SYNDROM VAZOPLEGIE V ANESTEZII

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "SYNDROM VAZOPLEGIE V ANESTEZII"

Markéta Čechová
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 SYNDROM VAZOPLEGIE V ANESTEZII XIX. kongres ČSARIM 2012 Hynek Říha Klinika anesteziologie a resuscitace Kardiocentrum IKEM KARIM 1. LF UK Praha

2 Vazoplegický syndrom (VS) po KCH výkonu mimotělní oběh (MTO) může být komplikován těžkým SIRS s významnou vazodilatací vazoplegický syndrom ~ klinický stav s významnou hypotenzí, nízkou SVR a zvýšenou potřebou tekutin a vazopresorů během nebo po MTO vazoplegický šok (vazoplegický šok rezistentní ke katecholaminům) => laktátová acidóza, progresivní MODS => vysoká pooperační morbidita a mortalita definice vazoplegického syndromu (během/po kardiochirurgickém výkonu) MAP 50 mm Hg CI > 2,5 l/min/m 2 SVR < 800 dyn/s/cm -5 CVP (RAP) 5 mm Hg PAOP (LAP) 10 mm Hg noradrenalin 0.5 μg/kg/min [Levin RL, et al. Ann Thorac Surg 2004;77:496-9]

=> laktátová acidóza, progresivní MODS => vysoká pooperační morbidita a mortalita definice vazoplegického syndromu (během/po kardiochirurgickém výkonu) MAP 50

3 Příčiny vazoplegického šoku sepse nedostatečná oxygenace tkání nitrogen intoxikace (hypoxická laktátová acidóza) intoxikace oxidem uhelnatým prolongovaná a těžká hypotenze hemoragický šok kardiogenní šok mimotělní oběh šok s pravděpodobnou vazodilatací intoxikace metforminem některé mitochondriální poruchy otrava kyanidem srdeční zástava s PEA (anafylaxe, jaterní selhání, deficience glukokortikoidů ~ nekonkluzivní údaje) [Landry DW, Oliver JA. N Engl J Med 2001;345:588-95]

pravděpodobnou vazodilatací intoxikace metforminem některé mitochondriální poruchy otrava kyanidem srdeční zástava s

4 Regulace tonu hladké svaloviny cévní stěny hlavní vazokonstrikční mechanizmy sympatický vegetativní nervový systém (α 1 -receptory) renin-angiotenzinový systém (AT 1 -receptory) vazopresinový systém (V 1 -receptory) hlavní mechanizmy vazodilatace a rezistence k vazopresorům K + na ATP závislé kanály (K + ATP kanály) inducibilní forma NO syntázy nedostatek vazopresinu [Landry DW, Oliver JA. N Engl J Med 2001;345:588-95]

-receptory) hlavní mechanizmy vazodilatace a rezistence k vazopresorům K + na ATP závislé kanály (K + ATP

5 Membránový potenciál a regulace cévního tonu K + ATP kanály v plazmatické membráně hladké svaloviny cévní stěny otevření K + ATP => efflux K + => hyperpolarizace membrány => prevence influxu Ca 2+ via napětím řízené Ca 2+ kanály sulfonylurea blokuje K + ATP kanály => Ca 2+ influx => obnova účinku vazokonstriktorů [Landry DW, Oliver JA. N Engl J Med 2001;345:588-95]

prevence influxu Ca 2+ via napětím řízené Ca 2+ kanály sulfonylurea blokuje K + ATP kanály

6 Vazoplegický syndrom u KCH operací retrospektivní analýza pacientů podstupujích KCH výkon (r ) VS po MTO (definice) adrenalin/noradrenalin 150 ng/kg/min a/nebo dopamin 10 µg/kg/min a/nebo vazopresin 4 U/hod u 20,4 % pacientů byl zaznamenán VS vyšší riziko úmrtí během hospitalizace nebo délky hospitalizace > 10 dnů rizikové faktory pro rozvoj VS významný pokles MAP po zahájení MTO EuroSCORE, typ KCH výkonu, hodnoty MAP před MTO, délka MTO, nutnost vazopresorické podpory před MTO, hematokrit léčba ß-blokátory a ACE inhibitory před operací [Levin MA, et al. Circulation 2009;120: ]

zaznamenán VS vyšší riziko úmrtí během hospitalizace nebo délky hospitalizace > 10 dnů rizikové faktory pro rozvoj VS významný pokles MAP po zahájení

7 VS u nekardiochirurgických operací incidence VS u nekardiochirurgických operací vzrůstá celková anestezie => tonu sympatického vegetativního nervového systému anestetiky navozený rychlý pokles tonu sympatiku => aktivace renin-angiotenzinového systému X léčba ACE inhibitory a sartany epidurální anestezie blokáda pregangliových sympatických vláken

anestetiky navozený rychlý pokles tonu sympatiku => aktivace renin-angiotenzinového

8 ACE inhibitory/sartany dlouhodobá léčba ACEI může snižovat adrenergní reaktivitu v průběhu celkové anestezie [Licker M, et al. Anesthesiology 1996;84: ] chronická léčba ACEI a sartany => během úvodu do CA výrazná venodilatace [Boldt J, et al. Brit J Clin Pharmacology 1994;37:341-6] chronická léčba ACEI => snížená odpověď na α-receptory zprostředkovanou vazokonstrikci [Licker M, et al. Can J Anaesth 2000;47:433-40] pacientů ve dvou skupinách: diuretika nebo diuretika + ACEI/sartany ACEI/sartany nebyly v den operace podávány skupina pacientů s ACEI/sartany => více epizod významné hypotenze a vyšší potřeba bolusů vazopresorů incidence pooperačního IM a renálního selhání se nelišily [Kheterpal S, et al. J Cardiothorac Vasc Anesth 2008;22:180-6]

Brit J Clin Pharmacology 1994;37:341-6] chronická léčba ACEI => snížená odpověď na α-receptory zprostředkovanou vazokonstrikci [Licker M, et al.

9 ACE inhibitory/sartany [Mets, B. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012;in press]

10 Léčba vazoplegického syndromu vyloučit ostatní příčiny hypotenze hypovolémie, nízký srdeční výdej, srdeční tamponáda, obecná opatření objemová terapie, adekvátní srdeční výdej, teplota,.. farmakologická léčba první linie noradrenalin rescue farmakologická léčba vazopresin a jeho syntetická analoga metylenová modř experimentální léky (L-NMMA, ) [Shanmugam G. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:705-10] [Russell JA. Crit Care 2011;15(4):226]

. farmakologická léčba první linie noradrenalin rescue farmakologická léčba vazopresin a jeho syntetická

11 Vazopresinový systém kardiovaskulární homeostáza, reabsorpce vody, tonus hladké svaloviny cévní stěny, neurotransmiter v CNS vazopresin (ADH) = arginin vazopresin (AVP) terlipresin = triglycyl-lyzin vazopresin receptory pro vazopresin V 1 (V 1a ) V 2 V 3 (V 1b ) [Treschan TA, Peters J. Anesthesiology 2006;105: ]

vazopresin (AVP) terlipresin = triglycyl-lyzin vazopresin receptory pro

12 Receptory pro vazopresin stimulace V 1 receptorů => intracelulárního Ca 2+ => kontrakce hladké svaloviny cévní stěny souhra mezi endotelem a buňkami hladké cévní svaloviny vazopresin může vést k vazokonstrikci a/nebo vazodilataci, což závisí na cévním řečišti, koncentraci hormonu, přítomných receptorech [Barrett LK, et al. Crit Care Med 2007;35:33-40]

vazopresin může vést k vazokonstrikci a/nebo vazodilataci, což závisí na cévním řečišti,

13 Klinické zkušenosti s vazopresinem AVP v septickém šoku Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock (VASST The VAsopressin and Septic Shock Trial) N Engl J Med 2008;358: nízká dávka vazopresinu nesnížila mortalitu méně závažný septický šok (nor 5 14 µg/min) => léčba vazopresinem => trend k nižší 28denní a 90denní mortalitě AVP v kardioanesteziologii mimotělní oběh => plazmatické koncentrace vazopresinu > 100 pg/ml u vazoplegického syndromu je koncentrace vazopresinu < 10 pg/ml infuze AVP v dávce 0,6 6 U/hod je účinná nízká dávka AVP: 0,01 0,04 U/min (0,6 2,4 U/hod) minimalizace rizika koronární, mezenterické a kožní ischemie

nižší 28denní a 90denní mortalitě AVP v kardioanesteziologii mimotělní oběh => plazmatické koncentrace vazopresinu > 100 pg/ml u vazoplegického syndromu je

14 AVP u pacientů s pokročilým vazodilatačním šokem 316 pacientů se septickým šokem, po KCH výkonech, s těžkým SIRS AVP 4 U/hod hemodynamické změny MAP, SVR, SVI HR, CVP, MPAP CI u 41,4 % hyperdynamická cirkulace před podáním AVP => CI normo/hypodynamická cirkulace před podáním AVP => ~ nebo CI jaterních testů 28,5 % bilirubinu 69,3 % nežádoucí účinky AVP trombocytů 73,4 % [Luckner G, et al. Crit Care Med 2005;33: ]

cirkulace před podáním AVP => CI normo/hypodynamická cirkulace před podáním AVP => ~ nebo CI jaterních

15 Terlipresin N-triglycyl-8-lysin-vasopresin uvolnění N-triglycyl zbytku endoteliálními peptidázami pomalé uvolňování vazoaktivního lysin-vazopresinu účinný poločas = 6 hodin (poločas AVP = min) dávkování bolusové: 0,5 1,5 mg á 6 8 hod kontinuální: loading dávka 0,5 1 mg, pak 0,5 2 µg/kg/hod kont. i.v. podle některých studií je riziko vedlejších účinků na GIT vyšší než u AVP

AVP = 10 35 min) dávkování bolusové: 0,5 1,5 mg á 6 8 hod kontinuální: loading dávka 0,5 1 mg,

16 Terlipresin experimentální studie TERCA 14 prasat navozena komorová fibrilace po 5 min => komprese hrudníku po dobu 10 min s první dávkou adrenalinu podán také terlipresin (30 µg/kg) nebo placebo koronární a mozkový perfuzní tlak po 35, 45 a 55 min od vzniku VF u terlipresinu významně vyšší hodnoty obou perfuzních tlaků [Truhlář A, et al. Anest intenziv Med 2011;22;328-36]

nebo placebo koronární a mozkový perfuzní tlak po 35, 45 a 55 min od vzniku VF u terlipresinu

17 Metylenová modř NO (inos), cytokiny a ROS aktivace solubilní intracelulární guanylát-cyklázy methylene blue vazba na hemovou komponentu cgmp relaxace hladké svaloviny cévní stěny vazodilatace

18 Metylenová modř (MB) léčba methemoglobinémie MB rychle prostupuje buněčnými membránami => dočasně zabarví živé buňky MB v chirurgii příštitných tělísek (5 10 mg/kg) inhibice guanylát-cyklázy, inhibice NO-syntázy, přímá reakce s NO, tvorba superoxidových molekul (rychle reagují s NO), přímá aktivace na kalciu závislých draslíkových kanálů ojedinělé zprávy o alteraci kognitivních funkcí u potkanů jedna i.v. dávka MB významně snížila MAC izofluranu a iniciovala apoptózu neuronů v CNS MB => neurotoxické účinky na CNS??? [Vutskits L, Briner A, Klauser P, et al. Adverse effects of methylene blue on the central nervous system. Anesthesiology 2008;108:684-92]

draslíkových kanálů ojedinělé zprávy o alteraci kognitivních funkcí u potkanů jedna i.v. dávka MB významně snížila MAC izofluranu a iniciovala apoptózu neuronů v CNS MB => neurotoxické účinky na CNS?

19 Metylenová modř 54 pacientů s noradrenalin-rezistentní vazoplegií ( 0,5 μg/kg/min) MB 2 mg/kg během 20 min dobrá reakce u 92,6 % pacientů během 1 hod [Leyh RG, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125: ] popsané nežádoucí účinky MB dysrytmie, koronární vazokonstrikce, CO, krevního průtoku v ledvinách a mezenterické oblasti, PVR, deteriorace výměny krevních plynů v plicích kazuistika: LVEF 35%, noradr 0,5 μg/kg/min => terlipresin 80 μg/hod => noradr 0,8 μg/kg/min => MB 2 mg/kg během 30 min => během dalších 6 hod byl vysazen terlipresin a noradr na 0,14 μg/kg/min [Říha H, et al. Čas Lék Čes 2006;145:322-4]

J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1426-31] popsané nežádoucí účinky MB dysrytmie, koronární vazokonstrikce, CO, krevního průtoku v ledvinách a

20 ESICM systematic review léčba vazopresinem významně snížila dávku noradrenalinu přehled nenaznačil žádný vzestup rizika vážných nežádoucích účinků při léčbě vazopresinem nebo terlipresinem aplikace vazopresinu nebo terlipresinu => žádný přínos pro krátkodobé přežívání pacientů s vazodilatačním šokem pooperační hypotenze u KCH výkonů s MTO může být snížena profylaktickou aplikací metylenové modři nebo vazopresinu [Polito A, et al. Vasopressin for treatment of vasodilatory shock: an ESICM systematic review and metaanalysis. Intensive Care Med 2012;38:9-19]

vazodilatačním šokem pooperační hypotenze u KCH výkonů s MTO může být snížena profylaktickou aplikací metylenové modři nebo vazopresinu

21 Závěr výskyt VS u kardio- i nekardiochirurgických operací definice??? prevence vynechat ACE inhibitory/sartany hod před velkou operací (?) CAVE: kombinace ß-blokátorů, ACEI/sartanů a epidurální anestezie léčba vyloučení ostatních příčin hypotenze obecná opatření (adekvátní objemová terapie, ) noradrenalin ke zvýšení SVR rescue farmakologické postupy vazopresin (AVP) nebo terlipresin metylenová modř

Podobné dokumenty

PERIOPERAČNÍ BLOKÁDA SYMPATIKU

PERIOPERAČNÍ BLOKÁDA SYMPATIKU Březina A., Říha H., Hess L. IKEM Praha 2011 ÚVOD Zajištění oběhové stability je jedním ze základních předpokladů úspěšné operace a časné pooperační péče, který má vliv na