Onemocnění kardiovaskulárního systému - EKG
Příčiny úmrtí podle věku nehody respirační choroby kardiovaskulární choroby muži nádory nehody respirační choroby kardiovaskulární choroby ženy nádory
Ischemická choroba srdeční porucha srdeční funkce vzniklá na podkladě nedostatečného krevního zásobení myokardu při stenózujících a obliterujících změnách na věnčitých tepnách, které jsou podmíněny aterosklerotickými pláty
Rizikové faktory ICHS Neovlivnitelné - rodinné dispozice, věk, mužské pohlaví Ovlivnitelné - hypertenze, stres, diabetes mellitus, dyslipidémie, obezita, nedostatek pohybu, kouření.
Akutní koronární syndrom všechny stavy patofyziologicky spojené s nestabilním plátem a na něj nasedající trombózou v koronární tepně, klinicky s bolestmi na hrudi nebo jejich ekvivalenty
Formy ICHS Akutní akutní koronární syndrom s ST elevacemi bez ST elevací nestabilní angina pectoris náhlá smrt Chronická stabilní angina pectoris stav po IM dysrytmická forma chronické srdeční selhání
Akutní koronární syndrom Nestabilní angina pectoris Akutní ložisková ischemie srdečního svalu, která nevede k jeho nekroze. Infarkt myokardu Akutní ložisková ischemická nekroza srdečního svalu vzniklá na podkladě uzávěru či extrémního zúžení věnčité tepny zásobující příslušnou oblast 95% - koronární ateroskleroza s rupturou intimy a trombozou v místě plátu 5% - spasmy, arteritidy, embolie do věnčitých tepen Náhlá smrt Náhlé úmrtí do jedné hodiny od vzniku příznaků
Angina pectoris bolest na hrudi v důsledku ischemie srdečního svalu
Nestabilní angina pectoris nově vzniklá, těžká nebo zhoršující se angina pectoris
Akutní IM Pozitivní kardiospecifické enzymy (CKMB, troponin T nebo I) + klinické příznaky ischemie + vývoj patologických Q kmitů na EKG + elevace či deprese ST + průkaz nové regionální poruchy kinetiky nebo nové ztráty viabilního myokardu zobrazovací metodou
Kardiospecifické enzymy troponin I či T CK MB myoglobin! H I S T O R I E! CK (kreatinkináza) laktátdehydrogenáza AST
Vývojové fáze STEMI
EKG změny u akutního STEMI Patologický kmit Q dosahující nejméně 25% následujícího kmitu R, trvání kmitu Q > 0,04s Zvýšení (elevace) S-T úseku (Pardeeho vlna) ve 2 sousedních svodech (ve svodech protilehlých bývá často patrný zrcadlový obraz deprese ST) ((> 1mm v končetinových svodech a > 2mm v hrudních svodech)) Negativita vlny T
STEMI DS
Výsledný QIM DS
EKG změny u akutního NSTEMI deprese ST negativita T vlny
NSTEMI inferolat.
Výsledný non Q IM inferolat.
Blokáda levého Tawarova raménka nově vzniklý blok + bolesti na hrudi stejný postup jako u STEMI infarktů
Věnčité tepny RIA, RD septum, přední stěna, hrot, boční stěna RC, RMS boční stěna a zadní stěna, dolní stěna ACD dolní stěna, pravá komora
V₂-V₅ - přední stěna Lokalizace IM v EKG obraze V₁-V₃ - anteroseptální oblast V₃-V₄ - hrotová (apikální) oblast V₅-V₆, I,aVL laterální stěna V ₂- V₆, I,aVL - anteroextensivní IM II,III,aVF spodní stěna
Lokalizace IM v EKG obraze V₇-V₉ - zadní stěna zrcadlový obraz infarktu vysoký štíhlý kmit R (R/S>1) - deprese ST - terminální pozitivita vlny T
Lokalizace IM v EKG obraze V ₃R-V ₆R IM pravé komory nejčastěji spolu se spodním nebo zadním IM
STEMI DS
STEMI PK
STEMI anteroextensivní
STEMI PS
Aneurysma PS
NSTEMI inferolat.
Léčba IM Akutní koronární syndrom RLP: 12 svodové EKG + anamnéza Sektor. interní nemocnice Kardiospecifické enzymy ECHO Angiosál koronarografie -dpci (trombolýza )
Přenos EKG
Léčba AIM fáze prehospitalizační pobyt na koronární jednotce (obvykle 2-3 dny při nekomplikovaném průběhu) doléčení na lůžkovém kardiologickém (interním) oddělení (dalších 2-7 dnů ) Sekundární prevence a farmakoterapie
Přednemocniční léčba u STEMI Léky kyselina acetylsalicylová 150-300mg p.o nebo 0,25-0,5g iv. - prasugrel (60mg) nebo ticagrelor (180mg) nebo clopidogrel (600mg p.o.) - heparin 100j/kg i.v. - NTG, O 2, BB iv., nitráty iv., opiáty iv - torecan iv, atropin i.v, diuretika i.v
NSTEMI, nestabilní angina pectoris příjem na KJ zhodnocení rizika a zvážení transportu do kardiocentra (respektive akutní koronarografie)- zn. srdečního selhávání, arytmie.. NTG sublinguálně, Isoket i.v., O 2 ASA 150-300mg p.o. nebo 0,25 0,5g iv Prasugrel (60mg) nebo ticagrelor (180mg) nebo clopidogrel 600mg p.o. Clexane respektive heparin či jiné LMWH Betablokátory, ACEI, statiny ( dávka)
Léčba STEMI Koronarografické vyšetření
Léčba AKS po propuštění Sekundární prevence - zákaz kouření, tělesný trénink, dietní opatření, léčba HT, DM Farmakologická terapie: ASA 100mg Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor (9-12m) Betablokátory Statiny ACE inhibitor
Komplikace infarktu myokardu arytmie - primární, sekundární srdeční insuficience Killip I až IV mechanické komplikace - ruptura myokardu volné stěny mezikomorového septa papilárního svalu s akutní mitr. regurgitací perikarditis dysfunkce papilárních svalů nitrosrdeční tromby a systémové embolizace žilní tromboza a plicní embolie
Komorové dysrytmie Primární fibrilace komor u AIM do 48hod Běhy komorových tachykardií (setrvalých či nesetrvalých. není nutná další léčba Po 48hod sekundární komorové arytmie (ischemie, dysfunkce LK). Zvážení implantace ICD
Jiné arytmie bradykardie často reflexně u IM dolní stěny event. až AVB III.st. (postižení AV uzlu-perfundován z ACD) často reverzibilní po zprůchodnění věnčité tepny fibrilace / flutter síní často při srd. selhání, dále snižují srdeční výdej komorová / SV extrasystolie
Defekt volné stěny LK různě rychlý rozvoj srdeční tamponády KPCR, punkce a drenáž, urg. operace velmi vysoká mortalita Ruptura papilárního svalu s akutní mitr. regurgitací rychlý rozvoj plicního edému až kardiogenního šoku léčba srd. selhání, urgentní operace
SRDEČNÍ SELHÁNÍ klinický syndrom, který vzniká při nedostatečné srdeční funkci postihuje 1-2% lidí 65 let, 10 % lidí 75 let European Society of Cardiology (2005): Přítomnost známek srdečního selhání (v klidu či při námaze) objektivní důkaz srdeční dysfunkce (ECHO) dobrá odpověď na terapii
SRDEČNÍ SELHÁNÍ - příčiny ICHS Kardiomyopatie. Chlopenní a vrozené vady Hypertenze Arytmie
SRDEČNÍ SELHÁNÍ - symptomy
SRDEČNÍ SELHÁNÍ Funkční klasifikace srdečního selhání - NYHA The New York Heart Association třída I žádné limitace při zátěži třída II dušnost při těžké zátěži třída III dušnost při mírné zátěži třída IV dušnost v klidu
SRDEČNÍ SELHÁNÍ FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ: - cvalový rytmus, ortopnoe, vlhké chrůpky na plicích, tachykardie, zvýšená náplň krčních žil, hepatomegalie, periferní otoky, hepatojugulární reflux, hypotenze, hyposaturace..
SRDEČNÍ SELHÁNÍ - vyšetřovací metody EKG známky proběhlého IM, hypertrofie LK, arytmie Echokardiografie dif. dg.příčiny, kvantifikace srdeční funkce skiagram hrudníku zvětšení srdečního stínu, městnání v plicním oběhu laboratorní vyšetření ionty, renální funkce, krevní obraz, BNP, NT - probnp srdeční katetrizace (koronarografie..)
SRDEČNÍ SELHÁNÍ - terapie farmakologická ACE inhibitory /Blokátory angiotenzinových receptorů β-blokátory Diuretika Aldosteronoví antagonisté - spironolakton Digoxin fibrilace síní s rychlou komorovou odpovědí, pokročilá NYHA III
SRDEČNÍ SELHÁNÍ - terapie nefarmakologická ICD implantabilní kardioverter defibrilátor CRT kardiální resynchronizační terapie kardiochirurgické řešení levostranná mechanická podpora transplantace srdce
LBBB
LBBB
Fibrilace síní
Fibrilace síní + LBBB
Kardiogenní šok Stav nedostatečné perfuze tkání neumožňující jejich přežití z důvodu nízkého srdečního výdeje klin. známky: STK pod 90mmHg, tachykardie, oligurie pod 20ml / hod, obluzené vědomí mortalita kolem 50%
KARDIOGENNÍ ŠOK -nejčastější příčiny I akutní infarkt myokardu levostranné srdeční selhání ruptura komorového septa ruptura papilárního svalu vedoucí k mitrální regurgitaci ruptura volné stěny se subakutní tamponádou jiné komplikace IM (krvácení, infekce )
KARDIOGENNÍ ŠOK -nejčastější příčiny II akutní fulminantní myokarditida konečné stadium kardiomyopatie hypertrofická kardiomyopatie se závažnou obstrukcí výtokového traktu aortální disekce s aortální insuficiencí či tamponádou masivní plicní embolie závažná chlopenní onemocnění a další
KARDIOGENNÍ ŠOK život ohrožující stav diagnostika zároveň s podpůrnou terapií cílená anamnéza a fyzikální vyšetření přetrvávající bolest na hrudi, dušnost, bledá pokožka, úzkostný, cyanotický, opocený, spavý, zmatený, agitovaný, rychlý a slabý puls, systolický TK snížený < 90 mmhg, zrychlené dýchání, zvýšená náplň krčních žil, oligurie..
KARDIOGENNÍ ŠOK - vyšetřovací metody laboratorní vyšetření leukocytóza postupný nárůst hodnot močoviny a kreatininu zvýšení hodnot jaterních enzymů (ALT, AST) zvýšení hladiny laktátu vysoké hodnoty kardiospecifických enzymů krevní plyny metabolická acidóza, která může být kompenzována respirační alkalózou
KARDIOGENNÍ ŠOK - vyšetřovací metody EKG (tachykardie, arytmie, IM..) skiagram hrudníku známky městnání v malém oběhu echokardiografie promptní provedení k objasnění příčiny stavu Koronarografie
KARDIOGENNÍ ŠOK - léčba zvýšení systolického TK na 90 mmhg vasopresory (noradrenalin, dopamin, dobutamin) korigování bilance tekutin k udržení optimálního plnění levé komory korekce hypoxémie a acidózy - často nutnost intubace vyřazení negativně inotropně působících léků opatrně s ledvinami vylučovanými léky korekce hyperglykémie inzulínem léčba arytmií
KARDIOGENNÍ ŠOK - léčba IntraAortální Balonková kontrapulsace Balon plněný heliem, umístěný v desc. aortě Zavádění v cathlabu nebo na KJ Inflace v diastole zlepšení plnění MMT, koron. art. Synchronizace dle EKG, ibp, režim pro stimulaci, fisi, nastavení 1:1-1:8
Hemodynamický efekt IABC
ONEMOCNĚNÍ MYOKARDU
ONEMOCNĚNÍ MYOKARDU 1. Primární postižení srdečního svalu (kardiomyopatie) 2. Zánětlivé postižení myokardu (myokarditis)
Definice: KARDIOMYOPATIE - Myokardiální postižení, při kterém je srdeční sval strukturálně a funkčně poškozen, při současné nepřítomnosti koronární nemoci, hypertenze, chlopenní vady nebo vrozené srdeční vady schopné způsobit toto postižení (EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY) TEDY - onemocnění srdečního svalu provázené poruchou srdeční funkce
ROZDĚLENÍ KARDIOMYOPATIÍ:
1. DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE: Definice:onemocnění myokardu charakterizované zvětšenými srdečními oddíly s porušenou systolickou funkcí levé nebo obou srdečních komor
Příčiny: 1. DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE: Po myokarditis (infekční-virová.., neinfekční) Ethylismus, jiné drogy (kokain) Kardiotoxická léčba (cytostatika- např. antracykliny) Tachykardická kardiomyopatie Endokrinopatie (hypotyreosa), nutriční deficity Systémová onemocnění, autoimunitní postižení Peripartální kardiomyopatie Familiární!!! (nejčastěji AD, familiární screening!) Idiopatická
1. DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE - diagnóza Vyšetřovací metody: - skiagrafie hrudníku kardiomegalie s kulovitým tvarem srdce a známky městnání na plicích
1. DILATAČNÍ Echokardiografie: KARDIOMYOPATIE - diagnóza - snížená ejekční frakce levé komory EF LK < 45% a dilatace LK s LVEDD > 30 mm/m 2 - sekundární mitrální regurgitace - difusní porucha kinetiky Koronarografie: - hladkostěnné tepny
1. DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE EKG: -LBBB -Fibrilace síní -Extrasystoly -Běhy nskt
1. DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE - léčba Farmakologická medikace: - inhibitory ACE / blokátory receptorů pro angiotenzin II, beta blokátory, diuretika, antagonisté aldosteronu, digitalis, příp. antikoagulační terapie Resynchronizační terapie (biventrikulární stimulace) Mechanické srdeční podpory Ortotopická transplantace srdce
Definice: -nevysvětlitelná hypertrofie myokardu Klinické projevy: 2. HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE - asymptomatické, dušnost, bolest na hrudníku, synkopa, palpitace, svalová únava, náhlá smrt
2. HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE - diagnóza Fyzikální vyšetření: - hlučný systolický šelest při levém okraji sterna s šířením na bazi nebo k hrotu - abnormální reakce krevního tlaku při zátěži ve vzpřímené poloze (dochází k jeho poklesu)
2. HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE - EKG Voltážová kritéria hypertrofie LK : Sokolowův-Lyonův index: S V1,2 + R V5,6 35 mm (u mladých 45 mm) Index McPhie: max. S + max. R v hrudních svodech 40 mm Lewisův index: R I + S III 25 mm R v avl 11 mm (při levotypu) R avf 20 mm (při pravotypu) S V1,2 25 mm R V5,6 25 mm
LBBB, patologické Q, symetricky negativní T vlny v prekordiálních svodech, fibrilace 2. HYPERTROFICKÁ a flutter síní, nskt KARDIOMYOPATIE - EKG
2. HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE - diagnóza Echokardiografické vyšetření: - asymetrická hypertrofie LK (především mezikomorového septa), koncentrická hypertrofie LK, hypertrofie postihující hrot LK, současně hypertrofie PK (u 30%) tlakový gradient (klidový nebo při fyzické či farmakologické námaze)
2. HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE - léčba Asymptomatický pac. kontroly ECHO, EKG, EKG Holter Symptomatický pac. (dušnost, bolesti na hrudi..) - farmakologická léčba (blokátory kalciových kanálů - verapamil, betablokátory, antiarytmika amiodaron, antikoagulace při fibrilaci síní, srdeční selhání ACEI, betablokátory, diuretika, spironolakton) - nefarmakologická léčba chirurgická léčba (septální myektomie) nebo PTSMA (perkutánní transluminální septální myokardiální ablace, příp. implantace dvoudutiného kardiostimulátoru Symptomatický pac. (synkopa) rizika náhlé smrti implantace ICD
Definice: 3. RESTRIKTIVNÍ KARDIOMYOPATIE snížená poddajnost stěn LK (příp. i PK), vedoucí k restrikci jejího plnění, zvýšenými plnícími tlaky, normálním objemem a obvykle normální systolickou funkcí LK Dělení: - primární (idiopatická RKMP a endomyokardiální fibróza) - sekundární infiltrativní KMP amyloidóza, sarkoidóza, hematochromatóza, střádavá onemocnění (Fabryho Andersonova nemoc), metastatické procesy (melanom, lymfomy)
3. RESTRIKTIVNÍ KARDIOMYOPATIE - EKG Nízká voltáž komplexu QRS, především v končetinových svodech
4. ARYTMOGENNÍ KARDIOMYOPATIE Definice: úplná nebo částečná náhrady svaloviny PK tukovou a fibrózní tkání, které je spojeno s komorovými arytmiemi s morfologií komplexů QRS typu blokády levého Tawarova raménka 30-50% familiární výskyt Klinický obraz: fyzickou zátěží indukované KT z PK, palpitace, synkopy, náhlá smrt, známky pravostranného srdečního selhávání (otoky DKK, hepatomegalie), biventrikulární postižení (dušnost, únava, nevýkonnost)
EKG: inverze T vln v hrudních svodech V1-V3 bez přítomného bloku pravého Tawarova raménka (RBBB)nebo RBBB a rozšíření 4. ARYTMOGENNÍ KARDIOMYOPATIE QRS v V1-V3 a přítomnost vlny epsilon ECHO Magnetická rezonance: funkce PK, ložiskové poruchy kinetiky PK, strukturální změny ve stěnách PK, příp. LK Endomyokardiální biopsie
4. ARYTMOGENNÍ KARDIOMYOPATIE Léčba: - farmakologická léčba (betablokátory, amiodaron, sotalol, propafenon) - radiofrekvenční ablace monomorfní KT - implantace ICD - léčba srdečního selhání při dysfunkce PK, příp. i LK (diuretika, ACEI či blokátory AT1 receptorů, betablokátory, spironolakton, antikoagulační terapie.. Transplantace srdce
definice: 5. NEKLASIFIKOVANÉ - onemocnění myokardu, které nejsou KARDIOMYOPATIE zařazené do skupin 1-4. Patří sem - spongiózní kardiomypatie - tachykardií indukovaná kardiomyopatie - Takotsubo kardiomyopatie
ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU Výskyt: - dle pitevních nálezů 1-9% - častěji mladé osoby a muži - asi ve 20% přechod do chronického postižení s rozvojem zánětlivé dilatační KMP - Etiologie nejčastěji infekční původ
ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU Etiologie: nejčastěji infekční původ, doprovází i sarkoidózu a SLE RNA viry DNA viry Bakterie Spirochety Rickettsie Protozoa Paraziti Ostatní Houby Toxiny Enteroviry (coxsackie A,B, echoviry, polioviry, chřipka A,B,C, zarděnky, příušnice, hep. C Adenoviry, herpesviry (HV 6, CMV, EBV), HIV Záškrt, salmonela, corynebakterie Chlamydia pn, Borrelia burgdorferi Rickettsia ricketsii, coxiela burnetti Trypanosoma cruzi, toxoplasma gondii, malárie Trichinella, ascardia Mykoplazma, legionella Aspergillus, candida, histoplasma alkohol Látky Antracykliny, katecholaminy, IL 2
Klinické projevy: ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU asymptomatický průběh obraz virózy (únava, slabost, horečky, kašel, bolesti kloubů a svalů) bolest na hrudi, dušnost, nepřiměřená tachykardie či arytmie fulminantní myokarditida akutní srdeční selhání s plicním edémem synkopa či náhlá smrt při maligní arytmii chronická myokarditida
Fyzikální vyšetření: ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU nepřiměřená tachykardie febrilie systolické šelesty nad mitrálním či trikuspidálním ústím, cval, zvýšený výskyt extrasystol projevy plicní či systémové embolizace známky městnání na plicích
ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU Vyšetřovací metody: skiagram hrudníku: normální nález, kardiomegalie, městnání na plicích Laboratorní nálezy: zvýšení kardiálních enzymů (CKMB, troponin), FW, CRP, AST, ALT, virologie ECHO: dysfunkce LK s regionální poruchou kontraktility a zesílená stěna LK, perikardiální výpotek endomyokardiální biopsie
Vyšetřovací metody: ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU EKG: nespecifické změny ST úseků a vlny T, SVES i KES, LBBB, AVB I-III
Léčba: ZÁNĚTLIVÉ POSTIŽENÍ MYOKARDU A. Aktivní myokarditida: - symptomatická klidový režim, antipyretika, hydratace, pouze u borrelií a mykoplazmat ATB - při elevaci CKMB a troponinu hospitalizace k monitoraci srdečního rytmu - terapie SS - farmakologická - implantace mechanické srdeční podpory B. Chronická myokarditida: přetrvávající zánět myokardu, ale po vyloučení pokračující replikace viru kombinovaná imunosupresivní medikace prednison a azathioprin, jinak antivirová léčba (např. interferonem beta)
ENDOKARDITIDY Definice: zánětlivé postižení endokardu, nejčastěji srdečních chlopních nebo defektů Dělení: -infekční -Neinfekční Brána vstupu: - Endogenní (např. čištění zubů ) - Exogenní (instrumentální zákrok)
ENDOKARDITIDY INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA: - u umělých chlopní - u chlopenních vad (vrozené či získané) - po kardiovaskulárním zákroku - po nitrocévních procedurách (kanylace, narkomani..) Etiologie: - streptokoky skupiny A (50%) orofarynx - enterokoky (10-20%) urogenitální trakt, střevo (endoskopie, biopsie, katetrizace) - stafylokoky dýchací cesty, kůže - rezistentní kmeny, oportunní infekce, mykotické infekce imunodeficientní pac., narkomani
ENDOKARDITIDY Klinický obraz: - septický stav horečky, třesavky, pocení, slabost, vyčerpanost, nechutenství, bolesti svalů, kůže barvy bílé kávy, splenomegalie, paličkovité prsty - srdeční šelest - cévní příznaky - třísková krvácení pod nehty, Oslerovy uzlíky = bolestivé tuhé červené pupeny se středovou bledostí na bříškách prstů, nebolestivé petechie na spojivkách, patrové a bukální sliznici, na kůži, sítnici, cévní mozková příhoda, periferní embolie, plicní embolie - laboratorní nálezy anémie, leukocytóza, zvýšená FW, CRP, prokalcitonin
ENDOKARDITIDY Diagnóza: ECHO vegetace - nově regurgitací vzniklý leak na umělé chlopni s paravalvulární - absces myokardu Průkaz typického původce - hemokultury Léčba: kombinovaná ATB terapie srdečního selhání - ACEI + diuretika chirurgická náhrada infikované chlopně Profylaxe: - ATB clona před instumentálním zákrokem - ATB terapie všech infektů
ZÁNĚTLIVÉ ONEMOCNĚNÍ PERIKARDU - PERIKARDITIDY Perikarditis sicca Perikarditis exudativa
PERIKARDITIDY Vyšetřovací metody: RTG - bez patologií, příp. při výpotku nad 200-250ml zvětšený srdeční stín, kulovitý tvar srdce s vyrovnanými a hladkými konturami, příp. kalcifikace v perikardu ECHO - hypoechogenní prostor mezi perikardiálními listy Labor. vyšetření: známky zánětu (FW, CRP, leukocytóza), vyšetření perikardiálního punktátu kultivačně, cytologicky, biochemicky
PERIKARDITIDY EKG : elevace ST úseků prakticky ve všech svodech Tachykardie/bradykardie Paroxysmální fibrilace/flutter síní Nízká voltáž u velkých výpotků
PERIKARDITIDY Klinické syndromy: Etiologie: idiopatická, infekční (virová, bakteriální, mykotická), urémie, hypothyreóza, akutní IM, neoplasmata, postiradiační, postkardiotomický syndrom, systémová a autoimunní onemocnění) Klinický obraz: bolest píchavého charakteru v prekordiu nebo za sternem s propagací do zad, šíje, LHK, v epigastriu, zhoršení při hlubokém nádechu, kašli, změně polohy, vleže na zádech nebo na levém boku, úleva je v předklonu, dráždivý kašel, mělké dýchání, teplota, pocení, bolest svalů a kloubů, nevolnost, malátnost. Poslechově perikardiální třecí šelest ( chůze po sněhu ) Při výpotku mizí píchavá bolest i třecí šelest, dle rychlosti nárůstu výpotku tlak nebo tupá bolest na hrudi, dušnost, kašel, oslabení ozev
LÉČBA PERIKARDITID Kauzální léčba příčiny dialýza u uremické perikarditidy, infekční perikarditidy ATB, tuberkulostatika, antimykotika..) klid na lůžku nesteroidní antirevmatika (ASA, ibuprofen..) kortikoidy při recidivujících perikarditid perikardiální punkce perikardiotomie subxifoidální chirurgická drenáž s vytvořením pleuroperikardiálního okénka
PLICNÍ EMBOLIE vzniká, když trombus (nejčastěji venózní z hlubokých žil DKK či pánve) embolizuje přes pravostranné srdeční oddíly do plicních tepen
PLICNÍ EMBOLIE Rizikové faktory: rozsáhlé chirurgické nebo ortopedické výkony imobilizace delší než 3 dny v posledním měsíci hluboká žilní trombóza či PE v anamnéze osobní či rodinné zlomenina dolní končetiny malignita Těhotenství Trombofilní stavy (mutace FV )
PLICNÍ EMBOLIE - symptomy
PLICNÍ EMBOLIE klinický obraz Hyposaturace Tachykardie Hypotenze Známky pravostranného selhávání Náhlá smrt
PLICNÍ EMBOLIE vyšetřovací metody I skiagram hrudníku vyšetření krevních plynů - ASTRUP U hypoxémie s (téměř) normálním RTG plic a srdce zvažme plicní embolii.
PLICNÍ EMBOLIE vyšetřovací metody II D-dimery zkřížené fibrin degradační produkty normální hladina vyloučení PE EKG známky pravostranného přetížení S1Q3T3 RBBB
PLICNÍ EMBOLIE vyšetřovací metody IV ventilačně perfuzní plicní scan regionální hypoperfuze bez korespondujícího defektu ve ventilaci
PLICNÍ EMBOLIE vyšetřovací metody V Spirální CT
PLICNÍ EMBOLIE vyšetřovací metody III echokardiografie 80% pacientů s plicní embolizací má změny při echokardiografii dilatace pravé komory, dysfunkce PK vyklenování interventrikulárního septa doleva známky zvýšeného tlaku v plicnici
PLICNÍ EMBOLIE došetření etiologie Detekce hluboké žilní trombózy dolních končetin Homansův příznak, asymetrický otok USG vyšetření Odběry na hyperkoagulační stavy Malignity..
PLICNÍ EMBOLIE - léčba oxygenoterapie Trombolýza tkáňový aktivátor plasminogenu, streptokináza, urokináza heparin nízkomolekulární heparin (LMWH) warfarin embolektomie kavální filtry
DĚKUJI ZA POZORNOST: