MASARYKOVA UNIVERZITA V BRNĚ Lékařská fakulta ANÉMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA U DOSPÍVAJÍCÍCH DÍVEK BAKALÁŘSKÁ PRÁCE V OBORU NUTRIČNÍ TERAPEUT Vedoucí práce: prof. MUDr. Zuzana Derflerová Brázdová, DrSc. Autor práce: Bc. Jana Havranová BRNO, LEDEN 2011
Jméno a příjmení autora: Bc. Jana Havranová Studijní obor: Nutriční terapeut, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Název bakalářské práce: Anémie z nedostatku železa u dospívajících dívek Vedoucí bakalářské práce: prof. MUDr. Zuzana Derflerová Brázdová, DrSc. Počet stran: 57 Počet příloh: 1 Rok obhajoby bakalářské práce: 2011 Anotace česky Tato bakalářská práce pojednává o možných příčinách a následcích sideropenické anémie. Shrnuje také možnosti její léčby a prevence. Zabývá se absorpcí a metabolismem železa v lidském těle. Soustředí se na výskyt železa v potravinách a možnosti ovlivnění jeho resorpce z potravin. V praktické části jsou pomocí dotazníku zhodnoceny znalosti a postoje dospívajících dívek na téma anémie z nedostatku železa a výskyt železa v potravinách. Klíčová slova: anémie, sideropenická anémie, anémie z nedostatku železa, železo, železo a potraviny, dospívání Anotace anglicky This thesis aims at describing potential causes and consequences of sideropenic anemia. It summarizes its treatment, prevention and further deals with iron absorption and metabolism in human body. The focus is placed on the sources of dietary iron and the ways of controlling its absorption from food. The survey carried out in the practical part analyzes the knowledge of and attitudes towards iron deficiency anemia and sources of dietary iron in the sample of adolescent girls. Key words: anemia, sideropenic anemia, iron deficiency anemia, iron, iron in foods, adolescence
Prohlášení Prohlašuji, že jsem tuto bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením prof. MUDr. Zuzany Derflerové Brázdové, DrSc. Zároveň prohlašuji, že jsem v seznamu literatury uvedla všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem. V Brně dne..
Poděkování Děkuji za pomoc a odborný dohled nad mou bakalářskou prací prof. MUDr. Zuzaně Derflerové Brázdové, DrSc. Také bych chtěla poděkovat MVDr. Halině Matějové za ochotu a cenné rady v průběhu celé mé práce a studia.
OBSAH BAKALÁŘSKÉ PRÁCE I. TEORETICKÁ ČÁST... 7 1. ÚVOD...7 2. ŽELEZO V LIDSKÉM TĚLE...8 2.1. VÝSKYT V LIDSKÉM TĚLE...8 2.2. MNOŽSTVÍ ŽELEZA V LIDSKÉM TĚLE A JEHO OBRAT...8 2.3. METABOLISMUS ŽELEZA...10 2.3.1. Absorpce železa z potravy...10 2.3.2. Plazmatický transport železa a jeho skladování...11 2.3.3. Ztráty železa...12 3. ŽELEZO A POTRAVINY...14 3.1. VÝSKYT ŽELEZA V POTRAVINÁCH...14 3.2. FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ RESORPCI ŽELEZA...15 3.3. OBOHACOVÁNÍ POTRAVIN...18 4. DOPORUČENÝ DENNÍ PŘÍJEM ŽELEZA...18 5. ANÉMIE...21 5.1. CELOSVĚTOVÁ PREVALENCE ANÉMIE DLE WHO...21 6. ANÉMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA (SIDEROPENICKÁ ANÉMIE)...25 6.1 PREVALENCE SIDEROPENICKÉ ANÉMIE...25 6.2 SIDEROPENICKÁ ANÉMIE A SELEKČNÍ TLAK...26 6.3 PŘÍČINY SIDEROPENICKÉ ANÉMIE...27 6.4 PROJEVY SIDEROPENICKÉ ANÉMIE...28 6.4.1 Klinické projevy sideropenické anémie...28 6.4.2 Laboratorní nález...29 6.4.3 Diferenciální diagnostika sideropenické anémie...30 6.5 LÉČBA SIDEROPENICKÉ ANÉMIE...31 6.5.1 Perorální léčba železa...31 6.5.2 Parenterální léčba železem...33 6.6 PREVENCE SIDEROPENICKÉ ANÉMIE...33 6.7 SIDEROPENICKÁ ANÉMIE A DOSPÍVÁNÍ...34 II. PRAKTICKÁ ČÁST... 36 7. CÍL STUDIE...36 8. METODIKA...36 9. VYŠETŘOVANÝ SOUBOR...36 10. ZPRACOVÁNÍ DAT...38 11. VÝSLEDKY...38 12. DISKUZE...51 13. ZÁVĚR...53 III. LITERATURA... 54 IV. PŘÍLOHY... 58
Seznam zkratek AI Fe Fe 2+ Fe 3+ FEP GIT Hb MCHC MCV RDA stfr Tf TIBC UL WHO adequate intres železo železnatý kationt železitý kationt free erythrocyte protoporfyrin gastrointestinální trakt hemoglobin mean corpuscular hemoglobin concentration mean cell volume recommended dietary allowances sulubilní transferinové receptory transferin total iron binding capacity tolerable upper intake levels World Health Organization
I. Teoretická část 1. Úvod Nedostatek železa spolu s anémií z nedostatku železa patří mezi nejvíce rozšířené nutričně podmíněné deficity v dnešním světě. Sideropenická anémie postihuje kolem 20% světové populace. Incidence anémie z nedostatku železa je nejvyšší v kojeneckém věku, v prepubertálním věku se vyskytuje méně často. V období puberty nastává druhý vrchol výskytu s převahou u ženského pohlaví. U žen tvoří až 50% všech anémií. Prevalence sideropenické anémie v rozvojových zemích je okolo 36%, zatímco v rozvinutých je to pouze 8%. I když se může zdát, že je to zvláště v rozvinutých zemích jen zanedbatelné procento, není dobré tuto situaci podceňovat. Je důležité zajistit především prevenci vzniku sideropenické anémie a vyhnout se tak případným zdravotním problémům a komplikacím. Dospívání, které je obdobím intenzivního fyzického, psychosociálního a kognitivního rozvoje, souvisí se vzrůstající potřebou živin. Vzrůstající potřeba železa u dospívajících dívek je dána zvýšením krevního obratu v důsledku rychlého růstu a nástupem menstruace. Pokud dívka otěhotní, je třeba počítat navíc s dalšími zvýšenými nároky organismu na příjem železa. Dospívající dívky jsou tak jednou ze skupin, která je ve větší míře ohrožena vznikem sideropenie nebo následně sideropenické anémie. V dnešní době přesyceného farmaceutického trhu se právě často zapomíná na vyváženou skladbu potravy. Je třeba se zamyslet, do jaké míry lze ovlivnit vznik sideropenické anémie například správným způsobem stravování, než jako první možnost volby sáhnout po farmaceuticky připravených preparátech. 7
2. Železo v lidském těle 2.1. Výskyt v lidském těle V lidském těle se může železo vázat na proteiny, které pak vykonávají řadu důležitých funkcí. Na proteiny se váže dvěma způsoby. Jako hemové železo, kdy dochází ke včlenění do prostetických skupin protoporfirinu IX. Nebo jako nehemové železo, při kterém reaguje železo s jinými proteinovými ligandy. Mezi hemové proteiny patří hemoglobin, sloužící k transportu kyslíku, myoglobin, který plní důležitou zásobní funkci kyslíku ve svalech, přenos elektronů zabezpečují cytochromy, další enzymy jako kataláza, oxidáza a peroxidáza hrají důležitou roli při metabolismu kyslíku. Nehemové proteiny vážící železo, které se vyskytují v lidském těle, jsou transferin, feritin, hemosiderin, některé oxidoredukční enzymy a železo sirné proteinové komplexy dýchacího řetězce (32, 34). Tab. 1 Železo v lidském těle (39) Sloučenina Množství v g Obsah Fe v g % celkového množství Fe Hemoglobin 900 3,0 60 70 Myoglobin 40 0,13 3 5 Feritin 2 4 0,4 0,8 7 15 Transferin 10 0,004 0,1 Katalasa 5 0,004 0,1 Cytochrom c 0,8 0,004 0,1 2.2. Množství železa v lidském těle a jeho obrat Normální koncentrace železa v těle je mezi 30-50 mg/kg, ale téměř 85% neskladovaného železa se nachází v erytroidální mase. Koncentrace uskladněného železa v těle kolísá od 0-15 mg/kg a souvisí s pohlavím a individuálním stavem železa 8
v organismu. Více než 60% skladovaného železa se nachází v játrech. 40% skladovaného železa se nachází ve svalové tkáni a buňkách retikuloendoteliálního systému. 95% skladovaného železa v hepatocytech se nachází ve formě feritinu. Skladované železo v podobě hemosiderinu představuje 5% a nachází se především v Kupfferových buňkách. Při nadbytku železa se množství hemosiderinu v játrech zvětšuje až desetkrát oproti feritinu. Plazmatický pool železa je nejen udržován absorpcí z GIT, ale přispěvateli jsou i retikuloendoteliální makrofágy a hepatocyty. Obrat železa je zprostředkovaný především destrukcí zestárlých erytrocytů retikuloendoteliálním systémem. Erytrocyty mají dobu přežití okolo 120 dnů. Na konci této doby jsou rozpoznány jako zestárlé změnami ve struktuře jejich membrán a jsou rozloženy. Po fagocytóze jsou globinové řetězce hemoglobinu denaturovány, a tak se uvolní hem. Hem je nakonec degradován hemo oxygenázou a dochází k uvolnění samotného železa. Okolo 85% železa uvolněného z hemoglobinu je začleněno zpátky do oběhu ve formě feritinu. Menší množství železa přispívá k plazmatickému poolu z degradace myoglobinu a enzymů obsahujících železo (4, 16, 34). Obrázek 1 Železo v lidském těle (36) 9
2.3. Metabolismus železa 2.3.1. Absorpce železa z potravy V potravě se železo vyskytuje ve formě anorganických solí (nehemová forma) nebo v organicky vázané formě (hemová forma). Absorpce nehemového železa se pohybuje od 0,1% a může dosahovat i více než 35% z přijatého množství. U hemového železa se pohybuje mezi 20% až 50%. Absorpce závisí na stavu železa v organismu, přímo ji ovlivňuje koncentrace sérového feritinu, a biologické dostupnosti železa. Některé zdroje uvádí absorpci hemového železa v rozmezí 15 až 35% a nehemového železa v rozmezí 3 až 20%. Když jsou zásoby železa v organismu dostatečně velké, absorpce nehemového železa může být snížena až na minimální úroveň, naopak při nízkých zásobách absorpce nehemového železa stoupne na hodnoty srovnatelné s absorpcí hemového železa. Proto je vstřebávání nehemové formy železa lépe kontrolováno. Denní potřeba železa představuje 10 15mg Fe, z tohoto množství se vstřebá přibližně 0,5-1,5 mg. Vstřebávání železa je ovlivňováno pozitivně i negativně přítomností určitých látek, které jsou zmíněny v kapitole s názvem Faktory ovlivňující resorpci železa. Horní část duodena s nízkým ph je primárním místem pro absorpci obou forem železa, pouze malá část železa je následně vstřebávána v distálních částech tenkého střeva (16, 22, 32). 2.3.1.1.Absorpce hemového železa Hemové železo musí být uvolněno z hemoglobinu a myoglobinu potravy proteolytickou aktivitou enzymů v žaludku a tenkém střevě. Hemové železo je rozpustné v alkalickém prostředí. Specifické transportéry pro hemové železo se nacházejí na apikálním povrchu enterocytů. Poslední výzkumy ukazují, že tento proteinový transportér hemu také slouží jako přenašeč folátu. Po absorpci je železo přítomno v cytoplazmě enterocytu v membránových vezikulách. Uvnitř vezikul dojde k enzymatickému uvolnění železa z hemu a k uvolnění 10
železnatých iontů do cytoplasmy enterocytu. Jakmile je železo uvolněno z hemové vazby, následující pochody v organismu jsou shodné jako u nehemového železa (4). 2.3.1.2.Absorpce nehemového železa Nehemové železo vstupuje do GIT ve většině případů v podobě železitého iontu. Před vlastní absorpcí musí být železitý iont nejdříve přeměněn na železnatou formu. Buďto enzymaticky nebo redukujícími činiteli potravy, jako je například kyselina askorbová. Železnatý iont je pak transportován přes membránu enterocytu. V cytoplazmě je železnatý iont transportován k bazolaterální membráně, nebo je navázán na proteiny vázající železo. Železnatý iont je transportován přes membránu do oběhu v takovém případě, když tělo železo potřebuje. Bazolaterální přenos je pravděpodobně zprostředkován přenašečem ferroportinem. Železnatý iont je pak oxidován na železitý transmembránovým proteinem hephastinem, uloženým v bazolaterální membráně enterocytu. Absorpce železa je tedy regulována kontrolou přenosu železa přes bazolaterální membránu v závislosti na zásobách železa v organismu, stejně jako ostatními patologicko-fyziologickými podmínkami pomocí hepcidinu. Hepcidin je peptid, secernovaný hepatocyty v množství proporciálně odpovídajícím zásobám železa. Hepcidin váže ferroportin s jeho následnou internalizací nebo destrukcí, reguluje uvolnění železa z buněk, jako jsou enterocyty, hepatocyty a makrofágy inhibicí ferroportinu v exportu železa. Mutace hepticinu u lidí způsobuje přetížení organismu železem. Naopak jeho nadměrné hladiny u lidí jsou příčinou snížené střevní absorpce železa a vzniku anémie z nedostatku železa (4). 2.3.2. Plazmatický transport železa a jeho skladování Jakmile železitý iont opustí enterocyt a je uvolněn do oběhu, je navázán na transferin. Transferin je produkován množstvím buněk, ale největším producentem jsou játra. Produkce transferinu je ovlivněna množstvím železa v organismu. 11
Jedinci se sníženými zásobami železa a plazmatickou koncentrací pod 40-60 µg/dl mají zvýšenou produkci transferinu, tím mají i zvýšenou koncentraci transferinu. Na molekule transferinu se nacházejí dvě vazebná místa s přibližně stejnou afinitou k železu. Může ale vázat i jiné kovy, ale nejvyšší afinitu má k Fe 3+. Neváže se na něj kationt Fe 2+. Vazba Fe 3+ je závislá současně na vazbě nějakého aniontu, kterým je za fyziologických podmínek většinou CO 2-3. Membránové transferinové receptory umožňují příjem železa buňkou. Komplex receptor transferin proniká do buňky endocytózou a železo je v buňce uvolněno z vazby transportního proteinu. Receptory jsou hojné především na prekurzorech erytrocytů, placentě a játrech. Sérové transferinové receptory jsou rozpustné formy buněčných receptorů a ve svém poměru k buněčným receptorům slouží jako indikátor stavu buněčných receptorů, který je důležitý pro odlišení přítomnosti sideropenické anémie od anémií ostatních. V organismu je transferin železem normálně saturován z 25-50%, ale při nedostatku železa to může být v extrémních případech jen 5%. Jedno z kritérií pro stanovení nedostatku železa v organismu je právě saturace transferinu železem pod 15%. Při této saturaci je nedostatečná nabídka železa pro erytropoézu v kostní dřeni. Mezi další proteiny podílející se na transportu železa patří laktoferin, který má stejnou strukturou jako transferin, haptoglobin a hemopexin (4, 32). 2.3.3. Ztráty železa Nízká rozpustnost železa za fyziologického ph zamezuje jeho vylučování močí jako hlavní mechanismus udržující jeho homeostázu. Na rozdíl od ostatních minerálních látek, jejichž homeostáza je udržována především exkrecí, primárním mechanismem udržování homeostázy železa je regulace množství absorbovaného železa tak, aby přibližně docházelo k vyrovnání se ztrátami. Ztráty železa se mohou značně měnit v závislosti na pohlaví. U mužů a postmenopauzálních žen činní ztráty zhruba 1 mg železa/den. Z toho ztráty z GIT činní zhruba 0,6 mg/den, zahrnuje ztráty stolicí, odlupujících mukosálních buněk a uvolněných červených krvinek. Urogenitální ztráty jsou menší než 0,1 mg/den a ztráty kožní kolem 0,3 mg/den. Ztráty železa menstruací představují asi 1,5 mg/den, při 12
měsíčních ztrátách krve okolo 33 ml, ale mohou dosahovat i kolem 2 mg/den. Orální kontraceptiva redukují tyto ztráty. Užívání kombinované hormonální antikoncepce, zejména pak dlouhodobé, vede k redukci krevních ztrát až o 50%. To je výhodné zejména u žen či dívek s hypermenoreou nebo poruchou koagulace. Těhotenství je spojeno se ztrátou asi 1 g železa denně, které souvisí se základními ztrátami okolo 230 mg/den, vzrůstajícím množstvím červených krvinek (450 mg železa/den), potřebami plodu, placenty, plodové vody (okolo 350-400 mg/den). Další ztráty železa při různých krvácivých projevech jsou už jen obtížně regulovatelné zvýšenou krvetvorbou (4, 29). 13
3. Železo a potraviny 3.1. Výskyt železa v potravinách V živočišných tkáních nacházíme především hemové formy železa. Ve vaječném bílku je železo vázáno v konalbuminu, ve žloutku je vázáno na fosfoprotein fosvitin. V mléce je pak obsaženo v metaloproteinu laktoferinu a část železa je také vázána na kasein. V rostlinách bývá železo vázáno převážně v různých komplexech, především s alifatickými hydroxykyselinami, aminokyselinami, thioly, fenolovými látkami, nukleotidy, peptidy a bílkovinami. Mezi potraviny, které jsou bohaté na železo, patří vnitřnosti, vejce, maso, luštěniny, čaj a kakao. Střední obsah železa mívají ryby, drůbež, cereálie, špenát, petržel a ořechy. Na železo chudé je pak mléko, mléčné výrobky, tuky a oleje, brambory a většina ovoce (39). Tab. 2 Obsah železa v některých potravinách (39) Potravina Obsah v mg/kg Maso vepřové 10 20 Maso hovězí 22 30 Maso kuřecí 4,3 8,4 Játra vepřová 130 370 Ryby 1,3 15 Mléko plnotučné 0,35 0,8 Jogurt 0,44 1,2 Vejce slepičí 21 26 Vaječný bílek 1,0 2,0 Vaječný žloutek 61 72 Mouka pšeničná 12 25 Čočka 69 130 Špenát 10 40 Mrkev 3,4 7,4 Brambory 3,0 8,4 Čaj černý 110 310 Čokoláda mléčná 11 19 14
3.2. Faktory ovlivňující resorpci železa Resorpce železa v GIT je ovlivňována: Biologickými faktory: zdravotním stavem, věkem a pohlavím jedince. Chemickými faktory: formou železa v potravě a složením potravy. Některé sloučeniny mohou zvyšovat biologickou využitelnost železa z potravy tím, že dochází k tvorbě komplexů těchto látek se železem. Vznik těchto komplexů pak zabraňuje tvorbě nerozpustných forem železa v alkalickém prostředí tenkého střeva. Mezi látky zvyšující resorpci železa z potravy patří askorbová kyselina a další organické kyseliny, bílkoviny masa, vitamín A, sacharidy, především fruktóza a sorbitol (39). Maso, ryby a drůbež podporují absorpci nehemového železa. Předpokládá se, že na absorpci mají vliv peptidy bohaté na aminokyselinu cystein. Maso tak stimuluje absorpci nehemového železa a zároveň dodává hemové železo. Uvádí se, že porce 75 g masa zvyšuje absorpci nehemového železa 2,5 krát ve srovnání se stravou bez masa. Odhaduje se, že 1 g masa, ryb a drůbeže odpovídá účinku 1 mg kyseliny askorbové (22). Se zvyšováním dávky kyseliny askorbové se exponenciálně zvyšuje absorpce nehemového železa. Pokud se konzumuje spolu s čajem, zamezuje kyselina askorbová vytváření komplexu železo-tanin, čímž ruší inhibiční účinek čaje na absorpci železa. Aby se zvrátil účinek alespoň 100 mg flavonoidů čaje (100 mg flavonoidů je obsaženo asi v půl šálku čaje), je zapotřebí přibližně 50 mg kyseliny askorbové. Kyselina askorbová také ruší inhibiční účinek fytátů na absorpci železa. Asi 80 mg kyseliny askorbové zcela potlačí inhibiční účinek 25 mg fytátů (22). Vitamín A snižuje vliv fytátů obsažených v cereálním zrnu, polyfenolů z kávy a čaje (Kvasničková 2002). Nízký příjem vitamínu A nebo provitaminu A může negativně ovlivnit metabolismus železa v organismu (15). Metody kuchyňské přípravy mají také svůj vliv na absorpci železa z potravin. Vařením, fermentací a klíčením dochází k redukci fytátů a fosfátů díky tepelnému nebo enzymatickému působení (17). Látky snižující resorpci železa tvoří se železem často nerozpustné sloučeniny (kyselina fytová) nebo natolik stabilní rozpustné sloučeniny, že z nich železo nemůže být uvolněno pro vazebné bílkoviny. 15
Resorpci železa tedy snižují třísloviny a fenolové látky, fytová kyselina, šťavelany, vyšší dávky fosforu a vápníku a mimořádně vysoké dávky stopových prvků, kobaltu, zinku, mědi, manganu (39). O vlivu vlákniny existuje řada protichůdných studií. Především je třeba brát v potaz to, že vláknina se vyskytuje v potravě často spolu s kyselinou fytovou a nelze tak jejich účinek jednoznačně oddělit. Některé ze studií dnes ukazují, že vláknina by mohla mít dokonce pozitivní efekt na absorpci železa. Vysvětlují to tím, že pod vlivem bakterií se z vlákniny tvoří mastné kyseliny s krátkým řetězcem, ty snižují ph. Nízké ph pak pozitivně ovlivňuje střevní absorpci železa (13, 39). Největší obsah polyfenolů je především v čaji, kávě a vínu, ale nacházejí se také v obilovinách, zelenině a koření. Jeden šálek čaje konzumovaný spolu s jídlem snižuje celkovou absorpci železa o 75 80%, jeden šálek kávy sníží resorpci železa přibližně o 60%. Pokud je ale káva nebo čaj podávána k jídlu obsahující maso, tedy hemovou formu železa, sníží se absorpce asi o 50% (14). Fytáty jsou obsaženy zejména v obilovinách a celozrnných výrobcích, ořeších, semenech a luštěninách, zelenině i ovoci. Zvláště bohatými potravinami na fytáty jsou otruby a oves a potraviny s vysokým obsahem vlákniny (22). Resorpci také snižují některé bílkoviny. Například fosvitin obsažený ve vaječném žloutku a konalbumin, bílkovina vaječného bílku. Rovněž sójový protein, kasein a syrovátkové bílkoviny mohou způsobovat nižší vstřebatelnost železa ze stravy (35, 39). Vyšší dávky fosfátů rovněž tvoří se železem nerozpustné komplexy, snižují tak jeho absorpci (39). Šťavelany působí také obdobným mechanismem jako fytáty. Najdeme je hlavně ve špenátu, kapustě, červené řepě, ořeších, čokoládě, čaji, pšeničných otrubách (1). Vápník ve formě vápenatých solí i z mléčných výrobků narušuje absorpci hemového i nehemového železa. Uvádí se, že až 40 mg vápníku nemá ještě vliv na inhibici absorpce železa, v množství nad 300 mg již dále absorpci železa nesnižuje. Obecně platí, že vápník v množství nad 100 mg inhibuje absorpci železa o 50% (22). Pozornost by se měla věnovat i léčivům snižující množství žaludeční kyseliny, jako jsou antacida či blokátory protonové pumpy, ty mohou vést ke sníženému nebo úplnému chybění žaludeční kyseliny. To má za následek snížené vstřebávání železa (1). Nízké ph žaludku je nezbytné k redukci železité formy na železnatou a k denaturaci bílkoviny s navázaným železem. Snížená žaludeční acidita tak vede ke 16
snížení resorpce nehemové formy železa ze stravy. Správná žaludeční sekrece pravděpodobně přispívá i ke zvýšení vstřebatelnosti hemové formy železa (24). Obrázek 2 Absorpce železa (8) Doporučení iron def an, assessment, prevention and control - Oddělené pití čaje, kávy od masových pokrmů. Nejlépe hodinu až dvě po konzumaci masa. - Konzumovat spolu s masovými pokrmy ovocné šťávy a ovoce s obsahem vitamínu C. - Konzumovat mléko, mléčné výrobky raději samostatně než s masovými pokrmy. - Konzumovat potraviny, které jsou bohaté na inhibitory vstřebávání železa, spolu s potravou s nízkým obsahem železa. Například celozrnné pečivo spolu s čajem a mléčnými produkty. 17
3.3. Obohacování potravin Obohacování potravin je často považováno za jedno z nejefektivnějších a dlouhodobějších přístupů k redukci prevalence nedostatku železa. Fortifikační programy ale musí obsahovat opatření proti přetížení organismu železem. Suplementace farmakologicky připravenými preparáty obsahující železo jsou používány k rychlému zlepšení symptomů u osob s deficitem železa. Naopak fortifikace usiluje o zlepšení stavu železa v organismu v populačních skupinách v dlouhodobém výhledu. Aby fortifikace potravin byla efektivní, musí být výsledná potravina bezpečná, akceptovatelná většinou cílové populace, nesmí docházet ke změně organoleptických vlastností a uchovatelnosti potraviny. Musí poskytovat železo ve stabilní, vysoce biologicky dostupné formě. Biologická dostupnost železa v obohacené i neobohacené potravině může být zlepšena přidáním určitých faktorů, které odstraňují inhibitory enzymatickou i neenzymatickou hydrolýzou a použitím dalších protektivních faktorů, které přispívají například právě k lepší absorpci železa. Mezi potraviny obohacované o železo patří například různé pekařské produkty, cereální výrobky, mléčné výrobky, strava pro kojence a batolata, nápoje v prášku, čokoládové drinky a další. V České republice se fortifikují mléčné výrobky určené pro náhradní výživu kojenců (26, 39). 4. Doporučený denní příjem železa Dietary reference intakes (dietární referenční přívod) Dávky vyvinuté v USA. Zahrnují množství doporučených dávek pro plánování a hodnocení příjmu nutrientů pro zdravou populaci. Mezi nejdůležitější referenční dávky patří recommended dietary allowances (RDA), adequate intakes (AI), tolerable upper intake levels (UL). Hodnota RDA představuje průměrný denní příjem daného nutrientu, který je dostatečný pro pokrytí potřeb téměř celé zdravé populace v každé věkové skupině, v závislosti na pohlaví (97 až 98% zdravých jedinců). Hodnota AI se používá, pokud nelze určit hodnotu RDA. AI se shodují s hodnotou potřebnou k zabezpečení adekvátního nutričního stavu, nebo ji převyšují, v závislosti specificky na pohlaví a věku. 18
Hodnota UL je nejvyšší přípustná hodnota daného nutrientu, která ještě v průměrné populaci neovlivňuje nepříznivě lidské zdraví (11). Tab. 3 RDA pro železo v závislosti na věku a pohlaví (11) Věk Muži Ženy 7 až 12 měsíc 11 11 1 až 3 roky 7 7 4 až 8 let 10 10 9 až 13 let 8 8 14 až 18 let 11 15 19 až 50 let 8 18 50 a více let 8 8 Zdraví, v termínu narození novorozenci mají zásoby železa do čtyř až šesti měsíců svého věku. Adekvátní příjem železa v tomhle věku je 0,27 mg/den, který zajišťuje u zdravých dětí mateřské mléko (11). Anémie v dospívání a u mladých dospělých má negativní efekt na psychickou i fyzickou výkonnost i růst. Pokud dívky otěhotní během tohoto období, anémie nemusí být pouze příčinnou vzrůstající mateřské nemocnosti a úmrtnosti, ale také se objevuje zvýšený výskyt dětí s nižší porodní hmotností, a také se odráží v negativním stavu železa v organismu dítěte. RDA pro těhotné a netěhotné adolescentky a mladé ženy dle studie v Latinské Americe a Karibiku představuje následující tabulka (2). Tab. 4 RDA pro těhotné a netěhotné adolescentky a mladé ženy (2) Věk Těhotenství RDA (mg/day) 9 až13 let Ne 8 14 až 18 let Ne 15 14 až18 let Ano 23 19 až30 let Ne 18 19 až 30 let Ano 27 19
Tab. 5 Návrh výživových doporučených dávek ČR v mg Fe/den (6) Věk Muži Ženy 3 až 6 let 5 5 7 až 10 let 10 10 11 až 14 let 12 15 15 až 18 let 12 16 19 až 59 let (lehká zátěž) 10 15 19 až 59 let (střední zátěž) 15 16 60 a více let 12 12 Těhotné, kojící 20 20
5. Anémie Anémie je snížené množství cirkulujícího hemoglobinu. U anémie z nedostatku železa může být počet erytrocytů normální, ale krvinky jsou malé a chudé barvivem, takže hemoglobin je snížený. Anémii také můžeme definovat jako snížené množství erytrocytární masy, jejímž výrazem v objemové jednotce krve je hematokrit. Hemoglobin je spolehlivější hodnota, protože je přímo měřitelný, ale hematokrit je hodnotou vypočítanou. Střední objem erytrocytu (MCV = mean cell volume) umožňuje diferenciaci anémií mezi mikrocytární, normocytární a makrocytární (25). Tab. 6 Mezní hodnoty hemoglobinu a hematokritu (17) Skupina (dle věku, pohlaví) Hemoglobin (g/l) Hematokrit (mmol/l) Dětí od 6 měsíců 59 měsíců 110 6,83 Děti od 5 do 11 let 115 7,13 Děti od 12 do 14 let 120 7,45 Netěhotné ženy (nad 15 let) 120 7,45 Těhotné ženy 110 6,83 Muži (nad 15 let) 130 8,07 5.1. Celosvětová prevalence anémie dle WHO Celosvětová prevalence anémie mezi lety 1993 2005 je kolem 25%. Podle dat WHO je více než 48% předškolních dětí anemických, s největší prevalencí v Africe (68%), JV Asii (66%), dále pak oblast východního Středomoří (46%), v evropských a amerických oblastech a oblasti západního Pacifiku je prevalence okolo 20%. 21
U těhotných žen je prevalence anémie mírně nižší (42%). Opět s největší prevalencí v Africe (57%) a JV Asii (48%), v oblasti východního Středomoří (44%), západního Pacifiku (31%), evropské a americké oblasti (25%). Prevalence anémie u netěhotných žen se pohybuje kolem 30%., s největší prevalencí v Africe (48%), JV Asii (36%), ve východním Středomoří (32%), v západním Pacifiku (20%), v evropských a amerických oblastech se je prevalence anémie nejnižší, okolo 18%. Celosvětová prevalence anémie u školních dětí je přibližně 25%, u mužů 13% a seniorů 24% (41). Tab. 7 Prevalence anémie a počty osob s anémií v Evropě mezi lety 1993-2005 (5) Věková skupina Prevalence (%) Počty osob (miliony) Předškolní děti (0 až 5 let) 16,7 6,1 Těhotné ženy 18,7 1,4 Netěhotné ženy (15 až 50 let) 15,2 26,6 Tab. 8 Prevalence anémie v České republice mezi lety 1993-2005 (5) Skupina Procentuální poměr (%) populace s Hb < 110 g/l Předškolní děti (0 až 5 let) 18,4 Těhotné ženy 22,3 Netěhotné ženy (15 až 50 let) 16,9 22
Obrázek 3 Světová prevalence anémie u předškolních dětí (5) Obrázek 4 Světová prevalence anémie u těhotných žen (5) 23
Obrázek 4 Světová prevalence anémie u netěhotných žen v reproduktivním věku (5) 24
6. Anémie z nedostatku železa (sideropenická anémie) Vyznačuje se poruchou syntézy hemoglobinu v zárodečních buňkách erytroidní linie, které je způsobeno nedostatkem železa v organismu. Červené krvinky obsahují málo hemoglobinu, dochází ke snížení jejich středního objemu a rozvoji hypochromní mikrocytární anémie. Nedostatek železa v organismu je způsoben nerovnováhou mezi jeho příjmem a ztrátami z organismu (21). Sideropenie Je stav, kdy snížené množství železa v organismu brzdí produkci hemoglobinu a ostatních strukturálních látek, ve kterých je obsaženo. Prelatentní sideropenie: deficit zásobního železa. Latentní sideropenie: deficit zásobního železa, a také mírný deficit erytrocytárního železa, který ještě nevyústil v anémii. Vlastní sideropenická anémie: dochází k rozvoji sideropenické anémie, snižuje se hladina hemoglobinu a dochází k útlumu erytropoézy (33). V USA pozorovali a popsali nedostatek železa ve 4 obdobích života: - u dětí od 6 měsíců do 4 let, - u mladistvých v období rychlého růstu, - u žen v období reprodukce, - v těhotenství a v období kojení (7). 6.1 Prevalence sideropenické anémie Deficit železa je nejčastější příčinou anémie v celosvětovém měřítku, postihuje kolem 20% světové populace. Incidence anémie z nedostatku železa je nejvyšší v kojeneckém věku, v prepubertálním věku se vyskytuje méně často. V období puberty nastává druhý vrchol výskytu s převahou u ženského pohlaví. U žen tvoří až 50% všech anémií. Prevalence sideropenické anémie v rozvojových zemích je okolo 36%, zatímco v rozvinutých je to pouze 8% (2, 26, 33, 37). 25
V rozvojových zemích hraje významnou roli především špatná ekonomická situace, opakující se nedostatek potravin, nedostatek kvalitních potravin, přítomnost různých onemocnění, nedostatek nutričních znalostí, roli hraje také nedostatečnost zdravotnické péče. V zemích, kde je málo masa ve stravě, je anémie z nedostatku železa 6-8 krát častější. V oblastech s větším výskytem střevních parazitů dochází k prohlubování sideropenické anémie v důsledku ztrát krve z gastrointestinálního traktu. (9, 31). 6.2 Sideropenická anémie a selekční tlak S deficitem železa v organismu, ať již s anémií nebo bez anémie, se setkáváme u všech populací bez ohledu na rasu, kulturu či etnickou příslušnost. Navzdory pokroku v moderní medicíně, zlepšení výživy, dostatku přirozených zdrojů železa, stále převládá široce rozšířená perzistence k nedostatku železa. Před několika tisíci lety lidstvo prodělalo v souvislosti s nástupem agrární revoluce velké změny. Jejich strava se stala deficitní na železo a v důsledku změn životního stylu a stěsnání obyvatel na malém prostoru, docházelo ke vzniku nových nakažlivých onemocnění. Existují přesvědčivé důkazy, potvrzované četnými studiemi, že právě jedinci s deficitem železa, jsou lépe chráněni proti řadě nakažlivých chorob, jako je například malárie, mor, tuberkulóza, pravé neštovice, spalničky. To vytvořilo po staletí selekční tlak, kdy jedinci s fenotypem pro deficit železa měli větší naději na přežití. Deficit železa byl tedy potencionálně výhodnější než škodlivý, vývoj tak způsobil značnou perzistenci tohoto fenotypu. Nyní se ale stává tento efekt méně důležitým, ale v důsledku dlouhé historie, genetické a kulturní adaptaci k mírnějšímu deficitu železa, bude trvat ještě nějaký čas, než dojde k patřičným změnám v našem genofondu, a kdy se stanou preventivní opatření, zabraňující rozvoji deficitu železa v organismu, více efektivnější (10). 26
6.3 Příčiny sideropenické anémie Nedostatečný přívod železa potravou: Jako samostatná příčina bývá poměrně vzácností. Můžeme se s ní setkat u různých forem dietních směrů, u sociálně slabších jedinců a v oblastech, kde maso není běžnou součástí stravy obyvatel. Snížení resorpce železa: Může nastat v důsledku malabsorpce, průjmů, nadbytku fosfátů a fytátů v potravě, ale i v rámci maldigesce, z poruchy uvolňování železa z myoglobinu v potravě, jako je tomu u chronické gastritidy s achlorhydrií, u stavů po resekci žaludku. K malabsorpci železa může rovněž docházet po rozsáhlé resekci proximálního části tenkého střeva nebo u chronických onemocnění, jako je například celiakie. Zvýšená spotřeba železa v organismu: V těhotenství, dospívání, při pravidelném dárcovství krve. Krevní ztráty: Příčinou sideropenie u žen v produktivním věku je polymenorea nebo hypermenorea. Průměrné měsíční menstruační ztráty (40-60 ml) zlepšují resorpci železa z trávicího ústrojí, menstruační ztráty převyšující 80 ml krve za měsíc už způsobují hyposiderémii. U žen v postmenopauze je častou příčinou metroragie (krvácení mimo cyklus) podmíněná myxomatózou dělohy nebo jejím nádorem. Krevní ztráty z různých oblastí GIT představují asi 60% všech případů. Problémem jsou hiátové hernie, jícnové varixy, peptické vředy, chronické gastritidy, hemoroidy, různé polypy, divertikly, rovněž benigní i zhoubné nádory. Problém představují i nespecifické střevní záněty a další onemocnění. Příčinou především okultního krvácení z GIT jsou důsledky léčby salicyláty, nesteroidními antirevmatiky, kortikosteroidy nebo nevhodně zvolená léčba antikoagulancii. K pravidelným krevním ztrátám dochází i v rámci chronické hemodialýzy. Krvácení z urogenitálního ústrojí, z dýchacích cest představují méně častou příčinu. Tzv. nozokomiální anémie, o které se hovoří v posledních letech, je způsobena častými odběry krve z diagnostických příčin. Mezi vzácnější příčiny anémie z nedostatku železa patří intravaskulární hemolýza s hemoglobinurií (9, 21, 33). 27
6.4 Projevy sideropenické anémie 6.4.1Klinické projevy sideropenické anémie Anemický syndrom Anémie může, ale i nemusí být doprovázena příznaky, které se shrnují do tzv. anemického syndromu, a které jsou důsledkem tkáňové hypoxie. Pacienti s hemoglobinem nad 100 g/l jsou často asymptomatičtí, pacienti s hemoglobinem pod 80 g/l již příznaky mívají. Spolu s věkem souvisejí i přidružené choroby, starší pacienti hůře tolerují anémii kvůli vyššímu výskytu ischemické choroby srdeční a výskytu aterosklerózy tepen. Rovněž akutní příhody jsou tolerovány hůře než chronické. Příznaky anemického syndromu Mezi obecné příznaky patří bledost kůže, sliznic, únava, slabost a intolerance zátěže. Pacienti bývají dušní, zrychleně dýchají (21). Další projevy související s nedostatkem železa V některých případech již ve fázi latentní sideropenie dochází k rozvoji únavového syndromu, pálení ústních koutků, parestézii a pálení jazyka. U dětí dochází k poklesu mentálního a motorického rozvoje, změnám v chování. Mezi objektivní příznaky, které jsou specifické pro nedostatek železa, patří trofické změny kůže a kožních adnex, atrofie kůže, ztráta lesku, předčasné šedivění a vypadávání vlasů, bolavé ústní koutky s ragádami, vyhlazení povrchu jazyka. Dochází ke zpomalení růstu nehtů, jejich třepivosti, ale k vývinu lžičkovitých nehtů dochází jen vzácně. Při závažné sideropenii se mohou vyskytovat subfebrilie a zvýšený sklon k infekcím způsobený poruchou buněčné imunity s poklesem baktericidní schopnosti. Objevují se polykací obtíže či pica v anamnéze, tj. polykání bizardních substancí škrob, hlína, led. Sideropenická anémie je také asociována s větší perinatální úmrtností, větší dětskou mortalitou, předčasným porodem a nízkou porodí hmotností (16, 21, 30). 28
6.4.2Laboratorní nález Snížené nebo vyčerpané zásoby železa značí pokles feritinu v séru. Při další depleci dochází ke snížení saturace transferinu. Současně se zvyšuje koncentrace transferinu v krvi, stoupá i TIBC (celková vazebná kapacity železa) krve. Ve fázi manifestní sideropenie dochází k poklesu hemoglobinu, dochází k hypochromii erytrocytů a mikrocytóze. MCHC (střední koncentrace hemoglobinu v krvi) klesá nejpozději. Časným ukazatelem deplece železa je zvýšení volného protoporfyrinu v erytrocytech. Následující tabulka ukazuje změnu ukazatelů v laboratorním nálezu, v praxi ale dochází často k překrývání těchto abnormalit (30, 33). Tab. 9 Laboratorní ukazatele (30) Zdravý člověk Prelatentní sideropenie Latentní sideropenie Dlouhodobá sideropenická anémie Dřeňové Fe N Sníženo chybí chybí Feritin N Snížen výrazně snížen Saturace Tf N N pod 16 % FEP N N zvýšen Hb N N N výrazně snížen výrazně snížen výrazně snížen výrazně snížen MCV N N N snížen Jiné zvýšená absorpce Fe epiteliální změny Tf = transferin, FED = free erythrocyte protoporfyrin, MCV = mean cell volume, N = normální 29
Vyšetření kostní dřeně se provádí při ne zcela jasném obrazu sideropenie. Nacházíme normoplastickou nebo mírně až středně hyperplastickou erytropoézu. Při barvení na hemové železo, sideroblasty klesají pod 10%, zásobní železo je snížené nebo zcela vyčerpané. Při déletrvající závažné sideropenii může být lehce zvýšena segmentace jader neutrofilů a mírná neutropenie. Často je patrná reaktivní trombocytózu. Je také často patrný určitý stupeň inefektivní erytropoézy (zánik prekurzorů červené krevní řady již v kostní dřeni) a bývá i mírné zkrácení doby přežívání erytrocytů jako výraz membránové poruchy. Nově lze využít i stanovení koncentrace stfr (solubilních transferinových receptorů) v séru, kdy u sideropenie dochází ke zvýšení. Využívá se i feritinového indexu, kdy se koncentrace stfr podělí dekadickým logaritmem koncentrace feritinu, jelikož samotné zvýšení stfr není pro sideropenii specifické (30, 33). 6.4.3Diferenciální diagnostika sideropenické anémie Sideropenickou hypochromní mikrocytární anémii je třeba odlišit od ostatních hypochromních anémií. Nejčastěji se jedná o anémii chronických onemocnění. Sérové železo je u obou typů anémií sníženo. U anémií chronických onemocnění je snížen i transferin i TIBC. U sideropenické anémie je snížen i feritin v séru, u anémie chronických onemocnění je naopak typicky zvýšen (30). 30
Tab. 10 Diferenciální diagnostika anémie chronických onemocnění a sideropenická anémie (30) Anémie chronických onemocnění Sideropenická anémie Fe v séru Snížené snížené Saturace Tf normální až snížená snížená Tf a TIBC Feritin v séru Fe v kostní dřeni stfr Feritinový index normální až snížené, vzácně zvýšené většinou nad 100 µg/l sideroblasty snížené, zásobní železo normální až výrazně zvýšené nejsou zvýšené, zvýšení svědčí pro podíl sideropenie většinou snížen (např. pod 1,0) až normální většinou výrazně snížené výrazně snížen, vzácně normální sideroblasty snížené, zásobní železo snížené až negativní většinou výrazně zvýšené většinou výrazně zvýšen (např. nad 2,0) TIBC = total iron binding capacity, Tf = transferin, stfr = solubilní transferinové receptory 6.5 Léčba sideropenické anémie Po potvrzení anémie z nedostatku železa je důležité vždy hledat příčinu sideropenie a zamezit dalším krevním ztrátám. 6.5.1Perorální léčba železa Organismus hospodaří se železem velmi úsporně. Pokud není kompenzace dostatečná, vznikne následně sideropenie. Teď již nestačí přijímat potraviny s vyšším obsahem Fe, ale je nutné podávat Fe i v lékové formě. V perorálních přípravcích je 31
dvojmocné železo vázáno nejčastěji v podobě síranu železnatého. Další možností je vazba na glukonát nebo fumarát. Dvojmocné železo nepotřebuje pro resorpci kyselinu chlorovodíkovou obsaženou v žaludeční šťávě. Přeměnu trojmocného železa v potravě na dvojmocné podporuje kyselina askorbová, které je schopno vstoupit do epitelií GIT a navázat se na apoferitin už opět v trojmocné podobě. V důsledku toho je i v řadě farmaceutických přípravků obsažena i kyselina askorbová, ale přesto je dokázáno, že není nezbytná pro resorpci Fe. Obvykle se začíná dávkou, která nemá přesahovat 150 mg u neretardovaných tablet, u retardovaných do 200 mg elementárního Fe/den. Vstřebává se čtvrtina až třetina z podaného obsahu. Nejvíce Fe se vstřebá při požití preparátu na lačno. Přípravky tedy podáváme nejlépe na lačno nebo alespoň dvě hodiny po jídle 2-3 krát denně. Úprava krevního obrazu trvá zhruba 2 měsíce, pokud netrvají ztráty, ale i nadále je třeba podávat Fe v poloviční dávce další 2 až 3 měsíce. Profylakticky dostávají malé dávky Fe i pacienti na chronické hemodialýze, dále těhotné ženy, zvláště ve 3. trimestru gravidity. Někdy se doporučuje podávat současně se železem kyselinu askorbovou, pyridoxin nebo E vitamin. Často se současně se sideropenickou anémii vyskytuje achlorhydrie, která je však následek anémie, která po terapii anémie mizí. Není tak nutné podávání kyseliny chlorovodíkové, jak se dříve doporučovalo. Resorpci nehemového železa může zhoršit přítomnost fosforu nebo fytátů v potravě. Při déletrvající léčbě ji může negativně ovlivnit také přítomnost kalcia. Intolerance perorálních přípravků se vyskytuje až u patnácti procent případů. Objevují se hlavně GIT potíže, jako zácpy, průjmy, tlak v žaludku, železitá pachuť v ústech. V takových případech je dobré nebrat Fe nalačno, rozdělit dávku během dne, snížit jí na polovinu. Pokud intolerance i nadále trvá, je vhodné vyměnit dosavadní preparát za jiný, pokud ani to nepomůže, nezbývá než přejít na injekční podání (3, 20, 25). 32
6.5.2Parenterální léčba železem K dispozici jsou intramuskulární injekce - ferrum polyisomaltosum a injekce intravenózní - ferroxid saccharat. Injekční forma je indikována u malabsorpcí železa z různých příčin, nesnášenlivosti perorálních přípravků, u chorob GIT, kdy podání perorálního přípravku zhoršuje potíže nemocných. U parenterálního podání se nedoporučuje překročit dávku 1,5 g - 2,5 g Fe, aby nedošlo k nežádoucí sideróze. Vedlejší příznaky se projeví jen minimálně nebo vůbec. U intravenózního podání je vhodné poprvé podat dávku poloviční nebo třetinovou vzhledem k možné přecitlivělosti nemocného. Vzácně byly pozorovány anafylaktické reakce. Po intramuskulární aplikace může dojít k bolesti v místě vpichu a k trvale nahnědlému zbarvení podkoží. Molekula intramuskulárního preparátu se podobá svou velikostí molekule inzulinu, takže přechází do glomerulární moče. V tubulech se individuálně určité množství nevstřebá a zabarví moč tmavě. Po normalizaci krevního obrazu a doplnění zásob Fe se i nadále pokračuje v injekcích jedenkrát za 1 až 4 týdny dlouhodobě při stavech spojených s malabsorpcí Fe nebo pokud přetrvávají krevní ztráty. U dlouhodobě injekčně podávaného Fe je důležité kontrolovat krevní obraz, hladinu sérového Fe, sérový feritin, aby nedošlo k nežádoucí sideróze orgánů (25). 6.6 Prevence sideropenické anémie Nejlepší prevencí anémie z nedostatku železa dostavující se v období zvýšených nároků organismu na železo je pestrá, plnohodnotná a vyvážená strava. Povzbuzujeme konzumaci na železo bohatých potravin. K prevenci také patří pravidelné kontroly stavu zásob železa v organismu u rizikových skupin. Na železo bohaté potraviny jsou takové, které obsahují přirozeně dostatek železa v biologicky aktivní formě (zdrojem je hemové železo) i potraviny, které jsou železem obohaceny (2, 21). Preventivně se železo podává nejčastěji těhotným ženám, většinou spolu s kyselinou listovou. Další skupinou jsou adolescenti, pacientky s menoragií, pravidelní dárci krve a pacienti s léčbou kyseliny acetylsalicylové (30). 33
Léčba a prevence parazitických onemocnění: Střevními parazity trpí podle odhadů až třetina světové populace, s největším zastoupením mezi 5 až 15 rokem věku. Intestinální parazité ničí střevní mukózu, způsobují krvácení a tím pádem i ztráty železa. Parazité působí i tím, že dochází ke špatné malabsorpci nutrientů, tedy také železa. A inhibují chuť k jídlu. Prevence v zemích výskytu je především zabezpečení pitné nezávadné vody, funkční kanalizace a správné hygienické návyky (2). 6.7 Sideropenická anémie a dospívání Dospívání je obdobím intenzivního fyzického, psychosociálního a kognitivního rozvoje. Období, které souvisí se vzrůstající potřebou živin. Vzrůstající potřeba železa u dospívajících dívek je dána zvýšením krevního obratu v důsledku rychlého růstu a nástupem menstruace. Prevalence všeobecně nutričních anémií u dospívajících dívek je disproporcionálně vyšší v rozvojových zemích díky místní chudobě, neadekvátní stravě, nemocem, častým a brzkým těhotenstvím a obtížnému přístupu ke zdravotnické péči. Pokud dívka otěhotní, je třeba počítat s dalšími zvýšenými nároky organismu na příjem železa. V roce 1999 proběhlo sympózium zabývající se zlepšením stavu železa u dospívajících dívek před vlastním porodem. Potvrdilo se, že mnoho dívek je anemických již před otěhotněním, a že těhotenství je velmi krátkou dobou k redukci již existující anémie zvláště tehdy, kdy dívky vyhledají lékařskou péči až ve druhém nebo třetím trimestru. Výsledek ukazoval potřebu zavedení programu pro zlepšení stavu železa v organismu již před otěhotněním (19, 28, 38). Nízké zásoby železa během dětství mohou přispívat k pozdějšímu nástupu menarché a anémie v dospívání může snižovat imunitní odpověď organismu. Anémie je také odpovědná za velkou prevalenci nízké porodní váhy dětí, za vyšší mateřskou morbiditu a mortalitu (18). Existuje celá řada studií, které dokazují příznivý efekt léčby nedostatku železa na celkovou výkonnost i paměť osob s nedostatkem železa. V 2002 proběhla randomizované, dvojitě zaslepené studie se skupinou dívek s nedostatkem železa, rozdělenou náhodně na dvě skupiny, kdy jedna ze skupin dostávala odpovídající léčbu nedostatku železa a druhá skupina byla kontrolní, 34
dostávala placebo. Před zahájením léčby a po osmi týdnech léčby byly následně použity různé kognitivní testy. Skupina užívající železo prokazovala významné zlepšení v použití verbální paměti (23). Nedostatek železa může snižovat apetit, a tak i energetický příjem. Studie, ve kterých byly podávány anemickým dospívajícím suplementa železa, ukázaly lepší přírůstky na váze i vzrůstající výšku, zvláště u dětí mezi 10 14 rokem věku, ve srovnání se skupinou anemických dospívajících bez suplementace. Adolescenti dostávající suplementa železa udávali lepší chuť k jídlu a měli větší energetický příjem (2). Jak již bylo zmiňováno, sideropenická anémie ovlivňuje tělesný růst. Ve studii z let 1999 až 2007, která se zabývala důvody vzniku sideropenické anémie, asociací bakterie Helicobacter pylori se sideropenickou anémií a ovlivnění růstu dětí, byly sledovány děti ve věku 10 až 12 let. U čtvrtiny pacientů byl důvodem neadekvátní příjem stravy. U další čtvrtiny pak byly důvodem různé krevní ztráty. Helicobacter pylori byl diagnostikován u poloviny pacientů. U pacientů s Helicobacterem pylori a sideropenickou anémií bylo zaznamenáno signifikantní zpomalení růstu než u pacientů se sideropenickou anémií způsobenou neadekvátním příjmem stravy nebo krevními ztrátami (12). 35
II. Praktická část 7. Cíl studie Cílem bakalářské práce bylo zjistit, do jaké míry mají dospívající dívky povědomí o sideropenické anémii. Dále zjistit, zda mají dostatek informací o přirozených zdrojích železa. V dotazníku bylo také zjišťováno, jestli dovedou určit, které potraviny nebo nápoje mohou svým složením pozitivně či negativně ovlivňovat vstřebávání železa. 8. Metodika Ke shromáždění potřebných dat byla použita dotazníková metoda. Dotazník byl formou webového formuláře, vytvořený skriptovacím jazykem PHP nad databází MySQL. Osloveno bylo celkem 55 dívek ve věku od 12 let do 19 let. 9. Vyšetřovaný soubor Tab. 11 Charakteristika souboru dívek podle věku Věk Absolutní počet respondentů Procentuální zastoupení respondentů 12 let 2 3,64% 13 let 2 3,64% 14 let 2 3,64% 15 let 3 5,45% 16 let 13 23,64% 17 let 10 18,18% 18 let 11 20% 19 let 12 21,82% Celkem 55 100% 36
Tab. 12 Charakteristika souboru dívek podle v současnosti probíhajícího vzdělávání Probíhající vzdělávání Absolutní počet respondentů Procentuální zastoupení respondentů Základní škola 5 9,09% Nižší stupeň osmiletého gymnázia 4 7,27% Učební obor 6 10,91% Střední škola s maturitou 35 63,63% Vysoká škola 5 9,09% Celkem 55 100% Dívky byly následně rozděleny do dvou věkových kategorií. První skupinu tvořily dívky ve věku od 12 let do 15 let, navštěvují základní školu nebo nižší stupně osmiletého gymnázia. Druhá skupina byla tvořena dívkami ve věku od 16 let do 19 let, které se vzdělávají v učebním oboru, navštěvují střední školu s maturitou nebo vysokou školu. Tab. 13 Rozdělení souboru dívek do dvou věkových skupin Věková skupina Absolutní počet respondentů Procentuální zastoupení respondentů 12-15 let 9 16,36% 16-19 let 46 83,64% Celkem 55 100% 37
10. Zpracování dat Odpovědi byly zpracovány programem Microsoft Office Excel 2007 s využitím popisné statistiky. 11. Výsledky Šetření se zúčastnilo 55 dívek. Rozložení souboru podle věku, podle v současnosti probíhajícího vzdělání a způsobu stravování shrnují grafy 1, 2, 3 a 4. Graf 1 Rozložení souboru dívek podle věku 38
Graf 2 Rozložení souboru dívek podle v současnosti probíhajícího vzdělání Graf 3 Rozložení souboru dívek do dvou věkových kategorií Graf 3 znázorňuje procentuální zastoupení dvou věkových katerogií. 83,64% z celkového souboru dívek tvořily dívky od 16-19 let. Skupina dívek mezi 12-15 lety tvořila menší vyšetřovací soubor. 39
Graf 4 Rozložení souboru dívek dle způsobu stravování Z grafu 4 vyplývá, že všechny zúčastněné dívky přijímají běžnou stravu a nestravují se žádným alternativním způsobem stravování. Graf 5 Slyšela jste již někdy o anémii z nedostatku železa? 40
Z grafu 5 vyplývá, že dívky mezi 12-15 rokem věku neslyšely nikdy o sideropenické anémii. Ze skupiny dívek mezi 16-19 rokem věku 57% dívek o sideropenické anémii již slyšely. Graf 6 Odkud jste získala informaci o anémii z nedostatku železa? Graf 6 vychází z toho, že 57% dívek z věkové kategorie 16-19 let o sideropenické anémii již slyšelo. Z nich 60% dívek získalo o sideropenické anémii informace ve škole, 20% dívek uvedlo, že sideropenickou anémii trpí, nebo ji má někdo z rodiny. 10% dívek získalo informace z internetu a 10% dívek z knih. 41
Graf 7 Myslíte si, že dospívání je obdobím zvýšené potřeby železa? Graf 7 znázorňuje názory dívek na zvýšenou potřebu železa v dospívání. 77,78% dívek ve věku 12-15 let a 84,78% dívek ve věku 16-19 let si myslí, že dospívání je obdobím zvýšené potřeby železa. Graf 8 Myslíte si, že správný výběr stravy má pozitivní vliv na stav železa v organismu? 42
Graf 8 znázorňuje odpovědi dívek, zda si myslí, že správný výběr stravy má pozitivní vliv na stav železa v organismu. Z věkové kategorie 12-15 let odpovědělo ano 100% dívek. Z věkové kategorie 16-19 let odpovědělo ano 95,65% dívek. Graf 9 Uveďte konkrétní potraviny nebo nápoje, které jsou dobrým zdrojem železa. Graf 9 vyjadřuje skutečnost, kolik procent dívek odpovědělo výčtem potravin poté, co byly dotázány, aby uvedly, které konkrétní potraviny nebo nápoje jsou dobrým zdrojem železa. Výčtem potravin odpovědělo 77,78% dívek z věkové kategorie 12-15 let a 89% dívek z věkové kategorie 16-19 let. 43
Graf 10 Maso, vnitřnosti, drůbež, ryby jako dobrý zdroj železa ve skupině dívek od 12-15 let, které odpověděly výčtem potravin a nápojů. Z grafu 10 vyplývá, že 57,14% dívek z věkové kategorie 12-15 let, které odpověděly výčtem potravin a nápojů, uvedlo ve svém výčtu alespoň jedno z následujících: maso, ryby, drůbež, vnitřnosti. Graf 11 Maso, vnitřnosti, drůbež, ryby jako dobrý zdroj železa ve skupině dívek od 16-19 let, které odpověděly výčtem potravin a nápojů. 44