VYŠETŘENÍ GIT, JATER A ŽLUČOVÝCH CEST

Transkript

1 VYŠETŘENÍ GIT, JATER A ŽLUČOVÝCH CEST J Í C E N 1. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: Nativní: cizí těleso, achálazie jícnu Kontrastní: poruchy motility, léze, tumor, struktura, hernie, spasmus. - kinematografické (v krátkých časových intervalech) - videoskopický záznam polykacího aktu dysfagie, porušení motility 2. ENDOSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ (dg a th) - organické léze - akutní krvácení - polknutí cizích těles - tumory - možnost biopsie 3. DALŠÍ VYŠETŘOVACÍ METODY: Manometrie: měření tlaku dg. funkčních poruch informace o funkci horního a dolního svěrače a motorické aktivitě - gastroesofageální reflux Perfuzní (Bernsteinův) test: objektivizace příčiny bolesti na hrudi zda reflux je příčinou bolesti (perfuze distálního esofagu 0.1M roztokem HCl 6-8mL/min střídavě s fyziologickým roztokem) ph monitorování (24h): gastroesofageální reflux: refluxní esofagitida Radioizotopová scintigrafie - dg. funkčních poruch 1

2 Ž A L U D E K a D U O D E N U M Peptická vředová choroba (PUD) (5-10% populace, z toho 50% opakovaně do 5 let) Patofyziologie peptického vředu: vřed slizniční defekt pronikající pod muscularis mucosae výskyt: jícen, žaludek, duodenum, tenké střevo (při gastroenteroanastomóze ektopické sliznice u Meckelova divertiklu) rozlišení dle lokalizace: a) žaludeční (cca 5% maligní) b) duodenální (nebývají zpravidla maligní) rozlišení dle etiologie: a) Helicobacter Pylori (Gr-, produkce ureazy, bacillus) b) polékové kortikoidy, nesteroidní protizánětlivé léky (NSAIDS) c) endokrinní (Zollinger-Ellison sy, hyperparathyreóza) d) stresové e) hepatogenní (vlivy poruch metabolismu a krevního oběhu) ostatní faktory podílející se v patogeneze PUD: - acidita, životní styl (alkohol, kouření), NSAIDS Helicobacter Pylori - nejrozšířenější lidská infekce, pozitivity přibývá s věkem - znám od zač. minulého století, znovu objeven Warrenem a Marshallem v r ne všichni infikovaní onemocní pept. vředem 15-20% HP pozitivních má ulcus - genotypicky rozlišitelné kmeny (vac A gene = vacuolising cytotoxin gene, cag A gene = cytotoxin associated gene) - přežití při ph ~ 1,0 umožňuje enzym ureáza vytvářející amoniak (alkalický obláček chrání bakterii před vlivem HCl) 2

3 1. VYŠETŘENÍ PŘÍTOMNOSTI H. pylori: A. Neinvazivní: - serologické vyšetření na IgG proti antigenům H. pylori - dechová zkouška s radioaktivním uhlíkemznačenou ureou B. Invazivní: Endoskopie + biopsie + histologická analýza bioptického materiálu / potvrzení ureázové aktivity ve vzorku - ureázový test (Clotest) / kultivační průkaz H. pylori / PCR průkaz H. pylori DNA ve vzorku 2. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: Kontrastní: tvar žaludku, změny slizničního reliéfu, postup peristal. vlny, evakuační schopnost 3. ENDOSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ (gastroskopie, fibroskopie): - informace o povrchových změnách sliznice + odběhu vzorků - dg. erozí, ulcusu, krvácení - hodnocení volné HCl nebo achlorhydrie pomocí kongo červeně 4. JINÁ VYŠETŘENÍ: Vyšetření žaludečního chemismu: o omezený význam při dg. Zollinger-Ellisonova sy Basal acid output (BAO): Po zavedení sondy se v 15 minutových intervalech odeberou 4 vzorky žaludeční štávy Maximal (peak) acid output (MAO nebo PAO): po s.c. aplikaci pentagastrinu se se v 15 minutových intervalech odeberou 4 vzorky žaludeční štávy. Stanovení gastrinu v séru : dg. Zollinger-Ellisonova sy. 3

4 T E N K É S T Ř E V O 1. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: změny funkční (motilita) a morfologické (nádory, divertikly) Nativní snímek - ve stoje, vleže (hladinky střevní neprůchodnost) Kontrastní - Enteroklýza - pasáž tenkým střevem (tumory, enteritídy) - Angiografie dg. embolizace větví a.mezenterica 2. RESORPČNÍ TESTY (posouzení charakteru patol. změn) přímé metody - vyšetření určité látky ve stolici (tuk>6g/den ~ malabsorpce) - podmínka: neresorpovaný zbytek musí projít tlustým střevem nepřímé metody - měření p.o. podané látky v moči o závisí na: resorpci látky z GIT na metabolismu látky v organismu na funkci ledvin - měření p.o. podané látky v pravidelných intervalech v krvi o závisí na: resorpci látky z GIT metabolismu látky na ukládání látky na vylučování dané látky informace o rychlosti resorpce a o resorbovaném množství Xylózový test sledování xylózy v moči po jejím p.o. podání patologické hodnoty u poruch resorpce z prox. části tenkého střeva (typicky u chorob postihujících jejunum) Schillingův test sledování značeného B12 v moči po p.o. podání 3. ENDOSKOPICKÉ METODY biopsie s odběrem vzorku na histol. vyšetření 4

5 T L U S T É S T Ř E V O A R E K T U M 1. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: Nativní dg. subileosních stavů, ileus Kontrastní irigoskopie - dg. susp. tumory, divertikly, tbc tl.střeva, ulcerozní kolitída, Crohnova choroba 2. KOLONOSKOPIE (SIGMOIDOSKOPIE), REKTOSKOPIE: hodnocení sliznice o zánět difúzní X lokalizovaný o příměs hlenu / krve o hemorhoidy o prekancerózy - polypy o tumory odběr vzorku na histol. vyšetření 3. VYŠETŘENÍ STOLICE: a) bakteriologicky (na K+C, MIC) b) parazitologicky c) chemicky zkouška na okultní krvácení d) stanovení množství tuku 5

6 J Á T R A A Ž L U Č O V É C E S T Y Příčiny patologických výsledků vyšetření: 1) snížení objemu fungující tkáně ( snížení tvorby albuminu, protrombinu) 2) poškození hepatocytu (zvýšení transamináz v krvi, hyperbilirubinémie) 3) charakteristické pro cholestázu (zvýšení bilirubinu, zvýšení alkalické fosfatázy, zvýšení cholesterolu) 4) charakteristické pro portosystémové zkraty (snížené vychytávání látek z krve, zvýšení amoniaku) 1. Laboratorní vyšetření Bilirubin v séru (17-20 µmol/l) (van der Berghova reakce) Hyperbilirubinémie příčiny: - nadprodukce bilirubinu (hemolýza) ~ nekonjug. = volný bilirubin v séru - snížené jaterní vychytávání a konjugace ~ nekonjug. = volný bilirubin v séru - snížená biliární sekrece (cholestaza) ~ konjug. bilirubin v séru a v moči Bilirubin v moči - zvýšené hladiny souvisí se zvýšením sérové koncentrace konjugovaného = přímého bilirubinu - časná známka akutní virové hepatitídy ještě před vznikem žloutenky - falešně negativní oxidace bilirubinu, askorbová kyselina, nitráty v moči Urobilinogen v moči (střevní metabolit bilirubinu) (~17 µmol/l) - při nadprodukci bilirubinu (hemolýza) - při sníženém jater. vychytávání a exkreci (enterohepatální oběh přesáhne jaterní kapacitu) - snížená až negativní hodnota při poklesu exkrece bilirubinu do střeva 6

7 Alkalické fosfatázy = ALP (2,3-2,7 µkat/l) - zdroj játra, kost, placenta - výrazně zvýšená - při cholestáze z intrahepatálních příčin (prim. biliární cirhóza, poléková) - cholestáza extrahepatálních příčin (obstrukce žlučovodu) - mírně zvýšená - při hepatocelulárních lézích (hepatitídy, cirhózy) - izolovaná elevace při granulomatózních nebo fokálních jaterních lézích (absces, tumor. infiltrace, částečná biliární obstrukce) - některé nehepatální tumory (bronchogenní Ca, Hodgkinův lymfom) - Pagetova choroba 5 Nukleotidasa - více specifická než ALP GMT = gamaglutamyl transpeptidáza (transferáza) (GGT) (0,6-1,1 µkat/l) zvýšení obturukce žlučovodů, - po užívání léků a požívání alkoholu (indukuje mikrozomové enzymy) Transaminázy: AST = aspartátaminotransferáza (0,5-0,65 µkat/l) - srdce, kost. svalstvo, mozek, ledviny a játra - zvýšení IM, srdečním selhání, sval. poranění, chorobách CNS a jiných mimojater. chorobách, poškození jater. buněk - vysoké hodnoty při akutní virové nebo toxické hepatitídě - spolehlivý ukazatel poskytující dobrou monitoraci jaterních chorob (pokles k normálu svědčí o regeneraci mimo stavů spojených s jaterní nekrózou) 7

8 ALT = alaninaminotransferáza (0,55-0,65 µkat/l) - primárně v jater. buňkách - specifičtější pro jater. choroby - poměr AST/ALT < 1 - alkoholického postižení AST/ALT >2 (způsobeno deficitem vit. B6 tj. kofaktoru pro ALT u alkoholiků) Laktátdehydrogenáza = LDL (do 7,5ukµkat/l) - dobrý ukazatel hemolýzy, infarktu myokardu, maligních onemocnění jater Ostatní sérové proteiny celková bílkovina (65-80 g/l) - snížení: hyperhydratace, malnutrice, únik do třetího prostoru - zvýšení: dehydratace albumin (32-45 g/l) - biologický poločas cca 20 dnů (při akutní jater. lézi sérové hladiny nekorespondují s hepatocelurární funkcí) - snížení: při chron. jater. postiženích (cirhóza, ascites) za současného zvýšení distribučního prostoru, rovněž u alkoholismu a malnutrice - hypoalbuminémie důsledek ztrát ledvinami nefrotický sy), střevem ztráta bílkoviny při gastroenteropatiích) nebo kožních (popáleniny) Protrombinový čas = Quickův čas = PT - význam PT: prognostická hodnota při akutním jater. postižení (biol. poločasy koagulačních faktorů jsou několik hod. max. několik dní) 8

9 Sérové imunoglobulíny - zvýšení: u chron. jater. chorob (pravděpodobně zvýšená antigenní stimulace extrahepatálních lymfoidních tkání GIT antigeny při poruše portálního oběhu jaterních funkcí) - mírný vzestup při akutní hepatitídě - výrazný vzestup u chron. aktivní hepatitídy - IgM zvýšen výrazněji u primární biliární cirhózy - IgA zvýšen u alkoholického postižení jater - IgG zvýšen u chron. aktivní hepatitídy cholinesteráza ( µkat/l) - snížená u poškození jaterního parenchymu - zvýšená u alkoholismu Specifické proteiny: - Virové antigeny = Ag - HBsAg povrchový antigen hepatitis B viru (pozitivní 1-7týdnů před, v průběhu a 1-6 týdnů po klinicky manifestní chorobě, a u chronické formy) - HBeAg marker infektivity Hepatitidy typu B - Virové protilátky = Ab - protilátky IgM (akutní) a IgG pro hepatitia A picornavirus - anti-hbs proti povrch. antigenu, po průběhu Hepatitidy typu B - anti-hbc - v průběhu akutní fáze Hepatitidy typu B - Mitochondriální protilátky (AMAb) - pozitivní ve vysokém titru u primární biliární cirhózy (u 95%)u autoimunní chron. aktivní hepatitídy (u 30%) - nejsou pozitivní: při mechanické obstrukci biliárního systému, při prim. sklerotizující cholangoitídě - význam: velký diagnostický zejména u sporného histol. jater. obrazu 9

10 - Ostatní protilátky: - Protilátky proti hladké svalovině (SMAb) chron. autoim. hepatitídy - Protilátky antinukleární (ANAb) chron. autoimunní hepatitídy - Nádorové markery: - AFP = alfa-fetoprotein syntetizován fetál. játry - u primárního hepatocelulárního karcinomu - mírné zvýšení: u akutní a chronické hepatitídy (projev jaterní regenerace) DALŠÍ VYŠETŘOVACÍ METODY nativní rtg snímek ultrazvukové vyšetření = USG ultrazvukové Dopplerovské průtokové vyšetření počítačová tomografie = CT magnetická rezonance = MRI radionuklidové zobrazovací metody perorální cholecystografie endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie = ERCP perkutánní transhepatální cholangiografie = PTC jaterní biopsie laparoskopie transvenózní jaterní biopsie angiografické metody 10

11 PANKREAS Vyšetření exokrinních funkcí pankreatu 1. Invazivní metody a. po zavedení sondy do duodena a stimulaci (secretin/cholecystokinin nebo testovací dieta) - Odběr po dobu minut - Měření sekrece HCO 3 - (když podán pouze sekretin) a enzymů (secretin/cholecystokinin nebo testovací dieta) b. Po ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) a hormonální stimulaci - není senzitivnější než jiné metody 2. Nepřímé neinvazivní testy a. Měření tuků ve stolici (72 h) - pacient na dietě se standardním množství tuku - fyziologicky < 7% požitého tuku - pankreatická insuficience > 20% požitého tuku b. Měření trypsinu a chymotrypsinu ve stolici c. Oral function tests - bentiromide test syntetická látka bentiromide navázaná na paraaminobenzoic acid (PABA) je hydrolyzovaná chymotrypsinem v duodenu PABA je absorbována v prox části tenkého střeva, konjugována v játrech a její metabolity vylučované močí Množství vyloučené PABA odpovídá aktivitě chymotrypsinu Falešně abnormální výsledky při poškození stření sliznice, jaterních onemocněních a onemocněních ledvin 11

12 3. Vyšetření krve o Trypsinogen - zvýšený u akutní pancreatitidy a renálního selhání - snížený u těžké pancreatické insuficience, cystické fibrosy a DM-I o Lipáza zvýšená při akutní pancreatitidě o Pancreatická amyláza - představuje asi 33% serových amyláz - může být odlišena od ostatních isoenzymů elektroforeticky - akutní pankreatitida zvýšení amylázy v séru zvyšuje se renální clearence amylázy (amylase/creatinin ratio) Při pankreatickém selhání (při poškození ~90%) se může vyskytovat typická klinická trias: - pankreatické katcifikace - steatorhea - diabetes mellitus 12