Fysiologie v extrémích podmíkách vaclav.hampl@lf2.cui.cz http://fyziologie.lf2.cui.cz/
Jaké extrémí podmíky? Skoro každá veličia zevího prostředí může abýt extrémích hodot
Stádia odpovědi a extrémí expozici Akutí reakce Adaptace Vyčerpáí "Vývojové" přizpůsobeí
Akutí ("poplachová") reakce Maximálí využití rezerv, especifická stresová odpověď Např. pád do ledové vody Nebývá trvale udržitelá
Vyčerpáí Příliš dlouhá/silá expozice Např. trosečíci z Titaicu
Adaptace (odolost) Selektiví rozvoj ejvhodějších specifických způsobů ochray Např. otužilci ve Vltavě Má meze Např. ai otužilci by epřežili ztroskotáí Titaicu
Evolučí" přizpůsobeí Druh/populace po moho geerací Např. Eskymáci odolější k zimě
Nízký parciálí tlak O 2 Vysoká admořská výška Plicí a srdečí emoci Letadla apple apple Dekomprese V kabiě ormálě tlak ~1800-2500 m
Extrémí výška > 5 800 m Velehory > 3 000 m
Výšková hypoxie Atmosféra: 21 % O 2 do ~ 110 km Vzduch je stlačitelý Proto při ízkém tlaku ve stejém objemu méě molekul - tedy i méě molekul O 2
Další faktory ve velehorách Chlad (~1 o C a 150 m) humidita Sluečí zářeí (hlavě UV) meší část odfiltrováa vzduchem odraz od sěhu Kocetrace bakterií a alergeů s výškou (sterilí vzduch a Jugfrajouch 3450 m)
Akutí reakce a výšku Od ~ 3 000-3 500 m: svalová úava malátost metálí výkoost (úsudek, paměť, jemá motorika) Přispívá k mortalitě ve velehorách Pomalu reversibilí (kogitiví abormality rok po Everestu) auzea euforie bolesti hlavy
Akutí reakce a výšku > 5 500 m: křeče > 7 000 m: koma (při S a O 2 ~ 40-50 %)
Adaptace 150 PO2 100 50 0 m 4540 m 6700 m strmost kyslíkové kaskády 0 Vzduch/krev
1. plicí vetilace vetilace (% ormálu) vydýcháí CO 2 -> ph -> respiračí cetrum (posu disociačí křivky Hb doleva) bikarboát v CSF ( ph) (ledviy) dy v hypoxii chemosezory Periodické dýcháí v oci (Cheye-Stokesova respirace)
Hypervetilace > 3000 m zvyšuje P A O 2 (o ~8 mmhg v 5000 m - stejě jako sestup o 1000 m) Asi e ezbytá slabá u ěkterých špičkových horolezců (Peter Habeler - prví a Everestu bez O 2-1978 s Messerem) domorodci z velehor < lidé z ížiy
40 Hyperplasie karotických tělísek Váha karotických tělísek (mg) 30 20 10 0 0 m 4330 m
2. erytropoéza Nejdříve dehydratace ( pití, vetilace) -> objem plasmy -> relativí [Hb] Brzy tvorba krviek
Hypoxie stimuluje tvorbu erythropoietiu
3. difuse plyů do krve Normálě ~ 21 ml O 2 /mmhg/mi, 3x Roztažeí plic hypervetilací -> povrch alveolů Relativí růst plic Plicí hyperteze -> mrtvý prostor (zóy) Při ámaze v extrémí výšce může difuse limitovat oxygeaci: A-a PO 2 + rychlost krve v kapilárách
4. vaskularizace tkáí difuzí dráhu v tkáích VEGF (HIF-1) Asi proto lehce STK (~10 mmhg) Výrazější u těch, co se v hypoxii arodili
5. extrakce O 2 ve tkáích Klíčové Nejasé :-(
Další účiky hypoxie Hubutí (aorexie, dehydratace) Fertilita, mestruačí poruchy, meší ovorozeci (HFPV?) Často euzavřeý ductus arteriosus (ormálě ho zavírá ormoxie) Plicí hyperteze Hypertrofie pravé srdečí komory
Hypoxická fetoplacetárí vazokostrikce Fetoplacetal perfusio pressure (mmhg) 46 44 42 * 40 38 36 34 32 Hypoxia 0 5 10 15 20 miutes Hampl et al, AJP 2002
Otevřeý ductus arteriosus
Hypoxie brzdí tlaku v plícici po arozeí
Obyvatelé vysokých hor mají méě hyperteze Prevalece Hyperteze
Chroická hypoxie ormalizuje hypertezi mre-2 +/- krys Systolický arteriálí tlak (mmhg) 220 200 180 +/- ormoxie +/- hypoxie 160 140 -/- hypoxie -/- ormoxie 120 100 10%O 2 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Věk (týdy) Červeka et al: Physiol Res 64, 2015.
Přizpůsobeí populací 5019 m ejvyšší trvalé osídleí v Tibetu (Wequa) 5100 m ejvyšší trvalé osídleí (Ady - La Ricoada, Peru) 5790 m ejvyšší trvalé pracoviště (Ady, přespávají trochu íž) Adaptace od arozeí lepší ež i dlouhodobá později velký hrudík, malé tělo
Přizpůsobeí populací: meší plicí hyperteze Středí tlak v plícici (mmhg) 30 25 20 15 Ha Tibeťaé 10 2260 3200 3950 4280 Nadmořská výška pobytu a měřeí (m)
Přizpůsobeí populací: meší plicí vazokostrikce Středí tlak v plícici (mmhg) Ha Tibeťaé měřeo v 2261 m
Redukce plicí hyperteze zlepšuje výkoost v hypoxii Systol. tlak v plícici (mmhg) Zátěžová kapacita (W) Kotroly Sildeafil Ghofrai et al. 2004
Poruchy adaptace Akutí výšková emoc Výškový edém mozku Chroická výšková choroba Výškový plicí edém (HAPE)
Akutí horská emoc Aklimatizace pomalejší ež výstup Častá, zejméa po áhlém výstupu do výšky 15-25 % lidí v 2000-3000 m až 67% lidí v 4300 m
Akutí horská emoc: příčiy Ne úplě jasé Asi mírý edém mozku (a plic a ohou) Asi z příliš silé hypoxické vazodilatace Také oligurie ejasého původu - retece Na + a vody
Akutí horská emoc: přízaky Nástup obvykle do 6 hod, ale často až po 12-24 hod Vrcholí 2-3 de
Akutí horská emoc: přízaky (alespoň 3 z dlouhého sezamu) Bolest hlavy Nespavost Neúměrá úava Závratě Nechuteství Nausea, zvraceí Desorietace Nesoustředěost Dyspea, hl. při ámaze Kašel Hrudí bolest Tachykardie Palpitace Oligurie Edém ohou Sadá záměa: vyčerpáí - dehydratace - hypothermie - migréa - kocovia
Akutí horská emoc: prevece Pomalý výstup (ásledující oc max 600 m výš) Hodě pít, e alkohol Ihibitor karboahydrázy acetazolamid (250 mg 2x/d, začít předem) exkrece bikarboátu ph (~metabolická acidosa) dýcháí HPV? Dexamethaso (8 mg/d) Gigo? (~60-120 mg extraktu 2-3x/d) Atioxidačí vitamíy 70 60 50 40 30 20 10 0 AMS score 24 hr at 3630 m (% at 0 hr) Placebo Acetazolamide 250 mg 2x/d
Akutí horská emoc: léčba Obvykle spotáí ústup za 3-4 dy O 2 moc epomáhá Diuretika Klid Zastavit výstup do odezěí!!! (jiak riziko HAPE, HACE, +) Nepomůže-li, sestoupit Acetazolamid (250 mg 2-3x/d) Dexamethaso (4 mg po 6 h)
HAPE Nekardiogeí plicí edém Velmi odlišý od jiých typů V prvích 2-4 dech výstupu (obvykle rychlého) ad ~2500 m, ejčastěji 2. oc, emusí předcházet AMS Icidece max.15%, asi víc u mužů Bez léčby fatálí během hodi (výjimečě i s í; ejčastější příčia smrti ve výšce), jiak kompletí uzdraveí bez ásledků
Mechaismsy HAPE Asi erovoměrá HPV lokalizovaá hyperperfuze tlak hypoxická plicí veokostrikce Hypoxická permeabilita plic. kapilár Defekt Na-depedetí absorpce vody v dých. cestách (?)
Diagóza HAPE Extrémí úava, slabost, kašel, dyspea v klidu, hrudí kogesce Chraplavé dýcháí, cetrálí cyaóza (rty, ehty), arteriálí desaturace, tachykardie, tachypea Horečka, růžové sputum Může se plést s IM, peumoií a embolií (relat. častá kvůli dehydrataci a polycytémii) - myslet a to, ezlepší-li se stav sestupem
Maagemet HAPE Léčba: Okamžitý SESTUP!!! (tam, kde aposled bez problémů) O 2 (přeosá hyperbarická komora - ležet v í může být problém) Nifedipi (ihibice HPV, pozor a hypotezi) Experimetálí: gigko Prevece: Pomalý výstup 2 oci v 2500-3000 m před dalším výstupem Nad 3000 m espat >300-400 m výš ež předchozí oc β-agoisté (ihalace; Na-depedetí přestup vody)
Výškový edém mozku Vzácý, ěkdy společě s HAPE Po pokračováí ve výstupu s akutí horskou emocí Symptomy připomíají hypothermii (sadá záměa) silá bolest hlavy iracioalita, zmateost, letargie haluciace cerebelárí ataxie (chaotické pohyby jako při opici) retiálí krváceí
Výškový edém mozku Léčba: Okamžitý sestup!!! O 2 Dexametaso Progóza: Bez léčby fatálí během hodi S léčbou obvykle uzdraveí bez ásledků
Základí pravidla do výšky Při akutí horské emoci zastavit výstup! Při zhoršováí okamžitý sestup!
Chroická výšková choroba polycytémie plicí hyperteze hypertrofie pravé komory Městavé pravostraé srdečí selháí Prevalece ~ 5-18 % ad 3 200 m. m.
Příčiy chroické výškové choroby Nejasé Nedostatečá vetilace? pomáhá acetazolamid ( vetilace, PAP) Asi moc silá "adaptace (slabé mechaismy limitující adaptaci, - NO, PGI 2,...?)
Vysoký tlak: potápěí Taky tuelováí (přetlak proti prosakováí vody)
2 růzé problémy bez dýcháí (ploutvoožci, freedivers) hl. problém: hypoxie s dýchacím přístrojem hl. problém: tlak
Bez dýcháí: jak dlouho vydrží pod vodou: Vorvai a delfíi: 2 hod Velryby a tulei: 18 mi Bobr, kacha: 15 mi Krysa, králík, kočka, pes: 2-4 mi Člověk: ~1 mi Akvabely: PaO 2 30-35 mmhg Korejské lovkyě perel: 2 mi (20-30 m, 20x za hodiu) Free divers: 8 mi. 6 sec. 100 m vlastí silou, 170 m o limits Pipi Ferreras, Audrey Mestre, Marti Štěpáek, William Trubridge
Ploutvoožci Dlouhé apoické pauzy i při spáku a souši 90% času pod vodou (až 1 hod, 3 mi pauza) 600 m a hloubš (tma, zima, tlak drtí lidské kosti) Přitom stejé orgáy jako my Reflexí bradykardie (4/mi), perfuse je ezbytých orgáů s expazí hrudíku při vyořováí aopak tachykardie (siusová arytmie - receptory atažeí v plicích): příprava a rychlý příjem O 2 siusová arytmie u lidí - hysterické omdléváí fayek Tlak ve 30-40 m vymáčke vzduch z plic -> rychlé klesáí (šetří eergii) Ochlazeí svalů (20 o C - u lidí by efugovaly) meší metabolismus, meší ztráty tepla U mláďat se to postupě rozvíjí apea je ěkolik mi, dospělí až 25 mi Hodě krve, hodě vysoký htc a hodě Hb v RBC jak se bráí koagulaci a vysoké viskozitě?
S dýchacím přístrojem: Tlak o 1 atm a každých 10 m Aby plíce ekolabovaly, musí vdechovaá směs přicházet pod tlakem
tlak -> hustota plyu Proto ve 4 atm 2x práce dýchacích svalů a pohyb vzduchu dýchacími cestami Navíc potřeba hýbat vzduchem v přidaém mrtvém prostoru Spolu se zadržováí dechu může vést k reteci CO 2 -> bezvědomí He má hustotu ež N 2
Vysoké PO 2 Např. PO 2 v 40 m: 21% O 2, 5 atm ~ 100% O 2, 1 atm Tvorba O 2 radikálů přemůže buěčou obrau Námaha to zhoršuje
Vysoké PO 2 60% O 2 při 1 atm: OK i dlouho (dospělí) PO 2 760 mmhg (100% O 2 při 1 atm) pharygitis, tracheitis po ~8 hod pak atelektázy, plicí edém, metálí aktivita 100% O 2 při >1.7 atm (~30 mi): podrážděost, ausea, závratě, svalové záškuby a křeče, poruchy viděí, dezorietace, bezvědomí
Dusíková arkóza Dýcháí vzduchu 4-5 atm Podobé alkoholu: žovialita, euforie, zmateost, ospalost, motorická koordiace a síla Rozpuštěím v buěčých membráách euroů N 2 sižuje jejich dráždivost (stejě jako ihalačí aestetika)
Dekompresí (kesoová) emoc Při vyořováí tvorba bubliek 20-700 µm v krvi a tkáích supersaturovaých plyem rozpuštěým během expozice tlaku Povrch bubliek je thrombogeí -> vzik komplexů bubliky-proteiy-destičky Problémy, až když to plicí cirkulace estačí odfiltrovat (PAP o ~20 mmhg) Bolesti svalů, kloubů; až i paralýza, kolaps, bezvědomí; dyspea (často předchází vážější problémy), plicí edém, embolie
Dekompresí emoc Až po delší expozici dusíku to trvá dlouho, ež saturuje tělesé tekutiy (špatá rozpustost) zejméa málo vaskularizovaý tuk (N 2 se v ěm rozpouští ejvíc) Pohyb to zhoršuje He se hůř rozpouští ež N 2 Srdečí zkraty riziko (plíce evychytají bubliky)
Léčba: Dekompresí emoc Rekomprese a pomalá dekomprese v hyperbarické komoře Lze zrychlit hyperbarickým O 2 edodává se žádý další N 2 gradiet N 2 mezi bublikami a okolím difuse O 2 do ucpaých oblastí Prevece pomalé vyořováí dy/týdy v přetlakové ádrži
Dekomprese po 1 hod v 60 m Hloubka (m) 0-10 -20-30 -40-50 -60-70 -80-50 -20 10 40 70 100 130 160 190 Miuty 0
He místo N 2 hustota dechová práce retece CO 2 hlas komuikace rozpustost arkotický účiek dekompresí choroba tepelá vodivostost riziko podchlazeí
Vysokotlakový ervový sydrom (HPNS) Pod 130 m Hyperexcitace ervů tlakem třes rukou ausea, závratě Horší při rychlejším poořováí Omezují to tlumivé účiky N 2 ( Trimix )
Hloubka potopeí s růzými plyy
Barotrauma Změou objemu plyu tam, kde se evyrová tlak s okolím: osí dutiy zubí kazy středí ucho (při ucpáí Eustachovy trubice) střeví plyy alveoly (pokud se při vyořováí evydechuje)
Vysoký tlak: přetlakové komory Max 0.3 MPa 120 mi
Hyperbarická oxygeoterapie Itoxikace CO a kyaidy Vzduchová embolie Aaerobí ifekce Traumatická ischémie (crush sydrom) po těžkém zraěí kočetiy a jejího oběhu, často s ifekcí Ischémická choroba dolích kočeti
Nouzový úik z poorky Ze 100 m lze bez ičeho Při výstupu ply v plicích expaduje Proto uto pořád exhalovat To odstraňuje CO 2 potřeba adechutí