Embolie plodovou vodou

Transkript

1 Embolie plodovou vodou Eduard Kasal Hluchý M., Valtr O., Lepší Z, Beneš J., ARK FN a LFUK Plzeň XIX. kongres ČSARIM, Hradec Králové, 2012

2 Patofyziologie embolizace plodovou vodou Chrání vyvíjející se plod; na konci těhotenství ml Složení: 99% voda, 1% - bílkoviny, glukoza, močovina, minerální látky, deskvamované epitelie, lanugo Průnik do uterinních žil: 1. porušený amniotický vak 2. poranění uterinních a/nebo cervikálních žil 3. tlakový gradient uterus žíly Zvýšené riziko: instrumentální vaginální porod, císařský řez, placenta praevia, abrupce placenty, polyhydramnion, ruptura dělohy, cervikální lacerace, eklampsie, břišní trauma ( amniocenteza ), věk rodičky > 35 let

3 Příčiny Předčasné odlučování placenty; placenta accreta; insertio velamentosa umbilicalis při krátkém pupečníku (trhlina v blanách); transplacentární císařský řez; operace ve třetí době porodní; mrtvý plod; preeklampsie; poranění hrdla

4 Patofyziologie embolizace plodovou vodou průnik plodové vody do oběhu matky s následným zablokováním plicního řečiště a vznikem plicní hypertenze Amniální tekutina do mateřského oběhu podobné jako u embolie jiné etiologie šok.

5 Výskyt 1: porodů Klinický obraz stejné jako u tromboembolie různě vyjádřené kardiopulmonální selhání Dušnost, hypotenze, desaturace krve kyslíkem rychle smrtící do 15 minut příznaky DIC.

6 Patofyziologie 1. fáze plodová voda se dostává do mateřské cirkulace plicní řečiště levostranné srdeční oddíly snížení koronárního průtoku, klesá inotropie = klesá srdeční výdej = hypotenze, kardiogenní edém porucha vědomí - koma, křeče ( hypoxické ) = šokový stav, srdeční zástava

7 Patofyziologie 2. fáze Pokud žena přežije 1. fázi ( 40% ) hemorrhagická fáze indukuje se uvolnění tromboplastinu diseminovaná intravaskulární koagulopatie těžké krvácení = ŽOK Shrnutí: Žena přežije: perzistující neurologický deficit různého stupně! Plod: hypoxémie mateřské krve + uterinní hypoperfuze = hypoxie plodu, bradykardie smrt plodu umožní-li to stav ženy - urgentní S.C.

8 Kazuistika Těhotná 37 let, IVgr./IIpara, 38+0, obesita, gestační DM RA: TEN Spontánně lékařsky vedený porod: dirupce vaku blan 11.15: dušnost, nevolnost, promptní rozvoj bezvědomí parciální konvulse obličeje cyanosa horní poloviny trupu tachykardie, pokles TK Léčba: infuze krystaloidu,oxygenoterapie Urgentní anesteziologické konzilium

9 11:20 GCS 2+2+4, bez konvulsí rapid shallow dýchání, gasping? příznak modré masky, SpO2 40% tachykardie bigeminie, aberované QRS - BPRT TK neměřitelný, krční žíly BEZ patologické náplně bez zjevných známek hemorhagie plod: ozvy 140/min. Gynekolog zvažuje urgentní S.C. k záchraně plodu na umírající rodičce v těžkém perakutně probíhajícím šoku!!! OTI, relativně dlouhý nástup účinku redukované dávky hypnotika a myorelaxancia TT ECHO bed side verifikace dg akutního cor pulmonale! st. intra partum kontraindikována trombolýza! Léčba: Heparin 5 tis IU i.v. UPV FiO2 1.0, agresivní objemová léčba Oběhová podpora: Atropin, Efedrin, kontinuálně Noradrenalin

10 11:40 bed side TTE Výrazná dilatace a dysfunkce PKS /42 mm/ Stagnace krve v PKS, shaped LV hyperkontraktilita vrchol. gradient na trikusp. chlopni 33 Torr RE: velmi pravděpodobná masivní plicní embolie 11:45 KCH konsilium Zvažována možnost embolektomie, V-V ECMO?

11 11:45 12:00 Léčba účinná Bez nutnosti KPR UPV s FiO2 1.0 SpO2 95% Ekg: tachykardie 140/min, štíhlé QRS, TK s významně klesající podporou NA Kontrolní TTE: relativní tonizace PKS Bez známek krvácení Plod: bradykardie 60-70/min 12:00 SC: urgentní tíseň plodu, ASA 5

12 Průběh S.C. 12:00-15:00 z pohledu anesteziologa/ů S.C. s Geppert Vybavení plodu se známkami hypoxické zástavy oběhu, dlouhá KPR JIP neonatologie Během operace až do vybavení plodu - pacientka ventilačně i oběhově stabilní Atonie dělohy Krevní ztráta se zvyšuje progredující ŽOK masivní přetlak. náhrady RES: FFP 1:1 + substituce PLT, fibrinogen (výsledky koagulace dlouho nedostupné, léčba naslepo) rfviia záměrně nepodán!! ( dif.dg. klasické PE ) Komplexní léčba ŽOK dle protokolu: CaCl 2, bikarbonát, prevence progrese hypotermie - Warm-Touch, Hotline

13 Průběh S.C. 12:00-15:00 z pohledu porodníka/ů S.C. s Geppert, bilat. ligace aa. uter. et hypogastr., B-lynch steh Po vynětí plodu nekontrahující se děloha atonie dlouhotrvající manuální komprese operatérem Uterotonika intravenosně, opakovaně lokální aplikace prostaglandinů tonizace dělohy Nasazen B lynch steh, ligace aa. uter et hypogastr. K hysterektomii ultimum refugium není nutno přistoupit Opakovaně ATB operace mimo standardní prostory na porodnickém pokoji

14 1.den hospitalizace ARK Příjem z op. sálu GPK 15,15 hod. Klinický stav: farmakologicky tlumena, UPV - řízená ventilace PEEP 1,2kPa, FiO2 0,4, SpO2 99% oběh stabilní bez podpory katecholaminy, teplota 35,7 - > 38 C, obnovení diurézy 30 -> 100ml/h, klinicky krvácivé projevy (epistaxe, krvavé prosakování krytí operační rány, gynekologické krvácení), Laboratoř: Hb 100, Trombo 148, APTT 44, INR 1,2, Fibrinogen 2,4, AT III 84%, laktát 3,3, Troponin < 0,01,

15 1. den hospitalizace Diagnostika: ECHO srdce bez perikardiálního výpotku L komora bez poruch kinetiky, celková systol. fce normální, P komora rozšířená, systol. fce středně snížená EF 35%, lehká plicní hypertenze, DUSG žil DKK bez trombozy, RTG plic plíce rozvinuty, bez ložisek, HDŽ, srdce dosahuje přední axil. čáry vlevo,

16 2. den hospitalizace Klinický stav: snížena farmakologická sedace, plné vědomí, spolupracující, bez zn. lateralizace, zástupová ventilace, extubována, ventilace spontánní, oběh stabilní bez nutnosti oběhové podpory, diureza bez podory diuretiky, bez krvácivých projevů, DKK bez otoků, a bez zn. TEN Laboratoř: Hb 92, Tro 128, APTT 44,4, INR 1,1, Fibrinogen 3,9, AT III 77%, laktát 1,46, CRP 83, PCT 31,56, bilirubin 29, amyláza 7,13

17 2. den hospitalizace Terapie: ATB, korekce vnitřního prostředí, LMWH, infuzní terapie, nootropika, AT III Diagnostika: CT pneumoangiografie bez průkazu plicní embolizace, Konzilium gynekologa přiměřený stav bez krvácení Konzilium kardiologa: oběhově stabilní. V časovém odstupu -doplnit vyšetření na pánevním řečišti, při negativním nálezu LMWH v preventivní dávce, do té doby na dolní hranici účinnosti, před dimisí TTE.

18 3. den hospitalizace Klinický stav: zcela stabilizovaný, při vědomí, GCS 15, orientovaná, kardiopulmonálně plně kompenzována, bez krvácivých projevů, TT 37,5 C, Laboratoř: CRP 175 AST 1,72 ALT 1,41 Překlad na JIP kardiologického odd. FN Plzeň (pobyt 4 dny) Překlad na GPK FN Plzeň (pobyt 7 dní -> propuštěna do domácí péče)

19 Závěry následných vyšetření Molekulárně genetické vyšetření neprokázána Leidenská mutace v genu pro FV ani mutace v genu pro protrombin ani mutace v genech pro MTHFR. Hemokoagulační screeningové vyšetření - včetně antitrombinu je v mezích normy. Speciálním hemokoagulačním vyšetřením nebyl prokázán deficit proteinu S ani C. MRI vyšetření mozku - výcečetné ložiskové změny hodnoceny jako susp. subakutní ischemie na podkladě mikroembolizace plodovou vodou, tvořící se postmalatická pseudocysta vpravo v capsula ext.

20 Závěr Neexistuje spolehlivá dg metoda pouze pitva (epitelie + lanugo v plicích ) CT bez průkazu klasické embolie?! Hematolog vyš. n.n. Klinický průběh MR jediné potvrzující vyš. = závěr jednalo se o embolii plodovou vodou Neurologický deficit: celkově se cítila zpomalená, kognitivní výkon též ovlivěn reaktivní depresí po proběhlém těžkém stavu a informaci o umrtí dítěte, sedativní medikací.

21 Děkuji