Příčiny a projevy oběhové nedostatečnosti. Patomorfologie šoku

Transkript

1 Příčiny a projevy oběhové nedostatečnosti. Patomorfologie šoku

2 Oběhová nedostatečnost (insuficience) Definice : nepoměr mezi činností srdce a odporem periferních cév změny srdce, cév a nebo neurohumorálních mechanismů regulujících jejich činnost

3 Oběhová insuficience představuje jednu z nejčastějších příčin smrti v USA přes 40 % všech úmrtí. ischemická choroba srdeční (ICHS) 80 % úmrtí 5-10% pak následky hypertenze, vrozené srdeční vady a chlopenní vady včetně endokarditid.

4 Oběhová insuficience Akutní a chronická Celková a místní Šok

5 Příčiny celkové oběhové insuficience Poruchy srdce endokardu myokardu perikardu vrozené vady Poruchy cévního systému poruchy krevního tlaku - systémová a plicní hypertenze Poruchy krevní hypervolémie hypovolémie polyglobulie anémie

6 Oběhová insuficience srdeční příčiny Endokard Myokard Perikard Vrozené vady Nervově reflexní poruchy chlopňové vady endokarditis nádory. ICHS myokarditis kardiomyopatie perikarditis tamponáda defekt komorového septa transpozice velkých cév koarktace aorty poruchy srdečního rytmu

7 Oběhová insuficience - poruchy cévního systému Změny tlaku hypertenze - hypotenze akutní chronické velký (systémový) oběh malý (plicní) oběh SYSTÉMOVÁ HYPERTENZE primární (esenciální) 90% sekundární 10% renální (glomerulonefritis, DM, cystóza ledvin ) renovaskulární endokrinní (feochromocytom, Cushingův sy, Connův sy ) gestační (eklampsie..) mechanická (koarktace aorty, A-V píštěl) SYSTÉMOVÁ HYPOTENZE primární sekundární (farmaka, endokrinní žlázy nadledviny, štít. žláza, poruchy ledvin, nervový nebo cévní systém) PLICNÍ HYPERTENZE sekundární 99% (akutní plicní embolie, pneumonie; chronická emfyzém, chr. bronchitis, intersticiální procesy, sukcesivní plicní embolie ) idiopatická (primární)- 1%

8 Projevy celkové oběhové insuficience Závislost na rychlosti vzniku Akutní Chronické možnost adaptace (do určité míry) Poruchy selhávání na srdci Poruchy selhávání mimo srdce

9 Projevy oběhového selhávání na srdci akutní insuficience DILATACE přetížené části např. komor (neschopnost kontrakce) klinický projev náhlé selhávání, smrt PRAVOSTRANNÁ - nejčastější příčina je trombotická embolie do plicnice akutní venostáza ve všech orgánech před PK LEVOSTRANNÁ příčiny poškození myokardu (IM, záněty) akutní venostáza v plicích (plicní edém) chronická insuficience PRAVOSTRANNÁ a LEVOSTRANNÁ adaptace kompenzačními mechamismy HYPERTROFIE (zbytnění) - objemu kardiomyocytů x hyperplazie = zmnožení buněk (u KMC nelze postnatálně) horní hranice normálu - m = 400g; 300g ; novorozenci 20 g; tloušťka svaloviny LK = mm, PK = 3-4 mm hypertrofický KMC d 20μm ELMI zmnoženi kontraktilních myofilament a mitochondrií reversibilní DILATACE (rozšiřování komory)

10 Mechanismus hypertrofie srdce Následkem produkce celulárních proteinů Může být indukována působením mechanických senzorů (spouštěných prac. zatížením), + schopnost samy o sobě indukovat produkci RF a agonistů růstových faktorů (TGF-β, insulin-like growth factor-1, fibroblast growth factor) vazoaktivních působků (α-adrenergních agonistů, endothelin-1, angiotensin II) Tyto stimuly k syntéze sval. proteinů, které jsou zodpovědné za hypertrofii 2 hlavní biochemické cesty phosphoinositide 3-kinase/Akt signální dráha zřejmě nejdůl. fyziologická hypertrofie (např. cvičením indukovaná) signalizační dráha - rec spřažené s G proteinem indukované mnoha FR a vazoaktivními působky (zřejmě nejdůl. patol. hypertrofie) přepnutí kontraktilních protenů z adultní na fetální nebo neonatální formu (α isoforma těžkých řetězců je nahrazena β isoformou) reexprese některých genů, které jsou exprimovány pouze v průběhu časného vývoje (např. genu pro atriální natriuretický faktor (ANF) v hypertrofickém myokardu (gen pro ANF je v embyonálním srdci exprimován v atriu i komoře, ale po narození je down regulován))

11 Hypertrofické kardiomyocyty zmnožení kontraktilních myofilament zmnožení mitochondrií zvětšená jádra - DNA ploidie DNA replikace při absenci buň. dělení zvýšená fce svalu! ale zvětšení KMC u srd. selhání není doprovázeno proporcionálním zmnožením kapilár relativní koronární insuficienci (při nárocích na O 2 ), zátěž = příčina + následek adaptace tlak v komorách (hypertenze, aortální stenóza) pressure-overload hypertrophy koncentrická hypertrofie - ztluštění stěny, bez zvětšení komorové dutiny zmenší se napětí stěny a roste srdeční výdej (v souladu s Laplaceovým zákonem) objem v komorách - volume-overload hypertrophy komorová dilatace- (Starlingův zákon) zvýšení síly stahu protažením sval. vlákna překročení fčních rezerv dekompenzace excentrická hypertrofie (hypertrofie + dilatace)

12 Projevy oběhového selhávání mimo srdce Hyperémie a venostáza Indurace Edém Cyanóza

13 Hyperémie a venostáza oba procesy lokálně objemem krve Hyperémie aktivní proces Venostáza (kongesce, městnání) pasivní proces městnání v orgánech- hypoxie v játrech (hepatomegalie+ náplň krčních žil) Slezina, ledviny, sliznice GIT (venostatický katar) až hemoragická infarzace (hypoxemická nekróza) Makro: orgány zvětšené, červenomodré dilatace arteriol- při zánětu, při cvičení.. krev. průtoku odtok krve systémová, lokální deoxygenovaný Hb

14 Městnání v játrech Muškátová játra centrum městnání v oblasti v. centralis červenofialová dilatované sinusy navzájem spojují centrilobulární oblasti (=dráhy městnání) + atrofie jaterních trámců periferie steatóza hepatocytů žlutohnědá Akutní selhání pravého srdce centrilobulární nekrózy Chronický průběh - množství vaziva (jaterní fibróza)

15 = venostatická fibróza Indurace lat. durus = tvrdý Hypoxické nekrózy hojení fibrózou (kolagenní a retikulární vlákna) cyanotická (slezina, játra, ledviny) temně fialová barva, napjaté pouzdro hnědá (rezavá) indurace plic

16 Hnědá (rezavá) indurace plic dilatace až ruptury kapilár krvácení do alveolů hemosiderin hemosiderofágy - hnědé (rezavé) zbarvení zmnožení vaziva v interalveolárních septech

17 Edém = nahromadění nadměrného množství tekutiny v intersticálních prostorech; dále do tělních dutin, plic. sklípků.. celkový lokální Dle patofyziologie: venostatický hypalbuminotický lymfostatický zánětlivý angioneurotický hormonální a další (toxický, šok, hypoxie ) Dle kliniky: kardiální renální hepatální alergický při eklampsii

18 Přesuny tekutin přes kapilární stěnu kontrolovány primárně o hydrostatickým tlakem v kapilárách (tlakový gradient) o koloidně osmotickým tlakem plasmy (tlakový gradient) Starlingovy síly hydrostatický tlak v kapiláře tekutina do intersticia, na arteriálním konci kapilár mm Hg, na venózním mm Hg hydrostatický tlak v intersticiu tekutinu do kapiláry, fyziologicky 0 Hg (většina profiltrované tekutiny se vrací do kapiláry a zbytek je odveden lymf. systémem); nabývá významu při edémech onkotický tlak bílkovin krevní plazmy drží tekutinu v kapiláře, brání filtraci, podporuje resorpci ; určen množstvím plazmatických bílk. (albumin); představuje osmotický tlak; cca 25 mm Hg (lehce stoupá na na venózním konci asi o 1 mm Hg- relativním zkoncentrováním bílkovin po přesunu H 2 O a iontů onkotický tlak intersticia drží tekutinu v intersticiu, je vytvářen bílkovinami, které projdou stěnou vlásečnice, ( 5 mm Hg)

19 Edém Pokud FILTRACE RESORPCE + LYMFATICKÁ DRENÁŽ PORUCHA LYMFATICKÉ DRENÁŽE ROZDÍLU (GRADIENTU) HYDROSTATICKÝCH TLAKŮ KAPILÁR ROZDÍLU (GRADIENTU) ONKOTICKÝCH TLAKŮ BÍLKOVIN PERMEABILITY STĚNY KAPILÁRY

20 patogeneze komplexní (venostáza) tekutina = transudát, čirý, obsah bílkovin; (specifická hmotnost je méně než 1,012) lokalizace podkoží (místa s hydrostatickým tlakem), např. perimaleolárně až anasarka (povšechné prosáknutí tkání tekutinou) v dutinách ascites - dutina břišní hydrothorax dutiny hrudní hydroperikard osrdečník Kardiální edém

21 Cyanóza modravé zbarvení kůže a sliznic obsahu redukovaného Hb v krvi >50 g/l redukovaného Hb, klinicky rozpoznatelná při poklesu SaO 2 < 80 % akra (rty, boltce, nos, konečky prstů nehtové lůžko) sliznice DÚ, jazyka paličkovité prsty = zbytnění koncových článků prstů centrální a periferní venostáza, vrozené vady s P L zkratem, polycytémie, chlad, šok, sepse Faktory vzniku: absolutní množství Hb v krvi (anémie, polyglobulie) stupeň saturace Hb O 2 kvalitativní změny Hb (methemoglobin) stav cirkulace! nedostatek O 2 cyanosa hladina Hb (anémie) může být nedostatek O 2, ale není dosažena koncentrace deoxygenovaného Hb nutná pro cyanosu koncentrace Hb v krvi i při dostatku O 2 může nastat cyanosa

22 Změny na cévách arterioloskleróza hyalinní a fibrinoidní degenerace stěny arteriol zesílení stěny a výraznému zúžení lumina (s následným ischemickým postižením zásobených tkání) zejména při hypertenzi a při DM hyalinní arterioloskleróza - homogenní eosinofilní ztluštění stěny arteriol starší lidé s normálním TK nebo mírnou hypertenzí častá v rámci diabetické angiopatie charakteristická je pro benigní nefrosklerózu (ledviny) hyperplastická arterioloskleróza - cibulovitě uspoř. lamely ve stěně arteriol, výrazné zúžení lumen, reduplikace BM typická pro maligní hypertenzi (traumatizace endotelu, prosakování plazmy, reakce hladkosvalových bb, zmnožení matrix nekrotizující arterioloskleróza (fibrinoidní nekróza)

23 Patomorfologie šoku

24 Definice šoku Akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii Perfúze distribuce srdečního výdeje do tkání(tk) zajištění výživy tkání

25 Šok = soubor příznaků charakterizován systémovou hypoperfuzí tkání s nedostatečným přívodem O 2 a živin do tkání + hromaděním produktů bb metabolismu (CO 2, laktát) o nerovnováha mezi skutečnou náplní a mezi kapacitou cévního řečiště o nerovnováha mezi nabídkou a potřebou O 2 snížením srdečního výdeje snížením efektivního cirkulujícího objemu krve změny hemodynamiky = zhoršení tkáňové perfúze v mikrocirkulaci (septický šok, anafylaktický šok) v makrocirkulaci absolutní hypovolémie (krvácení, ) relativní hypovolémie (kardiogenní šok) tkáňová (buněčná) ischémie hypoxický a metabolický efekt hypoperfuze k reverzibilnímu buněčnému poškození (fce) event. ireversibilní poškození (strukturální změny) a smrti buněk - orgánu organismu

26 Dělení šoku Podle patogeneze: hypovolemický ( tekutin) kardiogenní (IM) obstruktivní (plicní embolie, tamponáda) distribuční o septický, o anafylaktický, o neurogenní, o endokrinní Podle příčiny: hypovolemický o hemorhagický o traumatický o popáleninový o dehydratační kardiogenní anafylaktický septický neurogenní

27 HYPOVOLEMICKÝ ŠOK snížení cirkulujícího objemu krve snížení plnících tlaků srdce ( žilní návrat, systol objem, srdeční výdej, TK) snížení obsahu O 2 snížení středního arteriálního tlaku šok ztráta objemu tekutin zevní ztráty vnitřní ztráty Hemorhagický - krvácení do GIT, ruptura arteriálního aneurysmatu, bodná poranění velkých cév Traumatický - rozsáhlé poškození tkání, polytrauma Popáleninový - ztráta plazmy z popálených ploch, únik z krevního řečiště do ECT Dehydratační - ztráta zvracením, průjmy nebo pocením

28 akutní ztráta HYPOVOLEMICKÝ ŠOK 10% objemu - dobře tolerována tachykardie, vzestup systém odporu, za norm TK 20-25% - začínají selhávat kompenzační mechanismy srdeční výdej i TK, systémový odpor 40% - těžká hypotenze hypoperfuze orgánů (při trvání než 2 hod - nevratné poškození tkání) výrazný srdečního výdeje i TK chronická ztráta kompenzační mechanismy lepší tolerance

29 KARDIOGENNÍ ŠOK Příčiny : - poškození myokardu infarkt myokardu, kontuze myokardu - mechanické abnormality srdce (část tepového objemu se nedostává do oběhu) chlopenní vady, ruptura mezikomorové přepážky - poruchy rytmu

30 OBSTRUKČNÍ ŠOK Mechanická překážka - obstrukce - krevního toku kardiovaskulárním řečištěm překážka je v řečišti - masivní plicní embolie překážka mimo řečiště (omezení plnění pumpy) o perikardiální tamponáda o konstriktivní perikarditis

31 DISTRIBUČNÍ ŠOK relativní hypovolémie způsobená vasodilatací, AV zkraty, maldistribucí krevního průtoku relativní hypovolémie periferní cévní rezistence utilizace O 2 permeabilita kapilár hypovolémie vliv toxinů u sepse, mediátory zánětu Anafylaxe typ reakce antigen-protilátka uvolňující mediátory typu histaminu, bradykininu spasmy v oblasti dýchacích cest (bronchospasmus, laryngospasmus), trávicího ústrojí, bolesti, změny v oběhovém systému s vazodilatací až šokem Předávkování léky s vasodilatačními účinky Neurogenní - úrazy míchy - ztráta periferního cévního tonu Addisonská krize - akutní insuficience nadledvin, nedostatek kortizolu Sepse - endotoxin G- bakterií je stimulem spouštějícím uvolňování mediátorů způsobujících generalizovanou vasodilataci a patologickou distribuci krevní perfuze na úrovni mikrocirkulace

32 Patofyziologie šoku sympatoadrenální reakce ( TK- baro i chemoreceptory, aktivita sympatiku, hormony dřeně nadledvin, vasokonstrikce a kapacity žil systému, TK a srdeč výdeje) neuroendokrinní reakce ( ACTH, ADH, GH z hypofýzy, ẞ- endorfiny, kortizol = ischémie nadledviny(perfúze), prokrvácení nadledvin (sepse)) mediátory zánětu (mikroorganismy+toxiny, aktivace kompementu, cytokiny, metabolity kys. arachidonové, f. aktivující trombocyty, lyzosomální E, vasoaktivní mediátory, adhezivní molekuly) hemodynamické změny změny v mikrocirkulaci kyslíkový metabolismus ( spotřeba O 2, extrakce O 2, po 2 smíšené žilní krve) orgánové změny (autoregulace) chráněny (perfundovány)- mozek a srdce nechráněny periferie (i ledviny) vasokonstrikce

33 3 STADIA PODLE DYNAMIKY PATOFYZIOL. ZMĚN: 1. stadium kompenzace (aktivovány reflexní kompenzační mechanismy, perfuze životně důležitých orgánů je zachována; tachykardie, systémového odporu, vylučování tekutin ledvinami; centralizace oběhu ) 2. stadium dekompenzace (kompenzační mechanismy nestačí udržet perfuzi tkáňová hypoxie anaerobní metabolismus laktátová acidóza dilatace arteriol snížení srdečního výdeje; extravasace tekutin do intersticia; decentralizace oběhu) 3. stadium refrakterní /ireverzibilní/ (morfologické změny ve vitálně důležitých orgánech; dojde k uvolňování lysosomálních E s cytotoxickými účinky; i při úpravě hemodynamických parametrů = buněčná smrt

34 Patofyziologie šoku orgánové změny Morfologicky- oběhové poruchy (hyperémie, edémy, destičkové tromby) - následky hypoxie (dystrofické změny až nekrózy) Plíce Při šoku - tachypnoe (aktivací sympatoadrenální osy), ale při srdečním výdeji se prokrvení plic snižuje. = narušení poměru ventilace perfuze (prokrveny dolní části plic-gravitace, horní laloky představují mrtvý prostor) = narušení výměny plynů vzniká hypoxie = k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolyt. E = k intersticiálnímu (hyalinní blanky) i alveolárnímu edému Šoková plíce (syndrom ARDS), makro: plíce těžká a vlhká. Ledviny Hypotenze a vazokonstrikce = k snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glom. filtrace = k oligurii až anurii. Šoková ledvina Zpočátku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii ( 90 min) fční porucha v morfologickou = dochází k renálnímu selhání. Mikro: nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik erytrocytů do tubulů (válce). Makro: bledá, zvětšená;

35 Patofyziologie šoku orgánové změny Střevo Hypoperfuze střeva = k poškození stěny s narušením střevní bariéry s otokem a krvácením = následuje prostup bakterií, průnik toxinů, uvolnění endotoxinu, histaminu, cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů zánětu = prohloubení šoku. Játra Centroacinózní nekrózy + poškoz. Kupfferových buňněk, které vede k usnadnění průniku bakterií a toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS. Ikterus, porucha syntetických i detoxikačních funkcí Mozek Anoxická encefalopatie až drobné nekrózy v hraničních zónách mezi povodími mozkových tepen. Dezorientace až koma. Nadledviny Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypofýzy při šoku, vede k vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly tzv. pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouseův-Friderichsenův syndrom při meningokokové sepsi). Koagulace - DIC