8. PODZIMNÍ MEZIOBOROVÝ SEMINÁŘ (2017)

Transkript

1 Neurologické oddělení Slezské nemocnice v Opavě pořádá ve spolupráci s firmou Z E N T I V A 8. PODZIMNÍ MEZIOBOROVÝ SEMINÁŘ (2017) Téma: Ztráty a nálezy MUDr. Z. Wandrolová MUDr. L. Šupíková MUDr. M. Krobot Program: Náhlá ztráta zraku Náhlá ztráta sluchu Náhlá ztráta paměti Akce má charakter postgraduálního vzdělávání a je garantována ČLK (ohodnocena 2 kredity) jako akce kontinuálního vzdělávání účastníci (lékaři) obdrží certifikát o účasti. Po skončení odborného programu bude připraveno občerstvení. MUDr. Martin Krobot primář

2 Náhlá ztráta paměti MUDr. Martin Krobot Neurologie SN Opava Podzimní mezioborový seminář, 6. prosince 2017

3 Schéma přednášky Kazuistika (limbická encefalitida) Limbický systém a paměť Amnézie a její příčiny Tranzitorní globální amnézie

4 Kazuistika- úvod přijata žena, r. 77 po izol. GTCS dle parere OL si od 2.4. nic nepamatuje, dle rodiny zhoršení paměti (nepamatuje si, do dělala) několik týdnů neurotop: desorientace, amnézie (postparox?), frustní cpn VII vpravo, naznačená monoparesa PHK OA: hypotyreoza, anx-depresivní sy, myotonický dystrofie typ 2 (geneticky), VAS Lp, astma FA: Euthyrox, Zodac p.p. Vstupně: CT mozku neg., laboratoř ALT 2, GMT 5, leu 11

5 Kazuistika-hospitalizace MR: hypersignální změny v mediálních částech obou T laloků, vlevo s postkontrastním sycením (1. LE, ddg mesiální TS, LGG) Likvor: PC asociace (CB 0.7, E 37/3, S 5/3, L 5/3), lehká porucha HLB (albq 9), ITS oligokl. Ig (OCB 16+9), borelie vč. ITS negat EEG: neurovnaný, příměs rytmické theta v předních kvadr. sym, bez paroxysmálních abnormit MMSE: 23 Psychiatr: porucha vštípivosti a retence, mnestické defekty nerovnoměrně, narušena krátkodobá paměť, staropaměť zachována, organický podklad, disociativní amnézie nepravděp. Laboratoř: ft4, TSH, tu markery neg, anti-tpo 170 /N do 9/, silně pozit anti Hu, negat. ost. ab LE CT hrudníku: negat, okrajově solidní masa L ledviny Urolog: TU L ledviny, doplnit CT urotraktu (IVU/CT) Terapie: náraz IVSM 5g, Prednison 40mg, PPI, K, Keppra

6 MR mozku FLAIR koronární T1 axiální s KL

7 Kazuistika- ambulantně Urolog po IVU/CT: pozánětlivé změny bez expanze v dolním pólu L ledviny Autoprotilátky: pozit. ENA SSA 180 / N do 9/, panel ab Motol neg EEG: bez ložiskových a paroxysmálních abnormit PET: neprokazujeme ložisko hypermetabolismu glu svědčící pro přítomnost viabilní nádorové tkáně Při kontrolách subj. zlepšení paměti, občas něco poplete, bez jiných obtíží, obj. bez lateralizace, MMSE , Cushing. rysy Postupná detrakce dávky KS (akt. 10mg Prednisonu) Z: Paraneoplastická limbická encefalitida (porucha recent. paměti, 1x GTCS), regrese mnestického deficitu i MR nálezu při kortikoter, t.č. bez průkazu nádorového onemocnění

8 Limbická encefalitida Zánětlivé onemocnění postihující LS Klinicky: subakutní vznik poruchy krátkodobé paměti, epileptické záchvaty, psychické poruchy Dg: klinický obraz, MR či PET, EEG, likvor Ab: onkoneurální (anti Hu, Ri, Yo, Ma2/Ta, CV2) proti membr. a synapt. atg ( anti NMDA, LGI1,..) Paraneoplastické (60%) x neparaneoplastické (40%) DDg: infekční, autoim., metabol., nádory.. Th: imunomodulační (KS, IVIG), onkolog., sympt. Prognóza: nejhorší anti-hu LE u SCLC, relapsy

9 Příznaky LE

10 Limbický systém It is not possible to define the limbic system with a reasonable degree of precision.

11 Funkce limbického systému Regulace emocí Uvědomování si sebe sama Účast v mechanismech paměti

12 Paměť Schopnost ukládat, uchovávat a vybavovat si informace.

13 Časové hledisko Okamžitá (pracovní paměť, bez aktiv. učení, F) Krátkodobá (schopnost vybavit si info za min/hod) Dlouhodobá (uchovávání vzpomínek, neokortex) Druhy paměti Procedurální= implicitní (motorické dovednosti, vědomé vybavování není podmínkou= nevědomá) Deklarativní= explicitní (vztahuje se k vědomému vybavování informací) Epizodická= autobiografická paměť, události, které jsme prožili, co, kdy, kde Sémantická= všeobecné info, které si během života osvojujeme (např. zeměpisné znalosti,..)

14 Amnézie Ztráta deklarativní paměti na ohraničené období R i b o t ů v gradient Pretraumatická Posttraumatická Retrográdní= na události, které předcházely porušení mozku Anterográdní= postižení ukládání nových info po proběhlém porušení mozku /izolovaná dysf-ce hipokampů, případ H.M./ Ribotův gradient= více postižena novopaměť než staropaměť (více zachovány vzpomínky na vzdálenější dobu v minulosti)

15 Příčiny amnézie Neurodegenerativní nemoci (m. Alzheimer, LBD, Parkinson) Kraniotrauma (lehké mozkové poranění- komoce,..) Cerebrovaskulární příhody (ischémie povodí ACP, ICH) Toxicita (alkohol- blackouts, Korsakovův sy; midazolam,..) Anoxie (oběhová zástava, KPR, otrava CO) Záněty (herpetická encefalitida, limbické encefalitidy) Epileptochirurgie (anteromed. resekce pro mediot sklerózu) Normotenzní hydrocefalus (demence, inkont., porucha chůze) Tumory Funkční amnézie ECT (elektrošoky) TGA

16 Tranzitorní globální amnézie Akutní epizoda se ztrátou krátkodobé paměti při absenci dalších neurologických příznaků, která odezní během 24 hod Je příkladem poruchy krátkodobé paměti s postižením ukládání nových informací po dobu záchvatu (anterográdní amnézie) a částečným narušením vybavování událostí před vznikem obtíží (částečná retrográdní amnézie). Typickým příznakem je neustálé opakování stejných dotazů (není schopen retinovat nové informace), dezorientace časem, pac. bývá neklidný, úzkostný, ale adekvátní dané situaci, schopen vykonávat komplexní úkoly (řídit, vařit, hrát na hudební nástroj,...)

17 Tranzitorní globální amnézie poprvé popsána Fisherem a Adamsem v r Incidence 5-10 / / R monofázické onemocnění (recidiva < 10%) průměrný věk vzniku v deceniu stejně muže i ženy obvykle trvá několik hod (průměrně 6 hod), jen vzácně > 12 hod, měla by odeznít do 24hod po odeznění klinických příznaků zůstává na epizodu TGA trvalá amnézie TGA považována za benigní poruchu

18 Příčina TGA jedná se o dysfunkci mediální části T laloků (zejména hipokampů) příčina není jednoznačně objasněna zvažovány: cortical spreading depression, cévní (tepenné: vasospasmy, žilní: kongesce) nejasnosti podtrhují nekonzistentní nálezy MR DWI zvýšená incidence migrény u pac. s TGA genetická predispozice (kazuistické případy familiární formy recidivující TGA)

19 Spouštěcí faktory emoční stres = silný emotivní zážitek (špatná zpráva, konflikt,...) usilovná fyzická aktivita (vč. pohlavního styku,..) intenzivní bolest podchlazení (potápění ve studené vodě) hyperventilace nadmořská výška Valsalvův manévr (až u 1/3 pac může předcházet rozvoji TGA) medicinské procedury: angiografie, endoskopie, echokardiografie

20 Diagnostická kritéria TGA příznaky anterográdní amnézie potvrzené svědkem absence poruchy vědomí či jiné kognitivní poruchy (např. poruchy symbolických funkcí) žádný fokální neurologický deficit odeznění příznaků do 24 hod vyloučení recentního traumatu hlavy, nejsou žádné projevy epilepsie, bez projevů aktivní epilepsie v posledních 2 letech dle HOGHESe a WARLOVa 1990

21 Diferenciální dg. TGA vždy nutno vyloučit TGA syndrom TGA TGA syndrom trvání < 24 hod < 1 hod; 24 hod jiná symptomatika 0 + MR etiopatogeneze negativní či funkční změny na DWI strukturální korelát spreading depression ischémie, epilepsie, toxické, nádor, zánět, hysterie vaskulární RF 0 či + 0 i +++

22 TGA syndrom Epilepsie (krátké trvání, četné ataky, automatismy) TIA (izolovaná amnézie bez fokálních neurologických příznaků je zcela raritní manifestací TIA či icmp) Trauma hlavy (MBI, GCS 15-13, pretraumatická amnézie do 30min, potraumatická do 24 hod,..)

23 Management TGA symptomatický pacient musí být hospitalizován testy: Tk, ekg, SaO2, KO, biochemie, CT mozku, toxikologie? podat Thiamin 100mg iv. (abusus alkoholu) EEG (krátké trvání, četné příhody) MR, neurosono, ECHO (trvání > 24 hod + nahromadění RF KVCh)

24 Terapie TGA vlastní TGA (ideálně MR DWI negat) bez léčby u TGA syndromu dle etiologie (AE, antitrombotika,..)

25 Soubor pacientů s TGA na neurologii SNO v r kazuistika recid. 25 (F15 / M10), let 41-50(1), 51-60(6), 61-70(9), 71-80(9) F, E.Z., r. 41, HTN, 3x TGA v letech 2011, 14, 16 neurotop. a laborat. negat, odeznění do 24h 2011: po FGS; CT Ø, EEG Ø, NUZ Ø, TTE Ø, ekgh Ø MR mnohočetná ložiska gliozy suprat, DWI neg, terapie: ASA, statin 2014: po nákupu; ekg/ct/nuz/eeg Ø, MR idem 2016 pro SSS, AVB II a parox FS impl. KS + NOAK 2016: návštěva; CT/EEG/NUZ Ø, + gingko

26 Scheltensova vizuální škála koronární T1W

27