Chronické formy ICHS Stanislav Šimek
55 letý kuřák RA: otec zemřel na IM v 60 letech LDL cholesterol 4 mmol/l NO: poslední 2 měsíce tlakové bolesti za hrudní kostí při rychlejší chůzi, více v chladném prostředí. odeznívají do 3 min po zastavení Obj: P 70 TK 125/80 176cm 105kg šelest na pravé femorální tepně EKG: norm nález v klidovém stavu
Bicyklová ergometrie Pozitivita BEM: EKG známky ischemie (deprese ST > 1mm) / anginosní bolest při TF < 85% maxima (220 - věk) Klidové EKG Zátěž Deprese ST
SKG selektivní koronarografie,
Srdce = intenzivně a nepřetržitě pracující sval potřebuje nepřetržitě dostatečné množství krve Porucha prokrvení myokardu = ohrožení života
KREVNÍ ZÁSOBENÍ SRDCE LEVÁ VĚNČITÁ TEPNA (ACS) RIA RCX PRAVÁ VĚNČITÁ TEPNA (ACD)
Příčiny: Atheroskleróza Spazmus Embolie Trauma Anomálie ICHS = ischemická choroba srdeční Pokud některá tepna zúžena nebo uzavřena = ICHS
PŘÍČINY (RIZIKOVÉ FAKTORY) ATEROSKLERÓZY
Rozvoj atherosklerózy Endotel= největší endokrinní žláza vazodilatační působky (EDRF = NO) koagulační rovnováha, nesmáčivý povrch endoteliální buňky Endoteliální dysfunkce
DEMONSTRACE PORUCHY FUNKCE ENDOTELU (ED) = Reakce králičí aorty na acetylcholin in vitro Endotel + Endotel - tepna bez endotelu reaguje paradoxně (vasokonstrikce místo vazodilatace) vazodilatace lázeň acetylcholinu vazokonstrikce
Adheze leukocytů na povrch endotelu a penetrace subendoteliálně
Akumulace lipidů v makrofázích - vznik pěnových buněk Rozvoj fatty streaks Pokračující adheze leukocytů na nerovném povrchu tukového proužku
Vývoj aterosklerózy Pěnové bb Tukové proužky Intermed. léze Ateromy Fibróz. pláty Komplikované léze/ruptury Dysfunkce endotelu Od 1. dekády OD 3. dekády Od 4. dekády Růst hlavně akumulací lipidů Upraveno: Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374 Hladké svalstvo kolagen Trombóza Hematomy
KOUŘENÍ VYSOKÝ CHOLESTEROL V KRVI HYPERTENZE DIABETES MELLITUS OBEZITA, TĚLĚSNÁ INAKTIVITA
Vzájemná potenciace rizikových faktorů ICHS Hypertenze (STK 195 mmhg) x3 Kouření X4.5 x9 x16 X1.6 x6 x4 Cholesterol (8.5 mmol/l, 330 mg/dl) (Upraveno dle Poulter et al, 1993)
PLÁT BOHATÝ NA LIPIDY Lumen Fibrosní tkáň s buňkami hladkého svalstva Krystaly cholesterolu
KOMPLIKOVANÉ ATEROSKLEROTICKÉ LÉZE FISURACE A ULCERACE
měkký excentrický aterosklerotický plát
ICHS - DĚLENÍ AKUTNÍ (NOVĚ VZNIKLÉ, OHROŽUJÍCÍ) CHRONICKÁ (DLOUHO TRVAJÍCÍ, RIZIKO MENŠÍ)
ICHS - DĚLENÍ AKUTNÍ (NOVĚ VZNIKLÉ, HROZÍ SMRT) KJ!! CHRONICKÁ (DLOUHO TRVAJÍCÍ, RIZIKO MENŠÍ) AMB
CHRONICKÉ FORMY ICHS ANGINA PECTORIS NÁMAHOVÁ/spastická SRDEČNÍ SELHÁNÍ >50% ARYTMIE Stav po infarktu
CHRONICKÉ FORMY ICHS ANGINA PECTORIS NÁMAHOVÁ stenóza koronární tepny brání zvýšení koronárního průtoku při námaze SPASTICKÁ koronární tepny neadekv. reagují spazmem na různé podněty vlivem dysfunkce endotelu SMÍŠENÁ nejčastější, organická stenóza + dysfunkce endotelu
ICHS Zdravý jedinec V klidu Při námaze Vasodilatace V klidu Nedojde ke zvýšení dodávky 0 2
Námahová AP, klasifikace CCS AP I. AP III AP IV AP II
DG ICHS EKG Zátěžové EKG = ergometrie ECHO lokalizované poruchy kinetiky, aneurysma Scintigrafie myokardu, SPECT - snížené vychytávání farmaka v postižené oblasti SKG selektivní koronarografie,lvg-ventrikulografie Multidetektorové CT (64) NMR
Normal conduction wave from an electrocardiogram Voltage (mv) 1.0 R 0.5 0-0.5 P Q S T 200 400 600 Time (ms)
EKG
Zátěžové EKG Pozitivita BEM: EKG známky ischemie (deprese ST > 1mm) / anginosní bolest při TF < 85% maxima (220 - věk) Klidové EKG Zátěž Deprese ST
ECHO lokalizované poruchy kinetiky, aneu
SPECT
CT
SKG selektivní koronarografie,
PTCA ACD s implantací stentu
LVG-ventrikulografie
INTRAVASKULÁRNÍ ULTRAZVUK - IVUS ENDOSONICS 30 MHz
Léčba nemocných s ICHS
Léčba nemocných s ICHS konzervativní Režimová léčba + farmaka invazívní PCI nebo CABG + režim. l. + farmaka Dobrá reakce na med léčbu Nález není vhodný k PCI nebo CABG Symptomatičtí nemocní s AP III (II) Nemocní s prognosticky závažným Nálezem Postižení schůdné pro CABG, PCI
PATOFYZIOLOGICKÉ CÍLE LÉČBY NEMOCNÉHO S ICHS a) - úprava endoteliální dysfunkce, zastavení postupu aterogeneze + stabilizace plátu (statiny, ACEi) b) - prevence uzávěru cévy trombem (ev. včasné obnovení perfuze) (ASA, clopidogrel) c) - snížení/odstranění myokardiální ischemie - zvýšením průtoku koronárními tepnami (vazodilatace, revaskularizace) - snížením metabolických nároků myokardu (betablok) - optimální využití energie (trimethazidin) d) - zabránění vzniku arytmií (betablokáda) e) - zamezení selhání LK (přerušit začarovaný kruh aktivace RAAS,sympatiku)
NEKOUŘIT JAK ZASTAVIT ROZVOJ ATEROSKLERÓZY SNÍŽIT CHOLESTEROL (cílová hodnota LDL cholesterolu 2,0 1,7mmol/l) LÉČBA HYPERTENZE OPTIMALIZACE GLYKÉMIE PRAVIDELNÁ FYZICKÁ AKTIVITA (30 min/d)
KV mortalita Snížení KV úmrtnosti simvastatinem v závislosti na délce léčby 80 70 snížení o 29% snížení o 36% snížení o 55% 60 50 40 30 placebo simvastatin 20 10 0 1-2 3-4 5-6 roky (studie 4S)
SNÍŽIT RIZIKO TROMBÓZY krve ANTIAGREGAČNÍ LÉKY ASA, Plavix, Ticlopidin, Ibustrin ANTIKOAGULANCIA (vyjímečně) - warfarin PŘIMĚŘENÉ DÁVKY ALKOHOLU (2dcl vína)
SNÍŽENÍ SPOTŘEBY KYSLÍKU MYOKARDEM zpomalením srdeční frekvence ( -blokátory, BKK verapamil.typu, ivabradin)
ZLEPŠENÍ PRŮTOKU ISCHEMICKÝM MYOKARDEM: maximální relaxací tepny v místě org. stenózy (nitráty, BKK) zpomalením srdeční frekvence ( -blokátory, verapamil, ivabradin
PCI (PTCA) Perkutánní koronární intervence
LÉČBA CHRONICKÝCH FOREM ICHS
Excentrický plát Žena, 74 let, chron. námahová AP, nyní časté stenokarie při maximální léčbě konzervativní, angiograficky mnohočetné stenózy, zobrazena klíčová léze
PTCA + stent
CABG
SNÍŽIT RIZIKO MALIGNÍCH ARYTMIÍ BETABLOKÁTORY (KARDIOSELEKTIVNÍ, NESELEKTIVNÍ) Metoprolol Bisoprolol Carvediol
DĚKUJI ZA POZORNOST