prostaglandin E1 (TLC C-53) in patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001;27(10): Craig TR, Duffy MJ, Shyamsundar M, et al. A randomized clinical trial of hydroxymethylglutaryl- coenzyme a reductase inhibition for acute lung injury (The HARP Study) Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(5): McAuley DF, Laffey JG, O'Kane CM, et al. Simvastatin in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2014;371(18): National Heart L, Blood Institute ACTN. Truwit JD, Bernard GR, Steingrub J,et al. Rosuvastatin for sepsis-associated acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2014;370(23): ARDS Network. Ketoconazole for early treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2000;283(15):
20 80. Bursten SL, Federighi D, Wald J, et al. Lisofylline causes rapid and prolonged suppression of serum levels of free fatty acids. J Pharmacol Exp Ther. 1998;284(1): Cornet AD, Groeneveld AB, Hofstra JJ, et al. Recombinant human activated protein C in the treatment of acute respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial. PLoS One. 2014;9(3):e Liu KD, Levitt J, Zhuo H, et al. Randomized clinical trial of activated protein C for the treatment of acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178(6): Jepsen S, Herlevsen P, Knudsen P, et al. Antioxidant treatment with N-acetylcysteine during adult respiratory distress syndrome: a prospective, randomized, placebocontrolled study. Crit Care Med. 1992;20(7): Suter PM, Domenighetti G, Schaller MD, et al. N-acetylcysteine enhances recovery from acute lung injury in man. A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Chest. 1994;105(1): Matthay MA, Brower RG, Carson S, et al. Randomized, placebo-controlled clinical trial of an aerosolized beta-2 agonist for treatment of acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(5): Gao Smith F, Perkins GD, Gates S, et al. Effect of intravenous beta-2 agonist treatment on clinical outcomes in acute respiratory distress syndrome (BALTI-2): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet. 2012;379(9812): Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-agonist lung injury trial (BALTI): a randomized placebo-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173(3): Spragg RG, Taut FJ, Lewis JF, et al. Recombinant surfactant protein C-based surfactant for patients with severe direct lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(8): Tsangaris I, Galiatsou E, Kostanti E, Nakos G. The effect of exogenous surfactant in patients with lung contusions and acute lung injury. Intensive Care Med. 2007;33(5): Weg JG, Balk RA, Tharratt RS, et al. Safety and potential efficacy of an aerosolized surfactant in human sepsis-induced adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994;272(18): Willson DF, Truwit JD, Conaway MR, et al. The adult calfactant in acute respiratory distress syndrome trial. Chest. 2015;148(2):
21 92. Duan M, Berra L, Kumar A, et al. Use of hypothermia to allow low-tidal-volume ventilation in a patient with ARDS. Respir Care. 2011;56(12): Dostál P, Senkeřík M, Pařízková R, et al. Mild hypothermia attenuates changes in respiratory system mechanics and modifies cytokine concentration in bronchoalveolar lavage fluid during low lung volume ventilation. Physiol Res. 2010;59(6): Aslami H, Kuipers MT, Beurskens CJ, et al. Mild hypothermia reduces ventilatorinduced lung injury, irrespective of reducing respiratory rate. Transl Res. 2012;159(2): Hayek AJ, White HD, Ghamande S, et al. Is Therapeutic Hypothermia for Acute Respiratory Distress Syndrome the Future? J Intensive Care Med. 2017;32(7): Dhillon G, Gopal PB, Kamat AS, et al. Induced hypothermia for trauma-related ARDS. Indian Journal of Critical Care Medicine. 2015;19(6): Karnatovskaia LV, Festic E, Freeman WD, Lee AS. Effect of therapeutic hypothermia on gas exchange and respiratory mechanics: a retrospective cohort study. Ther Hypothermia Temp Manag. 2014;4(2): Beitler JR, Schoenfeld DA, Thompson BT. Preventing ARDS: Progress, Promise, and Pitfalls. Chest. 2014;146(4): Festic E, Kor DJ, Gajic O. Prevention of ARDS. Current opinion in critical care. 2015;21(1):82-90.
22 Tab. 1 Rizikové faktory rozvoje ARDS Pneumonie Mimoplicní sepse Aspirace žaludečního obsahu Rozsáhlé trauma Kontuze plic Pankreatitida Inhalační trauma Závažné popáleniny Nekardiogenní šok Intoxikace Mnohočetné krevní převody nebo tzv. s transfuzí asociované akutní plicní poškození /TRALI/ Plicní vaskulitidy Tonutí
23 Tab. 2 Berlínská definice ARDS Časový faktor Do 1 týdne od známého klinického inzultu rozvoj nových nebo zhoršení existujících respiračních příznaků. Zobrazovací metoda 1 Bilaterální opacity nejsou plně vysvětlitelné přítomností výpotku, kolapsu plicního laloku nebo plicního křídla nebo přítomností uzlů. Příčina edému Respirační selhání není plně vysvětlitelné srdečním selháním nebo přetížením tekutinami. Je nutné objektivní posouzení (ultrazvukové vyšetření srdce) k vyloučení hydrostatického plicního otoku v nepřítomnosti rizikových faktorů. Stupeň poruchy oxygenace 2 mírný střední těžký 200 mm Hg P a O 2 / F i O mm Hg při PEEP nebo CPAP 5 cm H 2 O mm Hg P a O 2 / F i O mm Hg při PEEP 5 cm H 2 O P a O 2 / F i O mm Hg při PEEP 5 cm H 2 O 1 Prostý snímek plic nebo CT vyšetření plic. 2 Při nadmořské výšce na 1000 m je prováděna korekce P a O 2 / F i O 2 x /barometrický tlak/760/). 3 U skupiny mírného ARDS může být CPAP nebo PEEP zajištěn neinvazivně. graficky:
Akutní respirační insuficience (ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrom)
Akutní respirační insuficience (ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrom) Michal Otáhal Definice: ARDS není nosologická jednotka, je to syndrom, který je definován abnormálním nálezem v hodnotách krevních
VíceJak má vypadat protektivní ventilace v roce 2016?
Jak má vypadat protektivní ventilace v roce 2016? Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Universita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice
VíceOxygenoterapie, CPAP, high-flow nasal oxygen
Oxygenoterapie, CPAP, high-flow nasal oxygen Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Universita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec
VíceTzv. recruitment manévr kdy a jak?
Tzv. recruitment manévr kdy a jak? Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové
VíceOpen lung concept/ Open lung approach - jsou tyto principy aktuální i v roce 2018?
Open lung concept/ Open lung approach - jsou tyto principy aktuální i v roce 2018? Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové,
VíceThe Lancet Saturday 12 August 1967
ARDS - časy se mění The Lancet Saturday 12 August 1967 The Lancet Saturday 12 August 1967 Lancet 1967;2:319-323 The Lancet Saturday 12 August 1967 Lancet 1967;2:319-323 The Lancet Saturday 12 August 1967
VíceHFOV v dětské resuscitační péči
HFOV v dětské resuscitační péči Pavlíček P. Klinika anesteziologie a resuscitace 2.LF a IPVZ FN v Motole, Praha HFOV historie 1980 : první 3100 A vyvinutý v Sant Antonio, TX 1984 : první neonatální studie
VíceProtektivní plicní ventilace principy a limity
Protektivní plicní ventilace principy a limity Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Universita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové
VíceRescue postupy u ARDS Stibor B.
Rescue postupy u ARDS Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria Rescue postupy u ARDS no conflict of interest Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria Obsah 1. ARDS - definice
VíceModerní trendy v umělé plicní ventilaci
Moderní trendy v umělé plicní ventilaci Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Universita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové
VíceSledování transpulmonálních tlaků a plicních objemů. MUDr. Václav Zvoníček ARK, FN u sv. Anny
Sledování transpulmonálních tlaků a plicních objemů MUDr. Václav Zvoníček ARK, FN u sv. Anny Teorie Driving pressure Driving pressure je ARDS zvýšený jako výsledek velkého dechového objemu a nízké compliance
Více(Ultra)protektivní ventilace
(Ultra)protektivní ventilace Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Universita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové Tradiční koncepce
VíceMožnosti protektivní ventilační strategie v PNP
Možnosti protektivní ventilační strategie v PNP Eva Smržová Zdravotnická záchranná služba Ústeckého kraje, p.o. KAPIM, Masarykova nemocnice Ústí nad Labem, KZ a.s. Kongres ČSIM Hradec Králové 27.5.-29.5.2015
VíceOvlivnění ledvin umělou plicní ventilací a Ventilator-induced kidney injury
Ovlivnění ledvin umělou plicní ventilací a Ventilator-induced kidney injury Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci
VícePronační poloha. - good end of a long story. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria. Stibor B.
Pronační poloha - good end of a long story Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria no conflict of interest Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria přehled 1. ARDS 2. léčebné
VíceOpen Lung Approach update 2010. MUDr. V Zvoníček ARK, FN u sv. Anny v Brně
Open Lung Approach update 2010 MUDr. V Zvoníček ARK, FN u sv. Anny v Brně open lung obnovení vzdušnosti otevírací manévr udržení vzdušnosti PEEP Proč open lung k otevření je třeba vyššího tlaku než k udržení
VíceDůležitá je znalost. Václav Zvoníček FN usv. Anny
Důležitá je znalost transpulmonálního tlaku(?) Václav Zvoníček FN usv. Anny transpulmonální tlak je rozdíl tlaku alveolárního a pleurálního v praxi měřený jako rozdíl tlaku v dýchacích cestách a ezofageálního
VíceARDS teorie v praxi. Klementová O. KARIM Fakultní nemocnice Olomouc LF UP v Olomouci
ARDS teorie v praxi Klementová O. KARIM Fakultní nemocnice Olomouc LF UP v Olomouci Colours of Sepsis 2017 ARDS teorie v praxi Klementová O. KARIM FN a LF UP v Olomouci no conflict of interest Colours
Více6 ml/kg dechový objem Pravidlo pro každého ventilovaného pacienta? Ivan Herold ARO, Oblastní nemocnice Mladá Boleslav
6 ml/kg dechový objem Pravidlo pro každého ventilovaného pacienta? Ivan Herold ARO, Oblastní nemocnice Mladá Boleslav 1 Autor neuvádí střet zájmů s obsahem přednášky. 2 Univerzální aplikace pro všechny
VíceWeaning T-trial. Renata Černá Pařízková
ČSIM 2015 Weaning T-trial Renata Černá Pařízková Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové
VíceMimotělní podpora plic
Mimotělní podpora plic - postup první volby u plicní dysfunkce? Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria no conflict of interest přehled 1. plicní dysfunkce 2. léčebné modality 3. umělá plicní
VíceLimity umělé plicní ventilace u nemocných s ARDS po studii EOLIA
Limity umělé plicní ventilace u nemocných s ARDS po studii EOLIA Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Fakultní nemocnice
VíceExtrakorporální oxygenace a CO 2 eliminace u respirační insuficience
Extrakorporální oxygenace a CO 2 eliminace u respirační insuficience Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria Extrakorporální oxygenace a CO 2 eliminace u respirační insuficience no conflict
VícePolohování kriticky nemocných
Polohování kriticky nemocných OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria no conflict of interest OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria přehled 1. fyziologické změny
VícePolohování pacientů s ARDS OA Dr. Stibor B.
Polohování pacientů s ARDS OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria no conflict of interest OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria přehled 1. polohování na ICU
VíceMonitorování v průběhu UPV. vybrané aspekty
Monitorování v průběhu UPV Sledování mechanických vlastností respiračního systému vybrané aspekty Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská
Vícevybrané aspekty Pavel Dostál
Sledování mechanických vlastností respiračního systému vybrané aspekty Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové
VíceInvazivní a neinvazivní plicní ventilace
Invazivní a neinvazivní plicní ventilace Vladimír Černý Centrum pro výzkum a vývoj Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové,
VíceÚvodní tekutinová resuscitace
Úvodní tekutinová resuscitace Jiří Žurek Klinika dětské anesteziologie a resuscitace LF MU, FN Brno Tekutinová resuscitace první hodina začátek rychlý bolus 20ml/kg ¹: - izotonický krystaloid nebo 5%
VíceUmělá plicní ventilace - základy
Umělá plicní ventilace - základy Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové Dept. of Anaesthesiology
VíceProtektivní způsoby ventilace a stabilizace extrémně nezralého novorozence Air-leak syndrom u nezralých novorozenců
EVROPSKÝ FOND PRO REGIONÁLNÍ ROZVOJ Protektivní způsoby ventilace a stabilizace extrémně nezralého novorozence Air-leak syndrom u nezralých novorozenců PRAHA & EU INVESTUJEME DO VAŠÍ BUDOUCNOSTI Autor:
VíceIgor Sas KARIM FN Brno a LF MU Brno
Igor Sas KARIM FN Brno a LF MU Brno První systematická studie sledující terapeutický efekt hypotermie a ovlivnění oxygenace u pacientů se septickým ARDS 19 pts se septickým ARDS, konvenčně léčeni + 1 skupina
VíceZměny v systému DRG Ventilační podpora u novorozenců
Změny v systému DRG Ventilační podpora u novorozenců Řešení v projektu Správa a rozvoj DRG 2013 Národní referenční centrum Autor: MUDr. Karolína Baloghová Oponenti: za odbornou společnost MUDr. Lumír Kantor,
VíceDVĚ NEJČASTĚJŠÍ SMRTELNÉ POTRANSFUZNÍ PŘÍHODY
Helena Ondrášková Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Fakultní nemocnice Brno Lékařská fakulta Masarykovy Univerzity Brno Česká společnost bezkrevní medicíny DVĚ NEJČASTĚJŠÍ SMRTELNÉ
VíceVyužití P/V tools k hodnocení závažnosti plicního poškození v dětské resuscitační péči
Využití P/V tools k hodnocení závažnosti plicního poškození v dětské resuscitační péči Havelková Š., Blažek D., Pavlíček P., Dlask K., Mixová D. Klinika anestezie a resuscitace 2. LF UK a IPVZ FN v Motole,
VíceGlobální respirační insuficience kazuistika
Globální respirační insuficience kazuistika Radovan Uvízl Klinika anestezie, resuscitace a intenzivní medicíny LF UP a FN Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a
VíceAKUTNÍM SELHÁNÍM LEDVIN
Co by měl mladý intenzivista vědět při péči o pacienta s AKUTNÍM SELHÁNÍM LEDVIN Jan Horák I. interní klinika FN Plzeň Biomedicínské Centrum LF v Plzni Definice AKI soubor syndromů, pro které je typický
VíceVENTILAČNÍ RESCUE POSTUPY ANEB NEŽ NASTOUPÍ ECMO. MUDr. V. Zvoníček FN u sv. Anny, Brno Česká republika
VENTILAČNÍ RESCUE POSTUPY ANEB NEŽ NASTOUPÍ ECMO MUDr. V. Zvoníček FN u sv. Anny, Brno Česká republika LÉČBA ZÁKLADNÍHO PLICNÍHO ONEMOCNĚNÍ..Reversibilita plicního postižení a absence jakékoliv terapeutické
VíceMimotělní eliminace CO 2 up to date 2018
Mimotělní eliminace CO 2 up to date 2018 OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria no conflict of interest OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria přehled 1. extracorporeal
VíceDystelektázy plic na JIP tipy a triky
Dystelektázy plic na JIP tipy a triky Ivo Hanke Kardiochirurgická klinika Lékařské fakulty UK v Hradci Králové a FN Hradec Králové Východiska - Dystelektázy plic na JIP Definice Rozdělení Diagnostika Terapeutické
VíceFunkční vyšetření v monitorováníintersticiálních plicních chorob (ILD) zejména IIP
Funkční vyšetření v monitorováníintersticiálních plicních chorob (ILD) zejména IIP V.Koblížek, V.Bartoš Plicníklinika FN a LF UK Hradec Králové Struktura přednášky Úvod Obecný popis metod Konkrétnívyužitíjednotlivých
VíceSeymour J.F, Presneill J.J., Pulmonary alveolar proteinosis, progress in the first 44 years, Am J Respir Crit Care Med 2002:166(2):215-232
Oboustranná laváž plic s použitím V-V V ECMO u pacientky s plicní alveolární proteinozou KrečmerováM., Vymazal T., Mošna F., Bicek V. KARIM FN Motol, Praha Plicní alveolární proteinoza vzácné plicní onemocnění,
VíceBc. Marie Bartoszová FN Brno - KARIM
Bc. Marie Bartoszová FN Brno - KARIM Umělá plicní ventilace slouží k podpoře dýchání - korekci respirační insuficience 1. typu porucha transportu plynů na alveokapilárním rozhraní, způsobena postižením
VíceKonvenční umělá plicní ventilace
Konvenční umělá plicní ventilace Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Fakultní nemocnice Hradec Králové Dept. of Anesthesiology
VíceAlternativní ventilační postupy (APRV, HFOV, TGI)
Alternativní ventilační postupy (APRV, HFOV, TGI) prof. Ing. Karel Roubík, Ph.D. ČVUT v Praze Fakulta biomedicínského inženýrství roubik@fbmi.cvut.cz www.ventilation.cz Alternativní ventilační postupy
VíceNové ventilační režimy
Nové ventilační režimy Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové Co jsou to
VíceUltrazvuk plic - doména intenzivní medicíny. Štěpán M ARK FN Plzeň
Ultrazvuk plic - doména intenzivní medicíny Štěpán M ARK FN Plzeň PLICNÍ ODDĚLENÍ RADIOLOGIE ITERNÍ KLINIKA Plíce a ultrazvuk Ultrasound imaging is not useful for evaluation of the pulmonary parenchyma
VíceIntersticiální syndrom O. Kudela Plicní Klinika FNHK, LF HK UK v Praze
II. HRADECKÝ KURZ HRUDNÍHO ULTRAZVUKU v rámci XVIII. Hradeckých pneumologických dnů pod záštitou České pneumologické a ftizeologické společnosti Intersticiální syndrom O. Kudela Plicní Klinika FNHK, LF
VíceMetabolismus kyslíku v organismu
Metabolismus kyslíku v organismu Účinná respirace/oxygenace tkání záleží na dostatečném po 2 ve vdechovaném vzduchu ventilaci / perfuzi výměně plynů v plicích vazbě kyslíku na hemoglobin srdečním výdeji
VíceAkutní respirační poruchy spojené s potápěním a dekompresí... Úvod Patofyziologie Klinické projevy Diagnostika Léčba Prognóza postižení Praktické rady
1 Hemoptýza 1.1 Úvod a definice 1.2 Patofyziologie hemoptýzy 1.3 Příčiny hemoptýzy 1.4 Klasifikace hemoptýzy 1.5 Vyšetřovací metody 1.6 Diagnostické algoritmy 1.7 Diferenciální diagnostika hemoptýzy 1.8
VíceAlgoritmus odesílání pacienta
Algoritmus odesílání pacienta s exacerbací CHOPN k hospitalizaci Ondřej Kudela Plicní klinika FNHK a LFHK UK AE CHOPN: definice epizody asociované s amplifikací zánětu v dýchacích cestách, zhoršením bronchiální
VíceMarkery srdeční dysfunkce v sepsi
Markery srdeční dysfunkce v sepsi MUDr. Pavel Malina MUDr. Janka Franeková, Ph. D. Oddělení klinické biochemie Interní oddělení Nemocnice Písek, a.s. Pracoviště laboratorních metod IKEM Praha Colours of
VíceTomáš Zaoral KDL FN Ostrava. Odd.dětské intenzivní a resuscitační péče
Těžká sepse a akutní postižení ledvin (AKI) u dětí : Nezávislý rizikový faktor mortality a funkčního poškození Acute kidney injury in pediatric severe sepsis: An independent risk factor for death and new
VícePOH O L H E L D E U D U M
SEPSE Z POHLEDU MIKROBIOLOGA Milan Kolář Ústav mikrobiologie FNOL a LF UP v Olomouci K významným problémům současné medicíny patří bezesporu septické stavy z důvodu vysoké morbidity, mortality a současně
VíceNeinvazivní ventilace
Neinvazivní ventilace Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Fakultní nemocnice Hradec Králové 1 Historické poznámky
VíceAlgoritmus přežití sepse
Algoritmus přežití sepse Elena Krátka Jan Mayer Školitel : MUDr. Lukáš Breyer Sepse je SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) z infekční příčiny * tj. systémová zánětlivá odpověď na infekční inzult,
Víceideálně podle potřeb konkrétního pacienta
Perioperační optimalizace Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně IV. česko-slovenský kongres intenzivní medicíny, Brno, 12.-14. května 2010 Rizikový chirurgický pacient perioperační mortalita (~ 1%) a morbidita
VíceMonitorování při UPV Sledování mechanických vlastností respiračního systému. vybrané aspekty
Monitorování při UPV Sledování mechanických vlastností respiračního systému vybrané aspekty Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta
VíceKočí Markéta Zoubková Renáta KARIM FNO
Kočí Markéta Zoubková Renáta KARIM FNO Ventilátorová pneumonie Ventilátorová pneumonie (dále VAP) je pneumonie vzniklá 48-72 hod. po intubaci, bez klinických známek pneumonie před napojením. Jedná se o
VíceTransplantační a dárcovská medicína. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum
Transplantační a dárcovská medicína Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum AKTUÁLNÍ OTÁZKY TRANSPLANTAČNÍ MEDICÍNY orgány k transplantaci: počet a kvalita počet odebraných orgánů počet transplantovaných
VíceKomunitní pneumonie - update 2013. Votruba Jiří 1 plicní klinika VFN a 1 LF UK Praha
Komunitní pneumonie - update 2013 Votruba Jiří 1 plicní klinika VFN a 1 LF UK Praha Pneumonie je akutní zánět respiračních bronchiolů, alveolárních struktur a plicního intersticia čerstvý infiltrát na
VíceKoloidy v kardioanestezii CON. T. Kotulák Klinika anestezie a resuscitace, IKEM, Praha a 1. LF UK a VFN, Praha
Koloidy v kardioanestezii CON T. Kotulák Klinika anestezie a resuscitace, IKEM, Praha a 1. LF UK a VFN, Praha strategie tekutinové terapie cíle tekutinové terapie: udržení adekvátního perfuzního tlaku
VíceMUDr. V Zvoníček Ph.D. ARK, FN u sv. Anny
MUDr. V Zvoníček Ph.D. ARK, FN u sv. Anny 64 letý muž, přijatý na JIP s těžkou komunitní pneumonií, kuřák (30 cigaret/den), 65 kg váha, bez uváděného předchozího plicního onemocnění. Při přijetí intubován
VíceInhalační podání antibiotik update Chytra I KARIM FN Plzeň, LFUK Plzeň
Inhalační podání antibiotik update 2015 Chytra I KARIM FN Plzeň, LFUK Plzeň argumenty pro inhalační podání ATB technické podmínky pro optimální aplikaci typ nebulizátoru a jeho umístění v okruhu volba
VíceVýznam surfaktantu a jeho komponent v diagnostice plicních patologií v intenzivní medicíně. Milan Kratochvíl, Jiří Mazoch, KARIM FN Brno
Význam surfaktantu a jeho komponent v diagnostice plicních patologií v intenzivní medicíně Milan Kratochvíl, Jiří Mazoch, KARIM FN Brno Alveolární surfaktant Povrchově aktivní vrstva pokrývající alveolus
VíceDyssynchronie - kosmetický problém nebo život ohrožující stav? MUDr. Václav Zvoníček FN u sv. Anny v Brně
Dyssynchronie - kosmetický problém nebo život ohrožující stav? MUDr. Václav Zvoníček FN u sv. Anny v Brně úroveň a rychlost vzestupu a tlaku nedostatečná podpora (flow dysynchronie), pomalý/rychlý rise
VíceALI/ARDS Co dělat vždy... a co jen někdy?
Postgraduální kurz 6. konference Umělá plicní ventilace, Mladá Boleslav, 15.2.2010 ALI/ARDS Co dělat vždy... a co jen někdy? Vladimír Černý Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita
VíceUmělá plicní ventilace. Bc. Jiří Frei, RS
Umělá plicní ventilace Bc. Jiří Frei, RS Typy umělé ventilace 1) Ventilace pozitivním přetlakem konveční UPV, nejvíce užívaná (alternativou je trysková ventilace) - řídí se dechovou frekvencí a dechovými
Vícekterý pacient bude profitovat z pronační polohy?
který pacient bude profitovat z pronační polohy? OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria no conflict of interest OA Dr. Stibor B. ICU, Landesklinikum Baden bei Wien, Austria přehled
VíceRemifentanil a poporodní adaptace novorozence. Petr Štourač KARIM LF MU a FN Brno
Remifentanil a poporodní adaptace novorozence Petr Štourač KARIM LF MU a FN Brno Souhrn Remifentanil a novorozenecký outcome PubMed.org Novorozenecký outcome a opioidy Remifentanil a vliv na poporodní
VíceRoman Kula, ARK FN Ostrava
Roman Kula, ARK FN Ostrava Intensive Care Med 2006., 32:1722-1732 - supine position - transducer at midaxillary line - bladder technique - instillation volume of 25 ml saline Schwarte LS et al. Olofsson
VíceKlinické a hemodynamické parametry léčby
Klinické a hemodynamické parametry léčby Jiří Žurek Klinika dětské anesteziologie a resuscitace LF MU, FN Brno První hodina = základní, neodkladná opatření (Emergency Room) Cíle: udržení nebo obnovení
VíceŽIVOTNÍ CYKLUS LÉKŮ KLINICKÉ HODNOCENÍ STUDIE. Kateřina Kopečková FN Motol, Praha
ŽIVOTNÍ CYKLUS LÉKŮ KLINICKÉ HODNOCENÍ STUDIE Kateřina Kopečková FN Motol, Praha Klinická hodnocení LP Nedílnou součásti vývoje léčiva Navazují na preklinický výzkum Pacienti jsou subjekty hodnocení V
Více10 nejlepších článků uplynulých 12 měsíců dle portálu AKUTNĚ.CZ. Klučka Jozef
10 nejlepších článků uplynulých 12 měsíců dle portálu AKUTNĚ.CZ Klučka Jozef Evidence based medicine (EBM) Medicína založená na důkazech je systematický přístup k léčbě, propojující nejlepší dostupné vědecké
VíceTRUHLÁŘ, Anatolij. Doporučené postupy pro resuscitaci ERC 2015: souhrn doporučení [online]. České Budějovice: MEDIPRAX CB s.r.o., 2015, 18 [cit.
TRUHLÁŘ, Anatolij. Doporučené postupy pro resuscitaci ERC 2015: souhrn doporučení [online]. České Budějovice: MEDIPRAX CB s.r.o., 2015, 18 [cit. 2018-01-20]. Urgentní medicína. Multiple System Approch
VícePOLYMED medical CZ. NABÍDKA NASAL HIGH FLOW Vysoký průtok nosní kanylou. v í c e n a w w w. p o l y m e d. e u
NABÍDKA NASAL HIGH FLOW Vysoký průtok nosní kanylou Cílem je optimalizovat spontánní dýchání... Jednoduché nastavení teploty a průtoku Ergonomický design kanyly Optiflow pro pohodlné podávání vysokých
VíceProtektivní způsoby ventilace a stabilizace extrémně nezralého novorozence CPAP vs. HFNC kdy, u koho a jak
EVROPSKÝ FOND PRO REGIONÁLNÍ ROZVOJ Protektivní způsoby ventilace a stabilizace extrémně nezralého novorozence CPAP vs. HFNC kdy, u koho a jak PRAHA & EU INVESTUJEME DO VAŠÍ BUDOUCNOSTI Autor: as. MUDr.
VíceČeská neonatologická společnost České lékařské společnosti J.E.Purkyně. Doporučené postupy v neonatologii. Léčba kyslíkem
Léčba kyslíkem Autoři: P. Zoban, J. Biolek Oponenti: Výbor České neonatologické společnosti ČLS JEP Léčba kyslíkem (oxygenoterapie) je nejobtížnější a nejkomplexnější oddíl problematiky léčby hypoxických
VíceDOPORUČENÍ PRO POUŽITÍ NEINVAZIVNÍ VENTILAČNÍ PODPORY (NIVP) [KAP. 8.3] Sekce intenzivní pneumologie ČPFS MUDr. Jan Chlumský, Ph.D.
DOPORUČENÍ PRO POUŽITÍ NEINVAZIVNÍ VENTILAČNÍ PODPORY (NIVP) [KAP. 8.3] Sekce intenzivní pneumologie ČPFS MUDr. Jan Chlumský, Ph.D., za Sekci intenzivní pneumologie 1 (za Sekci intenzivní péče v pneumologii
VíceRehabilitace pacienta na ventilátoru
Rehabilitace pacienta na ventilátoru Jan Maňák Interní JIP Klinika gerontologická a metabolická FN Hradec Králové Rehabilitace Léčebná metoda směřující k opětnému nabytí ztracených schopností po nemoci
Více10 věcí, kterých bych se měl při léčbě sepse vyvarovat
10 věcí, kterých bych se měl při léčbě sepse vyvarovat Beneš Jan Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Fakultní nemocnice a Lékařská Fakulta v Plzni Univerzity Karlovy v Praze 1. NE-LÉČIT
VíceAnalgosedace kriticky nemocných
Analgosedace kriticky nemocných Jan Neiser, Tomáš Gabrhelík Fakultní nemocnice Olomouc Lékařská fakulta UP Olomouc Klinika anesteziologie a resuscitace Sedace v intenzivní medicíně znamená pečovat o fyzický
VíceECMO u dětí výsledky za 5 let. V.Vobruba Klinika dětského a dorostového lékařství VFN a 1. LF UK ECMO centrum VFN
ECMO u dětí výsledky za 5 let V.Vobruba Klinika dětského a dorostového lékařství VFN a 1. LF UK ECMO centrum VFN 2 3 4 Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) cardiopulmonary support in infancy. Bartlett
VíceVýznam pozdního podvazu pupečníku pro novorozence. MUDr. Iva Burianová MUDr. Magdalena Paulová Thomayerova nemocnice, Praha
Význam pozdního podvazu pupečníku pro novorozence MUDr. Iva Burianová MUDr. Magdalena Paulová Thomayerova nemocnice, Praha Změny v doporučení ERC v období od 2005-2010 Přehled hlavních změn Zahájit resuscitaci
VíceKrev je biologický materiál lidského původu. stále existuje po jejich podání reálné riziko smrti
Helena Ondrášková Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Fakultní nemocnice Brno Lékařská fakulta Masarykovy Univerzity Brno Česká společnost bezkrevní medicíny TRALI versus TACO Krev
VíceAcute-on-chronic liver failure: definice, patofyziologie, terapeutické možnosti. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum
Acute-on-chronic liver failure: definice, patofyziologie, terapeutické možnosti Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum akutní selhání jater akutní selhání nasedající na chronické end-stage liver failure
VícePORUCHY A VYŠETŘENÍ PLICNÍ VENTILACE. Ústav patologické fyziologie LF UK v Plzni
PORUCHY A VYŠETŘENÍ PLICNÍ VENTILACE Ústav patologické fyziologie LF UK v Plzni 1 Plicní ventilace zajišťuje výměnu vzduchu mezi atmosférou a plicními alveoly. závisí na průchodnosti dýchacích cest, objemu
VíceFyziologie a patofyziologie dýchání. K. Cvachovec KARIM 2. LF UK ve FN Motol KAIM IPVZ Praha
Fyziologie a patofyziologie dýchání K. Cvachovec KARIM 2. LF UK ve FN Motol KAIM IPVZ Praha Fyziologie dýchání Zevní dýchání - výměna plynů mezi atmosférickým vzduchem a krví Základní cíl - zabezpečit
VíceVENTILACE A OXYGENOTERAPIE
KLINICKÁ PRAVIDLA, KTERÁ BYCHOM MĚLI VŽDY RESPEKTOVAT VENTILACE A OXYGENOTERAPIE Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Universita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci
VíceVýznam včasné léčby nemocných s CHOPN
Význam včasné léčby nemocných s CHOPN František Salajka Plicní klinika LF UK a FN Hradec Králové Things we knew, things we did Things we have learnt, things we should do Chronická obstrukční plicní nemoc
VíceFyziologie a patofyziologie dýchání. K. Cvachovec KARIM 2. LF UK ve FN Motol KAIM IPVZ Praha
Fyziologie a patofyziologie dýchání K. Cvachovec KARIM 2. LF UK ve FN Motol KAIM IPVZ Praha Fyziologie dýchání Zevní dýchání - výměna plynů mezi atmosférickým vzduchem a krví Základním cílem - zabezpečit
VícePřínos snížení srdeční frekvence u srdečního selhání
Přínos snížení srdeční frekvence u srdečního selhání Jaromír Hradec 3. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha Things we knew, things we did Things we have learnt, things we should do O ČEM BUDU MLUVIT: 1.
VíceNeuroaxiální analgezie - základy anatomie a fyziologie. Pavel Svoboda Nemocnice sv. Zdislavy, a.s.; Mostiště Domácí hospic sv. Zdislavy, a.s.
Neuroaxiální analgezie - základy anatomie a fyziologie Pavel Svoboda Nemocnice sv. Zdislavy, a.s.; Mostiště Domácí hospic sv. Zdislavy, a.s.; Třebíč II. brněnský den klinické farmacie, 11. února 2016 Obsah
VíceVentilační rescue postupy v léčbě ALI/ARDS
Ventilační rescue postupy v léčbě ALI/ARDS Ivan Herold Anesteziologicko-resuscitační oddělení Oblastní nemocnice Mladá Boleslav, a.s. CSIM 07ih 1 Vyhovuje definice ALI/ARDS? stačí nám jeden protokol???
VíceRoman Hájek Tomáš Jelínek. Plazmocelulární leukémie (PCL)
Roman Hájek Tomáš Jelínek Plazmocelulární leukémie (PCL) Definice (1) vzácná forma plazmocelulární dyskrázie nejagresivnější z lidských monoklonálních gamapatií incidence: 0,04/100 000 obyvatel evropské
VíceMonitorace hemodynamiky v intenzivní péči PRO
Monitorace hemodynamiky v intenzivní péči PRO Vladimír Šrámek ARK, FN u svaté Anny v Brně XVII Colors of Sepsis, Ostrava, 27-30.1.2015 adekvátní monitorace včas u všech šoků tam kde neoddálím kauzální
VíceKterý pacient bude profitovat. Jan Máca KARIM FNO
Který pacient bude profitovat z ECMO Jan Máca KARIM FNO Který pacient bude profitovat z vvecmo Jan Máca KARIM FNO bez konfliktu zájmů ECMO respiratory failure CPR cardiac failure lung transplantation ECMO
VíceSrdeční selhání a fibrilace síní. Miloš Táborský Srdeční selhání pohledem internisty
Srdeční selhání a fibrilace síní Miloš Táborský Srdeční selhání pohledem internisty Počet nemocných s FS v USA (miliony) Fibrilace síní, SS, MS: Epidemie 21. století 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Předpokládaná
VíceDoporučený postup při řešení krvácivých komplikací u nemocných léčených přímými inhibitory FIIa a FXa (NOAC)
Doporučený postup při řešení krvácivých komplikací u nemocných léčených přímými inhibitory FIIa a FXa (NOAC) Preambule: Dabigatran, rivaroxaban, apixaban jsou nová perorální antikoagulancia (NOAC), jejichž
VíceJe kontuzníplíce chirurgicky ovlinitelná?
Je kontuzníplíce chirurgicky ovlinitelná? Doc.MUDr.Karel Havlíček,CSc. MUDr. Jiří Šiller, PhD. MUDr. Lukáš Sákra, Ph.D Machačová Radka, MUDr. Pardubická krajská nemocnice, a.s. Etiologie Trauma hrudníku
Více