Kazuistiky. Kardiální onemocnění, koagulace

Transkript

1 Kazuistiky Kardiální onemocnění, koagulace

2 Pacient se STEMI AIM 61-letý muž přijat a pohotovost, stěžuje si na velkou levostrannou hrudní bolest s progresí do krku a levé ruky trvající přibližně 3 hodiny. V minulých týdnech zaznamenal podobné, ale méně intenzivní bolesti při námaze. Nepopisuje žádné doprovodné symptomy ani dušnost. Nikdy dříve neměl palpitace, synkopu, závratě ani točení hlavy. Rizikové faktory Arteriální hypertenze, hypercholesterolemie, IDDM (20 let), ex- kuřák (1 krabička denně), přestal před 20 lety Medikace při přijetí nifedipine 20-mg tablet a simvastatin 20-mg tablet 1x denně a metformin 850-mg 2x denně.

3 Elevace ST segmentu v oblasti V1-V3, elevace ST (0,1mV ve svodu avl) Navrstvené elevace na RBBB. Deprese segmentu STsegmentu ve svodech II, III, a avf a v prekordiálních bodech V5 a V6 Atrioventrikulární blok 1. stupně.

4 Pacient se STEMI AIM Kardiopulmonální vyšetření - Bez známek městnavého srdečního selhání, bez třetího nebo čtvrtého srdečního zvuku, bez šelestů tep - 80 t/min normální, plicní nález normální. Biochemická vyšetření Na ( mmol/l) K ( mmol/l) Kreatinin 0.99 (<1.3 mg/dl) Urea 85 (<45 mg/dl) CK 375 (<174 U/L) ctnt 0.26 (<0.03 μg/l) CRP 3.0 (<5 mg/l) WBC ( cells/nl) Hemoglobin 14.1 (13 17 g/dl) Trombocyty počet 303 ( buněk/nl)

5 Pacient se STEMI AIM Medikace Ihned po potvrzení diagnózy 600 mg clopidogrel, 500 ml aspirin, 5000 U nefrakcionovaného heparinu i. v. Před indikovanou angiografií, podán inhibitor glykoproteinu (GP) IIb/IIIa tirofiban Provedení PCI, tirofibran podáván dalších 48 hodin

6 Koronární angiografie závažná okluze sestupující arterie proximálně vlevo, provedena ůspěšná rekanalizace. Závažná dysfunkce levé srdeční komory. PCI - reperfuze postižené arterie (TIMI) úroveň 2).

7 Další sledování pacienta V průběhu koronární angiografie došlo k rozvoji kardiogenního šoku. Po implantaci intraaortální balónkové plastiky byl pacient dále sledován na kardiologické JIP Koncentrace TnT byly stanoveny ihned po PCI a po té každý další den až do propuštění Při propštění byla koncentrace ctnt 0.26 μg/l, - 9x zvýšená oproti URL Po PCI dochází k rychlému nárůstu koncentrací ctnt (2073x nad URL), a pak dochází k rychlému poklesu Tato kinetika je typická pro včasnou úspěšnou reperfuzi okluze koronární arterie.

8 Další vyšetření Čtvrtý den provedena MRI k posouzení velikosti infarktového ložiska. Velikost infarktu byla měřena hodnocena metodou standardního přídavku a byla určena absolutní a relativní velikost ložiska Kvantifikace ložiska více než 140 g

9 Korelace koncentrací TnI a velikosti u infarktového ložiska

10 Další sledování Pacient propuštěn z nemocnice 10.den. Při dalších kontrolách popisuje zvýšenou dechovou námahu při zátěži odpovídající klasifikaci NYHA III Nedošlo k dalšímu infarktu ani k restenóze. ECHO EFLK 20% - voperován implantabilní kardioverter pro primární profylaxi náhlého sdečního úmrtí dle kritérií MADIT-II.

11 Klasifikace NYHA

12

13 Kolik měření ctn je nutno provést u pacientů se STEMI? U pacientů, u nichž je TnI i 4-6 hodin po přijetí negativní by následující druhý odběr měl následovat o 9 hodin později. Absolutní, nebo relativní změna hodnoty klinicky významná změna Delta Troponin Změna koncentrace CTn v čase 0, 3 a 6 hodin - 20% změna hodnot je klinicky významná (posouzení buď jako relativní hodnota, nebo absolutní hodnota koncentrací) Koncenzus zvýšení o 20% 6-9 hodin po začátku je klinicky významné U pacientů s trombolytickou terapií by mělo být provedeno vyšetření minut po zahájení terapie TnI je užitečným ukazatelem reperfuze, měření po hodinách umožní posoudit velikost infarktového ložiska.

14 Kazuistika v klinické praxi 65letý muž s anamnézou anginosních obtíží byl přijat na JIP s 30 minut trvajícími bolestmi na hrudi bez odezvy na NTG spray. Po i.v. aplikaci nitrátů bolest ustoupila Hladina troponinu v normě EKG záznam ukázal sinusovou tachykardii bez elevace či deprese ST segmentu Další postup, hospitalizovat / propustit?

15 Klinické případy Z milionů každoročních případů, je část pacientů suspektní s diagnosou akutního koronárního syndromu Normální hladiny troponinu nepředstavují málo rizikového pacienta Pokud je propuštění do domácí péče přijatelné, je hospitalizace zbytečně finančně náročná 1-2% propuštěných pacientů do domácí péče má diagnózu IM Je otázka, jak identifikovat rizikového pacienta? - Identifikovat 2 % propuštěných pacientů, kteří progredují do AIM.

16 Pacient s AIM bez elevací ST - úseků 65 letý muž, důchodce, byl přijat na pohotovost s bolestí na hrudi Anamnéza: hypertenze, exkuřák Ráno se probudil s pocitem tlaku na střední části hrudi. Bolest byla doprovázena pocením a nauseou, po probuzení se při zátěži bolest zhoršovala a přidala se malátnost Na pohotovosti byly podány aspirin a 2 tablety nitroglycerinu, poté bolest ustoupila. Pacient byl dále hospitalizován Vyšetření na pohotovosti srdeční rytmus pravidelný (90/min), TK 162/88, saturace O 2 = 98%, Jugulární plicní tlak 7 cm bez thyromegalie, plíce jasné bez auskultací. Kardiologické vyšetření bez šelestů a bez negativního nálezu EKG normální sinový rytmus s mírnou levostrannou hypertrofií, 1 mm- deprese ST segmentu ve svodech V2 a V4. Rentgen bez kardiologických abnormalit

17 Pacient s AIM bez elevací ST - Laboratorní vyšetření úseků 4 hodiny po začátku obtíží byl proveden odběr krve, biochemické a hematologické parametry v normě s výjimkou ctnt = 0.16 ng/ml (URL = 0.1 ng/ml) CK-MB = 14 ng/ml (URL = 9 ng/ml) 12 Hodin po začátku byly dosaženy maximální koncentrace obou parametrů ctnt = 0.22 ng/ml, CK-MB = 20 ng/ml Po té výrazný pokles koncentrací

18 Další sledování Pacient bez akutních bolestí odeslán na kardiologii, zahájena léčba enoxaparinem a epitifabidem, dále podávány aspirin, β-blokátor, statin a (ACE) inhibitor. 2 hospitalizační den byla provedena katetrizace, která prokázala přítomnost trombu (95% obstrukci) ve střední části levé sestupné arterie Podáván clopidogrel 600 mg a provedena perkutánní implantace eluujícího stentu a došlo k poklesu luminální obstrukce na <25%. Po provedení pokračovala 18 hodin infuze eptifibatidu Zbytek hospitalizace proběhl bez komplikací a pacient byl po 4 dnech propuštěn do domácího ošetřování.

19 Souhrn případu Zvýšené koncentrace ctn umožňují spolehlivě identifikovat rizikové pacienty s AKS a umožňují včasné zahájení agresivní antifibrotické terapie

20 Typy AIM AIM Typ 1 AIM vyvolaný erozí a rupturou aterosklerotického plátu, fisurou, případně disekcí Koronární stenózy na angiogramu VYŽADUJE AGRESIVNÍ TERAPII AIM Typ 2 AIM vyvolaný ischemií díky nerovnováze v přísunu a výdeji kyslíku (endotelová dysfunkce, koronární spazmaty, anemie, hypertenze, hypotenze), Mikroskopická postižení myokardu dobrá reakce na acetylcholin NENÍ POTŘEBA AGRESIVNÍ TERAPIE

21 Kazuistiky Žena 51 let mírná hypertenze, mírná hyperlipidemie, 2-hodiny tlak na hrudi, užívá statiny, odmítá léčbu hypertenze, náruživá běžkyně, nikdy před tím podobné obtíže - obtíže se projevují v klidu a zasahují do oblasti paží a krku EKG malý ST segment a změna T-vlny dolní a boční mírná ischemie CTnT = 0,04 μg/l (cut off 0,01 μg/l), další měření v průběhu hospitalizace - 0,32 μg/l a 0,76 μg/l, pak pokles k normálu MRI 3 % LK subendokardiální vnitřní stěna mikroinfarkt Dg. AIM 2 Léčba Non-STEMI statiny, ACE inhibitory, β blokátory

22 Muž 49 r., byl přijat pro podezření na AIM. EKG pro to nesvědčilo: S-CK S-AST (mkat/l) 3 hod 21,5 1,5 24 hod 9,6 0,65 48 hod 3,2 0,4 Jde o ak. Infarkt myokardu? Co vyšetřit? Jaká je možná příčina zvýšení enzymů? Hodnoty CK příliš vysoké (při přijetí). Stanovení CK-MB a troponinu I dg. AIM nepotvrdilo Pacient dostal předtím intramuskulární injekce analgetik (rhabdomyolýza zvyšuje celkovou CK, nikoliv CK-MB nebo troponin I nebo T)

23 Pacient se srdečním selháním a renální insuficiencí 75-letý muž s chronickým ledvinovým onemocněním po hemodialýze (6 měsíců), v anamnéze hyperlipidemie, hypertenze, diabetes přijat na pohotovost s dušností trvající přibližně posledních 24 hodin. Bledý, zpocený, srdeční činnost 101/min, TK 90/55, O 2 saturace 90 % Kardiologické vyšetření -Pravidelný rytmus a S4, plíce bez nálezu -EKG normální sinový rytmus s Q vlnou ve svodech II, III a avf, nález starého IM, bez ST-segmentu, T-vlna normální nález

24 Ostatní vyšetření CTn = 0.23 ng/ml (URL = 0.10 ng/ml), CK-MB 4 ng/l (URL = 9 ng/ml) I Ostatní laboratorní testy negativní, plicní vyšetření negativní, RTG negativní Pacientovi podán aspirin, a infuze nefrakciovaného heparinu. 2. den hospitalizace EKG EF 40 % s vnitřní hypokinezí. ctn vzrostl na 0.42 ng/ml po 12 hodinách (peak), pak koncentrace kelsaly 3. den katetrizace stent (75 % pravé koronární tepny), dobrý výsledek. Terapie statin, oral β-blockátor, clopidogrel, ACE inhibitor po dvou dnech však ACE inhibitor vysazen (hyperkalemie of 6.1 ng/ml) Po 5 dnech pacient propuštěn do domácího ošetřování

25 Diskuze k případu Srdeční onemocnění u pacientů s ledvinovým selháním je nejčastější příčinou komplikací a mortality U dialyzovaných pacientů je prevalence srdečního selhání až 40 % a kardiovaskulární selhání jsou zodpovědná až za 50 % úmrtí všech pacientů

26 ctn a renální selhání ctn specifické ukazatele kardiální nekrózy 50% všech asymptomatických pacientů s renálním selháním (akutním, či chronickým) má zvýšené koncentrace ctn. ctni je zvýšen asi u 7% pacientů, zatímco ctnt může být zvýšen asi u 17 53% pacientů s renálním onemocněním (souvisí to s vyšší zásobou ctnt v cytoplazmě myocytu (7 % vs. 3.5 %). Další příčiny zvýšených koncentrací ctnt u renálního selhání - uremiií indukovaná reexprese ctnt, klinicky němé mikroinfarkty, hypertrofie LK, pokles extracelulárního objemu, srdeční selhání

27 Diabetik se srdečním selháním 54-letý muž diabetik, stěžuje si na žaludeční potíže a zvracení po jídle Potíže neustoupily ani po 4 hodinách po požití antacid, pacient navštívil pohotovost Při příjezdu bledý a potil se Srdeční rytmus 106, TK 92/50 Podán nitroglycerin, bez zlepšení potíží

28 Vyšetření EKG elevace ST segmentu (3 mm) ve svodech V2 V5., pacient hospitalizován na kardiologii. Okluze levé arterie - stent medikace 60 mg clopidogrel, abciximab, i. V. nefrakcionovaný heparin. Laboratorní vyšetření Před katetrizací - troponin T of 2.3 ng/ml (URL = 0.10 ng/ml), CK-MB of 24 ng/ml (URL = 9 ng/ml). Po katetrizace maximum po 6 hodinách, pak pokles ECHO - závažná anteroapikální hypokinese s EF 40%. Zahájena terapie aspirin, statin, β-blocker, a ACE inhibitor. Po 5 dnech propuštění do domácího ošetřování.

29 48-letý uživatel kokainu s bolestí na hrudi 48-letý muž se svíravým pocitem a bolestí na levé části hrudi pod sternem, předcházející noc na party s přáteli požil alkohol a kokain. Uvádí, že bolest začala kolem 2:30 ráno, probudila ho ze spaní, doma tedy požil 2 tablety nitroglycerinu. Bez dechové nedostatečnosti, na pocení si nestěžuje, bolesti přirovnává k podobným jaké měl před měsícem při AIM Protože se bolest nelepšila, pacient dále požil aspirin, nitroglycerin a metoprolol.

30 Historie a anamnéza -nonstemi AIM již před měsícem jako důsledek požití kokainu, katetrizace - bez negativního nálezu ECHO 2 měsíce před prvním AIM normální EF, mírná hypertrofie LK, bez abnormalit stěn. V anamnéze je zmiňován léčený malobuněčný karcinom plic (chemoterapie a ozařování před 7 lety) metastázy do mozku, CMP a transientní ischemické příhody hypertenze a drogová závislost. Současná medikace - lisinopril, metoprolol, atorvastatin.

31 Laboratorní vyšetření

32 Vyšetření TK / , srdeční rytmus 60s, saturace O 2 98%; Teplota 36,3, mírně depresivní. Kardiovaskulární nález nevýznamný, zjištěna pouze drobná dechová nedostatečnost v horní části plic. Neurologický nález normální, EKG normální. ECHO normální EF, střední hypertrofie LK, rozšíření levé arterie, malé množství tekutiny v perikardu, významná mitrální, aortální a trikuspidální insuficience.

33 Diskuse k případu Hlavním diagnostickým úkolem u tohoto typu pacientů je zjistit, je-li pacient postižen AIM vyžadujícím urgentní klinický zásah Jen 6% of uživatelů kokainu má AIM Hlavní nálezy všech uživatelů drog - významná mitrální, aortální a trikuspidální insuficience.

34 Diskuse Etiologie AIM jako následku požití drog je diskutována v souvislosti s nerovnováhou zvýšené metabolické zátěže kardiovaskulárního systému (zvýšená srdeční činnost a TK) a poklesem přísunu kyslíku v důsledku koronárního spazmu (aterosklerózy, zvýšené agregace destiček, formace trombu).

35 Koagulopatie

36

37 Koagulopatie Antivenom 12 hours after ED visit

38 Koagulopatie