Igor Sas KARIM FN Brno a LF MU Brno

První systematická studie sledující terapeutický efekt hypotermie a ovlivnění oxygenace u pacientů se septickým ARDS 19 pts se septickým ARDS, konvenčně léčeni + 1 skupina hypotermie 33,7 C 70±15 hodin Výsledky: Hypotermie (33.7 ± 0.6 C) byla spojena s poklesem: mortality (67% vs. 100%, P < 0.05), P( A-a )O 2 (P < 0.001), srdeční frekvence (P < 0.001), cardiac indexu (P < 0.01), Qs/Qt (P < 0.01).

Nebyl prokázán signifikantní rozdíl v: spotřebě kyslíku (VO 2 ) před (243 ± 74 ml/min) a během hypothermie (246 ± 87 ml/min) ovšem extrakce O 2 vzrostla během hypotermie (26 ± 6% vs. 30 ± 6%, P < 0.05). Conclusion: Studie naznačuje, že hypotermie byla efektivní v ovlivnění oxygenace a přežití pacientů s těžkým ARDS spojeným se sepsí, přestože spotřeba kyslíku ( VO 2 ) byla nezměněna.

Hypotermie byla spojena s: poklesem TF a C.I. o 20% poklesem P(A a)o 2 a plicního zkratu přes pokles C.I. nedošlo k poklesu transportu a spotřeby O 2 (VO2) extrakce O 2 vzrostla o 15 % během hypotermie zvýšení extrakce O 2 výsledek ovlivnění tkáňové difuze O 2 v rámci redistribuce regionálního blood flow během hypotermie vzestup TK, pokles potřeby KA Hypotermie ovlivnila přežití přesto, že nevedla k poklesu spotřeby kyslíku??

Doporučení ARDS Network Trial : protektivní ventilace s užitím nízkého Vt ( < 6 ml/kg IBW) a dosažení Pplat < 30 cm H 2 O užití protektivní ventilace přináší problémy s hyperkapnií a respirační acidozou hypotéza využití hypotermie přinese pokles produkce CO 2 a problémů s RAc

29-letý muž přijat na ICU pro respirační problémy po aspiraci krevní plyny a RTG snímek potvrzovaly dg ARDS pokračující zhoršování ventilačních parametrů nutná svalová relaxace vstupní teplota 38,4 C aktivně chlazen na 35 36 C s cílem poklesu produkce CO 2 po dosažení normotermie snížení Vt na 4 ml/kg IBW pokles Pplat z 23 na 18 cm H 2 O parametry ventilátoru: PEEP 12 cm H 2 O, FiO 2 0,6 RR 28/min

po 6 dnech velmi mírné hypotermie zahřát k vyšetření klinického efektu ( po 8 hodinách 37,9 C) pokles ph 7,41..7,24 vzestup p a CO 2 6,38..9,44 kpa během 24 hodin znovu zchlazen na 35 C s vzestupem ph na 7,43 a poklesem p a CO 2 na 5,32kPa pro narůstající problémy s oxygenací inhalace NO resp. prostaglandinů s výraznou odezvou na oxygenaci pacient byl úspěšně odpojen od ventilátoru a propuštěn z nemocnice umožnění ultra-protektivní ventilace

27-letý pacient po dopravní nehodě s frakturami femuru, tibie, lokte, pánve a poraněním hrudníku přijat 3. den po nehodě sao 2 58 % při FiO 2 0,21 RR 24/min., TF 128/min., TK 90/50 mmhg RTG snímek negativní, ECHO srdce normální nález úprava sao 2 na 92 % při inhalaci kyslíku resp zahájení NIV ph 7,37 pco 2 4,9 kpa a po 2 7,6 kpa CT kontuze plic a konzolidace parenchymu zhoršení ventilačních funkcí, OTI,UPV PEEP 18cmH 2 O, I:E 1:1, FiO 2 1,0

stanovena dg ARDS, zahájena léčba dle ARDS Net protokolu 5. den- PEEP 18cmH 2 O, I:E 1:1, FiO 2 1,0 po 2 5,05 kpa laterální náklon ( prone-position nelze), diuretika, albumin, restrikce tekutin ECMO centrem odmítnut pro riziko krvácení při polytraumatu k prevenci hypoxického orgánového postižení indikována mírná hypotermie - 35 C hypotermie 24 hodin 6. a 7. den zlepšení oxygenace, pasivní zahřívání do normotermie 11. den PEEP 13cmH 2 O, I:E 1:2, FiO 2 0,6 postupný weaning, 15. den extubován

cílem bylo snížit spotřebu kyslíku mozkem a ostatními orgány a zabránit rozvoji MODS/MOF u pacienta s rezistentní hypoxií ověření použitelnosti metody jako multiorgánové protekce u refrakterní hypoxie při limitaci v použití jiných metod úpravy oxygenace ( ECMO)

retrospektivní hodnocení vlivu TTM na plicní funkce u pacientů s respiračním selháním po srdeční zástavě a KPR 86 pts po KPR mimo nemocnici nebo do 24 hodin hospitalizace, vyžadujících UPV nejméně 4 dny po zástavě 44 pts ve skupině TTM vykazovalo příznivý trend ( ne stat. významný) ve vývoji plicních funkcí ( compliance, PIP, pao 2 /FiO 2, Vt) větší pokles pco 2 ve skupině TTM klinický výsledek- lepší přežití (59% vs 43 %), kratší hospitalizace ( 15 vs 12 dnů), méně dnů na UPV ( 7,3 vs 10,7 dnů) ve skupině TTM

hypotermií vyvolaná suprese nebo oslabení buněčné zánětlivé odpovědi v sepsi je prospěšné a pozitivně ovlivňuje výsledek snížení teploty zeslabuje nekontrolovanou sebedestruktivní zánětlivou odpověď in vitro pokusy chlazení stimulovaných mononukleárů zpomaluje aktivaci nukleárního faktoru (NF)-κB a tím uvolnění IL-1, IL-6 a TNF ve srovnání s buňkami v normotermii IL-1 a IL-6 klíčové mediátory zánětlivé odpovědi, klíčový vliv v rozvoji plicního postižení indukovaného sepsí

studiemi a reporty dokumentován léčebný potenciál systémové hypotermie u postižení mozku, sepse a ARDS Mechanismus účinku spočívá zřejmě v: snížení metabolismu o 5-9% na pokles o 1 C snížení spotřeby energie, kyslíku a produkce CO 2 posunu doleva na disociační křivce kyslíku a zlepšení tkáňové oxygenace během těžké hypoxemie zlepšené regionální distribuci blood-flow ovlivnění imunitního systému oslabením zánětlivé odpovědi aktivované endotoxinem inhibici apoptózy ovlivněním genové exprese snížení agregace destiček antitrombotický účinek inhibice růstu bakterií a produkce toxinů* *Scumpia PO, Sarcia PJ, DeMarco VG, Stevens BR, Skimming JW. Hypothermia attenuates inos, CAT- 1, CAT-2, and nitric oxide expression in lungs of endotoxemic rats. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2002

560 pts v septickém šoku mírná řízená hypotermie 32-34 C na 24 hod. do 2 hodin po zařazení do studie, 72 hodin udržována TT 36-38 C v obou skupinách cíl- snižuje MIH 32-34 C mortalitu a orgánové komplikace u pacientů v septickém šoku primární endpoint 30-denní mortalita

chybí jednoznačná data jediná studie Villar&Slutsky 1993 nicméně nechybí teoretická podpora využití TTM u pacientů s ARDS umožnění ultraprotektivní ventilace s minimalizací sekundárního poškození plicního parenchymu UPV Doporučení: použití velmi mírné hypotermie 35-36 C vzhledem k minimálním nežádoucím účinkům použití hypotermie v delším časovém úseku ( 72 hodin) tak proč to vlastně nezkusit?

Děkujeme za pozornost