Ischemická choroba srdeční

Transkript

1 Ischemická choroba srdeční Jaroslav Veselý Ústav patologické fyziologie LF UP E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na Lékařské fakultě Univerzity Palackého CZ / / Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky

2 FYZIOLOGIE SRDEČNÍHOSVALU 2

3 Základ elektrické aktivity (re)polarizace Na + 3Na + (137 mmol/l) Na + (20 mmol/l ATPáza 2K + (5 mmol/l) K + (150 mmol/l) K + 3

4 Myofilamenta srdečního svalového vlákna Svalové vlákno myokardu Myosin Aktin Tropomyosin Ca 2+ TN-C TN-I Ca 2+ Ca 2+ (SR) Myoglobin Tlustá filamenta jsou tvořena myosinem. Jeho dvě hlavičky (lehké řetězce) mají ATPázovou aktivitu. Tenká filamenta jsou z tropomyosinu, aktinu a troponinu (TN). TN-I inhibuje interakci mezi aktinem a myosinem, dokud se na TN-C nenavážou ionty Ca 2+. Vazba Ca 2+ odblokuje inhibici interakce. CK-MB 4

5 Fosforylace a defosforylace myosinu Svalové vlákno myokardu Myosin Kináza P P ATP Calmodulin Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ (SR) Aktivace stahu Komplex kalmodulin-ca 2+ aktivuje kinázu. Lehké řetězce myosinu se fosforylují. Fosfatáza zprostředkuje defosforylaci, Fosfatáza 5

6 Srovnání akčních potenciálů Memebránvý potenciál (mv) Nervové vlákno Vlákno myokardu Čas (ms) Za podstatně delší trvání akčního potenciálu (stahu) svalového vlákna oproti nervu je odpovědná hlavně účast iontů Ca 2+ 6

7 Hlavní aktivní transportní systémy Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Svalové vlákno myokardu Ca 2+ -ATP-áza Na + /Ca 2+ -antiport Ca 2+ Ca 2+ Na + Ca 2+ (SR) Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Hlavní primární a sekundární aktivní transportní systémy pro odstraňování Ca 2+ z cytoplazmy svalového vlákna myokardu 7

8 DEFINICE ICHS Hypoxie/ischémie myokardu na podkladě zúžení průsvitu věnčité tepny zásobující příslušnou oblast Synonyma: koronární nemoc, nemoc věnčitých tepen 8

9 Srovnání spotřeby kyslíku v orgánech Orgán Spotřeba O 2 (ml O 2 /min/100 g tkáně) Mozek 3 Ledviny 5 Kůže 0,2 Kosterní sval Srdce V klidu 1 Při námaze 50 Při zástavě 2 Klidový srdeční výdej 8 Těžká námaha 70 9

10 Srovnání A-V diference v různých orgánech Orgán A-V diference O 2 (obj. %) Kůže 1 2 Ledviny 2 3 Kosterní sval v klidu 2 5 Střevo 4 6 Srdce

11 Průtok krve myokardem v průběhu cyklu Tlak v aortě (mm Hg) 125 Průtok koronárními cévami (ml/min/100 g tkáně) Diastola Isometric Isotonic Systola Diastola 0 0,8 Čas (s) 11

12 Rovnováha mezi spotřebou a přívodem O 2 Průtok krve věnčitými tepnami Koncentrace O 2 v arteriální krvi O 2 ve tkáni Dodávka O 2 + Spotřeba + 12

13 Zdroje ATP v srdečním svalu Anaerobní Tvorba ATP Spotřeba Aerobní 13

14 Glykolýza vs. β-oxidace Glukóza ATP Glukóza-6-fosfát Fruktóza-6-fosfát ATP Fruktóza-1,6-bisfosfát 2 Glyceraldehyd-3-fosfát 2 P 2 1,3-Bisfosfoglycerát 2 3-Fosfoglycerát GLYKOLÝZA O 2 NADH.H + 2 ATP Mastné kyseliny NADH.H + β-oxidace 2 2-Fosfoglycerát 2 Fosfoenolpyruvát 2 Pyruvát 2 ATP KETOLÁTKY ATP 14

15 Spotřeba kyslíku v myokardu Vzrůst spotřeby kyslíku nejtěsněji koreluje s napětím svalu ve fázi isometrické kontrakce (vnitřní práce) 15

16 Ukazatel spotřeby kyslíku v srdci Tlak v komoře Vnitřní práce srdce Objem komory Zvýšené dotížení g Vnější práce srdce f Nový systolický volum Systolický volum Ukazatel spotřeby kyslíku plocha systolický tlak-objem roste i při zvýšení dotížení, a koreluje se spotřebou O 2 Je za to odpovědný nárůst vnitřní práce při vzrůstu dotížení, zatímco vnější práce sama může při vzrůstu dotížení klesat Vnitřní práce vzrůstá i zvýšení kontraktility, a to rovněž koreluje se spotřebou kyslíku 16 (Podle

17 Řízení spotřeby kyslíku a průtoku krve Lokání autoregulace Adenosin NO Eikosanoidy (PGI 2, PGE 2 x TxA 2 ) Endotelin Vasoaktivní peptidy Nervové vlivy Katecholaminy 17

18 PŘÍČINY ICHS 18

19 Vztah aterosklerózy a trombózy k ischémii (Ne)stabilní plát Embolie ze srdce (vzácně) Ateroskleróza. Čerstvá trombotizace na plátu, drobící se plát; 95 % případů! Céva Plocha skenovaná Dopplerovým efektem Spasmus arterie Trombotická anebo trombembolická okluze Koncentrická hypoxie, ischémie, nebo infarkt Intaravaskulární katetr s ultrazvukovou sondou 19

20 Ateroskleróza Přehled příčin ICHS Je příčinou zúžení a ischémie v 95 % případů Nejčastější bezprostřední příčinou ischémie je vznik trombu na aterosklerotickém podkladě Může vést k nekróze (infarktu) Vzácně: Spasmy koronárních cév Embolie Arteritis Trombóza v koronární tepně bez aterosklerózy velice vzácně 20

21 Průtok krve cévou za zúžením Tok krve za zúžením (% maxima) Teprve více než 60% zúžení průsvitu cévy (téměř 2/3) znatelně redukuje průtok krve (o více než 25 %) Průřez cévy (% maxima) 21

22 Arteriální hypertenze Rizikové faktory ICHS Obezita, růst LDL, pokles HDL cholesterolu Diabetes mellitus Kouření (i pasivní) Nízká tělesná aktivita Hyperfibrinogenémie, hyperhomocysteinémie, inhibitor aktivátoru plasminogenu (PAI-1), lipoprotein (a) Lp(a) 22

23 Pláty a jejich klinické projevy e d f d. Nestabilní plát, nástup trombózy ~ Akutní koronární syndrom - Nestabilní angína - AIM (forma non-q-aim) e. Stabilní plát anebo fibrotizovaný nástěnný trombus ~ Angína pectoris - Stabilní - Spastická f. Masivní trombóza, okluze ~ Akutní koronární syndrom -forma Q-AIM 23 Podle: Harrison s Principles of Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, 2001.

24 Lokální dysbalance faktorů Postup okluze Podíl endoteliální dysfunkce (snížení NO, PGI 2 ) Podíl zánětu Mikroskopická fisura, ruptura nebo exulcerace plátu Aktivace destiček Koagulace, agregace destiček (zvýšení TxA 2, vazba fibrinu na glykoproteinový receptor GP IIb/IIIa trombocytů) Neúplně obturující trombus Úplně obturující trombus Podíl spasmu arterie 24

25 FORMY ICHS, KLASIFIKACE 25

26 Angina pectoris (AP) Klasifikace ICHS přehled Stabilní (stabilní plát) Variantní (spastická neboli Prinzmetalova spasmy koronárních tepen) Akutní koronární syndrom (ACS) zahrnuje nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu (AIM) Non-STE-AIM, non-q-aim STE-AIM, non-qaim, Q-AIM 26

27 Klasifikace ICHS schéma ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ ANGINA PECTORIS AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM (jen 15 %!) BEZ ELEVACE ÚSEKU ST S ELEVACÍ ÚSEKU ST STABILNÍ AP NESTABILNÍ AP Non-Q-AIM Q-AIM VARIANTNÍ AP Negativní biochemické markery Pozitivní biochemické markery 27 Podle: Harrison s Principles of Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, 2001.

28 EKG Citlivost EKG záznamu v 1 cyklu klesá zezadu dopředu nejcitlivější částí záznamu je vlna T (repolarizace, potřeba ATP) Proto se hypoxie zobrazí nejdříve ve vlně T EKG záznamu Teprve hypoxie těžšího stupně se zobrazí v úseku ST Na začátku záznamu (patologické Q) se zobrazí až nejtěžší změny (zánik svalových vláken) EKG známky ischémie jsou: Změny vlny T (inverze) Změny v úseku ST (deprese, elevace) Patologické Q 28

29 EKG: Inverze a deprese ST (non-ste-acs) EKG němý AIM Inverze T Deprese ST I; avr, avl; V1-V6 STD II, III; avf 29

30 EKG: Deprese a elevace ST V přítomnosti STE je deprese ST ve svodech, které jsou protilehlé (reciproční) k umístění ložiska v myokardu Elevace ST je přítomna ve svodech ležících na hrudní stěně nad ložiskem v myokardu 30

31 EKG: STE-ACS (STE-AIM, Q-AIM), reciproční svody I; avr, avl; V1-V6 R STE Q Reciproční II, III; avf STD Reciproční I; avr, avl; V1-V6 II, III; avf R STE Q STD 31

32 EKG: Proud z poškození Proud z poškození Proud z poškození ST Proud z poškození Proud z poškození 32

33 EKG: Patologické Q Normální myokard Známky nekrózy 1. Q R 2. R R 2. Snížení R q q<0,04 s q < ¼ R 1a. Q 0,04 s 1b. Q ¼R 33

34 DIAGNÓZA ACS: BIOCHEMICKÉ MARKERY Myoglobin 2 12 hod., negativita ještě po 4 hodinách od vzniku bolestí není v souladu s dg. AIM Troponin I, troponin T specifičnost pozitivní po 4 hodinách od vzniku bolestí perzistence 7 10 dní korelace s prognózou CK-MB pozitivní po 4 hodinách od vzniku bolestí 34

35 Diagnostická okna hlavních biochemických markerů AIM Násobky normálních hladin ,0 2,5 1,0 Myoglobin CK-MB Troponin I (TnI) Dny od začátku infarktu 35

36 ANGINA PECTORIS Angina pectoris Stabilní Variantní (spastická, Prinzmetalova) 36

37 Stupně angina pectoris Omezení činností Stupeň 1 Bolest pouze při usilovné námaze, ne při chůzi a chůzi do schodů Stupeň 2 Bolest při rychlé chůzi do schodů, do kopce, chůzi do schodů krátce po jídle, při chladném počasí nebo větru, při emočním vypětí Stupeň 3 Bolest při chůzi normální rychlostí po rovině po m, při stoupání do schodů z jednoho odpočívadla na druhé Stupeň 4 Bolest při jakékoliv běžné námaze, bolest i v klidu 37

38 Riziko zvratu do AIM při angina pectoris Riziko AIM Zvýšené Vysoké Velmi vysoké Příznaky Bolest nastupuje při menší námaze, nebo dříve Zvyšující se frekvence, trvání, nebo intenzita záchvatů bolesti Záchvaty bolesti jsou nové, poprvé se objevily v době <2 měsíce Omezení stupně 3 4 Bolesti v klidu, bolesti v noci Deprese ST 1 mm v několika svodech Věk > 65 let Dlouhotrvající (> 10 min) klidová bolest Příznaky srdečního selhání: hypotenze, nový systolický šelest, S3 Dynamické změny EKG: Nové hluboké inverze T, ST 1mm, Pozitivní biochemické markery 38

39 AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM (ACS) (1) 1. Nestabilní angina pectoris Přechodná skupina, přechodná fáze vývoje ischemické nemoci V zásadě totéž jako při non-ste-aim, ale ataky jsou kratší, takže nevzniká nekróza Proto negativní biochemické markery 39

40 AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM (ACS) (2) 2. Non-STE-AIM (akutní infarkt myokardu bez elevace ST úseku, ale s pozitivními biochemickými markery) EKG němý AIM S inverzí vln T S depresí úseku ST 3. STE-AIM (STE-koronární syndrom) (akutní infarkt myokardu s elevací ST úseku a pozitivními biochemickými markery) Jen 15 % všech atak Non-Q-AIM Q-AIM 40

41 AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM (shrnutí) Akutní koronární syndrom (jen 15 %) Bez ST elevace S ST elevací (STE-ACS) Minimálně 2 4 hodiny! non-ste-acs Nestabilní angína Non-Q-AIM Q-AIM 41 Podle: Harrison s Principles of Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, 2001.

42 Patofyziologie ACS: VÝVOJ ZMĚN V ČASE 42

43 ACS: Klinicko-patologické změny ČAS ZMĚNY s 6 s 15 s 20 s 25 s 6 min 20 min 2 4 hod 4 6 hod Uzávěr tepny Porucha relaxace stěny komory (= repolarizace; chybí ATP!) Porucha kontraktility stěny komory Pokles ejekční frakce Počáteční změny v EKG Klinické příznaky anginy pectoris Růst laktátu v koronárním sinu Rozpad buněk (Růst troponinů a myoglobinu v koronárním sinu) Začátek růstu troponinů, myoglobinu, CK-MB v periferní krvi Pozitivní tetrazoliová reakce v myokardu

44 Změny a hlavní klinické projevy shrnutí 20 s ČAS ZMĚNY Pokles ejekční frakce, pokles arteriálního tlaku, bolest, úzkost Aktivace sympatiku: studený pot, tachykardie, bledost Počáteční změny v EKG 20 min Doba přežívání buněk: zánik buněk 2 4 hod Vzestup markerů v periferní krvi 6 12 hod Prostup nekrózy stěnou myokardu 44

45 ACS: Dysfunkce a remodelace myokardu Časná dysfunkce: za 5-6 s Hypokineze až akineze snížení až vymizení kontrakcí v ischemické části Dyskineze paradoxní systolické vyklenování Hyperkineze kompenzační (v okolí) 5 6 s! 45

46 ACS: Následky časné dysfunkce 15 s Pokles ejekční frakce > 55 % = normální % = lehce snížená % = výrazně snížená EF: 15 s! < 35 % = velký rozsah infarktu, špatná prognóza % = hodnoty typické pro kardiogenní šok 46

47 ACS: Doba přežívání svalových buněk Doba přežívání buněk myokardu po uzávěru věnčité tepny = 20 min Do té doby je zachována schopnost regenerace Teprve potom se vyplavují biochemické diagnostické markery 20 minut! 47

48 ACS: Postup nekrózy stěnou myokardu Postup nekrózy od endo- k epikardu a od centra povodí příslušné tepny k periférii trvá průměrně 6 hodin (4-12, výjimečně 24 hodin). Makroskopicky patrné patologické změny vznikají až po 6 hodinách; Pokud nemocný umírá dříve, je pro průkaz ischémie zapotřebí speciální barvení 4 12 hodin! 48

49 ACS: Hlavní nitrobuněčné změny Pokles ATP Výstup K + z buněk částečná až úplná depolarizace Vstup Ca 2+ do cytoplasmy kalciové přetížení buněk Hromadění laktátu, intra- a extracelulární acidóza Nekróza 49

50 Ischemické poškození buňky myokardu REVERZIBILNÍ 20 min IREVERZIBILNÍ Pokles tvorby ATP Glykolýza Uvolnění ribozomů z ER Na + /K + -ATPáza Ca 2+ -ATPáza ph Syntéza proteinů Ztráta K +, Na + Ztráta elektrické aktivity Bobtnání buněk Změna morfologie Hromadění Ca 2+ Shlukování chromatinu Akumulace lipidů Degradace fosfolipidů Poškození membrán Změny cytoskeletu Poškození organel Kritické nahromadění Ca 2+ v mitochondriích Změna permeability Uvolnění cytochromu C ROS Aktivace lysozomů RNP ( bazofilie) Degradace proteinů Rozpad jádra Zánik buněk Uvolnění markerů 50

51 Dysfunkce a spirála kardiálního šoku Dysfunkce myokardu Systolická Diastolická SV, LVEDP LVEDP Městnání v plících Periferní perfúze Hypotenze Sympatikus Ledviny Perfúze myokardu SCPT Hypoxémie Ischémie LVEDP Progredující dysfunkce 51 Podle: Harrison s Principles of Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, 2001.

52 ACS: Remodelace komory Ložisková dilatace (aneurysma) Celková dilatace komory Prognosticky nepříznivé Opatření: Včasná rekanalizace cévy (zachránit alespoň subepikardiální vrstvy) Snížit nitrokomorový (hl. systolický) tlak 52

53 Remodelace a spirála kardiálního šoku Dysfunkce myokardu Systolická Diastolická SV, LVEDP LVEDP Městnání v plících Zvýšené napětí stěny Nepostižený myokard: Lokální hypertrofie Ischemický myokard: Aneurysma REMODELACE SV, LVEDP DILATACE Hypoxémie Ischémie LVEDP Progredující dysfunkce 53 Podle: Harrison s Principles of Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, 2001.

54 ZÁNĚT PŘI AIM 54

55 Rozvoj zánětu při AIM Monocyty (dny - týdny) Kostní dřeň (týdny - roky) 4. Obranná linie (neúčastní se AIM) Neutrofilie (několik hod) 3. Obranná linie Ložisko Invaze neutrofilů (~ 1 hod a násl.) Tkáňové makrofágy (min) 1. Obranná linie 2. Obranná linie 55

56 Zánětlivá infiltrace ischemického ložiska Tkáňové makrofágy Edém Monocyty/Makrofágy Infiltrace Neutrofily Dny 56

57 SMRTÍCÍ KOMPLIKACE AIM 57

58 Komplikace podle prevalence Arytmie Srdeční selhání (edém plic) Nitrosrdeční tromby a systémové embolizace Dysfunkce papilárních svalů Kardiogenní šok (systémový oběh) Ruptura myokardu Žilní trombóza 58

59 Arytmie Maligní arytmie v prehospitalizační fázi nejčastější příčina úmrtí pacientů s MI Sekundární arytmie terminální vyvrcholení těžkého srdečního selhání, kardiogenního šoku, ruptury myokardu apod. 59

60 Srdeční selhání Pokles srdečního výdeje pro nedostatečnou funkci srdce Při postižení asi 30 % hmoty Odlišovat od oběhového selhání Selhání dopředné (hypotenze, šok) zpětné (městnavé) EF Kardiogenní plicní edém Tlak v zaklínění > 25 mm Hg 30 % 60

61 Ruptura papilárního svalu Další komplikace AIM Insuficience chlopně (ECHO a chirurgie!) Ruptura volné stěny Srdeční tamponáda Ruptura septa Pravolevý zkrat (ECHO a chirurgie!) Pseudoaneurysma 61

62 Kyslíkový paradox Reperfúzní jevy tvorba volných radikálů (ROS) Kalciový paradox obnova kanálů pro vstup Ca 2+ předchází restituci pump aktivního transportu další přetížení kalciem 62

63 Reaktivní radikály O 2 (ROS) O 2 O 2 O 2 Cytosolové enzymy Mitochondrie BUŇKA Enzymy ER Peroxisomy O 2 CYP 450 NADPH-oxidáza Xanthin-oxidáza Fe 2+ O 2 Fe 3+ Tvorba ROS přesahuje kapacitu ochranných mechanismů SOD H 2 O 2 OH + OH H 2 O 2 GSH Kataláza Glutathion peroxidáza Glutathion reduktáza H 2 O GSSG Poškození a zánik buněk Peroxidace lipidů Modifikace a štěpení proteinů Modifikace a zlomy v NK 63

64 Kalciová hypotéza: Přetížení ionty kalcia Poškození buňky (hypoxií nebo jiné) Inhibice tvorby ATP Fosfolipázy: Štěpení membrán Mitochondrie Ca 2+ Nárůst koncentrace Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ (SR) Proteázy: Štěpení proteinů Endonukleázy: Štěpení NK 64

65 ACS: DIAGNÓZA 65

66 Anamnéza 66 Výskyt > 10 min epizody stenokardií v posledních 24 hodinách Charakteristické znaky bolesti (nemusí být vždy!) Studený pot Slabost, nevolnost, nauzea, zvracení Úzkost Tachykardie POZOR: Klinicky němé infarkty EKG němé infarkty (30 %!!!)

67 ACS: Non-STE-ACS (Non-Q-AIM) Němý (často při postižení v povodí ramus circumflexus levé věnčité tepny) Inverze T >3 mm často při izolované stenóze věnčité tepny Deprese anebo elevace ST > 1 mm a mizící do 24 hodin (= přechodné), nebo naopak zcela stacionární krátkodobá trombotická okluze věnčité tepny nestabilní angina pectoris Prinzmetallova typu 67

68 ACS: STE-ACS (STE-AIM, Q-AIM) Patologické Q Elevace ST trvající déle než 24 hodin postupně se vyvíjející v čase (= dynamické) 68

69 Postupný vývoj změn na záznamu STE-AIM Akutní stádium Přechodné stádium Chronické stádium Starý infarkt Normální 20 s hodiny dny Q T Dny měsíce Týdny 1. rok Roky ST 69

70 Srovnání rizika úmrtí pacientů s ACS podle přítomnosti známek v úseku ST 9 8 ST deprese 7 Mortalita (%) Inverze T ST elevace Dny sledování 70

71 Srovnání rizika úmrtí pacientů podle vzestupu hladiny troponinu Mortalita (%) n 1x 2x 2x 5x více než 5x Násobky normálních hodnot ctni 71

72 Význam biochemické diagnózy ACS Stanovení laboratorních ukazatelů má zásadní význam pro diagnózu i terapii EKG němé AMI, non-ste-aim AIM je život ohrožující stav Nekróza srdeční tkáně, nejčastěji ischemická Různá velikost Vzestup markerů a délka jeho trvání v korelaci s velikostí ložiska Vzestup a délka trvání v reciproční korelaci s prognózou Nevýhoda: vzestup až po 2 4 hodinách EKG: 20 s; 30 % AIM však je EKG němých 72

73 Potřeba nových markerů ACS 73 V současnosti není v klinické praxi žádné vyšetření, které by signalizovalo přítomnost vážné myokardiální ischémie a hrozící AIM ještě před vznikem nekrózy (tj. před uvolněním rutinních markerů) Běžná diagnostika může selhávat: AIM: 2 5 % AIM není dg AIM: typické elevace ST má pouze 15 % ze všech osob s bolestmi na hrudi, včetně těch, kdo skutečně mají AIM ACS: 50 % hospitalizovaných nakonec nemá ACS zbytečná hospitalizace chybí spolehlivý dg marker

74 Preinfarktový stav Existuje preinfarktový stav Diagnostika je založena na přítomnosti oxidačního stresu, jenž vyvolává poškození V praxi se zkouší měřit produkty oxidačního stresu nebo produkty jeho působení V krvi V poškozených tkáních 74

75 Hledání dalších markerů: MPO Myeloperoxidáza (MPO, enzym granulocytů) Existuje vztah mezi oxidačním stresem, MPO, zánětem a KV onemocněními Při ACS se aktivnují leukocyty, uvolňují granula Při ACS infiltrují monocyty a neutrofily praskliny plátů To vede k destabilizaci plátů aktivací proteáz Hodnoty MPO bývají zvýšeny u jedinců s rupturami malých, vulnerabilních plátů, signalizují destabilizaci plátů U jedinců s angiograficky prokázanou stenózou jsou běžné zvýšené hodnoty MPO MPO je marker vulnerability plátu 75

76 Vazebná kapacita albuminu pro kobalt: ACB Ischemií modifikovaný albumin (IMA) (N-konec řetězce) IMA zvyšuje vazbu kobaltu (stejně jako mědi anebo niklu) už v několika minutách po vzniku ischémie IMA a ACB klesají do několika desítek minut po odeznění ischémie V posledních letech se stanovení ACB využívá v diagnostice různých klinických stavů spojených s tkáňovou ischémií 76

77 Význam ACB Násobky normálních hladin ACB Myo Kombinace stanovení Tn + ACB významně zlepšuje diagnózu ACS CK-MB TnI hod Vznik ischémie Začátek rozpadu buněk (nekróza)

78 TERAPIE ACS/AIM 78

79 Akutní opatření Zklidnění pacienta, odstranění bolesti Antikoagulancia kys. acetylsalicylová rozžvýkat Kyslík po dobu trvání dušnosti anebo bolesti Atropin při bradykardii Beta-blokátor při tachykardii Nitráty 79

80 Farmakoterapie Faktor Bolest Příčina Komplikace Prevence zhoršení Další faktory Opatření Tišení bolesti: analgetika Trombolýza, antikoagulancia Léčba arytmií, léčba srdečního selhání Prevence náhlé smrti Prevence remodelace komory Prevence reperfúzního poškození Stabilizace plátů Podpora intervenční léčby 80

81 Intervenční terapie Závod s časem Rekanalizace: Trombolýza (streptokináza) PTCA 81

82 Terapie kardiogenního plicního edému Kyslík Poloha vsedě Snížení stresu (útlum sympatiku) morfin Další snížení žilního návratu Furosemid Tři rotující gumové podvazy končetin (15 min) Vazodilatancia Digitalis, aminofylin Terapie příčiny 82

83 PCI, CABG PCI = Perkutánní koronární intervence (percutaneous coronary intervention) CABG = koronární arteriální náhradní štěp (coronary arterial bypass grafting) 83

84 Aplikace výstuže pomocí dilatačního balónku

85 Děkuji za pozornost 85