Mendelova zemědělská a lesnická univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav výţivy zvířat a pícninářství

Mendelova zemědělská a lesnická univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav výţivy zvířat a pícninářství Význam vitamínů ve výţivě zvířat Bakalářská práce Vedoucí práce: prof. Ing. Ladislav Zeman, CSc. Vypracovala: Tereza Poláčková Brno 2007

PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci na téma: Význam vitamínů ve výţivě zvířat vypracoval(a) samostatně a pouţil(a) jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloţeném seznamu literatury. Diplomová práce je školním dílem a můţe být pouţita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího diplomové práce a děkana AF MZLU v Brně. V Brně, dne:... Podpis diplomanta:.

Poděkování Ráda bych touto cestou poděkovala vedoucímu bakalářské práce prof. Ing. Ladislavu Zemanovi, CSc. za poskytování cenných rad, připomínek a materiálových podkladů k práci.

Anotace Práce obsahuje přehled a rozdělení jednotlivých vitamínů. Zabývá se potřebou vitamínů u jednotlivých druhů zvířat podle jejich uţitkovosti a věku. Popisuje jejich funkci, význam ve výţivě zvířat a příznaky projevující se při nedostatku vitamínů. Nedostatek vitaminů způsobuje velké ztráty, sniţují se přírůstky při relativně vyšší spotřebě krmiv, zvířata ztrácejí chuť k jídlu, sniţuje se odolnost k infekčním chorobám, laktace i snáška, plodnost, zvyšuje se výskyt zmetání, mláďata jsou slabá, špatně se vyvíjejí a často zůstávají trvalé degenerativní změny. Při hypovitaminóze mohou vznikat také závaţná onemocnění, coţ poukazuje na jejich důleţitost. Vyskytují se zde i nově objevené vitamíny, které nemají o nic menší význam, přestoţe ještě nejsou tak dokonale prozkoumány. This work contains review and partition of the particular vitamins. It deals with a necessity of the vitamins in each kind of animal according to their efficiency and the age. It describes their features, importance in the animal nutrition and symptoms, which occurs in the absence of the vitamins. Deficiency of the vitamins implicates the big losses, the increases in relatively higher consumption of pasture goes down, the animals loses an apetite, immunity to the contagious disease falls as well as lactation and the egg yield. Occurrence of the abortion escalates, puppies are weak, they are also usually illdeveloped and the permanent degenerative mutations often stay. At the hypovitaminosis could generate serious diseases, what adverts to their importance. In this work I also talk about newly discovered vitamins, which have the big value too, although they aren t so deeply explored.

OBSAH 1. ÚVOD 8 2. CÍL PRÁCE 9 3. LITERÁRNÍ PŘEHLED 10 3.1. VITAMINY ROZPUSTNÉ VE VODĚ 10 VITAMINY SKUPINY B 10 3.1.1. Vitamin B1 (tiamin, aneurin) 10 3.1.2. Vitamin B2 (riboflavin, laktoflavin) 14 3.1.3. Vitamin B3 (kyselina nikotinová, niacin, niacinamid, amid kyseliny nikotinové, nikotinamid, vitamin PP) 17 3.1.4. Vitamin B5 (kyselina pantotenová, faktor proti dermatitidě kuřat, pantotenát) 20 3.1.5. Vitamin B6 (pyridoxin, pyridoxol, pyridoxyl, adermin, pyridoxamin) 22 3.1.6. Vitamin B12 (kobalamin, cyanokobalamin, antianemický faktor) 24 3.1.7. Biotin (vitamin H, antiseborhoický vitamin) 27 3.1.8. Kyselina listová (kyselina folová, kyselina pteroylglutamová, folacin) 30 3.1.9. Cholin (trimetyletanolamin, B4, bilineurin, neurin) 32 3.1.10. Vitamin C ( kyselina L askorbová) 34 3.1.11. L-karnitin 37 3.2. VITAMINY ROZPUSTNÉ V TUCÍCH 38 3.2.1. Vitamin A (antixeroftalmický vitamin, axeroftol, retinol, antiinfekční vitamin) 38 3.2.2. Vitamin D (kalciferol, antirachitický vitamin, ergokalciferol-d 2, cholekalciferol-d 3 ) 44 3.2.3. Vitamin E (tokoferol, antisterilní vitamin, vitamin fertility, antidistrofický vitamin) 49 3.2.4. Vitamin K (fylochinon, farnochinon, koagulační, antihemoragický vitamin) 54 3.3. NOVĚ OBJEVENÉ VITAMÍNY 58 3.3.1. Vitamin B13 (kyselina lipoová) 58 3.3.2. Vitamin B15 (kyselina pangamová) 58 3.3.3. Vitamin B17 (Laetryl) 59 3.3.4. Vitamin T 59 3.3.5. Vitamin U (metyl-metionin) 59 3.3.6. Vitamin Q 60 4. ZÁVĚR 62 POUŢITÁ LITERATURA 64

SEZNAM OBRÁZKŮ OBR. 1: TIAMIN... 14 OBR. 2: RIBOFLAVIN... 17 OBR. 3 : NIACIN... 19 OBR. 4: PANTOTENÁT... 22 OBR. 5: PYRIDOXIN... 24 OBR. 6 : VITAMÍN B 12 S DEOXYADENOZYLOVÝM LIGANDEM... 27 OBR. 7: BIOTIN... 29 OBR. 8: KYSELINA LISTOVÁ... 32 OBR. 9: L-ASKORBÁT... 37 OBR. 10: L-KARNITIN... 38 OBR. 11 : SCHÉMA METABOLISMU VITAMINU A NA BIOCHEMICKY ÚČINNÉ SLOUČENINY (SCHENCK, 1989).... 41 OBR. 12 : RETINOL... 44 OBR. 13 : AKTIVACE 7-DEHYDROCHOLESTEROLU NA VITAMÍN D 3 PŘI OZÁŘENÍ KŮŢE UV ZÁŘENÍM A TVORBA BIOCHEMICKY AKTIVNÍCH FOREM V HEPATOCYTECH A V BUŇKÁCH LEDVIN.... 46 OBR. 14: KALCIFEROL... 49 OBR. 15 : VITAMÍN E... 54 OBR. 16: VÝZNAM VITAMÍNU K PRO TVORBU PROTROMBINU Z PREPROTROMBINU STIMULACÍ SYNTÉZY Γ- KARBOXYGLUTAMÁTOVÉHO ZBYTKU (SCHENCK, 1989).... 55 OBR. 17 : VITAMÍN K... 57

1. ÚVOD Vitamíny jsou v těle zvířat nepostradatelnými látkami. Ještě s dalšími látkami, jako jsou hormony a enzymy, které řadíme mezi katalyzátory. Ty zpomalují nebo urychlují biochemické reakce, ale mají i jiné funkce. Důleţité je přesné dávkování vitamínů, protoţe ovlivňuje maximální uţitkovost a dobrý zdravotní stav ţivočichů. Při nedostatečném, nebo nepravidelném přísunu vitamínu dochází k avitaminóze nebo hypovitaminóze. Avitaminóza je úplný deficit, vyskytuje se dnes jen zřídka. Hypovitaminóza je částečný nebo začínající nedostatek. Hypovitaminóza se projevuje zdaleka častěji neţ avitaminóza a je způsobená nedostatečným obsahem vitaminu v krmné dávce. Kromě obsahu v krmné dávce mají na hypovitaminózu vliv ještě další faktory jako: zdravotní stav a věk zvířete, gravidita, laktace, fyzická zátěţ, stres, vzájemný poměr vitamínů a obsah ţivin v krmivu. Funkce vitamínů můţe být ovlivněna také antivitamíny, coţ jsou látky, které různým způsobem sniţují účinek vitamínů, absorpci vitamínů do organismu, způsobují jeho ztráty, nebo ho dokonce zničí. Tyto látky jsou obsaţené v rostlinných a ţivočišných produktech, nebo to mohou být různá antibiotika, chemoterapeutika a jiná léčiva. Podle účinku je můţeme rozdělit do tří skupin: I. Enzymy rozkládající vitamíny: To je například enzym tiamináza, který se nachází u některých druhů ryb a rozkládá tiamin. II. Látky tvořící s vitamíny komplexy: Do této skupiny látek patří například glykoprotein avidin nacházející se ve vaječných bílcích, který tvoří s biotinem pevný komplex. III. Látky podobné vitamínům svojí stavbou: Analogy vitamínů mají velmi podobnou chemickou strukturu jako vitaminy a váţí se na místo vitamínů například v enzymech. 8

2. CÍL PRÁCE Cílem této bakalářské práce bylo podat přehled o vitaminech, jejich rozdělení, funkci, a důleţitosti ve výţivě hospodářských zvířat. Dále shromáţdit všechny nové poznatky o významu vitamínů pro zvířata. Zpracovat zdroje podle vlivu vitamínů na jednotlivé uţitkové vlastnosti zvířat. Nalézt a popsat nově objevené vitamíny. 9

3. LITERÁRNÍ PŘEHLED 3.1. Vitaminy rozpustné ve vodě Vitaminy rozpustné ve vodě se sice rychle dostávají do organismu, ale také se z něj i rychle vylučují. Nejméně v těle vydrţí vitamin B 12, který musíme stále dodávat. Vitaminy jsou citlivé na vysoké teploty, světlo, vzduch a UV záření (HAŠČÍK, 2006). Vitaminy skupiny B Vitaminy skupiny B se rychle absorbují, ale jsou z organismu i rychle vylučované. Neukládají se do zásoby a proto je třeba stále je do organismu dodávat. Jsou citlivé na světlo, vyšší teploty a kyselé ph (KRIVÁNEK, 2007). V přírodě se jednotlivé vitaminy nevyskytují, nacházejí se pouze jako B-komplex a svým podobným fyziologickým účinkem se navzájem ovlivňují a doplňují. Vyšší dávky vitaminů skupiny B způsobují charakteristickou vůni a tmavší zbarvení moči. B-komplex zahrnuje tyto vitaminy: B 1, B 2, B 3, B 5, B 6, B 12, B 13, B 15, B 17, biotin, kyselina listová, kyselina paraaminobenzoová, cholin a inozitol. Jako koenzymy zajišťují v těle zvířat metabolické pochody. Působí převáţně na bílkoviny a sacharidy, souvisí s činností nadledvin, štítné ţlázy, pohlavních ţláz a nervové soustavy. Drůbeţ a prasata jsou odkázána na jejich příjem v krmivu (HAŠČÍK, 2006). V těle se v podstatě nevyskytuje deficit jednotlivých vitamínů, většinou jde o deficit celého B-komplexu (KRIVÁNEK, 2007). 3.1.1. Vitamin B 1 (tiamin, aneurin) Byl objeven jako první ze skupiny vitamínů B (HAŠČÍK, 2006), a to jiţ v roce 1897. Krystalický tiamin byl poprvé získán a popsán v roce 1926, v roce 1931 byla stanovena jeho chemická struktura, která byla chemickou syntézou potvrzena v roce 1936. Vitamin B 1 můţeme najít prakticky ve všech rostlinných a ţivočišných tkáních, zvířata jsou však odkázána na tiamin rostlinného a mikrobiálního původu (JELÍNEK, aj., 2003). V rostlinách se vyskytuje čistý tiamin, v ţivočišných zdrojích se však vyskytuje 10

jako tiamindifosfát, jehoţ je tam zhruba 80-85% a jako monofosfát a trifosfát s obsahem 15-20% (HAŠČÍK, 2006). Funkce: Způsobuje přeměnu sacharidů na energii. Působí na normální činnost nervové soustavy a srdeční svaloviny (JELÍNEK, aj., 2003), čímţ ovlivňuje fyzický i psychický stav zvířat. Zajišťuje správnou peristaltiku střev a vstřebávání ţivin. Účinek tiaminu se zvyšuje, působením dalších vitaminů skupiny B. Antivitamínem tiaminu je enzym tiamináza, který štěpí tento vitamín. Nachází se v přesličce, kapradí a produkují ho i některé bakterie a plísně, které se mohou rozmnoţovat při metabolické acidóze v předţaludku (HAŠČÍK, 2006). Nedostatek: Nedostatek se můţe projevit při dlouhodobém zkrmování některých druhů syrových ryb, jejich odpadů a mouček, ve kterých se nachází enzym tiamináza, který za určité teploty a kyselého prostředí rozkládá tiamín. Negativní vliv na bilanci vitamínu B 1 má i narušená střevní mikroflóra, přemnoţení tiaminázogenních klostridií ve střevech, aplikace antibiotik a chemoterapeutik (KRIVÁNEK, 2007). Syndromem dlouhodobého nedostatku je nemoc Beri-beri, která se vyskytuje v několika formách. Při exsudativní formě jsou nejvýraznějšími příznaky nedostatečnost pravého srdce, městnání v malém oběhu a edémy. Suchá forma se projevuje dominancí polyneuritis. Příznaky tohoto těţkého onemocnění jsou málo specifické, patří mezi ně například závratě, zvracení, psychické změny a poruchy funkce periferního svalstva. Příčina poruch v centrálním nervovém systému a periférních nervech není však dosud objasněna. Kromě chronických forem nemoci se vyskytují akutní formy, které vedou jiţ v krátké době ke smrti vlivem srdeční nedostatečnosti. K poruše dekarboxylace dochází vlivem zvýšené hladiny 2-oxoglutarátu a pyruvátu v krvi. U lidí je také známá mozková forma onemocnění z nedostatku tiaminu, tzv. Wernickova encefalopathie. Patogenetické pochody vedoucí k poruchám centrálního nervového systému zůstávají stále nevysvětleny. Mozková tkáň, která je za normálního stavu na thiamin relativně bohatá, je o vitamin ochuzena. Prvním výraznějším projevem encefalopathie je ochrnutí očních svalů. Postupně je napadáno i svalstvo šíje, reflexy jsou oslabené, nebo chybí úplně. 11

Z psychických poruch jsou to především poruchy paměti (Korsakovův syndrom), kdy se nejrychleji zapomíná to, co bylo právě proţito (KARLSON, aj., 1987). Skot: U skotu se s nedostatkem vitaminu B 1 téměř nesetkáme, protoţe přeţvýkavci si ho pomocí mikroorganismů dovedou sami vytvořit v předţaludku, kde produkce převyšuje potřebu. Kdyţ uţ se nedostatek přeci jen dostaví, projevuje se z počátku neklidem, ztrátou chuti ke ţrádlu, poruchami trávicího ústrojí, coţ vede k průjmům, následují poruchy nervové činnosti provázené poruchami vidění, svalovým třesem, opistotonem (to je pozice těla s obloukovitým prohnutím dozadu do mostu, které je způsobeno křečí zádového svalstva), nekoordinovanými pohyby, případně agresivitou. Pokud zanedbáme léčení, má to za následek poškození mozku, kolabování zvířat, některá leţí s křečovitě nataţenými končetinami, mají zvýšenou tepovou frekvenci a vyšší obsah kyseliny pyrohroznové v krvi. Bez ošetření 50% i více uhyne. Nejvýznamnějším projevem nedostatku je cerebrokortikální nekróza (polioencefalomalácie-zánět mozku). Příčinou bývá nejčastěji narušení syntézy a resorpce tiaminu po náhlých změnách krmné dávky, při dietetických poruchách, gastroenterititidě, případně masivní parazitóze s následnou poruchou metabolismu sacharidů (JELÍNEK, aj., 2003). telata do 6 měsíců 7 mg (KUDRNA, aj., 1989). Kůň: V trávicím traktu se zpravidla tvoří dostatek vitaminu B 1 (JELÍNEK, aj., 2003). hříbě do 6 měsíců 4 mg hříbě nad 6 měsíců 2 mg (KUDRNA, aj., 1989) 12

Prase: V trávicím traktu se zpravidla tvoří dostatek vitaminu B 1 (JELÍNEK, aj., 2003). prasnice březí 5 mg prasnice kojící 5 mg kanci 5 mg selata do 3 měsíců 5 mg výkrm 3-6 měsíců 7 mg prasata 6-10 měsíců 8 mg (KUDRNA, aj., 1989) Drůbeţ a holubi: Nedostatek způsobuje zpomalení růstu, sníţení příjmu krmiva, nedostatečné vyuţití energie, hubnutí, svalovou atrofii, poruchy nervového systému, paralýzu krčního svalstva, poruchy metabolismu sacharidů a bilance vody (u nosnic je sníţena snáška). Hlavním znakem jsou ohnuté končetiny a hlava zvrácená dozadu. Silný nedostatek vede k ochrnutí dýchacích svalů, coţ má za následek smrt. Při narušení metabolismu sacharidů dochází k poruchám nervové soustavy a dále pak k poruchám i v dalších orgánových soustavách (JELÍNEK, aj., 2003). 1,8-2,4 mg (KUDRNA, aj., 1989) Savci obecně: Trpí nedostatkem méně často. Nedostatek se projevuje poruchami funkce trávicí soustavy, důsledkem toho dochází ke sníţenému příjmu krmiva (anorexii), průjmu, nebo zácpě a omezí se sekrece trávicích šťáv. Při poruše srdeční činnosti dochází k hypertrofii srdečního svalu a k tachykardii. Jen při dlouhodobém nedostatku se projevují nervové příznaky (JELÍNEK, aj., 2003). 13

Nadbytek: U vitaminu B 1 nejsou popsány projevy toxicity (SULLIVANOVÁ, 1998). Zdroje: Vitamín B 1 můţeme nalézt v sušených kvasnicích, rýţových otrubách, pšeničných klíčcích (SCHENCK, aj., 1990), slunečnicových a kokosových jádrech, a extrahovaných šrotech z olejnin (HAŠČÍK, 2006). Obr. 1: Tiamin 3.1.2. Vitamin B 2 (riboflavin, laktoflavin) Vitamin B 2 byl objevený v roce 1933 P. Györgyy (HAŠČÍK, 2006) a v roce 1935 byla stanovena jeho chemická struktura a provedena chemická syntéza. Většina vyšších rostlin, kvasinky, bakterie a plísně mají schopnost syntetizovat vitamín B 2. Vysoký obsah riboflavinu se nachází v mléce. V ţivočišných tkáních se nachází ve formě fosfátových esterů (JELÍNEK, aj., 2003). Funkce: Jako koenzym se podílí na mnoha enzymatických reakcích. Jsou to hlavně procesy, při kterých vzniká energie. Jedním z nich je i dýchací řetězec. Přeměňuje tryptofan na vitamin B 3, podílí se na tvorbě hemoglobinu. Je důleţitý pro správnou funkci kůţe, sliznice, rohovky a působí na látkovou výměnu tuků, bílkovin a nukleových kyselin (HAŠČÍK, 2006). Podporuje zdravé reprodukční funkce a chrání proti chudokrevnosti (SULLIVANOVÁ, 1998). 14

Nedostatek: Jeho deficit můţe být způsobený podáváním nevyváţených krmných dávek s nedostatkem ţivočišných bílkovin. Také můţe vyvolat deficit sníţená produkce střevní mikroflóry při podávání antibiotik a sulfoamidů. Jako antivitamín působí galaktoflavín (KRIVÁNEK, 2007). Nedostatek vitaminu B 2 vyvolává záněty sliznic a kůţe (ZEHNÁLEK, 2003), zčervenání jazyka, podráţdění očí, vypadávání srsti, sníţení přírůstku, poruchy spánku, svědění v oblasti pochvy. Tyto faktory vedou k celkovému sníţení uţitkovosti, pomalému růstu, průjmům a špatnému vstřebávání látek z krmiva (HAŠČÍK, 2006). Skot: U skotu se s nedostatkem můţeme setkat, pokud omezíme podávání zeleného krmiva, sena, kvasnic, otrub a ţivočišných bílkovin, zejména během gravidity a po porodu. Příčinou můţe být také časný přechod na mléčné náhraţky bez doplnění vitaminu B 2, časný odstav, poruchy resorpce riboflavinu, případně nadměrný přísun antibiotik a sulfonamidů. U telat se hypovitaminóza projevuje nadměrným sliněním a slzením, ztrátou chuti k jídlu, zaostávají v růstu, vyskytuje se u nich průjem a záněty kůţe spojené s vypadáváním chlupů. Přeţvýkavci s vyvinutou mikrobiální populací v předţaludku získávají riboflavin mikrobiální činností (JELÍNEK, aj., 2003). telata do 6 měsíců 6 mg (KUDRNA, aj., 1989) Prase: Nejčastěji se nedostatek vitaminu B 2 vyskytuje u prasete. U prasat nedostatek způsobuje zpomalený růst, záněty kůţe, vypadávání štětin, průjem, svalovou ztuhlost, nejistý krok, zkroucení končetin, někdy reprodukční, oční, kardiovaskulární a ledvinové poruchy (JELÍNEK, aj., 2003). 15

březí prasnice 8 mg kojící prasnice 8 mg kanci 8 mg selata do 3 měsíců 10 mg výkrm 3-6 měsíců 8 mg prasata 6-10 měsíců 8 mg (KUDRNA, aj., 1989) Králíci: Dokáţí si riboflavin sami syntetizovat prostřednictvím cekotrofie (JELÍNEK, aj., 2003). králík na 1 kg krmiva potřebuje 4 mg (KUDRNA, aj., 1989) Drůbeţ: Nejčastěji se hypovitaminóza vyskytuje u drůbeţe. Nedostatek se projevuje narušením reprodukčních funkcí (sníţená snáška a líhnivost), vysokou mortalitou embryí, zpomaleným růstem, průjmy, záněty kůţe, svalovou slabostí s pozdější paralýzou svalů končetin a křídel provázenou zkroucenými prsty a svěšenými křídly (JELÍNEK, aj., 2003). 2-4 mg (KUDRNA, aj., 1989) Nadbytek: Vitamin B 2 je toxický ve velmi vysokých dávkách. K lehčím vzácným příznakům patří svědění a pálení kůţe (SULLIVANOVÁ, 1998). 16

Zdroje: Vitamin B 2 se nachází převáţně v sušených krmných kvasnicích, hrachu, odstředěném mléku (HAŠČÍK, 2006), obilních slupkách, rajčatech a listové zelenině (ZEHNÁLEK, 2003) a všeobecně jsou bohatá na tento vitamín krmiva ţivočišného původu (HAŠČÍK, 2006). Obr. 2: Riboflavin 3.1.3. Vitamin B 3 (kyselina nikotinová, niacin, niacinamid, amid kyseliny nikotinové, nikotinamid, vitamin PP) Objevení vitaminu PP je spojováno s pelagrou člověka, přestoţe původně byl izolován jiţ při hledání faktoru proti beri-beri (JELÍNEK, aj., 2003). Funkce: Účinná je kyselina nikotinová, ale i nikotinamid. Kyselina nikotinová se přeměňuje v buňkách na nikotinamid. Vitamín je přítomný v potravinách ve formě koenzymu NAD + a NADP +. Hydrolyzuje se (NAD + a NADP + ) v tenkém střevě. Nikotinamid se převáţně mění v ţaludku a v tenkém střevě deaminázami na kyselinu nikotinovou, která je ve vymezeném mnoţství transportována do erytrocytů (SCHENCK, aj., 1990). To má za následek dělení červených krvinek a sníţení hladiny cholesterolu v krvi. Stejně jako riboflavin slouţí v dýchacím řetězci, při přenosu elektronů. Na metabolismus tuků, cukrů a bílkovin působí obě jeho aktivní formy. 17

Podílí se na vzniku hormonů, na normální činnosti pokoţky a trávicích orgánů (HAŠČÍK, 2006). Nedostatek: Pokud podáváme krmiva s vysokým obsahem kukuřice, můţe snadno dojít k deficitu vitamínu B 3, protoţe kukuřice obsahuje velmi málo niacinu i tryptofanu, který je hlavním prekurzorem při syntéze niacinu střevní mikroflórou. Některé odrůdy kukuřice obsahují niacinogén, který váţe niacin (KRIVÁNEK, 2007). Nejznámějším příznakem nedostatku je nemoc pelagra (pelle agra drsná kůţe), která se projevuje horečkami, ekzémem, demencí a můţe končit aţ smrtí. Dalšími z příznaků nedostatku jsou únava, svalová slabost, nechutenství, změny na kůţi, nervové poruchy, citlivé dásně (HAŠČÍK, 2006), krváceniny a záněty sliznice trávicího traktu, zpomalený růst a průjem (JELÍNEK, aj., 2003). Psi: Při nedostatku vitaminu B 3 se u psů projevuje onemocnění zvané černý jazyk. Psovi se vytvoří na jazyku hnilobně páchnoucí puchýřky, dochází k nadměrnému slinění, můţe se dostavit krvavý průjem, zvracení, nechutenství, celková skleslost a apatie. Běţné jsou i vředy v tračníku a konečníku (JELÍNEK, aj., 2003). pes na 1 kg ţivé hmotnosti 1 mg (KUDRNA, aj., 1989) Prase: Nejvíce vnímají nedostatek, který jim způsobuje těţkou gastroenteritidu, dále pak vypadávání štětin a ochrnutí pánevních končetin (JELÍNEK, aj., 2003). březí prasnice 25 mg kojící prasnice 25 mg kanci 25 mg 18

selata do 3 měsíců 40 mg výkrm 3-6 měsíců 30 mg prasata 6-10 měsíců 25 mg (KUDRNA, aj., 1989) Drůbeţ: Nedostatek způsobuje pomalý růst, záněty kůţe na hlavě, zánět jazyka, zobákové dutiny a horní části jícnu, perózu, průjem a deformaci stehenní kosti (JELÍNEK, aj., 2003). 20-40 mg (KUDRNA, aj., 1989) Nadbytek: Způsobuje bolesti hlavy, ekzém, svědění a v graviditě můţe poškodit plod (HAŠČÍK, 2006). Zdroj: Vitamín B 3 můţeme nalézt především v sušených kvasnicích, obilných klíčcích, otrubách, hrachu a pokrutinách. Ze ţivočišných krmiv se vyskytuje v rybí moučce a masokostní moučce (HAŠČÍK, 2006). Obr. 3 : Niacin 19

3.1.4. Vitamin B 5 (kyselina pantotenová, faktor proti dermatitidě kuřat, pantotenát) Vitamín B 5 objevil J. Wiliamson v roce 1933 (HAŠČÍK, 2006) a v roce 1940 byla uskutečněna jeho syntéza (JELÍNEK, aj., 2003). Funkce: Kyselina pantotenová se nachází ve všech rostlinných a ţivočišných tkáních a je nepostradatelnou sloţkou ve výţivě všech zvířat, kromě přeţvýkavců (JELÍNEK, aj., 2003). V potravě se vyskytuje převáţně jako sloţka koenzymu A, který se hydrolyzuje v tenkém střevě. Největší část kyseliny pantotenové se váţe v krevní plazmě na β- globulín a část je dostupná tkáním. Malé zásoby si zvíře můţe ukládat v játrech, ledvinách a srdci (SCHENCK, aj., 1990). Jako součást koenzymu A (CoA), ovlivňuje látkovou výměnu a jako součást mnoha enzymů zasahuje do metabolismu lipidů, sacharidů a proteinů. CoA se podílí na metabolismu mastných kyselin. Přenáší zbytek kyseliny octové a jiných karboxylových kyselin (JELÍNEK, aj., 2003). Podporuje tkáňové dýchání. Vitamin B 5 je důleţitý pro vznik cholesterolu, ţlučových kyselin, nukleových kyselin a některých hormonů. Také má svůj význam při tvorbě protilátek. Příznivý vliv má na kvalitu srsti, její pigmentaci, normální činnost pokoţky a podporuje odolnost vůči chorobám (HAŠČÍK, 2006). Nedostatek: Je to termolabilní vitamín, ničí se při výrobě úsušků a při tepelném zpracování krmiv. Proto zvířata, krmená převáţně tepelně zpracovanými krmivy, mohou být postihnuta touto hypovitaminózou (KRIVÁNEK, 2007). Vzhledem k tomu, ţe vitamin B 5 je všudypřítomný, je jeho nedostatek v podstatě nemoţný. Pokud se však uţ nedostatek projeví, je způsoben nedostatkem celého B- komplexu. Ten se projevuje bolestmi kloubů, poruchami na sliznici (HAŠČÍK, 2006), poruchami růstu, patologickými změnami v mnoha orgánech, zejména v kůţi, dochází ke změně barvy a hustoty srsti. Hypovitaminózou netrpí dospělí přeţvýkavci, u kterých bachorová mikroflóra syntetizuje dostatek tohoto vitaminu (JELÍNEK, aj., 2003). 20

Prase: Nedostatek vitaminu B 5 se projevuje nechutenstvím, zpomaleným růstem, průjmem, záněty kůţe, monocytární anémií a narušeným pohlavním chováním. Dochází k degenerativním změnám a krváceninám v játrech, ledvinách a trávicím ústrojí. Patologické změny v nervové soustavě se projevují tzv. psím posedem. Jedním z příznaků je také parádní či kohoutí krok, při kterém zvířata zvedají vysoko pánevní končetiny. Příčinou je degenerace myelinu periferních nervů. U prasnic dochází k degeneraci vaječníků a děloţní sliznice, coţ vede k niţší plodnosti (JELÍNEK, aj., 2003). březí prasnice 20 mg kojící prasnice 20 mg kanci 20 mg selata do 3 měsíců 40 mg výkrm 3-6 měsíců 30 mg prasata 6-10 měsíců 30 mg (KUDRNA, aj., 1989) Drůbeţ: Při nedostatku dochází ke zpomalení růstu, dermatitidě, k poruchám pigmentace a vývoje peří, k degeneraci lymfoidních buněk a myelinu, k poruchám pohybu a degeneraci kůry nadledvin (JELÍNEK, aj., 2003). 10-15 mg (KUDRNA, aj., 1989) Nadbytek: Toxicita vitaminu B 5 není známá (SULLIVANOVÁ, 1998). 21

Zdroj: Nejbohatší krmivo na vitamin B 5 je rybí moučka, sušené odstředěné mléko, sušená syrovátka, sušené krmné kvasnice, mlýnské odpady, semena a pokrutiny z olejnin (HAŠČÍK, 2006). Obr. 4: Pantotenát 3.1.5. Vitamin B 6 (pyridoxin, pyridoxol, pyridoxyl, adermin, pyridoxamin) V roce 1933 ho objevil P. György. Do vitaminu B 6 řadíme tyto tři látky: pyridoxol, pyridoxal a pyridoxamin. Pyridoxol se nachází převáţně v rostlinách a pyridoxal s pyridoxaminem vznikají v těle zvířat (HAŠČÍK, 2006). Funkce: V ţivočišném organismu se tyto látky mohou přeměnit na aktivní koenzym pyridoxalfosfát (JELÍNEK, aj., 2003), pyridoxal + ATP pyridoxalfosfát + ADP (SCHENCK, aj., 1990), který je velice důleţitý pro činnost aminotransferáz, ale i dekarboxyláz, lyáz a syntáz. Pyridoxalfosfát má vliv na metabolismus aminokyselintransaminaci, dekarboxylaci, deaminaci a další reakce. Dále se uplatňuje při vyuţívání ţeleza, biochemismu svalové kontrakce, metabolismu tuků a glykogenu (JELÍNEK, aj., 2003). Při trávení se hydrolyzuje v tenkém střevě a také zde dochází k převáţné resorpci. Transportuje se krevní plazmou, ze které je vitamín přijímán nejvíce do hepatocytů, buněk ledvin, srdeční a kosterní svaloviny (SCHENCK, aj., 1990). Jeho účinkem se mění kyselina linolenová na arachidonovou. Vitamin B 6 je oproti ostatním vitaminům B komplexu poměrně termostabilní. Je však citlivý na UV záření a alkalické prostředí (HAŠČÍK, 2006). 22

Nedostatek: Hypovitaminóza nejčastěji vzniká působením antagonistů pyridoxinu, coţ jsou kyselina izonikotinová, penicilamin, cykloserin, furazolidon, hydrazin a jiné. Sklon k nedostatku má i aplikace antibiotik a sulfoamidů, nevyhovující klima a stres. Negativní vliv mají i barviva vyskytující se ve lněných semínkách, která tvoří s pyridoxinem stabilní komplex (KRIVÁNEK, 2007). Nedostatek se projevuje jen zřídka. Způsobuje narušení metabolismu aminokyselin, bílkovin i hemoglobinu, poruchy při přeměně sacharidů a proteinů na tuky, poškození regulace glykemie a glykogenových rezerv, narušení činnosti hypofýzy a nadledvin (JELÍNEK, aj., 2003). To se pak projevuje sníţeným obsahem hemoglobinu v erytrocytech, zarudnutím tlamy a jazyka, ztrátou ţivé hmotnosti, svalovou únavou, zarudnutím kůţe, vypadáváním srsti a peří, zpomalením růstu. Také je narušena činnost hypofýzy a ledvin (HAŠČÍK, 2006). Nedostatek se projevuje nejčastěji u psů a prasat. Zvířata přestávají mít chuť k ţrádlu, dostavuje se zvracení, průjem, apatie, paréza končetin, poruchy vidění aţ slepota (JELÍNEK, aj., 2003). Drůbeţ: Vyskytuje se celková slabost, atypický postoj, opoţděný růst peří, zánět kůţe, nervové poruchy, křeče a úhyn. U nosnic klesá snáška. Poruchy funkce CNS se projevují předráţděností, pohybovými poruchami a křečemi (JELÍNEK, aj., 2003). 3-4,5 mg (KUDRNA, aj., 1989) Nadbytek: Vitamin B 6 můţe být toxický při vysokých dávkách a způsobuje váţné nervové poškození (SULLIVANOVÁ, 1998). 23

Zdroje: Základní zdroje jsou pšenice, kukuřice, mlýnské odpady, sojové boby, sušené kvasnice, olejnaté šroty a sušené mléko (HAŠČÍK, 2006). Obr. 5: Pyridoxin 3.1.6. Vitamin B 12 (kobalamin, cyanokobalamin, antianemický faktor) V roce 1948 byl vitamin B 12 izolován z jater a v roce 1953 byla stanovena jeho chemická struktura (JELÍNEK, aj., 2003). Je to sloţitá molekula, která obsahuje komplexně vázaný kobalt (HAŠČÍK, 2006). Syntetizovat ho dokáţí některé houby a řasy. Nevyskytuje se v rostlinných produktech. K průmyslovému zpracování ho lze získat, vyuţitím některých mikroorganismů (JELÍNEK, aj., 2003). Mikroflóra trávicího traktu dokáţe vitamín B 12 syntetizovat v dostatečném mnoţství. Vyskytuje se ve více formách, ale pouze dvě jsou aktivní, a to deoxyadenozilkobalamin a metylkobalamin. Jako jediný z vitamínů B si ho organismus ukládá do zásoby v játrech. Jeho zásoby vydrţí za normálních okolností několik měsíců aţ let (HAŠČÍK, 2006). Funkce: Je velmi důleţitý při dělení buněk a nepostradatelný pro krvetvorbu. Spolupůsobí při biosyntéze nukleových kyselin (ZEMAN, 2001). Spolu s kyselinou listovou se podílí na tvorbě DNA. Pozitivně se podílí na metabolismu tuků, cukrů a bílkovin, stimuluje růst, zvyšuje tělesnou hmotnost a chuť k ţrádlu (HAŠČÍK, 2006). Účastní se funkce CNS (SULLIVANOVÁ, 1998) a reprodukčního systému (JELÍNEK, aj., 2003). 24

Nedostatek: Hlavním faktorem nedostatku je krmení nevyváţenými krmnými dávkami s nízkým obsahem ţivočišných bílkovin anebo střevní onemocnění, při kterém se produkce kobalaminu, který produkuje střevní mikroflóra, značně sniţuje. Některé alkaloidy sniţují účinek vitamínu B 12, např. kolchicin sniţuje jeho absorpci (KRIVÁNEK, 2007). V praxi se nedostatek vyskytuje jen velmi zřídka, pokud uţ se tedy vyskytne způsobí ztrátu barvy pokoţky, hrubnutí srsti, únavu, ztrátu ţivé hmotnosti, poruchy koordinace pohybu, potíţe v reprodukci, chudokrevnost, plynatost, respektive nedostatečnou tvorbu bílkovin, poruchy růstu a horší vyuţití krmiva (HAŠČÍK, 2006). Nejcitlivější na nedostatek kobalaminu jsou prasata a drůbeţ, případně mláďata přeţvýkavců. U dospělých přeţvýkavců se hypovitaminóza vyskytuje pouze, pokud mají nedostatek kobaltu v krmné dávce (JELÍNEK, aj., 2003). Prase: U prasat se nedostatek projevuje sníţenou plodností, niţší hmotností selat, ztrátou reflexu sání, sníţenou ţivotaschopností, dermatitidou, otoky, anémií, ztrátou hlasu, degenerací periferních nervů, poruchami koordinace pohybu. Onemocnění se prohlubuje při nedostatku ţivočišných bílkovin, omezené koprofagii a poruchách trávicího traktu (JELÍNEK, aj., 2003). Březí prasnice 0,06 mg Kojící prasnice 0,06 mg Kanci 0,06 mg Selata do 3 měsíců 0,12 mg Výkrm 3-6 měsíců 0,10 mg Prasata 6-10 měsíců 0,08 mg (KUDRNA, aj., 1989) Přeţvýkavci: U přeţvýkavců hypovitaminózu nejčastěji způsobuje kolostrální výţiva a nedostatek kobaltu v krmivu, vlivem jeho nedostatku v půdě. U telat se nedostatek projevuje 25

svalovou slabostí. Přidáním samotného vitamínu B 12, se ale nedostatek neodstraní, účinné je podání kobaltu. Vysoký obsah vitaminu B 12 se nachází ve stěně bachoru, játrech a ledvinách. Relativně bohaté na kobalamin je i mléko (JELÍNEK, 2003). u přeţvýkavců nebyla potřeba stanovena Drůbeţ: Při nedostatku dochází k narušení metabolismu bílkovin, poruchám opeření, sníţení počtu erytrocytů a obsahu hemoglobinu, sníţení snášky a k vysokému embryonálnímu úhynu (JELÍNEK, aj., 2003). 0,005-0,020 mg (KUDRNA, aj., 1989) Nadbytek: Soudí se, ţe kobalamin není toxický (SULLIVANOVÁ, 1989). Zdroj: Zdrojem vitaminu B 12 jsou krmiva ţivočišného původu (TYLEČEK, aj., 1992) a to sušené odstředěné mléko, rybí moučka, masokostní moučka, ale i kvasnice patří mezi hlavní zdroje vit. B 12 (HAŠČÍK, 2006). 26

Obr. 6 : Vitamín B 12 s deoxyadenozylovým ligandem 3.1.7. Biotin (vitamin H, antiseborhoický vitamin) Výzkumy vitaminu H byly zahájeny jiţ v 70. letech 19.století L. Pasteurem, avšak teprve v roce 1935 byl z kvasnic izolován krystalický biotin (JELÍNEK, aj., 2003). Vyskytuje se ve více formách (HAŠČÍK, 2006). Při pokusech na krysách se zjistilo, ţe nadměrné podávání syrového vaječného bílku způsobuje dermatitidu, kterou lze odstranit podáváním výtaţku z rostlin, nebo ţivočišných tkání. Tato látka, která chránila před otravou syrovým vaječným bílkem a dermatitidou, byla nazvána vitaminem H (z německého slova Haut-kůţe). Při porovnání vitaminu H s biotinem, se zjistilo, ţe se jedná o látky totoţné. Biotin je obsaţen téměř ve všech rostlinných a ţivočišných tkáních. V ţivočišném organismu je biotin vázán na lyzin a slouţí jako kofaktor karboxyláz, ovlivňuje deaminaci aminokyselin, syntézu bílkovin a mastných kyselin, metabolismus sacharidů a nukleových kyselin. Biotin se syntetizuje v trávicím ústrojí, zejména u přeţvýkavců a králíků. U prasat začíná jeho syntéza od tří aţ čtyř týdnů věku (JELÍNEK, aj., 2003). 27

Nedostatek: Glykoprotein avidin obsaţený ve vaječných bílcích, tvoří s biotinem pevný komplex. Další příčinou nedostatku můţe být narušená syntéza ve střevě, aplikací antibiotik a sulfoamidů (KRIVÁNEK, 2007). Lze ho zaznamenat při vysokém obsahu antivitamínů v krmné dávce, při omezení koprofagie, při vysoké teplotě prostředí a při časném odstavu selat bez doplňku biotinu. Při nedostatku biotinu vznikají záněty kůţe a ústní sliznice, zvyšuje se činnost mazových ţláz, šediví a vypadává srst. Charakteristické jsou změny na špárcích, kde se objevují na rohové stěně trhliny a na chodidlové ploše nekrotická loţiska. To dále vede k bolestem a způsobuje kulhání zvířete. Prasata zaujímají takzvanou polohu sedícího psa. Dalším z příznaků je zpomalený růst, zhoršená plodnost, niţší počet selat ve vrhu a opoţděná říje po odstavu selat. Při déle trvajícím nedostatku lze pozorovat malátnost, ospalost a ochrnutí zadních končetin. Právě pohybové potíţe vzniklé onemocněním špárků u prasat a paznehtů u skotu jsou častou příčinou vyřazování zvířat z chovu, a tudíţ vede ke značným ekonomickým ztrátám (JELÍNEK, aj., 2003). Prase: Při výkrmu prasat se můţe nedostatek projevit, pokud podáváme jednostranné krmivo a to pšeničný a ječný šrot. Vitamin je totiţ z tohoto krmiva vyuţit jen asi ze 40-50 % (SCHENCK, aj., 1990). březí a kojící prasnice 0,3 mg prasata 0,1 mg (HAŠČÍK, 2006) Drůbeţ: Při nedostatku dochází ke zpomalenému růstu, poruchám v opeřování, tvoří se trhliny v kůţi na chodidlové ploše prstů. Objevuje se zánět kůţe kolem očí a zobáku, ten 28

pak označujeme jako papouščí zobák. Uhynulá zvířata mají světlá, zvětšená a tukem infiltrovaná játra a ledviny (JELÍNEK, aj., 2003). 0,007-0,15 mg (SOMMER, aj., 1985) Faremně chovaná masoţravá koţešinová zvířata: Mají při hypovitaminóze biotinu nekvalitní srst (JELÍNEK, aj., 2003). Nadbytek: U biotinu nejsou známy toxické hladiny (SULLIVANOVÁ, 1998). Zdroje: Dostatečný obsah biotinu se nachází v kukuřici, sóji, bramborách, kvasnicích, olejninách, z ţivočišných krmiv je to především rybí moučka a sušené odstředěné mléko (HAŠČÍK, 2006). Obr. 7: Biotin 29

3.1.8. Kyselina listová (kyselina folová, kyselina pteroylglutamová, folacin) Kyselina listová byla poprvé izolována v roce 1941 z listů, po nichţ je také pojmenována a jako růstový faktor pro některé bakterie byl charakterizován v roce 1943. Kyselinu listovou syntetizují zelené rostliny a mikroorganismy. U nebýloţravých druhů se kyselina listová tvoří pomocí mikroorganismů přímo ve střevě. U zvířat je obsaţena především v játrech a ledvinách (JELÍNEK, aj., 2003). Samostatně se v potravě kyselina listová vyskytuje jen zřídka. Většinou se vyskytuje ve vazbě s jinými sloučeninami. Celou skupinu označujeme jako foláty. V organismu se přidruţené sloučeniny odbourávají. Při tepelném zpracování krmiv dochází ke ztrátám vitaminu, k tomuto odbourávání dochází i při světelném záření a můţe být zničeno aţ 90 % vitaminu (HAŠČÍK, 2006). Funkce: Spolu s vitaminem C se u monogastrických zvířat podílí na syntéze DNA, tvorbě erytrocytů, hemoglobinu a protilátek. Účastní se při dělení buněk, má důleţitou úlohu v metabolismu aminokyselin a ovlivňuje správný vývoj nervové soustavy. Podílí se s vitaminem B 12 a B 6 na přeměně škodlivého homocysteinu na metionin. Kladně působí na dobrou funkci kostní dřeně (HAŠČÍK, 2006). Nedostatek: Nedostatek kyseliny listové vzniká při dlouhodobé aplikaci antibiotik a sulfoamidů, kdy je ohroţená její syntéza ve střevním traktě anebo při gastroenterititídách, kdy je sníţená její funkce. Mezi antagonisty řadíme kyselinu paraaminosalicylovou a aminopterin (KRIVÁNEK, 2007). U králíků, drůbeţe a prasat se při omezení cekotrofie (poţírání mazlavých výměšků slepého střeva, cekotrofů u hlodavců a zajícovců) a koprofagie tak ztrácí bohatý zdroj kyseliny listové (JELÍNEK, aj., 2003). Způsobuje poruchy krvetvorby, syntézy bílkovin, ztrátu ţivé hmotnosti, zpomalení růstu, nechutenství, únavu, zánět sliznice a vypadávání srsti (HAŠČÍK, 2006). Je zaznamenána zvýšená embryonální mortalita, malátnost, průjem a slabost končetin (JELÍNEK, aj., 2003). 30

Prase: V době gravidity zvyšujeme dávku kyseliny listové, která má pozitivní vliv na reprodukci (JELÍNEK, aj., 2003). 0,3-0,4 mg (HAŠČÍK, 2006) Drůbeţ: Při nedostatku se dostavuje paralýza (těţký stupeň ochrnutí) krčního svalstva, poruchy opeření a depigmentace peří. Tyto příznaky byly pozorovány především u kuřat a krůťat, kterým bylo podáváno krmivo s velkým obsahem kukuřice (JELÍNEK, aj., 2003). 0,04-0,07 mg (SOMMER, aj., 1985) Koţešinová zvířata: Při nedostatku se naruší krvetvorba a dochází k tukové degeneraci jater a hemoragické gastroenteritidě (JELÍNEK, aj., 2003). Nadbytek: Kyselina listová se projevuje toxicky při vysokých dávkách a můţe způsobit neurologické problémy. Kyselina listová by se neměla podávat zvířeti, pokud chovatel ví, ţe zvíře trpí anémií nebo má podezření na anémii z deficitu B 12 (SULLIVANOVÁ, 1998). 31

Zdroje: Kyselina listová je obsaţená prakticky ve všech krmivech, přičemţ z rostlinných krmiv jsou nejbohatší na její obsah kukuřičné klíčky, sušené krmné kvasnice, sójový extrahovaný šrot, vojtěšková moučka, pšeničné klíčky a ze ţivočišných zdrojů je to rybí moučka (HAŠČÍK, 2006). Obr. 8: Kyselina listová 3.1.9. Cholin (trimetyletanolamin, B 4, bilineurin, neurin) Není to přímo vitamin, ale vitagén, který si organismus syntetizuje sám (HAŠČÍK, 2006). Cholin byl poprvé objeven ve ţluči prasat (JELÍNEK, aj., 2003). Funkce: Chrání organismus před tukovou infiltrací jater. Je nepostradatelnou sloţkou ve výţivě rostoucího organismu. Je součástí všech rostlinných a ţivočišných buněk. Je potřebný k tvorbě fosfolipidů (např. nacházejících se v lecitinu), které jsou součástí buněčných membrán a spolu s inositolem se podílí na vyuţití mastných kyselin. Další z jeho funkcí je, ţe je prekurzorem neurotransmiteru acetylcholinu, ovlivňuje metabolismus karotenu a vitaminu A, podílí se na metabolismu lipidů a má velký význam pro činnost nervové soustavy. Oxidací cholinu vzniká betain, který poskytuje metylové skupiny pro syntézu metioninu a kreatinu. Savci mají schopnost vytvářet cholin z etanolaminu (ze serinu, z metioninu). Proto se u hospodářských zvířat setkáváme s nedostatkem cholinu jen zřídka. Přesto však musí být obsaţen v potravě rostoucích zvířat, především prasat, králíků, drůbeţe a telat. V intenzivních chovech, 32

kde krmná dávka obsahuje především hodně tuku a energie, se potřeba cholinu zvyšuje (JELÍNEK, aj., 2003). Nedostatek: Při nedostatku se zhorší činnost mozku a nervové soustavy, zvýší se ukládání tuku v játrech. U prasat se nedostatek projevuje psím posedem často spojeným se zpomaleným růstem (HAŠČÍK, 2006). Prase: U prasat se nedostatek projevuje pohybovými poruchami, způsobuje, ţe prasata mají niţší počet erytrocytů, trpí sníţenou plodností a niţší ţivotaschopností selat (JELÍNEK, aj., 2003). březí prasnice 4 g kojící prasnice 4 g kanci 4 g selata do 3 měsíců 4 g výkrm 3-6 měsíců 4 g prasata 6-10 měsíců 4 g (KUDRNA, aj., 1989 ) Telata: U novorozených telat můţe nedostatek způsobovat dýchací potíţe, nechutenství a celkovou slabost (JELÍNEK, aj., 2003). potřeba cholinu u telat se v literatuře neuvádí 33

Drůbeţ: Je nejcitlivější na nedostatek cholinu, ten se u nich projevuje zejména zpomalením růstu, chondrodystrofií perózou, sníţením snášky, kvality a líhnivostí vajec, malformací (vrozená vývojová úchylka tvaru) kloubů a kostí a zvýšenou mortalitou kuřat (JELÍNEK, aj., 2003). 1,5-2 mg (KUDRNA,aj., 1989) Psi: U psů spíše neţ nedostatek, pozorujeme náchylnost k předávkování. A to se projevuje makrocytární anémií (JELÍNEK, aj., 2003). pes na 1 kg ţivé hmotnosti 0,03 mg (KUDRNA, aj., 1989) Zdroje: Cholin se vyskytuje prakticky ve všech krmivech a zvířata ho z krmiva vyuţívají poměrně hodně. Nejvíce cholinu obsahuje rybí moučka, sušené krmné kvasnice, extrahované šroty a pokrutiny z olejnin (kromě řepky olejné) (HAŠČÍK, 2006). 3.1.10. Vitamin C (kyselina L askorbová) Objevení vitamínu C se připisuje britskému lodnímu lékaři J. Lindovi roku 1747, který rozpoznal, ţe citrusové plody mají léčebné účinky proti kurdějím. Zhruba o 200 let později byla určena chemická látka, kyselina L-askorbová. Zvířata kyselinu askorbovou přijímají buď v hotové formě, nebo dochází k biosyntéze v játrech a ledvinách. Kyselinu askorbovou tvoří buňky ledviny z glukuronové kyseliny, ta se dále redukuje na L-glukonovou kyselinu, z níţ se odštěpením vody vytváří gulonolakton. Jeho degradací vzniká kyselina askorbová (JELÍNEK, aj., 2003). U primátů a morčete tato reakce neprobíhá, jejich játra k tomu nejsou uzpůsobená, protoţe jim chybí enzym 34

L-gulonolaktonoxidasa (KARLSON, aj., 1987). Nejvíce se kyselina askorbová vyskytuje v nadledvinách a hypofýze. Potřeba kyseliny askorbové se liší podle druhu, věku, pohlaví, roční doby a závisí na úrovni výţivy. Při graviditě, kojení, infekčních onemocněních, parazitózách, při poškození jater a za stresových podmínek se potřeba vitaminu C zvyšuje (JELÍNEK, aj., 2003). V organismu se ukládá jen ve velmi malém mnoţství a při podání vyšší dávky se vylučuje močí (KARLSON, aj., 1987). Funkce: Kyselina askorbová je nenahraditelná pro vývoj, růst, tvorbu kolagenu, kostí a krve, pevnost skořápky, obranyschopnost organismu, hojení ran, zlomenin a popálenin, regeneraci nervů, metabolismus ţeleza, kyseliny listové a pro zvládnutí stresových reakcí. Kyselina askorbová je důleţitá pro funkci osteoblastů, fibroblastů v nichţ se v období růstu tvoří velké mnoţství tropokolagenu, který je předstupněm syntézy kolagenu. Kyselina askorbová ovlivňuje ph obsahu dvanáctníku a zvyšuje zde vstřebávání stopových prvků (JELÍNEK, aj., 2003). Vitamin C se podává v případě vysoké teploty prostředí, například koním na inseminačních stanicích v letním období (ZEMAN, 2007). Redoxní systém askorbová kyselina /dehydroaskorbová kyselina se účastní různých hydroxylací. Vitamin C potřebují prolin-2-oxoglutarátdioxygenasa a 4- hydroxyfenylpyruvátdioxygenasa (KARLSON, aj., 1987). Nedostatek: Vitamín C je rozpustný ve vodě, stejně jako vitamíny B-skupiny. Dále je stejně tak citlivý na teplo a světlo. Za přítomnosti iontů mědi, ţeleza a manganu oxiduje. Zvířata si ho dokáţí sami syntetizovat (KRIVÁNEK, 2007). Nedostatek vitaminu C se projevuje sníţenou odolností jedince vůči infekci, mohou se vytvořit krváceniny v dutině ústní, nosní, ve střevě, v močovém měchýři a ledvinách, dále můţe způsobovat řídnutí vaziva v kostech, kloubech a uvolňování zubů (JELÍNEK, aj., 2003). 35

Selata: U selat je v prvních 20 aţ 50 dnech jejich postnatálního vývoje syntéza kyseliny askorbové nedostatečná. Nedostatek kyseliny askorbové způsobuje skorbut. Postiţená zvířata zaostávají v růstu, vyskytují se poruchy ve vývoji zubů, kostry, můţeme pozorovat otoky dásní, viklání zubů a anémii. Při déle trvající hypovitaminóze se objevují kapilární krváceniny v dutině ústní, nosní, ve střevech, v močovém měchýři, v ledvinách a pod okosticí (JELÍNEK, aj., 2003). Telata: Nedostatečná syntéza kyseliny askorbové je převáţně v prvních 20 aţ 50 dnech postnatálního období (JELÍNEK, aj., 2003). 250 mg na tele a den do věku 2 týdnů (SOMMER, aj., 1985) Drůbeţ: Nedostatek u drůbeţe způsobí, ţe na vejci se vytváří jen tenká skořápka (JELÍNEK, aj., 2003). Nadbytek: Vitamin C u některých jedinců můţe způsobit tvorbu ledvinových kamenů a dnu. Některá zvířata trpí při vysokých dávkách průjmy a křečemi (SULLIVANOVÁ, 1998). Maximálnní denní dávka: 2000 mg (http://www.zdrava-rodina.cz/med/med0500/med0500_61.html, 2007) Zdroj: Nejvíce je na vitamín C bohatý šípek, dále pak černý rybíz, citrusové plody, brambory, rajčata, brokolice, jahody, květák a špenát (http://cs.wikipedia.org/wiki/vitamã-n_c, 2007). 36

Obr. 9: L-askorbát 3.1.11. L-karnitin L-karnitin je látka podobná aminokyselině a vitamínu B, existuje ve dvouch formách jako D- a L-isomer (isomery jsou sloučeniny, které mají stejné chemické sloţení, ale jsou jako zrcadlové odrazy jedna druhé, viz: http://www.pinelli.cz, 2007). Má pozitivní stimulační účinky na uţitkovost hospodářských zvířat. L-karnitin byl poprvé izolován ze svalové tkáně. V čisté formě se vyskytuje jako bílý prášek, který se velmi dobře rozpouští ve vodě. Při zpracování v krmivářském průmyslu je tato látka dostatečně termostabilní. V biologických systémech se karnitin vyskytuje pouze v L-formě, přestoţe chemickou syntézou lze získat i D-formu. D-forma ale inhibuje funkci biologicky aktivní L-formy a je tedy pro výţivu zvířat nevhodná (KACBUNDA, 2007). Funkce: L-karnitin v organismu stimuluje a upravuje metabolické pochody, které mají přímou souvislost s produkcí energie. Jeho první funkcí je, ţe funguje jako nosič mastných kyselin přes mitochondriální membránu. Mastné kyseliny jsou produkty při rozkladu tuků a kvůli své velikosti nemohou projít kanály v mitochondriální stěně a dostat se tak do jejich nitra. Mitochondrie jsou nitrobuněčné organely, ve kterých probíhají ty nejdůleţitější reakce vzniku energie ze substrátů. Druhou biochemickou funkcí je neutralizace (pufrace) acetylkoenzymu A, který vzniká jako metabolit při degradaci energetických látek (cukrů, tuků, bílkovin) a v nadměrné koncentraci působí negativně na celistvost buněčných membrán. Při pufraci acetylkoenzymu A vzniká látka acetylkarnitin, která slouţí jako zdroj energie pro spermie při jejich cestě samičím pohlavním aparátem. Především u prasnic vykazuje L-karnitin zvýšenou uţitkovost. Prasnice v poslední třetině březosti a po celé období laktace čelí energetickému deficitu, coţ má 37

za následek štěpení zásobní tukové tkáně, ztrátu ţivé hmotnosti, zvyšování ketonových látek v organismu a právě v tomhle období je nejvíce zatěţována jaterní tkáň. Protoţe L-karnitin dokáţe efektivněji získávat energii z ţivin, má organismus v kritických fázích více energie k dispozici. To se projevuje vyšší vitalitou prasnic, vyšším počtem jejich nově narozených selat, niţšími ztrátami hmotnosti prasnic, niţším zatíţením jater a celého metabolizmu. L-karnitin dále podporuje tvorbu látky IGF (Insulin-like Growth Factor), coţ je hormon, který v případě, ţe je prasnice březí, reguluje vývoj kosterní svaloviny zárodků. Čím více je ho obsaţeno v krvi březích prasnic, tím více svalových buněk bude embryo obsahovat. To má za následek nejen vyšší porodní a odstavovou hmotnost selat, ale i kratší dobu potřebnou k poráţkové hmotnosti a vyšší procentuální zastoupení libové svaloviny v jatečně opracovaném těle (KACBUNDA, 2007). Obr. 10: L-karnitin 3.2. VITAMINY ROZPUSTNÉ V TUCÍCH 3.2.1. Vitamin A (antixeroftalmický vitamin, axeroftol, retinol, antiinfekční vitamin) Tvorba vitaminu A je nedostatečná a proto musí být dodáván v krmné dávce (ADAMOVÁ, 2006). Jak ukazují studie, vitamin A je nejţádanější ve výţivě všech zvířat. Vitamin A se můţe ve stravě vyskytovat buď jako vitamin, nebo jako provitamin karoten. -karoten se skládá ze dvou molekul vitaminu A (CHURCH a POND, 1988). V potravě rozlišujeme tyto dvě formy vitaminu A. Ve tkáních savců a ptáků se nachází vitamin A 1 a v tuku ryb je to vitamin A 2. Vitamin A se nenachází v rostlinách, proto je u býloţravců dodáván ve formě provitaminů (JELÍNEK, aj., 2003). 38

Provitaminy A řadíme do skupiny rostlinných pigmentů karotenů a xantofylů ( α, β a γ karoten, kryptoxantin, lutein aj.). Nejvýznamnější β karoten je rozštěpen enzymem karotenázou na vitamin A, k této reakci dochází ve střevní sliznici, v játrech i v sekrečním epitelu mléčné ţlázy. Stupeň přeměny provitamínů na vitamín A je rozdílný u jednotlivých druhů zvířat. U skotu se pohybuje v průměru 8-10:1. Při nedostatečném příjmu karotenů v zimním období, při jarním přechodu na pastvu, nedostatku ţeleza a fosforu v krmné dávce a při vysokém obsahu nitrátů a sulfátů v krmivech se však tento průměr sniţuje (ADAMOVÁ, 2006). U drůbeţe bývá přeměna β karotenů na vitamin A velice efektivní. Tuto přeměnu stimulují hormony štítné ţlázy. Dusičnany nacházející se v krmivech, soutěţí s jodidem o aktivní transport do štítné ţlázy a sniţují syntézu tyroxinu a trijódtyroninu a tím škodí zvířatům. Při vyšší koncentraci dusičnanů, můţe dojít ke zničení karotenu a vitaminu A i přímou destrukcí. Selata a kočky postrádají enzym karotenáza a tudíţ nedokáţí přeměnit β karoten na vitamin A a jsou plně závislí na jeho příjmu v krmivu. Vitamin A vstupuje do organismu buď volný nebo v esterifikované podobě. Volný retinol se v tenkém střevě resorbuje beze změny, u esterifikovaného vitaminu dochází k resorbci aţ po hydrolýze esterázou v průběhu kontaktního trávení. Na vnitřní straně klků dochází k esterifikaci retinolsyntetázou. Ester retinolu přechází do lymfy. Část vitaminu A přechází do krve a zde se váţe na plazmatické bílkoviny. Jiţ navázaný retinol je transportován do jater, a v malém mnoţství se ukládá v sítnici, plicích a ledvinách (JELÍNEK, aj., 2003). Zásoba můţe být tvořena při jeho nadbytku a pomáhá zvířeti lépe přečkat období, kdy jeho krmná dávka obsahuje nedostatek toho vitaminu a to aţ po dobu šesti měsíců (ADAMOVÁ, 2006). Vitamin A dodáváme v podstatě všem zvířatům ve formě krmiva, ale nejlepší vyuţití je ve formě vyráběných vitamínových preparátů (JELÍNEK, aj., 2003). Funkce: Ovlivňuje růst zvířat, zvyšuje plodnost a reprodukční schopnosti u plemenných zvířat, podporuje dobrý zdravotní stav a odolnost vůči infekcím, je důleţitý při výstavbě, ochraně a regeneraci podkoţí a kůţe, podporuje výstavbu očního purpuru, růst, vývoj a pevnost kostí, neboť se přímo podílí na metabolismu opěrného systému (ADAMOVÁ, 2006) a reguluje látkovou přeměnu sacharidů, tuků a bílkovin (HAŠČÍK, 2006). Pečuje o slizniční membrány a epiteliální výstelky a tím přímo ovlivňuje 39

produkci zvířete (ADAMOVÁ, 2006). Vitamin A má vliv také na metabolismus energie, vody a minerálních látek. Podílí se na přeměně nukleoproteinů, aminokyselin obsahujících síru, ovlivňuje obsah glykogenu v játrech a ve svalech a obsah cholesterolu v organismu. Zasahuje i do řady endokrinních regulací. Účastní se tvorby imunoglobulinů. Nejznámější význam vitaminu A je spojen s viděním. Aldehyd vitaminu A je totiţ spolu s bílkovinou opsinem součástí zrakového purpuru (rodopsinu). Rodopsin je oční barvivo v tyčinkách sítnice, které je citlivé na světlo. Schopnost vidění ovlivňují přeměny vitaminu A v oční sítnici. Ve tmě dochází k resyntéze rodopsinu, při nedostatku vitaminu A se tvoří málo 11-cis-retinalu, coţ má za následek šeroslepost (JELÍNEK, aj., 2003). 40

Obr. 11 : Schéma metabolismu vitaminu A na biochemicky účinné sloučeniny (SCHENCK, 1989). Nedostatek: K nedostatku můţe dojít, pokud bychom zkrmovali vlhké a staré seno, starou slámu, zbytky chleba, melasy a mléčných náhraţek s nedostatečným obsahem vitamínu A. Také při peletování a tepelné úpravě krmiv dochází k ničení vitaminu A, respektive jeho karotenu aţ ze 30-40%. Druhotný nedostatek zapříčiňuje chronické onemocnění střev (KRIVÁNEK, 2007). 41

Šeroslepost (hemeralopie) patří mezi specifické příznaky nedostatku vitaminu A můţe vést aţ k úplnému oslepnutí. Při déle trvající avitaminóze dochází k vysychání, ztenčení, zakalení aţ zvředovatění rohovky (xeroftalmii). Xeroftalmii pozorujeme především u štěňat, telat, selat a koní. Za nedostatku vitaminu A je sníţená diferenciace a obnova pohárkových buněk, coţ vede k omezené sekreci ochranného hlenu v dýchacích cestách a střevech, a zvyšuje se náchylnost k zánětu plic a střev. Bývá také narušeno trávení a resorbce ţivin (JELÍNEK, aj., 2003). Důsledkem sníţení funkce epiteliálních tkání (tzv. keratinizace) se zvyšuje náchylnost k infekcím (ADAMOVÁ, 2006). Mezi obecné příznaky nedostatku řadíme chorobné změny kůţe (zrohovatění respektive šupinatění), poruchy plodnosti spojené s mrtvě narozenými mláďaty, tichou říjí aţ sterilitou a poruchy zrakového purpuru. V centrálním nervovém systému se nachází epitel pavučnice, který při nedostatku vitaminu A vylučuje nadměrné mnoţství mukopolysacharidů, tím se zesiluje tvrdá plena a to má za následek stlačování pavučnicových klků a sníţenou resorbci mozkomíšního moku s projevy nervových poruch (mdloby, křeče). U samců se mohou projevit degenerativní změny ve varlatech a zhoršená kvalita ejakulátu. U samic bývá problém se zabřezáváním. Degenerativní poškození placenty vede k častějším potratům a způsobuje porody s málo ţivotaschopnými mláďaty a zadrţeným lůţkem. Vitamin A se účastní metabolismu chrupavkové a kostní tkáně. Dále dochází ke zpomalení růstu kostí, zejména rourovitých, obratlů a lebky. Kosti jsou sice silnější, ale jsou pórovité a křehké. Nedostatečný růst lebečních kostí, který neodpovídá růstovým poţadavkům mozku, vede ke zvýšení tlaku mozkomíšního moku, encefalopatiím, ke konstrikci zrakového nervu s klinickými projevy v podobě křečí, mdlob, pohybových poruch aţ ochrnutí. Vlivem degenerativních změn periférních nervů můţe dojít ke svalové dysfunkci, nekoordinovanému pohybu aţ paralýze končetin. Beta karoten působí jako synergista s vitaminem E a spolu sniţují riziko vzniku některých druhů rakoviny (JELÍNEK, aj., 2003). Prase: Prasata jsou schopna ukládat vitamin A do zásoby ve výšce 75-90%, přičemţ β karoten vyuţívají z krmiva pouze z 15%. Největší potřeba vitaminu A je u plemenných prasnic a plemenných kanců. V chovech prasat, nedostatek vitaminu A, způsobuje velký výskyt slepých selat, nevyrovnané vrhy, potraty a mumifikované plody. V následujícím 42