Trombembolická nemoc = hluboká žilní trombóza / plicní embolie (+ některé formy trombózy povrchových žil)

Transkript

1 Trombembolická nemoc = hluboká žilní trombóza / plicní embolie (+ některé formy trombózy povrchových žil) Debora Karetová II. interní kl. kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN Praha XIV.sjezd ČKS, Brno 2006

2 hyperkoagulace stáza poškození endotelu žíly Trombembolická nemoc (TEN) rizikové faktory vzniku: vrozené trombofilní stavy Virchowa trias = Dispozice: - věk - obezita - varixy - prodělaná trombóza/pe Získané trombofilní stavy: - imobilizace, paréza končetiny - chirurgická léčba - maligní onem. (+ související léčba) - chron. srdeční a plicní insufic. - hormonální léčba / antikoncepce - nespecif. střevní záněty - autoimunitní choroby - kortikoterapie - nefrotický syndrom - myeloproliferativní onem. - sepse.. Provokující situace / stavy: - cestování (>6 hod.) - trauma - žilní katétry - těhotenství - postpartální obd. - dehydratace

3 Vrozené trombofilie Varovné signály vrozené trombofilie trombóza v rodinné anamnéze trombózy v nezvyklé lokalizaci anamn. trombózy bez zjevné příčiny anamn. trombózy v mladém věku recidivující trombózy Hlavní vrozené stavy spojené s trombofilií deficience antitrombinu deficience proteinu C deficience proteinu S mutace V. faktoru - Leiden (G1691A) mutace protrombinu (G 20210A) dysfibrinogenémie mutace MTHFR málo významná elevace VIII.f. raritní: deficit FXII, TM, TFPI, plasminogenu

4 Klinický obraz flebotrombózy Subj.: bolest nebo napětí v postižené končetině, zhoršující se ve stoji a zejména při chůzí Klinický obraz: otok (distálně od uzávěru žil), ev. pouze zvýšení svalové konsistence, lividita (z přeplnění povrchových žil), většinou palpační citlivost /bolestivost

5 Diagnostika flebotrombózy (FT) Anamnéza přítomnost rizikových faktorů (přechodné nebo trvale působící) vyvolávající faktor evidentní = sekund. FT, vyv. faktor nejasný = idiopatická FT (cave: okultní malignita zejména andenoca, hemoblastózy) Fyzikální vyšetření - u proxim.(= ileo-fem.-popliteální) trombózy typický nález (= otok, lividita, zvýšená konsistence svalu), u distální (=bércové) často nespecifický nález (otok může chybět) Skórování pravděpodobnosti TEN dle Wellse, pro méně zkušené lékaře D-dimery: užitečné pro screening TEN u ambulantních pac. negativní vylučuje TEN, pozitivní trombózu/pe nutno prokázat další metodou ( falešně pozitivní D dimery nádory, infekce, těhotenství, ) Duplexní ultrasonografie ( kompresní ) - klíč k diagnóze trombózy končetin Angio CT, ev. magnetická rezonance zobrazení žil v pánevní oblasti, hrudníku Flebografie (součást následné léčby - tedy při katétrem vedené intervenční léčbě), samostatně k diagnostice flebotrombózy se již neprovádí

6 nekompresibilní, distendované, vv. tibiales posteriores neperfundované zadní tibiální žíly

7 Wellsovo skórování: při skóre 2 je flebotrombóza suspektní, nutné sonografické vyšetření Active cancer? Yes +1 Bedridden recently >3 days or major surgery within four weeks? Yes +1 Calf swelling >3cm compared to the other leg? Yes +1 Collateral (nonvaricose) superficial veins present? Yes +1 Entire leg swollen? Yes +1 Localized tenderness along the deep venous system? Yes +1 Pitting edema, greater in the symptomatic leg? Yes +1 Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremity Yes +1 Previously documented DVT? Yes +1 Alternative diagnosis to DVT as likely or more likely? Yes -2

8 Cíle léčby TEN Akutně: zábrana vzniku plicní embolie Dlouhodobě: zábrana rekurence TEN (1 rok od akutní příhody: 5-10% recidiv) prevence vzniku posttrombotického syndromu (u 10-40% v různé míře) a plicní hypertenze (2-3%) vznik nedostatečnou disolucí trombu důležitá kontrola USG a ECHO výsledného stavu (po 3 6 měsících od akutního stavu)

9 TROMBOLÝZA lokální (katétrem): rt-pa cestou v. poplitea s následným přechodem na antikoagulační medikaci ANTIKOAGULACE (heparin, perorální antikoagulancia, ev. fondaparinux) ileo - femorální lokalizace trombózy (nad tříselným vazem) mladší nemocní bez známého rizika krvácení bez vážných komorbidit starší nemocní distální lokalizace trombózy recidiva FT přidružené choroby vyšší riziko krvácení léčba ambulantně léčba za hospitalizace

10 STRATEGIE ANTIKOAGULAČNÍ LÉČBY TEN překryv LMWH s.c. min. 5 dní a současná titrace warfarinu warfarin (dávka dle INR) přechod LMWH s.c.(5-10 dnů) dabigatran (Pradaxa: 2x150 mg nebo 2x110 mg) orální monoterapie od 1. dne rivaroxaban (Xarelto: 3 týdny 2x15 mg, pak 1x20 mg) apixaban (Eliquis:1 týden 2x10mg, pak 2x5 nebo 2x2,5mg) LMWH = nízkomolekulární heparin

11 Nová perorální antikoagulancia (NOAC): rivaroxaban, apixaban, dabigatran RIVAROXABAN APIXABAN DABIGATRAN cíl působení Faktor Xa Faktor Xa trombin podání p.o. p.o. p.o. proléčivo ne ne ano dostupnost % >80 > poločas (h) frekv.podání-léčba 1x denně 2x denně 2x denně interakce (nečetné proti warfarinu u všech) Inhib.CYP3A4 a P-Gp CYP3A4 a P-Gp P-Gp inhib. a indukt., amiod. elimin.renální %

12 Délka antikoagulační medikace po akutní trombembolické žilní příhodě minimální doba antikoagulační léčby = 3 měsíce delší doba (= 6, 9 nebo 12 měsíců, případně dlouhodobě ), dle: okolností vzniku (spontánně-obecně delší léčba; provokované rizikovým faktorem kratší dobu, pokud vyvolávající faktor odezní nebo naopak déle, pokud riziko trvá) závažnosti (distální kratší dobu, proximální + plicní embolie min. 6 měsíců) počtu příhod anamn. lokalizace (neobvyklá lokalizace, CNS, plicní embolie delší léčba) pohlaví: muži (větší riziko recidivy) typu hereditární trombofilie (zejména rizikové deficience proteinu C, S a antitrombinu, antifosfolipidového syn., kombinace mutací apod.) přetrvávání elevace D-dimerů i po vysazení antikoagulancia stupně rekanalizace žíly (dle USG) přítomnosti chronické plicní hypertenze (dle ECHO) v kontextu individuálního rizika krvácení a postoje pacienta

13 Povrchová tromboflebitida Tromboflebitida (nejčastější formou je varikoflebitida) pokud je rozsáhlá (v délce 5cm a více nebo lokalizovaná blízko safenofemorální nebo safenopopliteální junkce) léčba s cílem odvrácení přestupu do hlubokých žil, tzn. buď profylaktická dávka fondaparinuxu (Arixtra 2,5 mg denně s.c.) nebo léčebná dávka LMWH (po dobu cca 45 dnů), příp. s převodem na warfarin Léčba flebitid obecně: - komprese (obinadlem, elast. punčochou) + zachování pohybu - NSA lokálně, i celkově (ibuprofen, diklofenak, ) - topické hepariny /heparinoidy - antikoagulační medikace dle rozsahu a USG nálezu (viz výše) - ATB zcela výjimečně u septického původu flebitidy

14 Plicní embolie 3. nejčastější kardiovaskulární onemocnění většina PE způsobena embolizací trombu do plicních tepen (vzácně: embolizace tuku, vzduchu, amniotické tekutiny, nádorových hmot, septické emboly) v akutní fázi potenciálně letální možnost vzniku chronického stavu rizika vzniku stejná jako u žilní trombózy

15 Patofyziologie PE Plicní odpor (mechanická obstr.+plicní vazokonstr.) tlak v PS napětí stěny PK Dilatace PK Dysfunkce PK Ischémie PK spotř.o2 v PK triskusp. regurgitace výdej PK posun septa doleva dodávka O2 do PK koronární perfúze výdej LK hypotenze PK=pravá komora, PS=pravá síň, LK=levá komora

16 Symptomy a příznaky plicní embolie dušnost bolest na hrudi jakéhokoli charakteru kašel synkopa hemoptýza náhlá smrt tachykardie tachypnoe (více jak 24 dechů za minutu) náhle vzniklá hypotenze hypoxémie známky akutního cor pulmonale známky systémové hypoperfuze synkopa, kardiogenní šok

17 Diagnostika plicní embolie Průkaz plicní embolie: CT angiografie ventilačně-perfúzní scan plicní angiografie Pomocné metody (k případnému vyloučení jiné dg): RTG hrudníku EKG Stratifikace prognózy PE - klinika: + ECHO (dilatace/dysfce PK!) + troponiny, BNP + PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)

18 Klasifikace plicní embolie dle rizikovosti jejího průběhu: high intermediate low risk (záleží na velikosti obstrukce tepenného řečiště a stavu hemodynamiky před PE)

19 Léčba plicní embolie podle stratifikace jejího rizika

20 Léčba plicní embolie Plicní embolie s vysokým rizikem úmrtí ( = high risk, dříve masívní ) reperfúze trombolytikem, systémově podaným + podpůrná léčba (pozitivně inotropní med.- dopamin, dobutamin,..oxygenoterapie ) alternativa trombolýzy (zejména při její kontraindikaci): katétrem řízená farmakomechanická embolektomie nebo chirurgická embolektomie Plicní embolie tzv. intermediate-high risk UFH venózně, s možností eskalace léčby při zhoršení hemodynamiky, s přechodem na LMWH (min. 5 dní) a orální léčbu Hemodynamicky stabilní PE ( = low risk) LMWH nebo fondaparinux nebo nová perorální antikoagulancia (NOAC apixaban, rivaroxaban, dabigatran) následně u všech forem PE LMWH s přechodem na warfarin nebo NOAC po dobu minimálně 3 měsíce 6 měsíců (strategie délky antikoagulační léčby viz hluboká žilní trombóza)