Obézn znípacient před p propuštěním m z JIP Vše e vyřešeno eno??? Vratislav Sedlák Plicní JIP a Spánkov nkoválaboratoř Poradna pro poruchy dýchání ve spánku Plicní klinika LF UK a FN Hradec Králov lové
KAZUISTIKA muž 45 let přivezený RZP pro progredující dušnost art. hypertenze, diabetes mellitus II.typu, dyslipidemie, nekuřák, artroza nosných kloubů přijat na interníjip pro respiračníinsuficience II. typu somnolentní, klidovědušný, pletorický habitus, cyanoza morbidní obezita BMI 41 otoky DKK RTG kardiomegalie, EKG nespec. změny ph 7,30, pco2 7.2, p02 6,5, BE 6, HCO 3 33 Labor: NTproBNP 700, d-d 0,4, CRP 15, Leu 8 Léčba: NIVP, diuretika, bronchodilatancia UZ srdce bedside špatná vyšetřitelnost, orientačně bez poruch kinetiky LK, nepřímé zn. plicní hypertenze
KAZUISTIKA Během prvních 6 hodin NIVP selháníefektu, progrese respirační acidozy Volán anesteziolog obtížnáintubace při obezitě, zahájena umělá plicní ventilace, překlad na ARO oddělení SCTAg plic vylučuje postižení plicního parenchymu i plicní embolizaci Mírnáelevace zn. zánětu, podán amoxicillin/ciprofloxacin UkončeníUPV po 3 dnech, v dalším pobytu RHB, v nočních hodinách poklesy saturace ažk 60%, po probuzenívzestup Sat na 94% se 2 L O2 Mírnáranníhyperkapnie bez acidozy pco26,9 kpa Přeložen na interní oddělení VŠE E VYŘEŠENO ENO????
Rizika obezity na JIP Zajištění dýchacích cest Zajištění žilního vstupu Integrita kůže Hojeníran Transportabilita Vyšetřitelnost nepoznaný syndrom OBEZITA HYPOVENTILACE Brazilian Journal of Anesthesiology, 2005; 55: 2: 256-260 Tracheal Intubation of Morbidly Obese Patients: A Useful Device Ricardo Francisco Simoni
Syndrom obezita -hypoventilace
ICSD2 www.sleep-society.cz society.cz ČSVSSM
Syndromy centrálníspánkovéapnoe Syndromy obstrukční spánkové apnoe Syndromy hypoventilace/hypoxie vázané na spánek Syndromy hypoventilace/hypoxie vázanéna spánek při jiném onemocnění (parenchym plic, dýchací cesty, neuromuskulární onemocnění)
poddiagnostikovaný problém - 20% populace ČR obézní CO BY NÁS MĚLO ZAJÍMAT u OBÉZNÍHO PACIENTA NA JIP? tíže obezity? rannípco2 zdravésrdce, plíce, nervy, svaly, hrudník? prostáobezita (denníeukapnie) obezita a syndrom spánkové apnoe (denní eukapnie) obezita hypoventilace syndrom (denníhyperkapnie) obezita a komorbidity srdce, plíce?
OHS = BMI>30 + denní pco2>45mm Hg + neníjináetiol. hypoventilace + koincidence s OSA (90% OHS máosa) OHS = kombinace obezity a chronickéhyperkapnie v bdělém stavu nevysvětlitelné jinou příčinou
Progresivní trend epidemie obezity 10% obézních má hypoventilaci při bdělosti 36% pts s BMI 35-40!! Kg/m2!!! 40% pts s BMI >50 kg/m2 Častěji postiženy ženy 0.37% populace USA
OHS = často nediagnostikované onemocnění příjem jako dušnost a akutní zhoršení chronické hyperkapnickérespiračníinsuficience častější kardiometabolická morbidita vs. prostá obezita Chronické srdeční selhání(or 9; 95% CI, 2.3 35) Angina pectoris (OR, 9; 95% CI, 1.4 57.1) Cor pulmonale (OR, 9; 95% CI, 1.4 57.1) ENDOTELIÁLNÍ DYSFUNKCE, ZÁNĚT (IL-6, TNF-α), ROS - STRES častěji potřebujíupv (46% vs 20% jen obézníbez OHS) delšípobyt na JIP (19% vs 2% jen obézníbez OHS) VYŠŠÍMORTALITA!!! 46-50% u neléčeného OHS do 2 let od dimise jen 3% u léčených domácíniv podporou Nowbar S. Am J Med 2004; 116:1-7, Perez de Llano, Chest 2005; 128: 587-94
50% populace BMI 40 má OSA OHS 0.2-0.4% OSA 2-4% POPULACE 10-20% OSA máohs Mokhlesi B et al Chest 2007;132:1322-36 80-90% OHSmáOSA Akashiba T et al Intern Med 2006; 45:1121-1125 OBEZITA EUKAPNICKÁ 20-30% POPULACE
Restrikce ventilace při deformitách hrudníku Pokročilý intersticiální plicní proces Těžká obstrukce dýchacích cest zejména u COPD (FEV1 <35%) Strukturální postižení CNS (TU, CMP, míšní léze) Neuromuskulární onemocnění Těžká hypothyreóza/myxedém Minerálový rozvrat hypofosfatémie, hypokalcemie Idiopatická centrální alveolární hypoventilace Metabolická alkalóza při předávkování kličkovými diuretiky Poléková nebo toxická hyperkapnie BZD, ethanol, otravy
PATOFYZIOLOGIE overlap JIP
patofyziologie Albert, Spiro et. al. Respiratory Medicine, 4th edition, Mosby N.Y., 2010
Tuk tlačína hrudník Omezenídechových exkurzí EELV Abnormální mechanika hrudníku elastic recoil Pokles ERV IC IC TV ERV RV TV ERV RV Jones, Chest 2006; 130: 827
Mírnáhypoxie (FRC < CV) Spotřeba O2 dechovými svaly Zdravý spotřeba O2 jen 3-5% Obézní spotřeba O2 16% celkovéspotřeby O2 v organismu!!! Kompenzačnímechanismy zajistíza bazálních podmínek eukapnii a normoxii- R-Drive ALE zátěž, operace, těžká nemoc = problém
porucha dýchání ve spánku mechanická repetitivní obstrukce HDC ve spánku úplná-apnoe (AI) částečná- hypopnoe (HI) AHI = RDI > 10 s > 5 / hodinu MICROAROUSAL
Omezení průtoku vzduchu horními dýchacími cestami nástupem respiračního úsilí
žena, 45 let, BMI 39 APNOE 51,1 sec
OSA aarterálníhypertenze 5.00 HT RR (4 year follow-up) 4.47 2.71 2.50 1.65 0.00 1 AHI = 0 N=187 AHI 0-5 N=507 Peppard et al N Engl J Med 2000;342: 1378 1384 AHI 5-15 N=132 / baseline BP AHI > 15 N=67
PATOFYZIOLOGIE overlap JIP
zvýšená dechová práce tlak tukové masy na hrudník sníženápoddajnost plic (kolaps DC při nízkém ERV), atelektázy, V/Q nepoměr, snížená poddajnost hrudní stěny (hlavně u těžké obezity, nitrobřišní tlak) kolaps malých dýchacích cest s omezení výdechu(supine) kolaps HCD ve spánku snížená ventilační odpověď CNS na hyperkapnii a/nebo hypoxii leptin rezistence? = R-Drive retence bikarbonátů? vedlejší vliv / následky slabost/dysfunkce dechových svalů při pco2 a po2 pravostranné srdeční selhání postižení srdce při obezitě Mokhlesi, B et al., Recent Advances in Obesity Hypoventilation Syndrome, Chest
OSA u OHS zhoršuje sklon k hyperkapnii nedostatečný prostor pro eliminaci CO2 pco2 snížení ventilační odpovědi CNS po předchozí epizodě apnoe 80-90% OHSmáOSA Akashiba T et al Intern Med 2006; 45:1121-1125 pco2 Berger KI JAP 2002; 93:917-24 Ayappa I AJRCCM 2002; 166:1112-5
otoky DKK, plicní hypertenze, cor pulmonale dušnost, zvýšená denní spavost, pletora, cyanóza respirační selhání obézních = JIP
dle definice ranní paco2 bez kyslíku, BMI, mechanika dýchání vyloučení jiných příčin hyperkapnie RTG hrudníku, EKG Laboratorní vyšetření TSH, minerály, fosfát!, KO BODYPLETYSMOGRAFIE (TLC je OK do BMI 45) dotazníky zvýšené denní spavosti (ESS) POLY(SOMNO)GRAFIE Neurologické vyšetření UZ SRDCE diastol. dysfunkce u AH, systol. dysfunkce u ICHS, plicní hypertenze ORL, PSYCHIATRIE, KARDIOLOG Toxikologické vyšetření
ROZHODUJE KLINICKÝ STAV - vědomí, oběhová stabilita, komorbidity VSTUPNÍPARAMETRY ph, pco2, po2 (ph pod 7,3 = JIP) KAUZÁLNÍJE LÉČBA POZITIVNÍM PŘETLAKEM BIPAP Samotný O2 nestačí! CPAP neovlivní alveolární hypoventilaci Snížení zátěže dechových svalů regenerace Zvýšení poddajnosti hrudníku RESET chemoreceptorů dechového centra Prokazatelně zlepšují denní arteriální KP Prokazatelně snižují excesivní denní spavost (EDS) Redukce hospitalizací pro kardiorespirační onemocnění Cost-effective approach DALŠÍ POSTUPY ČASNÁ RHB, MOTOPED FLEBOTOMIE Ht nad 65% a symptomy hyperviskozity
NIV -ZLEPŠUJE VENTILACI A OXYGENACI - SNIŽUJE RIZIKO UPV - SNIŽUJE NÁROČNOST DECHOVÉ PRÁCE -ZLEPŠUJE CHEMOSENZITIVITU CNS k paco2 - ŘEŠÍ ATELEKTÁZY Z HYPOVENTILACE - ZLEPŠUJE FUNKCI PRAVÉ KOMORY NUTNÉ PŘEDPOKLADY ÚSPĚŠNÉ NIV - DOBRÁ TOLERANCE MASKY - PACIENT OBĚHOVĚ STABILNÍ, PŘI VĚDOMÍ - BEZ ARYTMIÍ -ZEJMÉNA ZKUŠENÝ PERSONÁL - PEČLIVÁ MONITORACE TLAKOVĚ DEFINOVANÁ NIVP lépe tolerovaná OHS + OSA ČASTÉ= EPAP NASTAVIT NA VYŠŠÍHODNOTY
POSTUPNÁTITRACE TLAKU CÍL JE NEJEN EFEKT ALE I KOMFORT -CÍLOVÝ DECHOVÝ OBJEM 8-10 ml/kg (nejde o IMV, je leak) -start EPAP 5 cm H20/ IPAP 10 cm H20 (zvýšeníepap dle apnoí) - navyšování s cílem gradientu EPAP/IPAP 8-10 cm H20 dle SatO2 -mean IPAP u OHS kolem 18 cm H20! -po normalizaci ph lez aplikovat NIVP jen na noc MASKY LÉPE ORONASÁLNÍ, při dobrém efektu časem NASÁLNÍ MONITORACE BĚHEM NIV PODPORY -BP, RR, EKG, GCS, SaO2, arteriálníkp během prvních 2 h. -chybějícízlepšeníph a paco2 během 1. hodiny NIV je prediktor selhání NIV a nutnosti UPV (Anton A, Chest 2000; 117, 828-33) -vyššíbmi = horšíprognóza (Duarte S, Crit Care Med 2007) -CAVE 50% s BMI nad 40 máriziko obtížnéintubace PROFYLAXE TEN, PROFYLAXE ASPIRACE PO STABILIZACI STAVU NAPLÁNOVAT POLYGRAFII K VYLOUČENÍ OSA
REDUKCE HMOTNOSTI 5% = zlepšení paco2 LÉČBA POZITIVNÍM PŘETLAKEM BIPAP / CPAP LÉČBA KOMORBIDIT A NÁSLEDKŮ OHS
EFEKT REDUKCE HMOTNOSTI 22-year-old man (weight 228 kg, height 158 cm, PaCO2 67 mm Hg). Before Weight loss after Weight loss 18 months later weighing 110 kg less Crummy F Thorax 2008;63:738 746
NIV léčba OHS snižuje mortalitu Mokhlesi et coll.proc Am Thorac Soc 2008
Management OSA -OHS PNEUMOLOG ORL NEUROLOG PSYCHIATR KARDIOLOG - OBEZITOLOG POLY/SOMNOGRAFIE RDI < 5 RDI 5-15 RDI 16-30 RDI > 30 není OSA/H UARS ev. mírnáosa střední OSA závažná OSA/OHS terapie ronchopatie fixace mandibuly dental appliances úprava hmotnosti režimová opatření UPPP LAUP radiofrekvenční ablace CPAP CPAP BiPAP AVAPS
obezita významně ovlivňuje kvalitu dýchání NEJEN ve spánku s tížíobezity a centrálnídistribucíobezity roste riziko rozvoje syndromu obezita hypoventilace NEPOZNANÝ OHS MÁ VYSOKOU MORTALITU!!! OHS = nativníhyperkapnie, BMI nad 40 a často syndrom OSA důležitý je screening u obézních pacientů na JIP před dimisí! (adekvátní léčbu má jen 13% propuštěných Nowbar Am J Med 2006) diagnostiku poruch dýcháníve spánku zajišťuje pneumolog či neurolog www.sleep-society.cz
Děkuji za pozornost sedlak@fnhk.cz
CPAP koriguje abnormální R-drive po 2 týdnech Obesity hypoventilation syndrome Eucapnic OSAS Lin CC Eur Respir J 1994;7: 2005 10