Problematika edému u intracerebrálních hemoragií Vítková E., Krajíčková D. Komplexní cerebrovaskulární centrum Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové
Epidemiologie ICH Ø 15% všech CMP Ø 30% u asiatů Ø 75% mortalita v prvních 24 hod u kmenových krvácení Ø 44% umírá do 1M Ø 63% umírá do 6M Ø 20% funkčně nezávislých
Epidemiologie - lokalizace Ø 20%-50% lobární hematomy lepší prognóza Ø 40%-50% bazální ganglia Ø 5%-10% mozeček Ø 18% thalamus Ø 5%-12% pons Ø 1% jiné části mozku
Etiopatogeneze Ø 3 hlavní faktory vzniku spontáního krvácení: 1. Anatomické Ø Vrozené cévní anomálie, 2. Hemodynamické Ø Arteriální hypertenze 3. Hemokoagulační Ø Iatrogenní, Ø Faktory se kombinují
Patofyziologie edému Ø Extravazát způsobí primární a sekundární postižení mozku Ø Dysrupce traktů bílé hmoty, ireverzibilní postižení neuronů a glie, uvolnění vazokonstrikčních substancí způsobujících poruchu lokální perfuze a uvolnění prozánětlivých a prokoagulačních faktorů. Ø Dochází k aktivaci zánětlivých komponent ( IL-6, TNF alfa), k degradaci bazální membrány H-E bariéry v.s. v důsledku aktivované MMP (matrix metaloproteináz) a toxickému efektu trombinu vznik edému
Patofyziologie edému Ø Donedávna se předpokládalo, že v důsledku zvýšení intrakraniálního tlaku, který provází vznik ICH, dochází k hypoperfúzi a následně k ischemii v okolí hematomu Ø Studie MRI, SPECT nepotvrdily: 1. Vznik ischemie v okolí ICH Ø Pokles CBF v okolí ICH < 25ml/100mg/min Ø Penumbra: CBF < 15-20ml/100mg/min Ø Mozkový infarkt: CBF 12ml/100mg/min Ø Energetický deficit v okolí ICH nebyl prokázán Ø měřen ATP
Vývoj edému v čase Ø CT a MRI studie zkoumaly přirozený vývoj edému kolem ICH Ø Vznik časně po vzniku ICH Ø Maximální růst prvních 48 hodin spojen s neurologickým zhoršením Ø Maximální objem edému 12.den ± 3 dny
Vývoj perihemoragického edému Stroke 2011;42:2625-2629
Faktory podporující rozvoj edému Ø Velikost hematomu - objem Ø Glykémie - objem Ø Zvýšený aptt - objem Ø Hematokrit zvýšená hodnota je spojena s pozdějším vznikem maximálního objemu edému Ø Statin - objem
Terapeutické ovlivnění ICH a edému Ø TK Ø studie INTERACT, ATACH prokázaly vliv snížení TK v akutní fázi ICH na růstu hematomu objem menší Ø Nebyl prokázán vliv snížení TK na růst perihematálního edému Ø Je doporučeno udržovat systolický TK - 140mmHg (Management Intracerebral Hemorrhage AHA/ASA 2010)
Ovlivnění perihematomálního edému Ø Až u 1/3 hematomů dochází k pokračování nebo recidivě krvácení do 24 hod od začátku vzniku ICH větší množství degradačních produktů hemoglobinu Ø Studie F7ICH-1372 s rfviia (NovoSeven) prokázala potlačení progrese ICH i edému po ultračasném podání rfviia Ø Neprokázala funkční zlepšení deficitu nemocných s ICH Ø Pacienti na antikoagulační terapii s ICH odpovídající antidotum
Hypertonické krvácení do mozku Akutní CT CT po 3 hodinách
Antiedematózní terapie Ø Drenážní poloha elevace 30 stupňů Ø Osmoterapie Ø Mannitol 20% 0,25-1g/kg i.v., bolus á 2-6 hod Ø Hyperventilace u ventilovaných nemocných Ø Cílem hypokapnie s následným poklesem CBF Ø Středně hluboká hypotermie Ø Zchlazení na 32 stupňů Ø Dekompresní kraniotomie Ø Barbiturátové kóma Ø Hypometabolická vázokonstrikce, pokles CBF
Chirurgická terapie - indikace Ø Infratentoriálně Ø Mozečkový hematom o průměru 3-4cm nebo komprimující mozkový kmen Ø Supratentoriálně Ø Studie STICH I Ø Neprokázala benefit časné chirurgické terapie ICH ve srovnání s konzervativním postupem Ø Relativní efekt u mladých nemocných s povrchovým ICH Ø Špatná stratifikace nemocných ve studii Ø Studie STICH II - cílem zjištění skupiny nemocných s ICH vhodných k chirurgické operaci
Závěr Ø ICH a s ní související edém je tématem k dalším studiím s cílem prevence ICH, snížení vysoké mortality a zlepšení funkčního výsledku nemocných
Děkuji za pozornost
Ovlivnění hemokoagulace Podání: Čerstvě mražené plazmy Koncentrátu koagulačních faktorů Vitamín K (warfarin) Protaminsulfát po krvácení při heparinizaci Kyselina tranexamová, aproxnin po krvácení po podání rtpa Slibnou se zdála být studie s rfviia nepotvrdila vliv na outcome nemocných po ICH