Není laktát jako laktát MUDr. Jan Stašek, KARIM FN Brno
Oddělení urgentního příjmu
Iniciální prezentace 74-letá pacientka s anamnézou : st.p. evakuaci traumatického subdurálního hematomu před 1 měsícem, paroxysmální fibrilace síní, diabetes mellitus 2. typu, chron. renální insuficience, esenciální hypertenze, uroteliální karcinom řešený před 5 lety radikální cystektomií. Chron. medikace - Bisocard, Apo-Alopurinol, Siofor, Dretacen, Helicid. Volána RZS pro poruchu vědomí. Na místě GCS 6, naznačená levostranná hemiparéza, neměřitelná glykémie. Apl. 60 ml Glc 40%, vědomí zlepšeno, referována ad OUP FN Brno. Zde soporosní, tachypnoe 35 dechů/min, TK 108/62, puls 58/min, sinusový rytmus, mramorovaná kůže na akrech. Laboratorně - ph < 6.8, pco2 1.6 kpa, BE -32.6 mmol/l, laktát > 20 mmol/l, glykémie 8.2 mmol/l. Aplikován NaHCO3 8.4% 80 ml, pacientka intubována, sedována, zajištěna CVK a art. linkou a příjata na lůžkové oddělení.
Na oddělení
Doplňující informace Klinická prezentace - analgosedovaná, podvolena řízené ventilaci v režimu PRVC (FiO2 0.25, d.f. 28, Vt 500 ml, I:E 1:2), oběh kompenzován noradrenalinem v dávce max. 0.7 μg/kg/min k udržení MAP 75 mm Hg, hypotermie 30.9 C, anurie. Laboratoř - po2 29.7 kpa, K + 5.1 mmol/l, laktát > 17.9 mmol/l, korigovaný anion gap 20 mmol/l, urea 31.2 mmol/l, kreatinin 656 μmol/l, bilirubin 3.4 μmol/l, CRP 14.1 mg/l, troponin 0.04 μg/l, leukocyty 12.8 x 10 9 /l, hemoglobin 106 g/l, trombocyty 207 x 10 9 /l, INR > 6, aptt 145, d-dimery 0.71 mg/l. CT mozku - stacionární rozsah postkontusní arey parietálně vpravo, bez čerstvých denzitních změn, bez přetlaku. Snímek hrudníku - bez ložisek či infiltrací, srdeční stín rozšířen doleva. Sonografie břicha - bez dilatace dutých systémů ledvin, bez volné tekutiny v dutině břišní.
Diferenciální diagnostika Endogenní kyseliny : laktát, ketolátky, renální selhání Exogenní kyseliny - intoxikace : ethylenglokol, methanol, salicyláty, paraldehyd, železo, toluen Laktátová acidóza : zvýšená produkce za aer. podmínek (křeče, akutní) - snížená dodávka kyslíku do tkání (šok jakékoliv etiologie) - snížený metabolismus laktátu (jaterní selhání, intoxikace ethanolem) - snížená utilizace kyslíku (intoxikace kyanidem, metforminem, deficit thiaminu, vrozené vady metabolismu)
Terapie Tekutinová terapie balancovaným krystaloidem a 4% albuminem. Analgosedace sufentanilem + midazolamem. Orgánová podpora - UPV, podpora oběhu (noradrenalin + stresová dávka hydrokortisonu), prevence TEN, prevence stresového vředu. Empirická ATB - ampicilin/sulbaktam. Bikarbonát - apl. 2x 100 ml NaHCO3 8,4%. Jednorázově apl. vitamín K 5mg, suplementace thiaminu 300 mg/den. Eliminace - intermitentní hemodialýza (5 hod) a následně CVVH s citrátovou antikoagulací a bikarbonátovým substitučním roztokem. Celková dávka filtrace cca 30 ml/kg/hod. Po 24 hodinách změněno na CVVHDF s postdilucí 20 ml/kg/hod, dialýzou 25 ml/kg/hod.
Stav po 48 hodinách Pomalá oběhová stabilizace, noradrenalin a hydrokortison postupně vysazeny. Vysazena sedace, ventilace asistovaná v režimu PRVC, neagresivní parametry. Normalizace laktátu, patrná mírná metabolická alkalóza, s ph 7.51, pco2 4.6 kpa, zároveň však cag 8 mmol/l. Koagulační časy upraveny. Pokračující eliminace, ponechána CVVHDF, postdiluce 12 ml/kg/h, dialýza 12 ml/kg/h, zahájena mobilizace tekutin s čistou ultrafiltrací 100 ml/h. Diagnostikován uroinfekt, etiol. Proteus mirabilis.
Další průběh Eliminace vysazena 4. den. Postupně obnovena spontánní diuresa, renální funkce normalizovány. Pacientka nekomplikovaně extubována 5. den. Vnitřní prostředí stabilní, anion gap v normě. Na interní JIP transferována po 7 dnech hospitalizace na KARIM, dimise domů po dalších 12 dnech. Medikace - Betaloc ZOK, Keppra, Prenessa, KCl, Lanzul, Diaprel, Godasal.
Dimise
Patofyziologie LAC
Metformin Metformin - základní biguanid, lék 1. volby u pacientů s diabetem 2. typu, 10. nejčastěji předepisované léčivo v USA. Vylučován glomerulární filtrací i tubulární sekrecí Lalau JD et al. - Metformin and other antidiabetic agents in renal failure patients. Kidney Int. 2014
MILA a MALA Metformin-induced lactic acidosis x metformin-associated lactic acidosis Lalau JD et al. - Metformin and other antidiabetic agents in renal failure patients. Kidney Int. 2014
Metformin a VO2
Epidemiologie MILA
Metformin a kriticky nemocní pacienti Za hospitalizace na ICU - insulin. Metformin nedoporučován u pacientů s renální insuficiencí, městnavým srdečním selháním, jaterní insuficiencí. U pacientů s renální insuficiencí je většinou uváděná kritická hodnota CCr < 60 ml/min. U pacientky metformin v předchorobí dávkován 850 mg 1/2 tbl. 2x denně. U obecné populace kriticky nemocných pacientů léčených metforminem v předchorobí zjištěna snížená 30-denní mortalita!
Deficit thiaminu
Děkuji za pozornost!