Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online]

2015 Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online] Referátový výběr 2015 SVAZEK 62 ČÍSLO 2 NÁRODNÍ LÉKAŘSKÁ KNIHOVNA ISSN 1805-4005 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 0

Referátový výběr z Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny [Online] 2015 SVAZEK 62 ČÍSLO 2 ISSN 1805-4005 Vydává Národní lékařská knihovna, Sokolská 54, 121 32 Praha 2 http://www.nlk.cz Vychází 4x ročně, pouze v online verzi http://www.medvik.cz/link/med00011085 Odborný redaktor: Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. jarmila.drabkova@fnmotol.cz Do čísla přispěli: MUDr. Jarmila Drábková, KARIM OCHRIP FN Motol, Praha Prof. MUDr. Antonín Kazda, DrSc. ÚLBLD, 1. LF UK a VNF, Praha Prof. MUDr. M. Lippertová Grünerová Rehabilitační ústav, Brandýs nad Orlicí MUDr. M. Tomanová, MBA Rehabilitační ústav, Brandýs nad Orlicí MUDr. V. Špatenková, Ph.D. Krajská nemocnice, a.s. Neurocentrum, Neurointenzivní jednotka, Liberec Obrázek na obálce: Hippokrates demonstruje studentům 10letého chlapce s kritickým astmatickým záchvatem. Marti-Ibanez: A Pictorial History of Medicine, London, Spring Books 1965, s. 54 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 1

Obsah Postgraduální témata... 4 Velmi vzácné choroby a volba anestezie... 4 Sepse a SIRS... 7 Léková horečka... 13 Novinky v neurointenzivní péči - Kongres ISICEM 2015, Brusel... 20 Včasná neurorehabilitace po poškození centrálního nervového systému a role strukturalizace rehabilitačního procesu.... 22 Úvod... 22 Rehabilitační proces v České republice... 23 Fázový model rehabilitace... 24 Varia... 32 Vědomí po těžkých poraněních mozku a jak se o něm přesvědčit... 32 Agitovaný neklid dospělých pacientů v intenzivní péči... 36 Pooperační delirium u seniorů a jeho vztah k následné PTSD... 39 Variabilita srdeční frekvence v predikci srdečních arytmií při odpojování ventilodependentních pacientů... 41 Pohotové pooperační znovunasazení sartanů snižuje riziko úmrtí... 42 Management tělesné teploty při závažném traumatu... 43 Průběh a výsledky intenzivní péče u osmdesátníků i starších... 47 Terapie MRSA vankomycin a dále... 49 I.v. lipidové emulze na urgentním příjmu... 50 Stáří krevního přípravku (TU) a jeho vliv na pacienta v kritickém stavu... 51 Tips and tricks - Cave... 53 Předávkování léky vede mezi příčinami smrtelných úrazů... 53 Perorální a nitrožilní acetylcystein v léčbě toxicity acetaminofenu... 54 Hypotermie po srdeční zástavě dětí není přínosem... 55 Pro širší rozhled- Ad informandum... 57 Rezoluce 68. zasedání WHA (World Health Assembly) k návrhu a programu posílení významu a zajištění neodkladné a nezbytné chirurgie a anesteziologické péče v globálním programu celkové péče o zdraví v současném tisíciletí... 57 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 2

Pracovní úrazy zdravotnických pracovníků ve zdravotnických zařízeních... 59 Souvisí spiritualita a religiozita s QOL pacientů v aktuálním i prognosticky závažném stavu?... 63 Suplementum 2015 Brusel 2015... 65 Brusel 2015 Aktuální problematika intenzivní péče a urgentní medicíny vybrané kapitoly... 65 Intensive care management of severe acute liver failure.... 65 An update on cerebral oxygenation monitoring, an innovative application in cardiac arrest and neurological emergencies.... 71 Management of AKI: the role of biomarkers.... 75 Urinary electrolyte monitoring in the critically ill: revisiting renal physiology.... 81 Protein intake in critical illness.... 85 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 3

Postgraduální témata Velmi vzácné choroby a volba anestezie Velmi vzácné choroby (orphan diseases) se svým seznamem rozrůstají; jejich diagnostiku umožňují především zpřesňující se genetické diagnostické metody. Jejich symptomatologie se doplňuje, nositelé jsou často podstatně účelněji a cíleně léčeni. Informace o nich je nutno si doplňovat i z pohledu anesteziologie a optimální volby anestezie při současném bohatém výběru anestetik. Požadavky na podání anestezie se zvyšují zahrnují nová diagnostická vyšetření, jako je MRI stejně jako operační laparoskopické výkony u dětí i dospělých. Počet pacientů neumožňuje tvořit soubory, na nichž stojí EBM výkony. Místo nich jsou k dispozici velmi instruktivní kazuistiky, které vytvářejí modely, vhodné následování. Wohlfart-Kugelberg-Welandův syndrom - spinální svalová atrofie typu III. Spinální svalová atrofie typu III (dále SMA) je progresivní svalová choroba s degenerací neuronů v předních míšních rozích. Projevuje se po 18. měsíci věku, pacient dosahuje i normálního průměrného stáří, průběh se odvíjí především od dechových komplikací a podpory dýchání. SMA má autozomální recesivní ráz důvodem je mutace na genu chr5q. Klinicky se projevuje zprvu svalovou slabostí končetin, pacient se stane závislým na vozíčku; pokračuje slabostí dýchacích svalů s dechovou nedostatečností. Laboratorní klinicko-biochemické a hematologické vyšetření zůstává v normě. Dosud je popsáno minimum kazuistik. Kazuistika Žena, 62 let indikována k laparoskopické cholecystektomii při biliární kolice; upoutána na vozík, problémová i motorika horních končetin a rukou. Spirometrie prakticky v normě, ale nedostatečné odkašlávání a nedostatečný inspirační podtlak. Hemodynamika v normě, EKG fyziologické. V předoperační přípravě cílená dechová rehabilitace. Úvod do anestezie remifentanil + propofol řízenou infuzí; sledován BIS. Tracheální intubace bez myorelaxancia, nekomplikovaná. Umělá ventilace okruh, FiO2 0,45; intraabdominální tlak po insuflaci 12 mmhg; inspirační tlaky do 20 mmhg. Trvání výkonu 55 minut, průběh bez komplikací. Pooperačně krátce pokračuje tlaková podpora dýchání, 20 minut po návratu vědomí extubována. Analgezie paracetamol + diklofenak. Průběh bez komplikací, další den propuštěna. Muž, 25 let indikován graft rohovky v anestezii - provedeno v infuzním propofolu s užitím laryngální masky, krátký výkon. Myorelaxancia nepoužita, nedoporučována pro přetrvávající svalovou slabost a další bulbární obtíže. Citlivost jednotlivých pacientů na svalová relaxancia může být velmi různá, protože závisí na struktuře nervosvalové ploténky daného pacienta a acetylcholinových receptorů; ta se může změnit z dospělého typu na typ fetální ten je více rezistentní vůči účinkům svalových relaxancií. Na konci výkonu je reziduální svalová slabost ne vždy spolehlivě prokazatelná s pomocí TOF. Pokud je třeba užít svalové relaxans pro tracheální intubaci Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 4

a výkon, osvědčil se pro reverzi relaxace sugammadex, i když je zatím referován pouze jeden - a to úspěšný - případ jeho užití. Neuronální ceroidní lipofuscinóza dále NCL v dětském věku NCL představuje celou skupinu autozomálních recesivních degenerativních chorob s lysozomálním ukládáním autofluorescentního materiálu v neuronech i v dalších buňkách. NCL se manifestuje již v dětském věku a u nezletilých v typech NCL 1 NCL 8. Společnými projevy jsou ztráta visu, epilepsie, demence, progresivní usazování ceroidního lipofiscinu v mozku i v dalších tkáních. Všechny CNL choroby jsou neléčitelné, pomalu progredují k časné smrti. Pacienti jsou léčeni celou řadou přípravků, i když je jejich podávání často zatíženo nežádoucími účinky, což je charakteristické především pro podávaná antiepileptika. Neurostimulace n. vagus je adjuvantní metodou pro léčbu torpidní epilepsie se záchvaty grand-mal, které jsou rezistentní k podávání různých skupin antiepileptik. U dětí bývají jako výkony indikovány různé diagnostické zobrazovací metody, dále provedení gastrostomie, zavedení neurostimulátoru n. X. Kazuistika Hoch, 14 let, thm.42 kg; žádána celková anestezie k zavedení neurostimulátoru n. X. Anamnéza: od 6 let růstová retardace, ztráta zrakové ostrosti; v 9 letech úplná ztráta zraku; pro neschopnost polykání založena gastrostomie; v 10 letech myoklonie, imobilita. Diagnóza potvrzena elektronmikroskopicky a geneticky - 1.02-kb. Dítě s pozitivní reakcí na bolest, neoslovitelné. Chronická medikace zonisamid, fenytoin, clobazam, clobazepam a valproát přesto trvají meoklonie s frekvencí grand-mal až 10 12 x / den. Předoperační laboratorní a rtg vyšetření v normě. Premedikace ranitidin 150 mg; antiepileptika ponechána; glykopyrolát 0,2 mg i.v. 10 minut před úvodem do anestezie; remifentanil infuze s kontinuálním dávkováním 1 mikrog / kg t.hm. / min po dobu 1 minuty s preoxygenací + thiopental 7 mg / kg t.hm. i.v. Nervosvalová relaxace neužita, tracheální intubace bez komplikací. Umělá plicní ventilace s FiO2 0,4 s normokapnií. Vedení anestezie pokračuje infuzně remifentanilem v dávkování 0,1 0,4 mikrog/ kg t.hm. / min a s inhalací izofluranu s udržováním BIS v pásmu 40 50. Peroperační měření tělesné teploty, teplota udržována v rozmezí 36,5 37 C. Zavedení neurostimulátoru v trvání 90 minut. Na konci výkonu preemptivní analgetizace paracetamolem v dávce 650 mg i.v. Pacient extubován 110 minut po úvodní tracheální intubacui; dýchání dostatečné, hemodynamika vyrovnána a další pooperační průběh bez komplikací. Kasuistik u dětí i nezletilých byla publikována celá řada, nejčastěji s užitím propofolu a sevofluranu, bez myorelaxancií a s nekomplikovaným průběhem. Pooperačně pokračovalo vždy podávání antiepiletik. Jaké poznatky jsou pro uvedené pacienty zásadní? Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 5

Kombinace antiepileptik s nedepolarizujícími myorelaxancii není vhodná prodlužuje se jejich myorelaxační působení při upregulaci receptorů pro acetylcholin. Izofluran je schopen navodit dostatečnou centrální svalovou relaxaci pro tracheální intubaci a pro operační výkon. Antiepileptika indukují aktivitu cytochromu p450 a ovlivňují metabolismus celkových anestetik. Epileptiformní obraz v EEG může vyvolat inhalace sevofluranu; izofluran má obdobný účin ve vysokých koncentracích. Celková nitrožilní anestetika propofol, thiopental tlumí EEG aktivaci. Všechny syntetické opioidy ji naopak aktivují; nejsilněji epileptogenně působí alfentanil ale obdobně epileptogenně účinkuje ve vysokých dávkách i fentanyl a sulfentanil, což se popisuje dokonce i u pacientů bez epilepsie. Remifentanil ve vysokém dávkování aktivuje limbický systém a může vyvolat i klinicky se manifestující křeče. Založení neurostimulátoru n. X. není významně bolestivý postup a remifentanil v úměrném dávkování je vhodnou volbou pro svůj krátký účinek. NCL často doprovází dysfagie a obtížné polykání, takže i.v. podání H2 blokátoru a anticholinergika je indikováno především jako prevence kyselé aspirace. V průběhu výkonu se pacienti snadno podchladí z důvodu vegetativní dysfunkce a poruchy metabolismu; aktivní péče o tepelnou pohodu a udržení normotermie jsou nutné. Často se stav komplikuje kardiální hypertrofií s poruchami depolarizace, protože lipopigmenty se usazují a kumulují i v myokardu s vývojem intersticiální fibrózy i tukové degenerace vč. převodního systému. Klinicky se stav projevuje bradykardií, vymizením sinusového rytmu, supraventrikulární tachykardií. BIS vypovídá nejen o hloubce anestezie, ale i o projevech epileptogenní aktivity, která se může i zcela náhle objevit a změnit. Obecně se doporučuje kombinace účinných dávek remifentanilu a izofluranu bez nedepolarizujících svalových relaxancií-nmba a ponechání průběžné antiepileptické medikace. EL HARCHAOUI, A. Karim, Boudewijn J. DWARS, Marcel SOESAN a Aarnout J. PIJL. Anaesthesia and orphan disease. European Journal of Anaesthesiology [online]. 2015, roč. 32 č. 3, s. 211-213 [cit. 2015-08-12]. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000145. ISSN 0265-0215. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=wkptlp:landingpage RICHA, Freda. Anaesthesia and orphan disease. European Journal of Anaesthesiology [online]. 2015, roč. 32, č. 3, s. 213-215 [cit. 2015-08-12]. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000111. ISSN 0265-0215. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=wkptlp:landingpage PROTTENGEIER, Johannes, Tino MÜNSTER, Sibylle POHMER a Joachim SCHMIDT. Anaesthesia and orphan disease. European Journal of Anaesthesiology [online]. 2015, roč. 32, č. 3, s. [cit. 2015-08-12]. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000138. ISSN 0265-0215. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=wkptlp:landingpage Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 6

ROMERA, Andrea C.R., Monica HERVÍAS, Maria T. LÓPEZ-GIL a Itziar TRANCHE. Anaesthesia and orphan disease. European Journal of Anaesthesiology [online]. 2015, roč. 32, č. 3, s. 217-218 [cit. 2015-08-12]. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000131. ISSN 0265-0215. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=wkptlp:landingpage ABDALLAH, Claude. Anaesthesia and orphan disease. European Journal of Anaesthesiology [online]. 2015, roč. 32, č. 3, s. 218-220 [cit. 2015-08-12]. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000157. ISSN 0265-0215. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=wkptlp:landingpage Klíčová slova: Velmi vzácné choroby; Velmi vzácné syndromy a anestezie Keywords: Orphan diseases; Orphan syndromes and anaesthesia Drábková Sepse a SIRS Definice, epidemiologie a prognóza Sepse je klinický syndrom, komplikující těžkou infekci, projevující se klinickými i laboratorními známkami zánětu, k nimž se řadí vazodilatace, leukocytóza, zvýšená mikrovaskulární permeabilita, a to i v tkáních, vzdálených od původního ložiska. Je doprovázena syndromem systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) jako při neinfekční příčině a symptomatologie je důsledkem dysregulace zánětlivé odpovědi s neřízeným uvolněním zánětlivých mediátorů, devastujících tkáně. Vede k těžké multiorgánové dysfunkci MODS, nevylučuje multiorgánové selhání (MOF). Původní definice sepse byla zformulována konsenzuálně v tomto pojetí v roce 1991 a byla inovována k roku 2001 a 2012 s přesnou hemodynamickou definicí sepse a septického šoku. SIRS je definován jako dysregulace zánětu; ten může mít infekční i neinfekční původ. Měl své specifické definice a parametry, ale v klinické praxi je přijato, že nelze SIRS a úvodní fázi sepse přesně a včas odlišit. Z toho důvodu vždy pátráme po původním zdroji ložisku, potenciálním/reálném vyvolavateli. Současná terminologie Infekce znamená invazi mikroorganismů do fyziologicky sterilních tkání. Bakteriémie značí přítomnost bakterií v krvi. Sepse je klinický syndrom dysregulované zánětlivé odpovědi na infekci; často vede k MODS i mimo ložisko/ložiska infekce. Systémové projevy infekce a sepse Jsou přítomny systémové projevy infekce, mezi něž se řadí: Základní klinické údaje a údaje laboratorního screeningu Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 7

T > 38,3 C nebo < 36 C; Srdeční frekvence > 90 /min nebo vyšší než 2 SD oproti normální hodnotě, příslušné danému věku; Tachypnoe s frekvencí dýchání > 20 /min; Změna vědomí, změna mentálních funkcí; Významné prosáknutí, edém tkání nebo pozitivní bilance tekutin > 20 ml / kg t.hm. / 24 hodin; Hyperglykemie s hodnotou > 7,7 mmol / l u pacientů bez dg. diabetes mellitus Laboratorní zánětlivé markery a jejich hodnoty Počet leukocytů > 12 000 μl / l nebo < 4 000 μl / l; Normální počet leukocytů, ale s více než 10 % jejich nezralých forem; CRP s výkyvem vyšším než 2 SD nad fyziologickou mez daného pacienta; PT s výkyvem vyšším než 2 SD nad fyziologickou mez daného pacienta. Hemodynamické veličiny a jejich hodnoty Arteriální hypotenze se systolickým tlakem < 90 mmhg; s MAP < 70 mmhg ; nebo s poklesem systolického tlaku o > 40 mmhg u dospělých nebo méně než 2 SD pod fyziologickou hodnotu přiměřenou věku daného pacienta. Markery orgánové dysfunkce Oxygenační index pao2 / FiO2 < 300; Akutní oligurie < 0,5 ml / kg t.hm. / h alespoň po dobu 2 hodin vzdor dostatečné objemové náhradě; Vzestup hodnoty kreatininu > 44,2 μml / l; Hemokoagulopatie s INR > 1,5 nebo s aptt > 60 s; Paralytický ileus, vymizení slyšitelné peristaltiky; Pokles počtu trombocytů na < 100 G / l; Vzestup hodnoty bilirubinu na 70 μmol / l. Markery tkáňové perfuze Hladina laktátu v séru > 1 mmol / l; Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 8

Pokles kapilárního plnění nebo mramoráž. Těžká sepse Je stavem s tkáňovou hypoperfuzí nebo s orgánovou dysfunkcí, vyvolanou sepsí infekčního původu. Charakteristické znaky sepse: Septická hypotenze; Zvýšená hladina laktátu v krvi; Diuréza < 0,5 ml / kg t.hm. / h po dobu delší než 2 hodiny vzdor dostatečné objemové náhradě; ALI (Acute Lung Injury) s oxygenačním indexem pao2 / FiO2 < 200 při pneumonii Hodnota kreatininu > 176,8 μmol / l; Hladina bilirubinu < 34,2 μmol / l; Počet trombocytů < 100 G / l; Hemokoagulopatie s hodnotou INR > 1,5. Septická hypotenze je definována: systolickým tlakem < 90 mmhg nebo MAP < 70 mmhg; poklesem systolického tlaku o více než 40 mmhg nebo méně než 2 SD pod systolický tlak přiměřený věku daného pacienta bez jiných příčin vzniku hypotenze. Hypoperfuze tkání je infekcí vyvolaná hypotenze se zvýšenou hladinou laktátu nebo s oligurií. Septický šok Septický šok znamená sepsí navozenou hypotenzi, která přetrvává i po odpovídající objemové náhradě, tj. po infuzi 30 ml / kg t.hm. krystaloidního infuzního roztoku, popř. v kombinaci s podáním albuminu. Septický šok má vazodilatační nebo distributivní ráz, se ztrátou cévní rezistence; často je spojen se zvýšením minutového srdečního výdeje. MODS Primární MODS je časným akutním následkem přímého inzultu. Sekundární MODS je projevem odpovědi hostitele, postihuje vzdálené orgány. Přítomnost a průběh MODS vylučují udržení homeostázy, pokud nepodnikneme substituční a kauzální intervenci vůči sepsi i orgánovým dysfunkcím. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 9

Diagnostické markery MODS Oxygenační index pao2 / FiO2; Počet destiček; Hladina bilirubinu v séru; Hodnota kreatininu v séru nebo zástupně diuréza; Glasgow Coma Scale a skóre; Hypotenze. Rizikové faktory Do jejich početné skupiny se řadí: nemocniční infekce; prokázaná bakteriémie s 95% pozitivitou hemokultur; seniorský věk; imunosuprese a imunoinkompetence při komorbiditě/polymorbiditě u onkologických pacientů, při AIDS, po splenektomii; pokročilé postižení renálních funkcí, selhávání jaterních funkcí; diabetes mellitus, komunitní pneumonie až u 48 % pacientů; specifický genetický polymorfismus a nedostatek T-buněk, fagocytů, přirozených zabíječů atd. Epidemiologie V průběhu posledních let se výskyt sepse i ve vyspělých zdravotnických systémech zvyšuje. Důvodem je zvyšující se průměrný věk, imunosuprese, výskyt multirezistentních patogenů, zdokonalující se diagnostika sepse. Výskyt stoupá v zimě vlivem respiračních onemocnění; senioři jsou zastoupeni v 60 85 % případů. Mezi vyvolávajícím patogeny vedou stále gram-pozitivní kmeny; stoupá nicméně počet gramnegativních vyvolavatelů a v posledních 10 letech se významně podílejí mykotické infekce. V poslední době se zvýšil i podíl těžké sepse z 26 % na 44 %. Nejvíce a nejčastěji postiženými orgány jsou plíce s ARDS, ledviny s AKI (acute kidney injury) a hemokoagulace s DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace). Mortalita a prognóza Mortalita sepse je v pásmu 10 52 % ve stupních: SIRS 7 %; sepse 16 %; těžká sepse 20 %; septický šok 46 %. Mortalita je obecně nižší ve věku pacientů do 44 let bez komorbidit, kdy se pohybuje v úrovni < 10 %. V posledních letech mortalita podle validních studií z vyspělých zemí klesá až o 50 %; Austrálie Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 10

a Nový Zéland hlásí dokonce pokles z 35 % na 18 %. Není jisté, zda je tento fenomén důsledkem úspěšného využívání komplexních balíčků pohotové diagnostiky a doporučovaného postupu. Pravděpodobně se na poklesu majoritně podílí systematická intenzivní péče. Prodělaná sepse je i u pacientů propuštěných z hospitalizace rizikovým faktorem v dalším životě hrozí znovupřijetím do nemocnice a zvýšenou úmrtností v prvních šesti až 12 měsících, komplikuje se nutností prodloužené hospitalizace na pracovištích následné péče, je charakteristická omezenou kvalitou života. Nejčastějšími indikacemi opakovaných neodkladných příjmů k hospitalizaci jsou kongestivní srdeční selhávání, pneumonie, akutní exacerbace CHOPN a uroinfekce. Prognostické faktory Prognostické faktory zahrnují řadu momentů: závažnost sepse, odpověď hostitele na infekci, lokalizaci infekčního zdroje, charakter infekce, pohotovost a cílenost nasazené antimikrobiální terapie. Reakce hostitele Nepříznivými prognostickými momenty jsou: Neschopnost vyvinout febrilní reakci s pokračující tělesnou teplotou < 35,5 C; Leukopenie s počtem < 4,0 G /l, a to zejména při gram-negativní sepsi; Komorbidity: vznik fibrilace síní, věk nad 40 let, AIDS, jaterní dysfunkce, onkologická maligní diagnóza, závislost na alkoholu, podávaná imunosupresivní léčba, malnutrice, konfrontace s řadou patogenů v kolektivních zařízeních seniorů, invazivní vstupy: močové cévky, centrální žilní katétry apod., hypokoagulabilita krve. Zdroj a ložisko infekce Nejnižší mortalitu vykazují uroinfekce a urosepse: 26 30 %. Mortalita 50 55 % je důsledkem neidentifikovaného ložiska z GIT a plic. Nejvyšší mortalitou je zatížena ischemie střeva až 78 %. Pozitivita hemokultury Pozitivní hemokultivace se prokazují přibližně u 50 % pacientů s těžkou sepsí. Pozitivita má poměrně široké pásmo u 17 % pacientů se sepsí až po 69 % u pacientů v septickém šoku. Nemá přímý vliv na prognózu přežití, která je dominantně dána celkovou závažností sepse. Typ a charakter infekce Nemocniční patogeny vedou k závažnějším sepsím a končí vyšší mortalitou než komunitní kmeny. K nejzávažnějším klinickým trajektoriím patří katétrové sepse, vyvolané MRSA, non-albicans Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 11

mykotické infekce a sepse, vyvolané i MSSA kmeny, pseudomonádové sepse a polymikrobiální infekce a sepse. V prognóze těžkých katétrových sepsí a septického šoku nerozhoduje, zda se jedná o gram-pozitivní nebo gram-negativní kmeny. Antimikrobiální terapie Cílená, pohotová, správně dávkovaná, i.v. ofenzivní terapie má základní terapeutický přínos snižuje mortalitu až o 50 %. Paradoxně, terapie antibiotiky v uplynulých klinických 90 dnech po prodělané a odléčené sepsi má naopak při budoucí infekci a sepsi zvýšenou mortalitu, a to zejména u gramnegativních sepsí. Pravděpodobně se jedná o vliv indukované rezistence patogenů vůči opakovaně podávaným, často identickým antimikrobiálním přípravkům. Obnova perfuze Pozdní nebo nedostatečná obnova perfuze je vždy zatížena vyšší mortalitou. Eliminace ložiska je základním postulátem při terapeutickém řešení sepse výměna, zrušení invazí, chirurgické zrušení ložiska v pooperačním poli atd. Nejvyšší mortalitou jsou zatíženy sepse, kdy je eliminace ložiska obtížná, pozdní, popř. nemožná při endokarditidě umělých chlopní, při aortálních bifurkačních protézách, multifokální osteomyelitidě, při pozdní resekci ischemického střeva, při multifokálních abscesech jater, retroperitonea, plic apod. Informace pacientů Seznámení pacientů s diagnózou sepse, s její závažností a s návrhy medicínského postupu jsou zásadní k získání informovaného souhlasu s konsenzuálním rozhodnutím o postupu, zejména intervenčního operačního rázu atd. Souhrn, závěry a doporučení Sepse je výrazem dysregulace zánětlivé odpovědi na infekční inzult; má různou intenzitu i dynamiku průběhu. Komplex má konsenzuálně přijatou terminologii: Infekce znamená invazi mikroorganismů do původně sterilních tkání. Bakteriémie znamená přítomnost viabilních bakterií / patogenů v krvi. Sepse znamená přítomnost infekce, spojené se systémovými známkami infekce. Těžká sepse je obrazem sepse a septicky iniciovaných orgánových dysfunkcí. Septický šok je stav se septicky navozenou hypotenzí, která přetrvává i po odpovídající objemové náhradě doplnění. SIRS je syndrom, vznikající v důsledku dysregulace zánětlivé odpovědi na infekční i neinfekční podnět. Často jej nelze přesně odlišit od začínající sepse diagnosticky je třeba pátrat po infekčním ložisku. MODS znamená postupující zhoršování orgánových funkcí u akutního pacienta. Je velmi nepříznivým následkem SIRS i sepse. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 12

Rizikové faktory: nemocniční nákazy, pozitivní bakteriémie, pokročilý věk, imunosuprese, komunitní pneumonie, apriorně nepříznivé genetické odchylky. Výskyt a závažnost sepse vzrůstají u gram-pozitivních patogenů, kteří představují mezi vyvolavateli většinu. Mortalita sepse je vysoká, v posledních letech se snižuje. Nepříznivé prognostické faktory: neschopnost febrilní reakce, leukopenie, věk nad 40 let; řada vybraných komorbidit: AIDS, selhávání jater, jaterní cirhóza, maligní nádorová choroba, alkoholismus, imunosuprese; závažné zdroje a infekční ložiska (kromě uroinfekce a urosepse); nemocniční nákazy, vyvolané multirezistentními patogeny; nemožnost eliminace ložiska; nesprávná antimikrobiální léčba. NEVIERE, R. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. UpToDate [online]. June 29, 2007 [cit. 2015-08-12]. Dostupné z: http://cursoenarm.net/uptodate/contents/mobipreview.htm?0/10/160?source=see_link Klíčová slova: Sepse; SIRS; MODS Keywords:Sepsis; SIRS; MODS Poznámka: laboratorní hodnoty jsou do ISO přepočítány z US údajů, proto se jedná o údaje s desetinnými čísly. Drábková Léková horečka Léková horečka není podle původní citace z roku 2010 od dvou renomovaných klinických farmaceutů téma zanedbatelné, naopak získává s novými léky i lékovými kategoriemi stále více na významu. Pokročil i výzkum, který se věnuje patofyziologii a možnostem, jak ji přesněji a pohotověji diagnostikovat a jak klinicky zvolit správnou strategii dalšího postupu v zájmu pacienta. Proto se téma opakovaně s řadou citací a metaanalýz uvádí v textech, které ji přibližují klinickým lékařům a klinickým farmaceutům jako konziliářům. Léková horečka a současná situace Léková (poléková horečka) hyperpyrexie je velmi často nesprávně diagnosticky identifikována. Její diagnóza se nejčastěji stanoví a ověřuje per exclusionem, postupným vyloučením jiných příčin. Horečka vznikne v časové souvislosti s nasazením vyvolávajícího léku a velmi pohotově vymizí po jeho vysazení. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 13

Nejčastěji se febrilní reakce projeví po 7 10 dnech po nasazení vyvolávajícího léku. Jeho opětovné nasazení po přechodném vynechání vede velmi rychle k opětovnému výstupu teploty během několika málo hodin a může se dokonce nečekaně zkomplikovat i dalšími a to velmi závažnými nežádoucími účinky (Tisdale, 2005). V USA se v současné době odhaduje, že léky způsobují 10 15 % nežádoucích účinků u hospitalizovaných pacientů. Léková horečka je ale zastoupena pouze ve 3 5 % případů. Údaj není však přesný, diagnóza nemusí být stanovena správně a přesvědčivě a hlášení zdaleka nepostihují všechny případy. Lékovou horečku způsobuje celá řada léků, přičemž jsou mezi nimi velmi významně zastoupena antibiotika. Při souběžné infekci je diagnóza lékové horečky ještě podstatně obtížnější, vede přinejmenším k nejistotě s nasazením nebo změnou antiinfektiv. V letech 1966 1986 se v odborné literatuře podle MEDLINE cituje 97 pacientů s lékovou horečkou (Mackowiak,1987). V další studii (Mackowiak 1987, Dallas, USA) bylo v letech 1959 1986 identifikováno 51 pacientů s lékovou horečkou. Studie zdůrazňují diagnostickou nejistotu každá horečnatá ataka si vyžádala v průměru pět hemokultur, dále navíc 2,85 rtg vyšetření, 0,5 přeléčení antibiotiky a prodloužení hospitalizace průměrně o 8,7 dne. Dvouletá studie u 36 pacientů odhalila i ekonomickou náročnost správného určení diagnózy každý případ byl průměrně o 493 US dolarů nákladnější (Harris, 1986). Léky, které jsou jako příčina horečnaté reakce významně častěji zastoupeny, zahrnují antimikrobiálně účinné přípravky, antikonvulziva, antiarytmika a další kardiaka. Přehled autorů tohoto souhrnného sdělení podává jejich velmi podrobný výčet v tabulkách s 81 citacemi včetně indikací uvedených léků-vyvolavatelů, údajů o časovém nástupu horečky po úvodních dávkách přípravku, o výskytu eozinofilie, leukocytózy, o náhlé zimnici, o tachykardii nebo její absenci, o zmatenosti, o vzestupu hodnot v souboru jaterních testů, o intersticiální pneumonii. Seznam uvádí i léky, u nichž se uvedený nežádoucí účinek v rozebíraných souborech vyskytl ve více než pěti případech u dospělých pacientů. Zahrnuje amfotericin B, azathioprin, hydroxyureu, methyldopu, prokainamid, chinidin a chinin. Převážná část pacientů, kteří měli polékovou horečnatou reakci, neudávala podle studií žádnou alergii v anamnéze. U minimálního počtu pacientů byla alergická anamnéza pozitivní na kodein, vejce a penicilin. Patofyziologické podklady Ústředí pro termoregulaci je uloženo v preoptické oblasti přední části hypotalamu. Při horečce je práh pro termoregulaci posunut výše. Exogenní pyrogeny aktivují fagocyty k tvorbě endogenních pyrogenů, především interleukinu 1. Ten stimuluje neurony v přední části hypotalamu. Zahájí se termoregulační děj se zvýšením tvorby prostaglandinů, cyklické AMP, monoaminů v CNS. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 14

V organismu se omezí výdej a ztráta tepla, stoupá teplota krve a tělesného jádra až do vyrovnání s nově nastaveným prahem. Lék může vyvolat horečku pěti základními patofyziologickými mechanismy: interference s periferní tepelnou distribucí a s jejím výdejem; změna řízení centrální teploty a její homeostázy; vyvolání buněčné nebo humorální imunitní reakce; endogenní hyperpyretická geneze; přímé poškození tkání. Diagnostika je obtížná, je založena na vyloučení jiných příčin horečky. Ta může být vyvolána řadou jiných příčin infekcí, maligním procesem, tromboembolickou příhodou, cévní mozkovou příhodou, kolagenózou, akutní atakou dny, operací, traumatem. Diagnóza lékové horečky se potvrdí pouze v případech, kdy tělesná teplota klesne po vynechání léku a horečka se obnoví po jeho znovunasazení. Klinická symptomatologie Nástup lékové horečky je variabilní nejčastější časový interval po nasazení vyvolávajícího léku je 7 10 dnů, závisí na jeho farmakologické kategorii i na jeho působení. Intervaly po nasazení: antineoplastik: medián 0,5 dne, průměr 6 dnů; antimikrobiálních přípravků: medián 6 dnů, průměr 7,8 dne; přípravků, působcích na CNS funkce: medián 16 dnů; průměr 18,5 dne; kardiovaskulárních medikací: medián 10 dnů, průměr 44,7 dne. Způsob jejich podání a forma adjustace se na vzniku horečky rovněž podílejí. Průběh horečnaté reakce je rovněž různý: kontinuální horečka; opakující se horečka s vmezeřenými přestávkami s normotermií; hektická horečka nejčastější, kombinovaný model. Průběh bývá i modifikován fyzikálním chlazením, podáváním antipyretik, tepelnou izolací apod. Výška febrilní tělesné teploty se liší od nevelkého stupně 99 F (37,2 C) až po 109 F (42,7 C); nejčastější jsou hodnoty 102 104 F (38,8 C 40,0 C). Nejvyšší febrilní hodnoty jsou citovány po antineoplasticky působících přípravcích. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 15

Klinický obraz a průběh Pacient se subjektivně cítí dobře, dokonce ani nemusí horečku vnímat. Má až v 11 % případů v poměru ke své tělesné teplotě relativní bradykardii, neodpovídající tělesné teplotě 102 F (38.8 C). V 18 29 % případů jsou s lékovou horečkou spojeny akutní kožní projevy. Poměrně charakteristický je makulopapulózní výsev nebo kopřivka, která se může komplikovat i vznikem petechií. Laboratorní projevy jsou velmi různorodé a bývají nespecifické. Leukocytóza, popř. posun doleva v bílém obraze nemusí být přítomny. Počet eozinofilů bývá u 22 % pacientů zvýšen stejně jako je prokazatelný lehký vzestup jaterních transamináz u 90 % pacientů bývají jejich hodnoty přibližně dvojnásobné v porovnání s horní fyziologickou hranicí. I hodnota laktátdehydrogenázy se mírně zvyšuje. Kožní testy, průkazy protilátek proti danému léku apod. jsou irelevantní. Rizikové faktory nejsou zdaleka uváděny jednoznačně. Častěji se cituje výskyt u mladých jedinců a to po antibioticích; výskyt u alergiků a atopiků není oproti ostatním zvýšen. Mechanismus vzniku Popisuje se pět hlavních mechanismů, které lze připsat různým kategoriím léků viz tab. 1. Změna termoregulace; závislost na způsobu podání; farmakologický účinek látky; idiosynkratická reakce; hypersenzitivní reakce. Změna termoregulace Změna termoregulace znamená zvýšení tvorby tepla nebo omezení jeho výdeje. Levothyroxin zvyšuje metabolismus a tím i tvorbu tepla. Sympatomimetika jako kokain, MDMA (extáze), amfetamin působí přímo na hypotalamus. MDMA vyvolává hypertermii zvýšeným uvolňováním sérotoninu, který působí zvýšení tělesné teploty a stav podobný serotoninovému syndromu. Epinefrin zvyšuje tělesnou teplotu periferní vazokonstrikcí. Léky atropin, antihistaminika, tricyklická antidepresiva (TCAD), fenothiaziny, butyrofenony mohou mít anticholinergní účinek ovlivňují potní žlázy, omezují výdej tepla pocením. Inhibitory MAO zvyšují metabolismus cestou zvýšení katecholaminů, zvyšují tvorbu tepla. Cimetidin blokuje H2 receptory v hypotalamu. Závislost na způsobu podání Pyrogeny se mohou vyskytnout v nedostatečně výrobně vyčištěných přípravcích u antibiotik, chemoterapeutik, u streptokinázy, vankomycinu nicméně výroba se v současné době významně po této stránce zdokonalila. Amfotericin B a bleomycin mají intrinsickou pyrogenní aktivitu uvolňují interleukin-1 z granulocytů. Cefalosporiny a vankomycin dráždí žilní stěnu uvolňují buněčné pyrogeny. Sterilní absces se může vyvinout po i.m. podání pentazocinu a paraldehydu. Bakteriální a virové pyrogeny účinkují časně po očkování. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 16

Farmakologický účinek látky Jarisch-Herxheimerova reakce s horečkou následuje po podání účinného antibiotika při syfilis, leptospiróze, po borelióze vlivem uvolňovaných endotoxinů zasažených patogenů, vlivem uvolněných lipopolysacharidů z buněčných stěn gram-negativních bakterií. Tělesná teplota vystoupí po 6 8 hodinách po zahájení léčby. Antineoplastika poškodí nádorové buňky, ty uvolní endogenní pyrogeny, účinkující na hypotalamus. Příkladem jsou účinky cytozinu, bleomycinu, chlorambucilu, vincristinu, asparaginázy, streptozocinu a cisplatiny. Obdobně působí i 6-merkaptopurin a chlorambucil při lymfoproliferativních chorobách. Heparin a warfarin při jejich neúměrném dávkování vedou ke krvácení do uzavřených prostor a to vyvolá vzestup tělesné teploty. Idiosynkratické reakce V jejich pozadí stojí dědičná genetická predispozice. Ta je známa především u maligní hypertermie, kdy je dosažena tělesná teplota vyšší než 106 F (41,1 C). Je doprovázena svalovou rigiditou, tachykardií, arytmiemi a hypotenzí. Vyvolavateli jsou např. i vybraná inhalační anestetika izofluran, enfluran, popř. kombinace se suxamethoniem. Vedou k abnormálnímu uvolnění kalcia v myoplazmě a k excesivní tvorbě tepla; okamžité podání dantrolenu společně s fyzikálním chlazením je postupem, zachraňujícím život. Maligní neuroleptický syndrom sdružuje hypertermii, svalovou rigiditu, vegetativní dyshomeostázu, kolísavé poruchy vědomí. Souvisí s antagonisty receptoru 2-dopaminu, s podáváním fenothiazinů, haloperidolu a thiothixenu. Vzniká u 0,02 2,4 % pacientů, protože blokáda receptorů dopaminu vede k blokádě výdeje tepla cestou hypotalamu. Medikace se kumulují a reakce se projeví za 1 6 dnů. V terapii se osvědčil do určité míry dantrolen, dále bromocriptin a úprava nebo ukončení medikace. V současné době se dává přednost nové generaci těchto přípravků, příznivě ovlivňujících především parkinsonské projevy a méně se kumulujících. Některé léky mohou vyvolat hemolýzu při nedostatku glukozo-6-dehydrogenázy, což je příčinou rozvoje horečnaté reakce, spojované se sulfonamidy, antimalariky, nitrofurantoinem, chinidinem, chloramfenikolem. Vyvolávajícím mechanismem je uvolnění pyrogenů z hemolyzovaných erytrocytů. Hypersenzitivita Hypersenzitivita je hlavní příčinou polékové horečky. Existuje pro ni několik patofyziologických teorií. Nejpravděpodobnější je humorální reakce, kdy lék nebo jeho metabolity působí jako antigen nebo hapten. Hapteny jsou malé molekuly, které mohou reakci vyvolat teprve a pouze při svém navázání na velký protein jako nosič a vytvořit s ním funkční antigen. Komplex antigen-protilátka s komplementem stimulují uvolnění pyrogenů z granulocytů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 17

Další vysvětlení zdůvodňuje reakci imunitní odpovědí T-lymfocytů nebo buněčnou imunitou s tvorbou lymfokinů, které ovlivní makrofágy k tvorbě endogenních pyrogenů. Hypersenzitivní reakce se nevyznačuje pouze horečkou. Nástup je oproti ostatním mechanismům časově značně oddálen na několik dnů až týdnů po podání kauzálního léku. Nejčastějšími vyvolavateli jsou methyldopa, antikonvulziva fenytoin, karbamazepin, antimikrobiálně působící léky, prokainamid, chinidin, allopurinol. Vyvolavatelé lékové horečky Antimikrobiální léky se jako stimulanty pyretické reakce vyskytují poměrně často. Mezi nimi vedou beta-laktámová antibiotika. Oizumi et al. již v roce 1989 studovali z mnoha aspektů 390 pacientů, kterým byla podávána antibiotika pro plicní infekci déle než 7 dnů. U 51 pacientů (13 %) zaznamenali 56 epizod lékové horečky. Nejčastěji se vyskytla po piperacilinu (17 %) a dále po cefalosporinech: cefotaximu (15 %), ceftizoxinu (14 %), cefapirinu (10 %) a cefuroximu (8 %). Výskyt byl významně nižší u pacientů ve věku nad 70 let (8,8 %) v porovnání s pacienty ve věku 49 let a mladšími (18,7 %). Výskyt byl rovněž nižší u pacientů bez nádorové choroby. Mezi ženami a muži nebyl zjištěn rozdíl výskytu. Horečka trvala 1 5 týdnů. Nejčastěji ji zahájila nižší teplota, ale reakce pokračovala vysokými a opakovanými teplotami. U 25 % pacientů se prokázala eozinofilie, v 5 % případů se objevil kožní výsev. U 51 % pacientů byly zvýšené hodnoty laktátdehydrogenázy bez zvýšení transamináz. Pacienti s cystickou fibrózou vyvinou hypersenzitivitu a jí odpovídající reakci v rámci svého hyperimunního stavu. Horečka vymizí po vysazení terapie antibiotiky, zejména ze skupiny betalaktamů do 72 hodin a pacient zůstává po dalších 72 hodin afebrilní. Jako nejčastější vyvolavatel se prokázal piperacilin (35,5 %), dále imipenem-cilastatin (25 %) a mezlocilin (16,7 %). Nástup horečky se manifestoval po 10,1 +- 5,4 dne. Pacienti v léčbě lékovými přípravky ze skupiny penicilinu byli postiženi častěji než při terapii cefalosporiny. Obdobná studie se věnovala souboru, v němž byla 25 pacientům podávána antibiotika profylakticky z různých validních indikací. U části z nich horečka následovala ihned po první dávce, ale u dalších po apyretické fázi nastoupila opožděně, dokonce až mezi 10. 18. dnem po zahájení léčby. Nejčastějším vyvolavatelem byly opět přípravky ze skupiny penicilinu. Terapie Nejracionálnějším postupem je vysadit podezřívanou, u multifarmakoterapie nejvíce podezřívanou látku, pokud je to medicínsky možné v porovnání mezi jejím zdravotním přínosem a možným nežádoucím účinkem této kategorie. Pokles tělesné teploty lze očekávat do 48 72 hodin. V případě hypersenzitivní reakce s kožním výsevem mohou vysoká tělesná teplota i další projevy ustoupit i daleko později. Prodloužený časový interval se vztahuje zejména na případy pomalé eliminace podaného léku, popř. na jeho pomalý metabolismus v organismu a na jeho depozici v tkáních. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 18

Pokud podezřelý lék nelze ze závažných terapeutických důvodů vysadit, je vhodné do léčby připojit kortikosteroidy, antihistaminika, inhibitory prostaglandinů. Kortikosteroidy jsou indikovány vždy při kožních projevech hypersenzitivity. Je-li podezřelých více léků v medikaci jako možných vyvolavatelů, vysadí se pokud možno všechny a poté se znovu nasazují po jednom z nich, prioritně podle jejich terapeutické důležitosti s pečlivým sledováním terapeutického účinku i znovuobjevení nežádoucích účinků. Znovunasazení léků po lékové horečce je vždy kontroverzní. Je třeba pacientovi situaci i indikaci vysvětlit a pro novou ordinaci si vyžádat jeho informovaný souhlas. Pokud se horečka znovu objeví, je třeba zvolit lék jiné skupiny a posoudit jeho poměr mezi přínosem a rizikem. Závěry a doporučení Základní zásadou je, že závěry nelze zobecnit, každý z těchto pacientů vyžaduje personalizovaný přístup s náležitou rozvahou. Heterogenita lékové horečky vyžaduje pokračující a jednotně organizované moderní studie, řešící i patofyziologii. Od klinických lékařů se oprávněně očekává, že pro každého pacienta s tímto podezřením budou zvažovat poměr mezi přínosem přípravku a rizikem závažného nežádoucího účinku. Úkolem je: další rozhodování o nutnosti účelně změnit podávanou léčbu; zvolit možnosti diferenciální diagnostiky; určit vyvolavatele pro další taktiku a prognózu pacienta; zvážit vliv jeho komorbidit, věku, popř. závažnosti souběžné infekce; posoudit znovunasazení ukončeného podezřívaného / potvrzeného léku. Tab. 1 Mechanismus lékové horečky a léky a lékové skupiny, které ji mohou s vyšší pravděpodobností vyvolat Mechanismus Léky a lékové skupiny Změna termoregulace Anticholinergika: antihistaminika, atropin, TCAD; cimetidin,levothyroxin, MAOI, fenothiaziny, sympatomimetika: amfetamin, kokain, epinefrin, MDMA Závislost na podání Amfoterin B, bleomycin, cefalosporiny, paraldehyd, pentazocin i.m., vankomycin, vakcíny, alergické extrakty Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 19

Farmakologický účinek léku Antineoplastika: 6-merkaptopurin, bleomycin, chlorambucil, cisplatina, cytozin-arabinozid, l-asparagináza, streptozocin, vincristin; heparin, warfarin, penicilin Idiosynkratická reakce Anestetika: enfluran, dř. halotan, izofluran, kombinace se suxametoniem; chloramfenicol, antagonisté dopamin-2 receptorů: haloperidol, fenothiaziny, thiothixen; methyldopa, nitrofurantoin, chinidin, chinin, sulfonamidy, primaquinsulfát Hypersenzitivní reakce Allopurinol, antimikrobiálně účinné léky, karbamazepin, heparin, methyldopa, fenytoin, prokainamid, chinidin, chinin, sulfonamidy PATEL, Ruchi A. a Jason C. GALLAGHER. Drug Fever. Pharmacotherapy [online]. 2010, roč. 30, č. 1. s. 57-69 [cit. 2015-08-12]. DOI: 10.1592/phco.30.1.57. ISSN 0277-0008. Dostupné z: http://doi.wiley.com/10.1592/phco.30.1.57 Klíčová slova: Léková horečka; Nežádoucí účinky léků Keywords: Drug fever; Adverse drug effects Drábková Novinky v neurointenzivní péči - Kongres ISICEM 2015, Brusel MUDr. Věra Špatenková, Ph.D., Krajská nemocnice Liberec, Neurocentrum, Neurointenzivní jednotka. Subarachnoidální krvácení (sak) Časné poškození mozku u SAK, Mayer S, USA Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 20

Strategie neurointenzivní péče (NP) u SAK je zaměřena na prevenci časného poškození mozku. Podle studie Cooperative Aneurysm Study (1980-83) a CU SAH Outcomes Project (The Columbia University Subarachnoid hemorrhage, 1996-06) patří časné poškození mozku mezi nejčastější příčiny nemocniční úmrtnosti pacientů se SAK. Cílem NP je minimalizovat časné poškození mozku z 1. hydrocefalu, 2. edému mozku, 3. reruptury, 4. DCI (delayed cerebral ischemia, opožděná mozková ischemie) z vazospasmů a 5. nekonvulzivních epileptických záchvatů. Kraniocerebrální trauma (kct) Intrakraniální hypertenze u KCT, Meyfroidt G, Belgie Součástí časného protokolu u těžkého KCT (Glasgow Coma Scale, GCS <9) je intubace, sedace a měření nitrolebního tlaku (ICP, intracerebral pressure): 1. ICP < 15 mmhg a kontrolní CT mozku za 12-24 hodin bez patologického nálezu: vysazení sedace; 2. ICP 15-20 mmhg kontrolní CT mozku za 12-24 hodin bez patologickéhonálezu: pokračování v sedaci; 3. ICP >20 mmhg: sedace s neuromonitoraci PbtO2 (parciální tlak kyslíku v mozkové tkáni, brain tissue oxygen), MD (mikrodialýza), zevní drenáž likvoru, optimální CPP (mozkový perfuzní tlak,cerebral perfusion pressure), EEG (elektroencefalografie) k vyloučení epileptických záchvatů, kontrolní CT mozku s edémem a přesunem středových struktur: dočasná hyperventilace, nekompresivní kraniektomie (DC), pokud na CT mozku nejsou alarmující známky: tolerovat ICP 20-25 mmhg; 4. ICP >25 mmhg: DC, barbiturátové koma, hypotermie. Měření nitrolebního tlaku u KCT, Stocchetti N, Itálie Měření ICP u KCT je indikované u 1. difuzního poškození mozku, 2. kontuze mozku, 3. po evakuaci traumatického intrakraniálního hematomu, 4. po sekundární DC a nitrolební hypertenzi, která může být reverzibilní a není spojena se špatným klinickým výsledkem. Jak měřit nitrolební tlak u KCT? Citerio G, Itálie Neinvazivní měření ICP lze indikovat 1. u pacientů s KCT v nízkém riziku: pacient není v bezvědomí a na CT mozku nejsou známky nitrolební hypertenze; 2. Invazivní měření ICP je indikované u pacientů s KCT ve středním a vysokém riziku: pacient v bezvědomí a na CT mozku jsou přítomné známky nitrolební hypertenze. Kdy podávat transfuze erytrocytů u KCT? Ruskin K, USA Anémie je rizikovým faktorem sekundárního poškození mozku. Riziko se zvyšuje při současné přítomnosti hypoxie. V současné době však nemáme doporučení úrovně I pro cílovou hodnotu hemoglobinu u pacientů s KCT. Neuromonitorace Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 21

Transkraniální dopplerovská ultrasonografie (TCD), Taccone F. S., Belgie Neinvazivní monitorování mozkového krevního průtoku zaujímá důležité místo v neurointenzivní péči, používá se k 1. sledování mozkové autoregulace, 2. detekci vazospasmů, 3. u pacientů v riziku vzestupu ICP, 4. hodnocení krevního průtoku u pacientů s cévní mozkovou příhodou a 5. stanovení smrti mozku. Měření tkáňového kyslíku v mozkové tkáni (PbtO2, Brain tissue oxygen), LeRoux P, USA Léčebný protokol používající ICP a PbtO2je realizovatelný, snižuje trvání mozkové hypoxie, snižuje mortalitu a zlepšuje klinický výsledek pacientů s akutním poškozením mozku. Cerebrální mikrodialýza (MD), Helbok R., Rakousko Indikace k zavedení MD je KCT, SAK, ICH (intracerebrální hemoragie) a předpokládaná porucha vědomí (GCS<8) více jak 48 hodin. Zvýšený poměr laktát/pyruvát ukazuje na selhání dodávky kyslíku nebo na neischemické příčiny (mitochondriální dysfunkce). Multimodální neuromonitorace, Mayer S., USA Neurointenzivní péče by se měla zaměřit na vybudování integračního multimodálního monitorovacího systému s analýzou dat z neuromonitorovacích metod:1. ICP/CPP, 2. TCD/CBF (mozkový krevní průtok, cerebral blood flow, 3. kontinuální EEG, 4. mozková oxymetrie, 5. MDa základních monitorovacích systémů: krevní tlak, srdeční index, tělesná teplota, sedace, ETCO2(endtidal CO2, konci výdechu) a FiO2. Včasná neurorehabilitace po poškození centrálního nervového systému a role strukturalizace rehabilitačního procesu. Prof. MUDr. M. Lippertová Grünerová, MUDr. M. Tomanová Úvod Neurorehabilitace po poškození mozku se provádí co nejdříve, pokud možno již od druhého dne po začátku onemocnění (Obr. 1). Důležité je zapojení multidisciplinárního týmu již v oblasti intenzivní péče, který začíná nejprve s možnostmi profylaxe, jak v oblasti fyzioterapie, tak v oblasti logopedie a ergoterapie. Hlavními cíli včasné preventivní léčby je v oblasti fyzioterapie terapie poruch dýchání, zde profylaxe zejména pneumonie. Dále je prováděno pravidelné (každé 3 až 4 hodiny) terapeutické polohování, včasná vertikalizace a mobilizace pacienta s nácvikem transferu, možnosti sedu a později také stoje a chůze. Začíná také první školení funkční reinervace, nejprve prováděním pasivních pohybů a senzomotorické stimulace, postupně přecházíme na pohyby asistované Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 22

a aktivní podle aktuálních schopností pacienta. Důležitým prvkem je také aktivní zapojení pacienta do terapie a jeho motivace k samostatnému provádění cviků. Důležitá je zde zejména profylaxe kontraktur zvláště při zvýšeném svalovém napětí. Terapeutické odvětví logopedie cílí v první řadě na terapii poruch polykání, stejně jako na podpoření první možnosti komunikace zejména u pacientů s poruchami řeči (afázie, dysartrie). Ergoterapie podporuje v této včasné fázi terapie zejména proces vnímání hranic vlastního těla a také senzibility. K dalším důležitým cílům patří také nácvik základních činností denního života, které dopomáhají jak k zlepšení vnímaní a pozornosti, tak i ke zvýšení míry soběstačnosti pacienta (využití osobních pomůcek, jako jsou brýle atd.) Rehabilitační proces v České republice Rehabilitační proces v České republice do dnešního dne není strukturovaný. Uvedená skutečnost přináší řadu problémů při zabezpečení rehabilitace zejména pacientům s těžkým postižením mozku. Pacienti s těžkým, dříve smrtelným, poškozením mozku často přežijí, nicméně mnohdy s těžkými funkčními následky. [1-3]. Tito pacienti zůstávají po řadu týdnů, někdy i měsíců, v akutním nemocničním zařízení, jelikož neexistují rehabilitační centra, která by byla schopna zabezpečit zejména akutní lékařskou péči během rehabilitačního procesu. Jedná se hlavně o skupinu pacientů s omezením vědomí nebo v bezvědomí, případně o pacienty, kteří jsou ještě uměle ventilováni, jsou závislí na dialýze nebo mají akutní neuropsychiatrické problémy [1,2]. Rehabilitační centra nejsou doposud ani pro potřeby těchto pacientů vhodně vybavena. V České republice zatím neexistuje tým vyškolených specialistů, kteří by byli schopni spojit potřeby akutní medicíny a rehabilitace. Zmíněnými skutečnostmi se rehabilitační proces pro postižené neúměrně prodlužuje, což způsobí, že s ohledem na co nejlepší využití neuroplasticity mozku není výsledek rehabilitace uspokojující [1,3-6]. Zásadní možností, jak zlepšit rehabilitační proces, je zavedení fázového modelu neurorehabilitace, který by poskytnul transparenci nejen pro lékaře, ale také pro zdravotní pojišťovny, které neurorehabilitační péči hradí. Dobrým příkladem jak organizovat rehabilitační proces je takzvaný Fázový model rehabilitace, který je praktikován již po řadu let v Německu. Fázový model zde dopomohl optimalizovat strukturu rehabilitačních zařízení a umožnil transparenci rehabilitačního procesu [7-10]. Definice, do které fáze rehabilitace má být pacient přijat, jsou zde pevně stanovené a zařazení pacientů v rámci jednotlivých fází probíhá podle Barthelova indexu. Stanovena je také délka a intenzita terapie, podle které se řídí i výška denních nákladů na rehabilitaci pacienta. Hlavním přínosem tohoto modelu je možnost včasného započetí rehabilitace, a to v mnoha případech již během akutní fáze onemocnění na jednotce intenzivní péče [11,12]. Cílem je umožnění kontinuity a kvality rehabilitačního procesu ve smyslu rehabilitačního řetězce. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2015, 62(2) 23