Polymorfní komorová tachykardie a fibrilace komor
|
|
- František Brož
- před 7 lety
- Počet zobrazení:
Transkript
1 Polymorfní komorová tachykardie a fibrilace komor P. Heinc Úvod MUDr. Petr Heinc, Ph.D. Narodil se Promoval na Lékařské fakultě Univerzity Palackého v Olomouci v roce V letech pracoval jako sekundární lékař na interním oddělení OÚNZ v Prostějově a od roku 1991 pracuje na I. interní klinice Fakultní nemocnice a Lékařské fakulty Univerzity Palackého v Olomouci. V letech působil jako odborný asistent a od roku 1996 vykonává funkci zástupce přednosty kliniky. Ve funkčním období byl zvolen předsedou Pracovní skupiny pro arytmie a kardiostimulaci České kardiologické společnosti a od roku 1999 je členem výboru této pracovní skupiny. Pracovní zaměření: kardiologie, invazivní elektrofyziologie, radiofrekvenční katetrové ablace, kardiostimulace, ICD, echokardiografie. Odborný růst: 1982 atestace I. stupně z vnitřního lékařství, 1987 atestace z kardiologie, 2000 obhájil kandidátskou dizertační práci Ph.D. 47 publikací v odborných časopisech, z toho 1 v zahraničí. Klíčová slova Polymorfní komorová tachykardie indukovaná katecholaminy idiopatická fibrilace komor syndrom dlouhého QT intervalu Brugadův syndrom torsade de pointes Souhrn Polymorfní komorové tachyarytmie jsou pro nemocné bez strukturálního onemocnění srdce podstatně charakterističtější než pro nemocné se strukturálním onemocněním srdce. U nemocných bez strukturálního onemocnění srdce se tyto tachyarytmie vyskytují v těchto doposud známých a definovaných situacích: polymorfní komorová tachykardie indukovaná katecholaminy, idiopatická fibrilace komor, syndrom dlouhého QT intervalu a Brugadův syndrom. V přehledu jsou shrnuty současné poznatky o výskytu, klinických nálezech, genetických a elektropatofyziologických souvislostech, diagnostice a léčbě uvedených tachyarytmií a syndromů. Keywords Catecholamin induced polymorphic ventricular tachycardia idiopatic ventricular fibrillation long QT syndrome Brugada syndrome torsade de pointes. Abstract Polymorphic ventricular tachycardia is more typical for patients without structural heart disease than for patients with structural heart disease. This arrhythmia occurs in patients without structural heart disease in these known conditions catecholamin induced polymorphic ventricular tachycardia, idiopatic ventricular fibrillation, long QT syndrome, Brugada syndrome. Current knowledge of occurrence, clinical findings, genetic and electropathophysiologic associations, diagnostics and treatment of these tachyarrhythmia and syndromes is covered in this review. Tyto maligní arytmie se stejně jako monomorfní komorové tachykardie (KT) vyskytují u pacientů se strukturálními srdečními onemocněními, ale podstatně charakterističtější, i když ne tak častý, je výskyt polymorfních komorových tachykardií u pacientů bez prokazatelného strukturálního onemocnění srdce. Tyto polymorfní arytmie se u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce vyskytují v těchto doposud známých a definovaných situacích [1]: 1. Polymorfní komorová tachykardie indukovaná katecholaminy 2. Idiopatická fibrilace komor 3. Syndrom dlouhého QT intervalu 4. Brugadův syndrom. Torsade de pointes (TdP) jsou polymorfní komorové tachykardie, které jsou typické pro syndrom dlouhého QT intervalu (SDQT) a bude o nich zmíněno později, nicméně někteří autoři řadí variantu TdP s krátkým vazebným intervalem pod samostatnou jednotku. Výskyt těchto jednotlivých syndromů a arytmií je rozdílný a tomu také odpovídají rozdílné znalosti na poli diagnostiky i způsobu optimální léčby. V následujícím textu bu- dou shrnuty současné poznatky o uvedených arytmiích vyskytujících se u pacientů bez strukturálního postižení srdce. Polymorfní komorová tachykardie závislá na katecholaminech Etiologie této tachykardie je stále špatně definována, protože nejsou zatím k dispozici větší studie. Tato choroba je spojena s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti (NSS) v mladém věku, ale stratifikace rizikových parametrů chybí [1 3]. V minulém roce byla prokázána v rodinách těchto nemocných mutace srdečního ryanodinového receptoru při poruše prvního chromozomu s autosomálně recesivní formou dědičnosti [4 6]. Porucha funkce tohoto receptoru vede k přetížení myocytů kalciem, a tím dojde ke vzniku pozdních následných potenciálů, které spustí komorovou arytmii [7]. Vyvolatelnost arytmie při programované stimulaci komor (PSK) není považována za přesný prediktor recidivy arytmie. Synkopa nebo srdeční zástava v anamnéze, rychlé a setrvalé běhy KT na Holteru nebo během zátěžového testu jsou považovány za prediktory rizika závažné arytmogenní příhody. Léčba je založena na betablokátorech, i když se objevují recidivy KT. Implantabilní defibrilátor (ICD) je indikován v sekundární prevenci srdeční zástavy, nicméně význam v primární prevenci zatím není znám. Vše bude zatím záležet na mínění a zkušenostech ošetřujícího kardiologa, nicméně vzhledem k tomu, že se jedná převážně o mladé pacienty, lze doporučit implantaci ICD i v primární prevenci, přinejmenším do doby, než budou k dispozici výsledky větších studií. Idiopatická fibrilace komor Výskyt této maligní arytmie není příliš častý, proto také není ani mnoho literárních zkušeností. Jde o dokumentovanou fibrilaci komor (FIK) u pacienta bez prokazatelného srdečního onemocnění i bez indukce katecholaminergní polymorfní komorové tachykardie. Genetický podklad zatím nebyl prokázán, ale je možné, že někteří pacienti s idiopatickou FIK mohou mít frustní formu Brugadova syndromu, kde je EKG obraz fenotypicky normální. Na určitou souvislost s Brugadovým syndromem ukazuje ojedinělý záchyt elevací ST úse- Kardiologická revue 3/
2 Long QT Obr. 1. Typický EKG obraz syndromu dlouhého EKG intervalu. Obr. 2. Krátká dlouhá krátká sekvence předcházející vznik TdP. Tyto elektrofyziologické abnormality (obr. 1) mohou vést k synkopě nebo k NSS, které jsou způsobeny vznikem rychlé polymorfní komorové tachykardie (KT). Typickým obrazem pro tyto polymorfní KT u SDQT jsou TdP, kdy polymorfní komorová tachykardie vzniká po sinusovém stahu s prodlouženým QT interku ve V1 V3 u některých pacientů ze skupiny s idiopatickou FIK, někdy dobrá odpověď na chinidin a ojediněle i vznik elevací po ajmalinu, což způsobuje ovlivnění iontových kanálů, podobně jako je tomu u Brugadova syndromu [8 10]. Vznik idiopatické FIK je vázaný na pauzu. Programovaná stimulace komor se nepovažuje za příliš specifické vyšetření a nevyvolatelnost maligní arytmie při PSK nezaručuje prevenci recidivy fibrilace komor [11]. Přesto existuje ojedinělá publikace s větším souborem pacientů, podle které se léčba antiarytmikem (AA) IA chinidinem vedená na základě výsledku PSK jeví jako bezpečná [12]. V jiných kohortách však byly výsledky podstatně horší [11,13]. Je jisté, že při změně podmínek, jako např. při hypokalemii, hypomagnezemii či bradykardii, může dojít k recidivě FIK i přes negativní výsledek PSK. Z těchto důvodů není zatím antiarytmická léčba na podkladě výsledků PSK doporučena a metodou 1. volby je implantace ICD. V současné době je navržena prospektivní dvojitě slepá zkřížená studie sledování těchto pacientů po implantaci ICD ve 3 větvích s AA IA, betablokátory a placebem [14]. Tato studie má odpovědět na hodnotu PSK a bezpečnost AA léčby. Syndrom dlouhého QT intervalu Syndrom dlouhého QT intervalu (SDQT) je poruchou srdeční repolarizace charakterizované prodloužením QT intervalu na EKG křivce. Normální hodnoty QT intervalu korigovaného k frekvenci srdečního rytmu se považují 0,46 ± 15 % vteřin pro muže a 0,47 ± 15 % vteřin pro ženy [15]. Většinou se uznává Mossovo rozdělení [16] na normální, hraniční a prodloužený interval QTc, kde tyto hodnoty jsou: muži ženy normální <0,43 <0,45 hraniční 0,43 0,45 0,45 0,47 prodloužený ³0,46 ³0,48 valem, který je předcházen předčasným komorovým stahem s pauzou, čímž vzniká tzv. krátká, dlouhá, krátká sekvence (obr. 2). Vzniklá polymorfní KT má nepravidelné RR intervaly s frekvencí /min a tyto komplexy mění amplitudu QRS komplexu stah od stahu, takže změny amplitud QRS vytvářejí charakteristický sinusoidální tvar oscilující kolem izoelektrické osy (obr. 3). Tento syndrom může být vrozený nebo získaný. U vrozeného SDQT bývá prodloužení QT intervalu proměnlivé a často spojené s výskytem U vlny [17 21]. Symptomy vznikají často po adrenergní stresové reakci jak fyzické, tak psychické. Autosomálně dominantně dědičná forma je známa pod názvem Romano Wardův syndrom, zatímco méně častá autosomálně recesivně dědičná hluchota spojená s prodlouženým QT intervalem je známa pod názvem Jervellův a Lange Nielsenův syndrom. V poslední době byla odhalena silná spojitost mezi syndromem náhlého úmrtí kojenců (SIDS) a prodlouženým QT intervalem, což předpokládá, že tento syndrom může být dalším výrazem vrozeného SDQT. Základem pro prodloužení QT intervalu je mutace genu sodíkových a draslíkových kanálů [17,18]. Doposud bylo prokázáno 6 definovaných genotypů, které jsou označovány jako LQT1 až LQT6. Genotyp LQT3 vykazuje poruchu v natriovém kanále, zatímco ostatní genotypy vykazují poruchy v kaliových kanálech. Získaná forma SDQT je podstatně častější než vrozená forma a je vesměs způsobena podáním léků prodlužujících QT interval [22,23]. Molekulární základ nebyl prokázán. Uznává se však hypotéza, že může jít o subklinické mutace iontových kanálů nebo jiných genů, které by mohly způsobit prodloužení QT intervalu za vhodných podmínek, jako např. při hypokalemii, bradykardii, srdeční slabosti a po podání léků prodlužujících QT interval [17,24]. U dědičných forem se běžně nenachází žádné strukturální onemocnění srdce. U získané formy jsou strukturální onemocnění častější a především hypertrofie levé komory a srdeční selhání jsou rizikové faktory pro vznik prodlouženého QT intervalu. Výskyt a klinické nálezy Kongenitální syndrom dlouhého QT intervalu Incidence se odhaduje na 1 onemocnění na živě narozených dětí [18]. Riziko synkopy u pacientů s Romano Wardovým syndromem je v průměru kolem 5 % za rok. Mortalita v prvním roce po vzniklé synkopě je vyšší než 20 % a dosahuje 50 % během 10 let [17]. Pacienti s Jervell a Lange Nielsenovým syndromem mají malignější 126
3 symptomatologii a horší prognózu než pacienti s Romano Wardovým syndromem [15,17,21]. Hlavní známkou těchto syndromů je prodloužení QT intervalu, ale stupeň prodloužení se u jednotlivých pacientů mění a nejméně 10 % pacientů vykazuje normální QT interval. Další EKG rysy, které je třeba při podezření na SDQT sledovat, zahrnují [17,25] (obr.4): abnormality T vlny především zářezy a rozštěpy v průběhu T vlny, prodloužení, bifazicitu či větší amplitudu T vlny alternující vlnu T prominující U vlnu bradykardie zvýšenou disperzi QT intervalu Klinické rysy, které mohou být zjištěny jako rizikové faktory pro NSS, zahrnují[17,25]: synkopu TdP v anamnéze rodinnou anamnézu NSS excesivní QT prodloužení nebo alternující T vlnu hluchotu Odhaduje se, že % pacientů má defekt v proteinech tvořících kaliové kanály a jen 5 10 % pacientů má defekt v proteinech tvořících natriový kanál. U pacientů, kteří mají defekty v kaliových kanálech, se objevují závažné symptomy (synkopy a NSS) častěji, jsou výrazněji závislé na adrenergní reakci (při zátěžovém testu nedochází k normálnímu zkracování QT intervalu) a jsou častější v dětském věku proti pacientům s defektem v natriovém kanále, kde se symptomy objevují spíše v dospělosti, častěji bývají fatální [26] a také se častěji objevují v klidu a ve spánku. Tři specifické podmínky (námaha, stres a klid nebo spánek), které vyvolávají maligní arytmie, vykazují signifikantní rozdíly vzhledem k nejčastěji se vyskytujícím genotypům (LQT1, LQT2 a LQT3). To do jisté míry umožňuje genově specifický přístup v opatřeních, která by měla snížit riziko maligní arytmie. Pacienti s genotypem LQT2 jsou daleko bližší genotypu LQT3 než LQT1. To je poněkud překvapivé, jelikož pacienti s genotypem LQT1 a LQT2 mají mutace v kaliovém kanále, zatímco pacienti s genotypem LQT3 mají mutace v natriovém kanále. Vysvětlení je pravděpodobně v tom, že LQT2 a LQT3 mají neporušený kaliový kanál IKS. Tento kanál je aktivován katecholaminy a rychlou srdeční frekvencí a zkracuje komorovou repolarizaci, takže poskytuje fyziologickou ochranu proti reentry tachykardiím při rychlých frekvencích. To vysvětluje, proč jsou tito pacienti v nízkém riziku při námaze proti pacientům s genotypem LQT1 [18,27]. V EKG obraze se u pacientů s genotypem LQT1 objevuje široká dlouho trvající T vlna, u pacientů s genotypem LQT2 má T vlna nízkou amplitudu Obr. 3. Typický obraz torsade de pointes. a pacienti s genotypem LQT3 mají dlouhý izoelektrický ST segment s následnou vysokou hrotnatou T vlnou (obr. 5). U jedinců s genotypem LQT1 se zkracuje QT interval při námaze podstatně méně než u normálních jedinců. Zvýšené uvolnění katecholaminů při zátěži bez vlastní QT adaptace vede k usnadnění časné následné depolarizace (EAD), která může vést ke vzniku TdP reentrálním mechanismem [28]. TdP bývají vyvolány [29 31] u LQT1 námahou u LQT2 spíše v klidu a někdy lze i sluchovým podnětem u LQT3 bradykardií, klidem, spánkem. Výskyt kardiálních příhod je u pacientů s LQT1 v 63 % s LQT2 v 46 % s LQT3 v 18 %. Při srovnání genotypů LQT3 a LQT1 vznikají kardiální příhody v klidu (spánku) ve 3 % normální QT interval široká T vlna s pomalým vzestupem široká T vlna s dvojitým hrbem či vrcholem deflekce na sestupném rameni T vlny nezřetelné ukončení T vlny, tzv. T-U komplex bifazická T vlna T vlna po prodlouženém ST segmentu Obr. 4. Změny ST T úseku při SDQT
4 Široká dlouhotrvající T vlna u LQT1 a v 71 % u LQT3 a při námaze naopak u LQT1 v 71 % a u LQT3 ve 12 % [32]. Získaný syndrom dlouhého QT Je to vlastně odpověď na různé podmínky, jako je bradykardie, elektrolytová dysbalance nebo medikace léků, nejčastěji při antiarytmické léčbě [22,23]. Predominantně bývají postiženy ženy (více než 2/3). Incidence proarytmogenního efektu antiarytmik se odhaduje na 0,5 8 %, přitom u každého antiarytmika je tato incidence rozdílná a u některých AA je závislá na dávce. U amiodaronu, který může způsobit výrazné prodloužení QT intervalu, je však incidence TdP méně než 1 % [33]. Tato nízká incidence je však dána zřejmě dalšími vlastnostmi amiodaronu. Získaný SDQT je však možno pozorovat i u jiných nekardiálních léků, z nichž nejčastěji Nižší amplituda T vlny Obr. 5. Změny ST T úseku u genotypů LQT1, LQT2 a LQT3. Obr. 6. Typický obraz EKG změn u Brugadova syndromu. prodlužují QT interval antihistaminika, tricyklická antidepresiva, fenothiaziny, některá antibiotika, antimykotika a střevní prokinetika, především cisaprid [34]. V určitých situacích může být způsoben interakcí některých léků. Symptomy i jejich příčina jsou u získaného syndromu stejné jako u vrozeného syndromu. Rizikové faktory založené na klinice zahrnují: prodloužený QT interval na základním EKG ženské pohlaví hypokalemie hypomagnezemie bradykardie se zvýšenou disperzí QT intervalu diuretická léčba čerstvý převod fibrilace síní na sinusový rytmus městnavá srdeční slabost hypertrofie srdeční svaloviny Diagnostika Dlouhý isoel. ST a hrotnatější T Chromozom 11 Chromozom 7 Chromozom 3 Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu Diagnostika je obtížná především proto, že existuje široká variabilita klinické manifestace tohoto onemocnění [35]. Genotypizace může být provedena v některých specializovaných laboratořích, ale v diagnostice se tato genotypizace rutinně neprovádí. Je třeba dát pozor na rutinní genetický screening, jelikož jen % rodin s diagnostikovaným SDQT mohlo být genotypizováno. Mohou být i sporadické mutace, které screening nepostihne. Proto negativní genetický screening nevylučuje přítomnost onemocnění. Genotypizace se provádí jen v některých specializovaných laboratořích, nicméně při podezření na SDQT by v diagnostice neměla být vynechána [36]. V naší republice se genotypizace provádí pouze na jednom pracovišti, a tím je Oddělení lékařské genetiky ve Fakultní dětské nemocnici, Brno Černé Pole. Nutno podotknout, že při podezření na SDQT je genotypizace u nás často opomíjena. Nejdůležitější pro diagnózu je pečlivá anamnéza včetně rodinné anamnézy a pečlivé hodnocení dostupných EKG křivek [26,37]. Zátěžové a pozátěžové EKG křivky mohou někdy napomoci k odhalení abnormálního chování QT intervalu [38]. Synkopa a NSS u mladých lidí, zvláště vzniklé při zvýšené námaze, musí vést k podezření na vrozený SDQT. Symptomatičtí pacienti jsou prakticky vyloučeni z diagnózy vrozeného SDQT, pokud QTc je 410 ms nebo méně a naopak diagnóza je prakticky jistá, jestliže QTc je 470 ms nebo více. U symptomatických pacientů s QTc 450 ms a více vzniká podezření na tento syndrom. Pacienti s QTc ³ 0,52 sec jsou v nesrovnatelně větším riziku očekávané alterace T vln a kardiálních příhod než pacienti s QTc 0,48 sec. Všeobecně se dá říci, že delší QTc interval má větší riziko arytmických smrtí než kratší QTc interval [35] a podobně se předpokládá, že zářezy na T vlně (pravděpodobně obraz časné následné depolarizace) a dvouvrcholová T vlna představují zvýšenou heterogenitu repolarizace a tedy horší arytmogenní substrát [39]. Při nejisté diagnostice je třeba provést řadu EKG vyšetření, Holterovu monitoraci a zátěžový test s hodnocením asymptomatických arytmií, bradykardií, asystolií, morfologických změn QT a prodloužení QT intervalu po pauze [25,40]. Ačkoli přínos těchto vyšetření je většinou malý, nález TdP je specifický. Echokardiografické vyšetření (ECHO) by mělo být provedeno k vyloučení strukturálního postižení srdce. Infuze katecholaminů se neprovádí především z důvodu, že není přesně stanovena šíře normálních reakcí na katecholaminy. Rovněž programovaná stimulace komor není přínosná, neboť TdP nebývají vyvolatelné. Získaný syndrom dlouhého QT K diagnóze je třeba samotné výrazné prodloužení QT intervalu na EKG. Přítomnost TdP musí nutit k pátrání po okolnostech, které usnadňují vznik tohoto syndromu. Jestliže vysazení léků, nebo úprava vnitřního prostředí 130
5 či jiných podmínek vede ke zkrácení QT intervalu a vymizení TdP, je diagnóza získaného SDQT jistá. Rovněž u tohoto syndromu není elektrofyziologické vyšetření přínosné. V poslední době se jeví jako perspektivní metoda k odhalení poškozené repolarizační rezervy (proarytmogenní substrát) a tedy k odhalení rizika prodloužení QT intervalu a s tím spojeným rizikem vzniku maligní arytmie, provokační infuze antiarytmika. Protože v současnosti je zatím špatná korelace mezi genotypem a klinickými projevy získaného syndromu dlouhého QT intervalu, testování repolarizační rezervy pomocí provokační infuze antiarytmika se jeví jako užitečný prostředek k určení rizika arytmických příhod u nemocných se známým vrozeným SDQT i u nemocných s predispozicí k získanému SDQT [41]. Prodloužení QT intervalu je u sotalolu způsobeno predominantní blokádou kaliového kanálu Ikr, který je ze všech kaliových kanálů nejčastěji blokován jak antiarytmiky, tak i neantiarytmickými preparáty. Z tohoto důvodu se sotalol jeví jako jedno z nejvhodnějších antiarytmik k testování repolarizační stability. Po infusi sotalolu se u nemocných se získaným SDQT s bazálně normální repolarizací významně prodlužuje QT interval, který je spojen s rizikem vzniku maligní arytmie nejen při antiarytmické léčbě, ale také při obecné farmakoterapii, která prodlužuje QT interval. O poškozené repolarizační rezervě hovoříme, pokud se po infuzi sotalolu v dávce 2 mg/kg během 20 minut prodlouží QTc interval na hodnotu více než 480 ms. Léčba Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu Ačkoli doposud nebyla provedena žádná placebem kontrolovaná randomizovaná studie pacientů s vrozeným SDQT, je prokázáno, že antiadrenergní léčba může mít klinický přínos. V medikamentózní léčbě se nejčastěji používají betablokátory [25,42]. Protože není možné určit, kdy dojde k symptomatickému období pacienta a u % pacientů se objeví NSS jako první srdeční příhoda [24,43], doporučuje se u mladých asymptomatických pacientů s EKG průkazem onemocnění, aby byli od dětství léčeni betablokátory. Genotypizací by se však mělo vyloučit, že nejde o genotyp LQT3. Betablokátory jsou metodou volby i u některých symptomatických pacientů, neboť brání recidivám synkop průměrně u 75 % pacientů. Jsou zvláště efektní u pacientů s genotypem LQT1 a u pacientů s Jervell a Lange Nielsenovým syndromem, u nichž se symptomy objevují především v závislosti na adrenergní reakci. Dávka betablokátorů by měla být maximální s cílem zcela eliminovat symptomy. K nastavení dávky betablokátorů je vhodný zátěžový test. Dostatečná dávka betablokátoru je přibližně taková, při níž srdeční frekvence na vrcholu zátěže je pod 130/min. Z dostupných betablokátorů je nejlépe volit dlouhodobě působící, které lze medikovat 1x denně. U asymptomatických pacientů s bronchiálním astmatem je možno vyzkoušet verapamil, který může být efektní u některých pacientů. Pokud se synkopy opakují i při betablokaci, pak lze v případech, kde implantace ICD je méně žádaná (malé děti), nebo tam, kde je nějaká kontraindikace implantace ICD [25,44], volit jako alternativní léčbu cervikotorakální sympatektomii. Další možností léčby je kardiostimulace, především u pacientů se spontánní bradykardií, nebo po podání betablokátorů, zvláště pak v případech, kdy je důkaz, že bradykardie nebo pauzy spouštějí arytmie. Současné studie ukázaly, že pacienti se SDQT, kteří prodělali srdeční zástavu před nasazením betablokátorů, mají vysokou pravděpodobnost recidivy srdeční zástavy i při medikaci betablokátorů [28]. Proto kombinace implantace ICD s podáním betablokátorů je nejspolehlivější přístup v prevenci NSS u vybraných vysoce rizikových pacientů [25,45]. Implantace ICD je indikována v případě prodělané NSS, zvláště pak je-li to první projev onemocnění [25,45]. Je třeba si však uvědomit a počítat u těchto pacientů také s důležitou nevýhodou ICD, že bolestivé elektrické šoky mohou vyvolávat emoční stres a ten může u určitých pacientů vést k další provokaci arytmií. Vhodnost implantace ICD musí být zvažována i z důvodu možného dvojitého sensingu při vysokých T vlnách, které v některých případech mohou převyšovat amplitudu QRS komplexu a z toho pak pramení inadekvátní výboje ICD. Asymptomatičtí pacienti nejsou primárně indikováni k implantaci ICD. Získaný syndrom dlouhého QT U těchto pacientů se musí především odhalit a odstranit příčina. Metodou volby léčby TdP v akutních případech je infuze sulfátu magnezia v dávce 1 2 g během 5 10 minut, a to i v případě, že hladina magnezia je v normě. Magnezium sice nezkracuje QT interval, nicméně dokáže zabránit recidivám arytmií. Rovněž infuze kalia se má podat v případě, že je hladina sérového kalia u těchto pacientů pod 4,5 mmol/l. Pokud iontovou úpravou nedojde k vymizení arytmií a pacient je současně bradykardický, pak je stěžejní léčba zvýšením tepové frekvence kardiostimulací nebo infuzí izoprenalinu, což může TdP potlačit [22,23]. V případě infuze izoprenalinu bychom měli mít jistotu, že pacient nemá závažnější ischemickou chorobu srdeční. Pokud se po všech opatřeních nezkrátí QT interval, pak se může jednat o vrozenou formu SDQT. Pokud již pacient někdy měl diagnostikován získaný SDQT, pak by se měl celoživotně vyvarovat všech léků prodlužujících QT interval. Výjimku tvoří amiodaron, který se může podávat k potlačení arytmií způsobených jinými léky, nicméně vzhledem k tomu, že ojediněle může amiodaron také vyvolat TdP, je třeba ho podávat s velkou opatrností za monitorace pacienta [33]. Brugadův syndrom Mezi pacienty, kteří prodělali NSS a předpokládá se, že příčinou byla FIK, je přibližně 5 % nemocných, u nichž se neprokáže strukturální srdeční onemocnění [11,46]. Nález obrazu blokády pravého Tawarova raménka (RBBB) a elevace ST segmentu ve svodech V1 V3 (obr. 6) se označuje jako Brugadův syndrom [47,48]. U pacientů s tímto syndromem je incidence NSS zvláště vysoká. Tito pacienti zemřou většinou v klidu, často ve spánku, právě v důsledku FIK [9,47 56]. Genetické a elektropatofyziologické souvislosti Tato porucha je vrozená a dědí se autosomálně dominantně. Porucha je způsobena mutací 3. chromozomu (3q21) a genu, který je spojen s kongenitálním syndromem dlouhého QT. Oblast se označuje jako LQT3 a v tomto místě je lokalizován gen SCN5A pro sodíkový kanál [9,49 51]. Sodíkový kanál je tvořen proteinem, v jehož struktuře došlo ke změnám v důsledku mutací genu pro sodíkový kanál, a to vede k přetrvávání toku natriových iontů v době, kdy má být natriový kanál již inaktivován. Tuto poruchu má kolem 20 % pacientů s Brugadovým syndromem [57]. Za normálních podmínek vytváří akční potenciál v epikardu určitý kmit nebo vyklenutí a to vede k elevaci ST úseku díky udržování transmurálního voltážového gradientu [58]. Toto se na povrchovém EKG neprojeví díky opačnému projevu na endokardu. Redukce hustoty sodíkových kanálů, která vzniká při mutaci genu, zvýrazňuje právě tyto epikardiální akční potenciály a ty odpovídají za celkové transmurální zvýšení voltážového gradientu vedoucího k elevaci ST segmentu. Pokud je ovlivněna repolarizace v úvodních fázích, může zůstat T vlna pozitivní, pokud dojde ke změně repolarizace v pozdější fázi, může dojít k inverzi T vlny. Všechny oblasti srdeční svaloviny nemusí být ovlivněny stejně, a tím může dojít k disperzi repolarizace. Ztráta akčního potenciálu epikardiálně vede k význačné transmurální disperzi repolarizace a ta je odpovědna za vznik vulnerabilního okna, kdy extrasystolie může vyvolat reentrální arytmie. Propagace akčních potenciálů z míst, kde se udržují epikardiální potenciály, do míst, kde potenciály vymizely, vede ke vzniku místní reexcitace, kdy se objevují velice Kardiologická revue 3/
6 časné extrasystoly (R na T), které jsou schopny započít reentry mechanismus [59]. Vliv antiarytmik Použití blokátorů sodíkového kanálu může usnadnit ztrátu epikardiálních akčních potenciálů v primárně narušeném sodíkovém kanále a tím zpomalit vedení. Tato antiarytmika mohou vést ke vzniku RBBB a ST elevace a mohou vyvolávat spontánní komorovou extrasystolii, KT i FIK [9,60,61]. Ukázalo se, že je určité překrývání mezi pacienty s dlouhým QT intervalem, kde je porucha lokalizována, do sodíkového kanálu (LQT3), a pacienty s Brugadovým syndromem. Flecainid dokáže u pacientů se syndromem dlouhého QT zkrátit QT interval, ale také současně i elevovat ST úsek ve svodech V1 V3 [53]. Léky, které blokují draslíkový kanál ITO (kanál přechodného proudu K+ iontů z buněk těsně po skončení depolarizace), jako je chinidin, obnovují narušené epikardiální akční potenciály a elektrickou homogenitu [59,62]. Větší hustota draslíkových ITO kanálů v pravé komoře proti levé komoře vede k tomu, že při blokaci sodíkového kanálu se změny transmurálního voltážového gradientu projeví výrazněji v pravé komoře a způsobí elevaci ST úseku [63]. To vysvětluje, proč AA, která blokují sodíkový kanál a neblokují draslíkový ITO kanál (flecainid, ajmalin, procainamid), demaskují Brugadův syndrom. AA, která blokují oba tyto kanály (chinidin, dysopyramid) mohou mít naopak léčebný efekt u pacientů s Brugadovým syndromem a idiopatickými FIK [59,64 66]. Výskyt a klinické nálezy Pacienti jsou obvykle evropští a asijští běloši a syndrom není znám u afrických černochů. U 25 % pacientů není jasná genetika a u 15 % pacientů, kde není rodinný výskyt, se předpokládá, že příčinou jsou nejspíše sporadické mutace. 25 % má autosomální dominantní dědičnost s různým projevem abnormálních genů [67]. Průměrně u 50 % potomků nemocných se onemocnění rovněž projeví, proto by měl být při zjištění onemocnění proveden rodinný screening. Elevace ST úseku v pravém prekordiu byla pozorována v různých klinických situacích, proto samotná elevace ST úseku není pro Brugadův syndrom diagnostická. Vyskytuje se u elektrolytových a metabolických poruch, plicních onemocnění i u poruch centrálního i periferního nervového systému. V nepřítomnosti detekovatelných poruch se hovoří o idiopatické elevaci ST úseku [68 70]. V Japonsku a v jihovýchodní Asii je znám syndrom náhlé a nečekané smrti (SUDS), u něhož dochází k náhlému úmrtí převážně mladých mužů ve spánku v důsledku FIK [71 73]. Tento syndrom je zřejmě variantou Brugadova syndromu, jelikož i v těchto případech je na povrchovém EKG obvykle RBBB a elevace ST úseků ve svodech V1 V3 [9]. EKG nálezy Elevace ST úseku bývá typicky ve svodech z pravého prekordia, ale mohou být někdy i v dalších svodech. ST úsek v typických případech klesá do negativní T vlny [9,47,48]. Nebývá přítomna zrcadlová deprese ST úseků. Nebývá přítomen ani širší S kmit v laterálních svodech V5 a V6, jako je tomu u klasického RBBB, a rovněž šíře QRS v těchto svodech bývá normální [9]. Elevace ST úseku ve svodech V2 V4 s konkávním průběhem jdoucím do pozitivní T vlny je třeba odlišit od typického obrazu Brugadova syndromu a nazývá se syndromem časné repolarizace (ERS). EKG obraz se může normalizovat až u 40 % nemocných, což může činit potíže v diagnostice. Proto se k diagnostice používají blokátory Na kanálu jako ajmalin, procainamid, flecainid nebo propafenon, které tyto EKG změny demaskují [8,9,74 76]. Pro možnost vzniku FIK je třeba mít podmínky pro kardiopulmonální resuscitaci (KPR). Podobně isoprenalin může naopak normalizovat abnormality v repolarizaci. Brugada a arytmogenní dysplazie pravé komory (ARVD) Na vztah těchto dvou diagnóz existují rozporuplné názory. Některé tvrdí, že přinejmenším je jedna diagnóza frustní formou té druhé [46,77]. Ačkoli obě nemoci jsou autosomálně dominantně dědičné, genové abnormality u Brugadova syndromu se neobjevují u mutací, které provázejí syndrom ARVD. Podobně echokardiografické a angiografické změny, změny v zobrazení nukleární magnetickou rezonancí a histopatologické změny u ARVD nebývají u Brugadova syndromu [77]. Diagnostika Zásadní je rodinná anamnéza [9,51,67]. Důležitá je hlavně anamnéza nevysvětlitelné synkopy nebo rychlých palpitací s presynkopou. Klidové EKG je důležité, ale u 50 % není diagnostické pro skryté změny s normálním EKG obrazem. Důležité je vyloučení ARVD neinvazivními metodami a ICHS u starších pacientů. Holter a zátěžová ergometrie mohou odhalit četnou komorovou ektopii a nesetrvalé polymorfní KT. Polymorfní KT bývá velmi rychlá a komorové ektopie bývají velmi časné na rozdíl od klasických torsád (TdP). Programovaná stimulace komor snadno vyvolá setrvalé KT nebo FIK. Obvykle bývá prodloužen i His komorový (HV) interval [67]. Genová mutace sodíkového kanálu (SCN5A) se prokáže u 15 % pacientů [49]. Klasický Brugadův syndrom je charakterizován: rodinným výskytem NSS, polymorfní komorovou tachykardií, typickým prodloužením pravokomorového vedení s elevací ST úseku ve svodech V1 V3, nepřítomností strukturálního onemocnění srdce a zvýrazněním ST elevací po AA IA nebo IC (viz také diagnostiku SDQT výše) a průkazem genetického defektu sodíkového kanálu na 3. chromozomu. Tyto klasické známky většinou nejsou přítomny všechny současně a Brugadův syndrom mohou mít nejen symptomatičtí pacienti se zjevnými nebo přechodnými změnami na EKG, ale také asymptomatičtí pacienti se zjevnými nebo provokovanými změnami repolarizace na EKG a asymptomatičtí rodinní příslušníci nemocného s tímto syndromem. Tito pacienti musí být odlišeni od ARVD, idiopatické komorové fibrilace, polymorfní KT při vrozeném nebo získaném syndromu dlouhého QT nebo od pacientů s prostým RBBB. Musí být vyloučeny také jiné příčiny elevace ST úseku, jako je tomu při poranění epikardu, perikarditidě nebo elektrolytových dysbalancích. Vznik KT nebo FIK není vázán na pauzy srdeční činnosti, což usnadní odlišení od idiopatické formy FIK [46]. Léčba Prognóza je špatná, ať už je pacient symptomatický nebo asymptomatický a roční mortalita je kolem 10 %. AA mají minimální vliv na prodloužení života. Metodou volby a v současnosti jedinou známou léčbou prevence NSS u symptomatických pacientů nebo u asymptomatických pacientů s dokumentovanými komorovými arytmiemi na EKG, resp. při holterové monitoraci, je implantace ICD. AA mají v prevenci NSS statisticky významně menší efekt [9,78]. Z AA se může vyzkoušet chinidin nebo dysopyramid, nicméně efekt na prevenci NSS není možno plně předpokládat [59,64 66]. Asymptomatičtí pacienti mají lepší prognózu než symptomatičtí a nemusejí být léčeni tak agresivně [79,80]. Role elektrofyziologických vyšetření je stále rozporuplná. Pacienti s vyvolatelnou maligní arytmií mají horší prognózu než s nevyvolatelnou arytmií, ale pozitivní i negativní předpovědní hodnota elektrofyziologických vyšetření je nízká (50 % resp. 46 %) [80]. Závěr Polymorfní komorové arytmie tvoří velmi závažnou diagnostickou jednotku s abnormně vysokou mortalitou. Časná diagnostika a způsob léčby je vysoce obtížný problém, především u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce, kde jsou znalosti a zkušenosti značně menší než u pacientů s přítomným strukturálním onemocněním srdečním. I přesto lze shrnout, že u symptomatických pacientů je přednostním řešením implantace ICD s adjuvantní léčbou a u asymptomatických pacientů, kteří jeví známky syndromů spojených s častým výskytem maligních arytmií, závisí léčebné řešení na zkušenostech ošetřujícího 132
7 lékaře a bude třeba dalších rozsáhlých studií k určení optimalizace léčby. Literatura 1. Viskin S, Belhassen B: Polymorphic ventricular tachyarrhythmias in the absence of organic heart disease: classification, differential diagnosis and implication for therapy. Prog Cardiovasc Dis 1998; 41: Leenhardt A, Lucet V, Denjoy I et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children. A 7 year follow up of 21 patients. Circulation 1995; 91: Myrianthefs M, Carioulou M, Minas M et al. Exercise induced ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in a family. Chest 1997; 111: Priori SG, Napolitano C, Tiso N et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hrzr2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2001;103: Laitinen PJ, Brown KM, Piippo K et al. Mutations of the cardiac ryanodine receptor (RzR2) gene in familial polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2001; 103: Lahat H, Eldar M, Levy Nissenbaum N et al. Autosomal recessivecatecholamine or exercise induced polymorphic ventricular tachycardia: Clinical features and assignment of the disease gene to chromosome 1 p Circulation 2001; 103 : Priori SG, Corr PB. Mechanisms underlying early and delayed after depolarization induced by catecholamines. Am J Physiol 1990; 258:H 1796 H Antzelevitch C. The Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: Gussak I, Antzelevitch C, Bjerregaard P et al. The Brugada syndrome: Clinical, electrophysiological and genetic aspects. J Am Coll Cardiol 1999; 33: Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for idiopathic VT/VF syndrome. Circulation 1996; 94:I Wever EF, Hauer RN, Oomen A et al. Unfavorable outcome in patients with primary electrical disease who survived an episode of ventricular fibrillation. Circulation 1993; 88: Belhassen B, Viskin S, Fish R et al. Effects of electrophysiologic guided therapy with Class IA antiarrhythmic drugs on the long term outcome of patients with or without the Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: Klein RC. Comparative efficacy of sotalol and class I antiarrhythmic agents in patients with ventricular tachycardia or fibrillation: Results of the Electrophysiology Study Versus Electrocardiographic Monitoring/ESVEM) Trial. Eur Heart J 1993; 14(Suppl.H): Ruskin JN. Idiopathic ventricular fibrillation: Is there a role for electrophysiologic guided antiarrhythmic drug therapy? J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: Moss AJ. Measurment of the QT interval and the risk associated with Qtc interval prolongation: A rewiew Am J Cardiol 1993; 72:23B. 16. Moss AJ, Robinson J. Clinical features of idiopathic long QT syndrome. Circulation 1992; 85, Suppl.I: I 140 I Roden DM, Lazzara R, Rosen MR et al, for the SADS Foundation Task Force on LQTS. Multiple mechanisms in the long QT syndrome: current knowledge, gaps, and future directions. Circulation 1996; 94: Priori SG, Barhanin J, Hauer RN W et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. Parts I and II: Circulation 1999; 99: Part III: Circulation 1999; 99: and Eur Heart J 1999; 20: Schwartz PJ, Periti M, Malliani A. The long Q T syndrome. Am Heart J 1975; 89: Schwartz PJ. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions. Am Heart J 1985; 109: I. 21. Schwartz PJ, Priori SG, Napolitano C. The long QT syndrome. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: Roden DM. Taking the idio out of idiosyncratic. Predicting torsades de pointes. PACE 1998; 21: Roden DM. A practical approach to torsade de pointes. Clin Cardiol 1997; 20: Donger C, Denjoy I, Berthet M et al. KVLQT1 C terminal missense mutation causes a forme fruste longqt syndrome. Circulation 1997; 96: Moss AJ. Management of patients with the hereditary long QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: Locati EH, Zareba W, Moss AJ et al. Age and sex related differences in clinical manifestations in patients with congenital long QT syndrome. Findings from the International LQTS Registry. Circulation 1998; 97: Schwartz PJ, Priori SG, Locati EH et al. Long QT syndrome patients with mutations on the SCNSA and HERG genes have differential responses to Na channel blockade and to increases in heart rate: implications for gene specific therapy. Circulation 1995; 92 : Shimizu W, Antzelevitch C. Cellular basis for the ECG features of the LQTI form of the long QT syndrome: effects of 13 adrenergic agonists and antagonists and sodium channels blockers on transmural dispersion of repolarization and torsade de pointes. Circulation 1998; 98: Moss AJ, Robinson JL, Gessman L et al. Comparison of clinical and genetic variables of cardiac events associated with loud noise versus swimming among subjects with the long QT syndrome. Am J Cardiol 1999; 84: Wilde AA, Jongbloed RJE, Doevendans PA et al. Auditori stimuli as a trigger for arrhythmic events differentiates HERG related (LQT2) patients from KVLQT 1 related patients. J Am Coll Cardiol 1999: 33: Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C. Genothype phenotype correlation in the long QT syndrome. Genespecific triggers for life threatening arrhythmias. Circulation 2001; 103: Schwartz PJ, Moss AJ, Priori SG et al. Gene specific influence on the triggers for cardiac arrest in the long QT syndrome. Circulation 1997; 96(Abs.suppl): Middlekauff HR, Stevenson WG, Saxon LA et al. Amiodarone and torsades de pointes in patients with advanced heart failure. Am J Cardiol 1995; 76: Vlašínová J, Novotný T, Semrád B. Patologické prodloužení QT intervalu při léčbě cisapridem. Cor Vasa 2000; 42(Suppl): Vincent GM, Timothy KW, Leppert M, Keating M. The spectrum of symptoms and QT intervals in carriers of the gene for the long QT syndrome. N Engl J Med 1992; 327: Novotný T, Vojtíšková M, Semrád B et al. Genetická diagnostika syndromu prodlouženého QT intervalu první výsledky. Cor Vasa 2000; 42: Novotný T, Šišáková M, Vlašínová J et. al. Uniformní prodlužování intervalu QT v rodinách s LQT s rozdílným fenotypem. Cor Vasa 2001; 43(Suppl): Swan H, Toivonen L, Viitasalo M et al. Rate adaption of QT intervals during and after exercise in children with congenital long QT syndrome. Eur Heart J 1998: 19:508 S Malfatto G, Beria G, Sala S et al. Quantitative analysis of T wave abnormalities and their prognostic implications in the idiopathic long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1994; 23: Novotný T, Semrád B, Kadlecová J et al. Postavení ergometrického vyšetření v diagnostice latentního syndromu dlouhého QT intervalu. Vnitřní Lék 2000; 46: Kääb S, Hinterseer M, Näbauer M et al. Sotalol testing unmasks altered repolarization in patients with suspected acquired long QT syndrome a case control pilot study using i.v. sotalol. Eur Heart J 2003; 24: Moss AJ. Clinical management of patients with the long QT syndrome. Drugs, devices, and gene specific therapy. PACE 1997; 20: Garson A, Dick M, Fournier A et al. The long QT syndrome in children: An international study of 287 patients. Circulation 1993; 87: Schwartz PJ, Locati EH, Moss AJ, Crampton RS, Trazzi R, Ruberti U. Left cardiac sympathetic denervation in the therapy of congenital long QT syndrome. A worldwide report. Circulation 1991; 84: Groh WJ, Silka MJ, Oliver RP et al. Use of implantable cardioverter defibrillator in the congenital long QT syndrome. Am J Cardiol 1996; 78: Myerburg RJ. Sudden cardiac death in persons with normal (or near normal) hearts. Am J Cardiol 1997; 79: Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J Am Coll Cardiol 1992; 20: Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle branch block and ST segment elevation in leads V1 through V3. A marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease. Circulation 1998; 97: Alshinawi C, Mannens M, Wilde AAM. Mutations in the human cardiac sodium channel gene (SCNSA) in patients with Brugada syndrome [abstract]. Eur Heart J 1998; 19: Brugada R, Roberts R. The molecular genetics of arrhythmias and sudden death. Clin Cardiol 1998; 21: Brugada R, Brugada J, Antzelevitch C et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts. Circulation. 2000; 101: Brugada J, Brugada P. Further characterization of the syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation, and sudden cardiac death. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8: Priori SG, Napolitano C, Schwartz PJ et al. The elusive link between LQT3 and Brugada syndrome: the role of flecainide challenge. Circulation. 2000; 102: Priori SG. Long QT and Brugada syndromes: from genetics to clinical management. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: Bezzina C, Veldkamp MW, van Den Berg MP et al. A single Na( + ) channel mutation causing both long QT and Brugada syndromes. Circ Res 1999; 85: Moss AJ. Phenotype (ECG) genotype considerations in long QT syndrome, and Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: Wang Q, Shen J, Splawski I et al. SCNSA mutations associated with an inherited cardiac arrhythmia, long QT syndrome. Cell 1995; 80: Kardiologická revue 3/
8 58. Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation 1996; 93: Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with ST segment elevation. Circulation 1999; 100: Miyazaki T, Mitamura H, Miyoshi S et al. Autonomic and antiarrhythmic drug modulation of ST segment elevation in patients with Brugada syndrome. JAm Coll Cardiol 1996; 27: Matsuo K, Shimizu W, Kurita T et al. Dynamic changes of 12 lead electrocardiograms in a patient with Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:508 S Antzelevitch C. Ion channels and ventricular arrhythmias. Cellular and ionic mechanisms underlying the Brugada syndrome. Curr Opin Cardiol 1999;14: Di Diego JM, Sun ZQ, Antzelevitch C. Ito and action potential notch are smaller in left versus right canine ventricular epicardium. Am J Physiol. 1996; 271:H548 H Litovsky SH, Antzelevitch C. Rate dependence of action potential duration and refractoriness in canine ventricular endocardium differs from that of epicardium: the role of the transient outward current. JAm Coll Cardiol 1989; 14: Garg A, Finneran W, Feld GK. Familial sudden cardiac death associated with a terminal QRS abnormality on surface 12 lead electrocardiogram in the index case. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: Suzuki H, Torigoe K, Numata O, Yazaki S. Infant case with a malignant form of Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: Alings M, Wilde A. Brugada syndrome: clinical data and suggested pathophysiological mechanism. Circulation 1999; 99: Edeiken J. Elevation of the RS T segment, apparent or real in right precordial leads as probably normal variant. Am Heart J 1954; 48: Levine HD, Wanzer SH, Merrill JP. Dialyzable currents of injury in potassium intoxication resembling acute myocardial infarction or pericarditis. Circulation 1956; 13: Martini B, Nava A, Thiene G et al. Ventricular fibrillation without apparent heart disease: description of six cases. Am Heart J 1989; 118: Nademanee K, Veerakul G, Nimmannit S et al. Arrhythmogenic marker for the sudden unexplained death syndrome in Thai men. Circulation 1997; 96: Namiki T, Ogura T, Kuwabara Y et al. Five year mortality and clinical characteristics of adult subjects with right bundle branch block and ST elevation (abstract). Circulation 2000; 92:I Atarashi H, Ogawa S, Harumi K et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST segmeni elevation in right precordial leads. Idiopathic Ventricular Fibrillation Investigators. Am J Cardiol 1996; 78: Miyazaki T, Mitamura H, Miyoshi S et al. Autonomic and antiarrhythmic drug modulation of ST segment elevation in patients with Brugada syndrome. JAm Coll Cardiol 1996; 27: Matsuo K, Shimizu W, Kurita T et al. Dynamic changes of 12 lead electrocardiograms in a patient with Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:508 S Chinushi M, Aizawa Y, Ogawa Y et al. Discrepant drug action of disopyramide on ECG abnormalities and induction of ventricular arrhythmias in a patient with Brugada syndrome. J Electrocardiol 1997; 30: Corrado D, Nava A, Buja G et al. Familial cardiomyopathy underlies syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation and sudden death. J Am Coll Cardiol 1996; 27: Brugada P, Brugada R, Brugada P. Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation in the precordial leads V1 to V3 and sudden death. Eur Heart J 2000; 21: Brugada P, Brugada R, Brugada P. Sudden death in high risk family members: Brugada syndrome. Am J Cardiol 2000; 86:40K 43K. 80. Priori SG, Napolitano C, Gasparini M et al. Clinical and genetic heterogeneity of right bundle branch block and ST segment elevation syndrome: a prospective evaluation of 52 families. Circulation 2000; 102: Doručeno do redakce Přijato k otištění po recenzi MUDr. Petr Heinc, Ph.D. I. interní klinika Fakultní nemocnice Olomouc
Genetické arytmické syndromy Symptomy, mechanismy a léčba Jan Janoušek Dětské Kardiocentrum, FN v Motole, Praha
Genetické arytmické syndromy Symptomy, mechanismy a léčba Jan Janoušek Dětské, FN v Motole, Praha Symptomy V s spont. vent. depolarization A p Náhlá srdeční smrt Resuscitovaná srdeční zástava Kardiální
VíceKomorové arytmie. MUDr. Lucie Riedlbauchová,PhD. Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol
Komorové arytmie MUDr. Lucie Riedlbauchová,PhD Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol 65let - kuřačka, hypertonička, porucha glc tolerance - IM před 15 lety- bez dispenzarizace??? - v posledních 2 letech
VíceÚčinek noční směny/služby na repolarizaci srdce podle QT intervalu a indexu kardio- -elektrofyziologické rovnováhy (iceb) u sester a lékařů
Účinek noční směny/služby na repolarizaci srdce podle QT intervalu a indexu kardio- -elektrofyziologické rovnováhy (iceb) u sester a lékařů Michal Horáček, Jan Beroušek, Tomáš Vymazal KARIM 2. LF UK ve
VíceCo všechno musíte vědět o bradyarytmiích a bojíte se, že se vás zeptají. MUDr. Kamil Sedláček Klinika kardiologie IKEM
Co všechno musíte vědět o bradyarytmiích a bojíte se, že se vás zeptají MUDr. Kamil Sedláček Klinika kardiologie IKEM 6.4.2013 Bradykardie Definice bradykardie jsou definovány jako pomalý komorový rytmus,
VíceKurs Kardio 35 DIAGNOSTIKA V ARYTMOLOGII. Dan Wichterle
Kurs Kardio 35 DIAGNOSTIKA V ARYTMOLOGII Dan Wichterle 6.4.2013 Anamnéza Palpitace (charakter, četnost, intenzita, trvání) Nespecifické projevy (slabost, únava, nevýkonnost, dušnost, oprese až bolest na
VícePopis EKG. Flu?er síní - akce je často pravidelná a je nález pravidelných jasných fluxerových síňových vlnek.
Popis EKG 1. Rytmus Sinusový rytmus (SR) - základní rytmus zdravého srdce, charakterizován nálezem vlny P, která v pravidelných intervalech předchází komplex QRS. - vzruchy vznikají v SA uzlu normálně
VíceKomorové arytmie. MUDr. Lucie Riedlbauchová,PhD. Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol
Komorové arytmie MUDr. Lucie Riedlbauchová,PhD Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol Definice a rozdělení Komorové arytmie = poruchy srdečního rytmu vznikající ve svalovině komor v převodním systému
Vícekdy tachykardií navozená kardiomyopatie
Kazuistiky Tachykardií navozená kardiomyopatie. Ménì obvyklé pøíèiny, ménì obvyklá øešení. 3 kazuistiky B. Holek, M. Fiala, J. Chovančík, M. Branny Oddělení kardiologie, Kardiocentrum, Nemocnice Podlesí
VíceKAZUISTIKA 1. Komorové tachykardie. Tachykardie. Únor Jan Šimek 2. interní klinika VFN
Tachykardie Komorové tachykardie Jan Šimek 2. interní klinika VFN Definice: zrychlená srdeční aktivita o frekvenci nad 100/min (Tedy QRS komplexy jsou vzdáleny 3 velké čtverce nebo méně) Klinický obraz:
VíceNÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT. Bc. Hana Javorková
NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT Simona Janíčková Bc. Hana Javorková MUDr. Milan Sepši Ph.D. Proč lidé náhle umírají? Definice NSS: Přirozené úmrtí z kardiální příčiny do 1 hodiny od rozvoje symptomů u osob s nebo bez
VícePatofyziologie oběhové soustavy poruchy tvorby a vedení vzruchu (EKG)
Patofyziologie oběhové soustavy poruchy tvorby a vedení vzruchu (EKG) Při posuzování 12-ti svodového EKG hodnotíme: 3. 4. 5. 6. 7. 8. Rytmus Frekvenci Výše kmitů QRS Elektrickou osu Časové intervaly
VíceLekce z EKG podpůrný e-learningový materiál k přednáškám
Lekce z EKG podpůrný e-learningový materiál k přednáškám MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D. Evropský fond pro regionální rozvoj Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti Podpořeno projektem Materiálně technická
VíceCo všechno musíte vědět o bradyarytmiích a bojíte se, že se vás zeptají. MUDr. Kamil Sedláček Klinika kardiologie IKEM Kardiologické dny, 2012
Co všechno musíte vědět o bradyarytmiích a bojíte se, že se vás zeptají MUDr. Kamil Sedláček Klinika kardiologie IKEM Kardiologické dny, 2012 Bradykardie Definice bradykardie jsou definovány jako pomalý
VíceSTRATEGIE KARDIOVERZE U FIBRILACE SÍNÍ. Jiří Kettner. Klinika kardiologie, IKEM, Praha
STRATEGIE KARDIOVERZE U FIBRILACE SÍNÍ Jiří Kettner Klinika kardiologie, IKEM, Praha Kardioverze Kardioverzí rozumíme výkon, který směřuje k obnovení normálního srdečního rytmu. Elektrická kardioverze
VíceHemodynamický efekt komorové tachykardie
Hemodynamický efekt komorové tachykardie Autor: Kristýna Michalčíková Výskyt Lidé s vadami srdce, kteří během svého života prodělali srdeční infarkt, trpí zúženými věnčitými tepnami zásobujícími srdce
VíceKomorové tachykardie. Jan Šimek 2. interní klinika VFN. Komorové tachykardie. EKG atributy tachyarytmií. Supraventrikulární tachykardie
Komorové tachykardie EKG atributy tachyarytmií 0. Frekvence 1. Šířka QRS komplexu Tachykardie se štíhlými komplexy (QRS 120ms) Supraventrikulární tachykardie Supraventrikulární tachykardie Jan Šimek 2.
VíceFibrilace síní v akutní péči symptom nebo arytmie?
Fibrilace síní v akutní péči symptom nebo arytmie? MUDr. David Šipula kardiovaskulární oddělení FNO Fibrilace síní Nejčastější setrvalá porucha srdečního rytmu odpovědná za podstatné zvýšení mortality
VíceNáhlá srdeční smrt ve sportu Hlavní příčiny a možnosti prevence
Náhlá srdeční smrt ve sportu Hlavní příčiny a možnosti prevence Doc. MUDr.Tomáš Kára,PhD, Prim. MUDr. Pavel Homolka, PhD, Prof. MUDr. Petr Dobšák, CSc., Prim. MUDr. Ladislav Groch, As. MUDr. Ota Hlinomaz,PhD,
VíceÚskalí diagnostiky akutního infarktu myokardu
Úskalí diagnostiky akutního infarktu myokardu po srdeční zástavě Miroslav Solař I. Interní klinika FN Hradec Králov lové Úvod do problematiky Diagnostika akutního infarktu myokardu kardiomarkery koronarografie
VíceFluorochinolony a riziko prodloužení QT intervalu Finální text SPC a PIL odsouhlasený PhVWP v prosinci 2010
Fluorochinolony a riziko prodloužení QT intervalu Finální text SPC a PIL odsouhlasený PhVWP v prosinci 2010 Gemifloxacin 1 and moxifloxacin SPC 4.3 Kontraindikace V preklinickém i klinickém hodnocení byly
VíceARYTMIE. Ústav patologické fyziologie 1. LF UK
ARYTMIE Ústav patologické fyziologie 1. LF UK DĚLENÍ ARYTMIÍ 1) Lokalizace - supraventrikulární - ventrikulární 2) Tepová frekvence - bradyarytmie < 60/min - tachyarytmie > 100/min 3) Elektrické děje -
VíceSupraventrikulární tachyarytmie. Václav Durdil Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol
Supraventrikulární tachyarytmie Václav Durdil Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol Definice Supraventrikulární tachyarytmie (=SVT) Porucha srdečního rytmu K udržení je potřeba myokardu síní Frekvence
VíceMUDr. Jozef Jakabčin, Ph.D.
MUDr. Jozef Jakabčin, Ph.D. RAO LAO AKCE RYTMUS FRQ OSA QRS P QRS QT ST T Patologické změny ARYTMIE Šíření aktivace v pravé a následně levé síni P vlna je zápis splynutí dvou vln Aktivace pravé
VíceNové možnosti farmakologické léčby
Když řešením není jen ablace Nové možnosti farmakologické léčby Čihák Robert Klinika kardiologie IKEM, Praha Czech registry on catheter ablation 2011 Celkem Fibrilace síní (N = 1 590) Procento výkonů indication
VíceSyndrom Brugadových co je nového?
Cor et Vasa Available online at www.sciencedirect.com journal homepage: www.elsevier.com/locate/crvasa Přehledový článek Review article Syndrom Brugadových co je nového? (What is new in Brugada syndrome?)
VíceMUDr. Ondřej Rennét Oddělení urgentní medicíny. 18. Brněnské dny urgentní medicíny.
MUDr. Ondřej Rennét Oddělení urgentní medicíny 18. Brněnské dny urgentní medicíny www.fnhk.cz Guidelines Česká kardiologická společnost 2007 European Society of Cardiology 2018 Definice SYNKOPA: Přechodná
VíceNově vzniklé srdeční selhání při fibrilaci síní a akutní jaterní selhání po podání amiodaronu
Nově vzniklé srdeční selhání při fibrilaci síní a akutní jaterní selhání po podání amiodaronu MUDr. Martin Bláha XXIV. Výroční sjezd ČKS, 17.5.2016 Brno Srdeční selhání při fibrilaci síní s rychlou odpovědí
VíceSynkopa. Rostislav Polášek KARDIOCENTRUM Krajská nemocnice Liberec a.s.
Synkopa Rostislav Polášek KARDIOCENTRUM Krajská nemocnice Liberec a.s. Náhle vzniklé bezvědomí (atraumatické) Krátkodobé Spontánně končící Úprava ad integrum + synkopa epilepsie koma přerušená NS psychogenní
VíceMechanismy bradykardií
Bradykardie EKG bradykardie Definice: frekvence komor pod 60/min (50min) Tedy při posunu papíru 25mm/s je mezi QRS komplexy více než 5 (6) velkých čtverců Klinický obraz: Syndrom nízkého minutového srdečního
VíceP oruchy srdečního rytmu u dětí
216 Přehledové články P oruchy srdečního rytmu u dětí MUDr. Peter Kubuš Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha Článek je shrnutím základních poznatků o nejčastěji se vyskytujících arytmiích v dětském
VíceLéčba arytmií v anestezii a intenzivní péči
Léčba arytmií v anestezii a intenzivní péči Miroslav Solař I. interní kardioangiologická klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové Lékařská fakulta UK v Hradci Králové Arytmie v anestezii Poruchy srdečního
VíceSrdeční selhání a fibrilace síní. Miloš Táborský Srdeční selhání pohledem internisty
Srdeční selhání a fibrilace síní Miloš Táborský Srdeční selhání pohledem internisty Počet nemocných s FS v USA (miliony) Fibrilace síní, SS, MS: Epidemie 21. století 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Předpokládaná
VíceKonvenční léčba chronického srdečního selhání
Konvenční léčba chronického srdečního selhání Jiří Vítovec Výzvy evropské/české kardiologie a paliativní péče 2. listopadu 2018 Krajský úřad Kraje Vysočina, Kongresový sál, Žižkova 57, Jihlava Léčba
VíceANTIARYTMIKA V KLINICKÉ PRAXI
ANTIARYTMIKA V KLINICKÉ PRAXI Roman Škulec Department of Anesthesiology, Perioperative Medicine and Intensive Care, J.E. Purkinje University, Masaryk Hospital, Usti nad Labem, Czech Republic Emergency
VíceZdeněk Monhart Nemocnice Znojmo, p.o. Lékařská fakulta MU Brno
Zdeněk Monhart Nemocnice Znojmo, p.o. Lékařská fakulta MU Brno epidemiologie NZO, přednemocniční mortalita doporučené postupy - post-cardiac arrest care diagnostika AKS po KPR v podmínkách přednemocniční
VíceÚzkokomplexové tachykardie Štěpán Havránek
Úzkokomplexové tachykardie Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK a VFN Kardiocentrum VFN EKG Vlny a kmity: P, Q, R, S, T, U PS LS LK R PK P Q S T EKG Komplex: QRS Intervaly:
VíceMarkery srdeční dysfunkce v sepsi
Markery srdeční dysfunkce v sepsi MUDr. Pavel Malina MUDr. Janka Franeková, Ph. D. Oddělení klinické biochemie Interní oddělení Nemocnice Písek, a.s. Pracoviště laboratorních metod IKEM Praha Colours of
VíceÚzkokomplexové tachykardie Štěpán Havránek
Úzkokomplexové tachykardie Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK a VFN Kardiocentrum VFN EKG Vlny a kmity: P, Q, R, S, T, U PS LS LK R PK P Q S T EKG Komplex: QRS Intervaly:
VíceKardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny
Symposium ČTS Zařazování na čekací listinu k transplantaci ledviny Praha 26.10.2005 Kardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny Ondřej Viklický Klinika nefrologie,
VíceCT srdce Petr Kuchynka
CT srdce Petr Kuchynka II. Interní klinika-klinika kardiologie a angiologie Komplexní kardiovaskulární centrum 1.lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Všeobecná fakultní nemocnice Historie / současná situace
VícePŘEHLED Antiarytmické terapie
PŘEHLED Antiarytmické terapie Klinická praxe a ESC doporučení Bezpečnost a riziko léčby Speciální klinické případy Porucha automacie SA uzlu Porucha tvorby vzruchu fokální vznik signálu Porucha vedení
VíceDiagnostika a léčba supraventrikulárních arytmií. Pavel Osmančík III. Interní kardiologická klinika 3.LF UK a FNKV
Diagnostika a léčba supraventrikulárních arytmií Pavel Osmančík III. Interní kardiologická klinika 3.LF UK a FNKV Supraventrikulární tachykardie Většinou paroxysmální Incidence 34/ 100 000 osob/rok Sinusový
VíceDiagnostika poškození srdce amyloidem
Diagnostika poškození srdce amyloidem Tomáš Paleček Komplexní kardiovaskulární centrum 1. LF UK a VFN, II. Interní klinika kardiologie a angiologie, Praha ICRC-FNUSA, Brno Postižení srdce: 1. Pozitivní
VíceKardiomyopatie Petr Kuchynka
Kardiomyopatie Petr Kuchynka II. interní klinika - klinika kardiologie a angiologie, Všeobecná fakultní nemocnice a 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze Definice kardiomyopatií Kardiomyopatie
VícePřínos snížení srdeční frekvence u srdečního selhání
Přínos snížení srdeční frekvence u srdečního selhání Jaromír Hradec 3. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha Things we knew, things we did Things we have learnt, things we should do O ČEM BUDU MLUVIT: 1.
VícePORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové
PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Arytmie 1 Fyziologickým udavatelem (pacemakerem) rytmu je SA uzel SINUSOVÝ rytmus typická křivka EKG http://www.wikiskripta.eu/index.php/projevy_poruch_tvorby_a_veden%c3%ad_vzruchu_na_elektrokardiogramu
VíceEKG. INTERVAL ms PQ QRS QT < 460. Komplex: QRS Intervaly: PQ, QRS, QT Úseky: ST QRSST P Q S T
INFARKT EKG Komplex: QRS Intervaly: PQ, QRS, QT Úseky: ST PQ QT QRSST R INTERVAL ms PQ 140 200 QRS 60 100 QT < 460 P Q S T EKG svody BIPOLÁRNÍ KONČETINOVÉ SVODY - I + - - II III + + EKG svody UNIPOLÁRNÍ
VíceTEST 1 Kazuistika 1. Prezentace. Objektivní nález. Diferenciální diagnóza EKG
TEST 1 Kazuistika 1 Prezentace 39-letý muž byl přijat pro klidovou bolest levého ramene, tlak na hrudi s lehkou závislostí na poloze, horší v předklonu. Vyšetřen na ambulanci a následně JIP interního oddělení,
Více& Systematika arytmií
Fyziologický srdeční rytmus & Systematika arytmií Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK VFN Kardiocentrum VFN Fyziologický srdeční rytmus Anatomické poznámky Sinoatriální
VíceVZTAH MEZI ISCHEMICKÝMI CÉVNÍMI PŘÍHODAMI A ONEMOCNĚNÍM SRDCE Z POHLEDU DIAGNOSTIKY A PREVENCE. MUDr. Michal Král
VZTAH MEZI ISCHEMICKÝMI CÉVNÍMI PŘÍHODAMI A ONEMOCNĚNÍM SRDCE Z POHLEDU DIAGNOSTIKY A PREVENCE MUDr. Michal Král 2. Výskyt kardioselektivního troponinu T u pacientů v akutní fázi ischemické cévní mozkové
VícePATOFYZIOLOGIE projevů ZÁTĚŽE MYOKARDU na EKG. MUDr.Ondřej VESELÝ Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc
PATOFYZIOLOGIE projevů ZÁTĚŽE MYOKARDU na EKG MUDr.Ondřej VESELÝ Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc OBJEMOVÉ A TLAKOVÉ PŘETÍŽENÍ HYPERTROFIE - DILATACE SRDEČNÍCH ODDÍLŮ Hypertrofie/Dilatace síní
VíceEKG VYŠETŘENÍ. Ústav patologické fyziologie
EKG VYŠETŘENÍ Ústav patologické fyziologie Převodní systém srdeční SA uzel AV uzel Hisův svazek Tawarova raménka Purkyňova vlákna Monophasic Action Potential (Cardiac Muscle Cell) Monophasic Action Potential
VíceTabulka 1. Lownova klasifikace komorových extrasystol. Stupeň Typ komorové extrasystoly (KES) 0 žádné KES
KDY LÉČIT KOMOROVÉ EXTRASYSTOLY doc. MUDr. Petr Heinc, Ph.D. I. interní klinika LF UP a FN, Olomouc Přehled znalostí o komorové extrasystolii obsahuje v základní části definici, klasifikaci a výskyt komorové
VíceSupraventrikulární tachykardie
Supraventrikulární tachykardie u dětí Jiří Kobr Lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Plzni 2011 Koncept Definice Klasifikace Patofyziologie Klinické příznaky Diagnostika Akutní léčba Léčba profylaktická
VícePřístrojová léčba SS: ICD a CRT roce 2013 Miloš Táborský
Přístrojová léčba SS: ICD a CRT roce 2013 Miloš Táborský XXI. výroční sjezd České kardiologické společnosti Brno 5.5.2013 Cor et Vasa 54(2012) E113-E134. Guidelines ČKS 2011 Europea Heart Journal 2012;33,
VíceJak dlouho léčit tromboembolickou nemoc? MUDr. Petr Kessler Odd. hematologie a transfuziologie Nemocnice Pelhřimov
Jak dlouho léčit tromboembolickou nemoc? MUDr. Petr Kessler Odd. hematologie a transfuziologie Nemocnice Pelhřimov 1995 Six weeks versus six months. 40% provokovaných trombóz Schulman Six weeks versus.
VíceHYPOKALÉMIE, HYPERKALÉMIE A DALŠÍ METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I.interní kliniky FN a LF UK v Plzni
HYPOKALÉMIE, HYPERKALÉMIE A DALŠÍ METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU Jiří Chvojka JIP I.interní kliniky FN a LF UK v Plzni 4 T? Hypoterm ie? Hypoxi e? Hypovolémi e? Sakra, co tam ještě bylo za H? DRASLÍK
VíceFarmakologická lečba arytmií. Jiří Vítovec 1.interní kardioangiologická klinika FN u sv.anny a LF MU
Farmakologická lečba arytmií Jiří Vítovec 1.interní kardioangiologická klinika FN u sv.anny a LF MU ARYTMIE 1. Poruchy tvorby impulzu - abnormální automaticita SA uzlu - přesun pacemakerové aktivity z
VíceAkutní koronární syndromy co lze pro naše pacienty udělat lépe?
Akutní koronární syndromy co lze pro naše pacienty udělat lépe? Tomáš Janota Kardio JIP 3. interní klinika, Všeobecná fakultní nemocnice a 1. LF UK, Praha Akutní koronární syndromy Kardiovaskulární onemocnění
VíceDiagnostika chronické ICHS. Pavel Gregor KC FNKV a 3.LF UK v Praze
Diagnostika chronické ICHS Pavel Gregor KC FNKV a 3.LF UK v Praze Chronická ICHS Stabilní AP Vazospastická AP Němá ischemie Koronární syndrom X Ischemická dysfunkce LK Arytmická forma ICHS Chronická ICHS
VícePimobendan Randomized Occult DCM Trial to Evaluate
Randomizovaná studie léčby okultní DCM pimobendanem s cílem vyhodnotit klinické příznaky a dobu do nástupu srdečního selhání Pimobendan Randomized Occult DCM Trial to Evaluate Clinical symptoms and Time
VíceKardiovaskulární nežádoucí účinky antipsychotik MUDr. Dominika Hajdu Pracoviště preventivní kardiolgie IKEM Kardiovaskulární nežádoucí účinky antipsychotik: Proarytmogenní ( prodloužení QT intervalu, torsades
Více2
1 2 3 4 5 Sick sinus syndrom (SSS) je relativně častým nálezem u starých lidí. Odpovídá poruchám tvorby vzruchu vsa uzlu. Může se projevovat více způsoby, které se mohou kombinovat a na krátkém EKG obvyklezachytíme
VíceElektronické srdce a plíce CZ.2.17/3.1.00/33276
Kasuistika č. 19: Palpitace z důvodu AV nodální re- entry tachykardie 1. Popis případu a anamnéza: 39 letá žena přivezena na příjmovou ambulanci interních klinik manželem pro palpitace spojené s presynkopálním
VíceSyndrom Brugadových kasuistika, stratifikace rizika a léčba
Cor et Vasa Available online at www.sciencedirect.com journal homepage: www.elsevier.com/locate/crvasa Kasuistika Case report Syndrom Brugadových kasuistika, stratifikace rizika a léčba (Brugada syndrome
VíceArytmie v intenzivní medicíně
Arytmie v intenzivní medicíně V následujícím textu jsou uvedeny nejčastější arytmie, s kterými se setkáváme v běžné praxi intenzivní medicíny. K obecným zásadám léčby arytmií patří odstranění příčiny tam,
Vícepohled kardiologa pro dospělé
Tělovýchovné lékařství, pohled kardiologa pro dospělé Zeman K., Gistinger T., Kološová R., Pavlas I., Talafa V.,. Interní oddělení Nemocnice ve Frýdku-Místku, p.o. Úvod 1. Sportovci a potíže Palpitace
VíceKardiovaskulární rehabilitace
Kardiovaskulární rehabilitace MUDr.Vladimír Tuka, Ph.D. Centrum kardiovaskulární rehabilitace 3. interní klinika VFN a 1.LF UK Změna paradigmatu způsobu uvažování Epizodická péče léčíme akutní choroby
VíceBlokáda RAAS systému. Inhibitory ACE. L. Špinarová
Blokáda RAAS systému Inhibitory ACE L. Špinarová Bothrops jararaca Křovinář žararaka jedovatý 1. ACEi (1977) captopril 2. ACEi (1982) enalapril 3. ACEi (1988) 24 hod působící KV kontinuum (vliv ACEI: )
VíceSupraventrikulární tachykardie - možnosti léčby
Supraventrikulární tachykardie - možnosti léčby UDr. Petr Peichl, Ph.D. Klinika kardiologie,praha Supraventrikulární arytmie Definice: arytmie, které vznikají v srdečních síních nebo síně využívají jako
Více& Systematika arytmií
Fyziologický srdeční rytmus & Systematika arytmií Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK VFN Kardiocentrum VFN Fyziologický srdeční rytmus Anatomické poznámky Sinoatriální
VíceBradykardizující léky v léčbě srdečního selhání
GUIDELINES ČKS a ESC CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ Bradykardizující léky v léčbě srdečního selhání Jaromír Hradec Postgraduální kurz Vše, co potřebuji vědět o srdečním selhání a transplantaci srdce před kardiologickou
VíceDědičnost vázaná na X chromosom
12 Dědičnost vázaná na X chromosom EuroGentest - Volně přístupné webové stránky s informacemi o genetickém vyšetření (v angličtině). www.eurogentest.org Orphanet - Volně přístupné webové stránky s informacemi
VíceDoporuèení. pro implantace kardiostimulátorù, implantabilních kardioverterù defibrilátorù a srdeèní resynchronizaèní léèbu
Doporuèení pro implantace kardiostimulátorù, implantabilních kardioverterù defibrilátorù a srdeèní resynchronizaèní léèbu Kapesní verze Doporuèení pro implantace kardiostimulátorù, implantabilních kardioverterù
Více& Systematika arytmií
Fyziologický srdeční rytmus & Systematika arytmií Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK VFN Kardiocentrum VFN Fyziologický srdeční rytmus Anatomické poznámky Sinoatriální
VícePORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU VE FETÁLNÍM OBDOBÍ
PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU VE FETÁLNÍM OBDOBÍ Autor: Kateřina Uvírová Školitel: MUDr. Eva Klásková, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc, LF UP v Olomouci Normální srdeční rytmus ve fetálním období Srdce se začíná
VíceSrdení arytmie a jejich lébal
Srdení arytmie a jejich lébal Josef Kautzner Klinika kardiologie, Institut klinické a experimentáln lní medicíny, Praha Srdení arytmie Souhrnný název pro poruchy srdeního rytmu, kterých je celáada druh
VíceNové možnosti videoasistované torakoskopické sympatektomie
Nové možnosti videoasistované torakoskopické sympatektomie adjuvantní metoda léčby recidivujících komorových arytmií? Blaha L., Bulejčík J., Říha D., Jiravský O.* Centrum cévní a miniinvazivní chirurgie,
VíceKPR a prognozování. Praha 2011
Praha 2011 KPR a prognozování Renata Pařízková Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové
VíceVliv vazebného intervalu spontánní komorové extrasystoly na hodnoty turbulence srdečního rytmu
Původní práce Vliv vazebného intervalu spontánní komorové extrasystoly na hodnoty turbulence srdečního rytmu M. Kozák, L. Křivan, M. Sepši, P. Trčka, J. Vlašínová Interní kardiologická klinika Lékařské
VíceArytmie v souvislosti se zástavou oběhu. MUDr. Radovan Turek ARO KNTB Zlín, a.s.
Arytmie v souvislosti se zástavou oběhu MUDr. Radovan Turek ARO KNTB Zlín, a.s. Obsah Úvod a řetězec přežití Obecná opatření a rozpoznání arytmie EKG opakování Od asystolie po komorovou fibrilaci Léčba
VícePohled genetika na racionální vyšetřování v preventivní kardiologii
Pohled genetika na racionální vyšetřování v preventivní kardiologii Tomáš Freiberger Genetická laboratoř, Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie Brno, ČR Osnova Genetické faktory vzniku KV
VíceNovinky v léčbě. Úvod: Srdeční selhání epidemie 21. století. Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC Interní kardiologická klinika FN Brno
Novinky v léčbě Úvod: Srdeční selhání epidemie 21. století Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC Interní kardiologická klinika FN Brno PARADIGM-HF: Design studie Randomizace n=8442 Dvojitě slepá Léčebná
VíceResynchronizační terapie při srdečním selhání u dětí s vrozenou srdeční vadou
Resynchronizační terapie při srdečním selhání u dětí s vrozenou srdeční vadou O. Spurná, J. Hojerová, S. Dvořáková, P. Kubuš, Dětské kardiocentrum FN v Motole, Praha, 2016 Etiologie srdečního selhání dle
VíceHypertrofická kardiomyopatie (lat. cardiomyopathia hyperthrophica)
Hypertrofická kardiomyopatie (lat. cardiomyopathia hyperthrophica) Autor: Marek Hok Úvod: Hypertrofická kardiomyopatie (dále jen HKMP) je poměrně častým geneticky podmíněným onemocněním primárně postihujícím
VícePacient se srdečním selháním v anamnéze a nízkou EF má mít speciální přípravu?
Pacient se srdečním selháním v anamnéze a nízkou EF má mít speciální přípravu? Hynek Říha Klinika anesteziologie a resuscitace, Kardiocentrum IKEM, Praha Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní
VíceAtestační otázky z oboru kardiologie
Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze ( https://www.lf2.cuni.cz) Atestační otázky z oboru kardiologie 1. Aortální stenóza CT a magnetická rezonance v kardiologii Antikoagulační léčba
VíceKardioembolický iktus. MUDr.Martin Kuliha Komplexní cerebrovaskulární centrum FN Ostrava
Kardioembolický iktus MUDr.Martin Kuliha Komplexní cerebrovaskulární centrum FN Ostrava Kardioembolická etiologie icmp! 20% ischemických CMP jsou kardioembolické etiologie! Embolie z levého srdce nebo
Více9/2017 TACHYKARDIE. Jan Šimek. II. interní klinika kardiologie a angiologie Komplexní kardiovaskulární centrum VFN a 1.
TACHYKARDIE 9/2017 Jan Šimek II. interní klinika kardiologie a angiologie Komplexní kardiovaskulární centrum VFN a 1. LF UK Praha Popis fyziologické EKG křivky Rytmus: sinusový (každému QRS komplexu předchází
VíceFibrilace síní. Václav Durdil Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol
Fibrilace síní Václav Durdil Kardiologická klinika UK 2.LF a FN Motol Epidemiologie Prevalence 1-2% Výskyt vzrůstá s věkem >80 let prevalence 10% U nemocných se srdečním selháním 20% prevalence Přirozená
VíceZáklady EKG. Alena Volčíková Interní kardiologická klinika FN Brno Koronární jednotka
Základy EKG Alena Volčíková Interní kardiologická klinika FN Brno Koronární jednotka Elektrokardiografie Poskytuje nám grafický záznam elektrické aktivity srdce Snímání z povrchu těla se provádí z končetin
VíceVýsledky léčby sibutraminem v iniciální šestitýdenní fázi studie SCOUT. MUDr. Igor Karen
Výsledky léčby sibutraminem v iniciální šestitýdenní fázi studie SCOUT MUDr. Igor Karen 1 První výsledky studie SCOUT Všichni lékaři se setkávají ve svých praxích s obézními pacienty Někteří již kardiovaskulární
VíceGenetika kardiomyopatií. Pavol Tomašov Kardiologická klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha
Genetika kardiomyopatií Pavol Tomašov Kardiologická klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha Úvod 1. Některé kardiomyopatie jsou monogenně podmíněná dědičná onemocnění 2. Dědičné kardiomyopatie mají velkou
Více& Systematika arytmií
Fyziologický srdeční rytmus & Systematika arytmií Štěpán Havránek, Jan Šimek Fyziologický srdeční rytmus II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK VFN Kardiocentrum VFN Anatomické poznámky Vznik
VíceXVI. České a slovenské sympózium o arytmiích a kardiostimulaci PŘEDBĚŽNÝ PROGRAM
XVI. České a slovenské sympózium o arytmiích a kardiostimulaci PŘEDBĚŽNÝ PROGRAM 11. 13. listopadu, 2018 Kongresové centrum: Hotel Clarion Ostrava, Česká republika Vědecký program Konferenční sál 1 Neděle,
VícePříloha č. 2 k rozhodnutí o prodloužení registrace sp.zn. sukls156125/2012
Příloha č. 2 k rozhodnutí o prodloužení registrace sp.zn. sukls156125/2012 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU TENSAMIN Koncentrát pro infuzní roztok 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ Dopamini
VíceNovinky v kardiovaskulární prevenci a léčbě hypertenze. MUDr. Tomáš Fiala
Novinky v kardiovaskulární prevenci a léčbě hypertenze MUDr. Tomáš Fiala Kardiovaskulární prevence primární SCORE korigované na HDL SCORE korigované na tepovou frekvenci Pasivní kouření Glykemický index
VíceElektronické srdce a plíce CZ.2.17/3.1.00/33276
Kasuistika č.28a, systolický šelest, aortální stenóza D.Z., žena, 49 let Popis případu a základní anamnéza: Pacientka odeslána do poradny pro srdeční vady k echokardiografickému vyšetření pro poslechový
VíceSnímání a hodnocení EKG aktivity u člověka
Snímání a hodnocení EKG aktivity u člověka EKG představuje grafický záznam elektrické aktivity, která vzniká při depolarizaci a repolarizaci myokardu a šíří se vodivými tkáněmi těla až k tělesnému povrchu.
VícePoruchy srdečního rytmu
Poruchy srdečního rytmu Chirurgická léčba poruch srdečního rytmu: Co je to arytmie? Obecně lze říci, že se jedná se o poruchu srdečního rytmu, kdy elektrické impulsy, které za normálních okolností vznikají
Více