CEEA 2011, Košice Roman Kula, Ostrava
najťažia forma sytémového prozápalového stavu, charakterizovaná hypotenziou, ktorá je refraktérna na podanie tekutín najťažia forma sytémového prozápalového stavu, charakterizovaná hypotenziou, ktorá je refraktérna na podanie tekutín
najťažia forma sytémového prozápalového stavu, charakterizovaná hypotenziou, ktorá je refraktérna na podanie tekutín
vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie CAVE: systémový pro-ir stav je možnédiagnostikovaťlen vyšetrením týchto mediátorov v systémovej krvi
Stručný case report (služba minulý týždeň) pacient 72 r, po opakovaných IM a CABG, prijatý k nám už před tým pre kardiálne zlyhanie. Úspešne odpojený od UPV Stručný case report (služba minulý týždeň) pacient 72 r, po opakovaných IM a CABG, prijatý k nám už před tým pre kardiálne zlyhanie. Úspešne odpojený od UPV Služba 12:00 klinický a RTG obraz pľúcneho edému., riešim pomocou NIV s dočasným úspechom
Stručný case report (služba minulý týždeň) pacient 72 r, po opakovaných IM a CABG, prijatý k nám už před tým pre kardiálne zlyhanie. Úspešne odpojený od UPV Služba 12:00 klinický a RTG obraz pľúcneho edému., riešim pomocou NIV s dočasným úspechom 17:00 hypotenzia, paco 2 9 kpa, intubujem, noradrenalin 20mg/hod, RTG pľúc mierne zlepšený., subfebrilný, leukocyty 11 tis., HR 88/min, dobutamin 100 mg/h refraktérnosť na liečbu Kardiogenny šok??? Stručný case report (služba minulý týždeň) pacient 72 r, po opakovaných IM a CABG, prijatý k nám už před tým pre kardiálne zlyhanie. Úspešne odpojený od UPV Služba 12:00 klinický a RTG obraz pľúcneho edému., riešim pomocou NIV s dočasným úspechom 17:00 hypotenzia, paco 2 9 kpa, intubujem, noradrenalin 20mg/hod, RTG pľúc mierne zlepšený., subfebrilný, leukocyty 11 tis., HR 88/min, dobutamin 100 mg/h refraktérnosť na liečbu Septický šok PCT 18 ug/l IL-6 > 1000 ng/l zdroj: bronchopneumia Kardiogenní Kardiogenny šok???
vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie CAVE: systémový pro-ir stav je možnédiagnostikovaťlen vyšetrením týchto mediátorov v systémovej krvi optimálne Interleukin 6 elevácia CRP sa oneskoruje horúčka, tachykardia, leukocytoza systémový pro-ir stav vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie
vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie LOŽISKO INFEKCIE OBRANA
vzniká v dôsledku sytémového pôsobenia prozápalových mediátorov, ktoré unikli z ložiska infekcie do systémovej cirkulácie LOŽISKO INFEKCIE SYSTÉM OBRANA DEŠTRUKCIA
proces nie je chaotický, ale má svoje zmysluplné štádiá proces nie je chaotický, ale má svoje zmysluplné štádiá CAVE: rovnakéštádiáprebiehajúaj v systéme po systémovom uniku pro-ir mediátorov
LOCAL Mediátory sprostredkujúce LOCAL
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy CIEĽOM je: - zpomalenie krvného prietoku ( low-flow state potencuje interakciu PMN-EC) - ničím nerušený krvný prietok (uľahčuje prítok PMN) LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN Pozn. Leukocyty se dostali na miesto určenia a môžu začať svoju likvidačnú akciu - proces, který bol prítomnosťou baktérií zpustený dosahuje vrcholu
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN je však potrebného IZOLOVAŤ - dôvodom je riziko systémovej propagace infekce a tiež PRO-IR mediátorov prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN Procesy sú výsledkom konfliktu medzi imunitou a mikroorganizmami prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3.
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. ŠTRUKTURÁLNE BUŇKY LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN HYPOXIA prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3.
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN HYPOXIA prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. HYPOXIA LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. HYPOXIA HYPOXIA HYPOXIA
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. HYPOXIA HYPOXIA HYPOXIA 4. Hibernácia klinický prejav hibernácie -Functio laesa A. C. Celsus C. Galenus ca 25 BC -ca 50 AD 129 199
v čom je ale problém? A. C. Celsus C. Galenus ca 25 BC -ca 50 AD 129 199 proces hybernácie je časovo náročný ak je Pro-IR odpoveďprílišintenzívna tak sa to nemusí stihnúť a štrukturálne buňky podľahnú nekróze
proces hybernácie je časovo náročný ak je Pro-IR odpoveďprílišintenzívna tak sa to nemusí stihnúť a štrukturálne buňky podľahnú nekróze CAVE: kontrola intenzity lokálneho/systémového Pro-IR stavu je rozhodujúca pre prežitie štrukturálnych buniek
lokálny Pro-IR stav není chaotický, ale má svoje zmysluplné štádia CAVE: rovnakéštádia prebiehajúaj v systéme po systémovom uniku pro-ir mediátorov LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN SYSTEM prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3.
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. SYSTEM Pľúcnej vask. rezistencie Kontraktility myokardu Arteriálna vazodilatácia mediátory nevedia čo robia Chců zpomaliť prietok krvi cez mikrocirkuláciu aby umožnili štádiá a 3. LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. SYSTEM Pľúcnej vask. rezistencie Kontraktility myokardu Arteriálna vazodilatácia klinika= HYPOTENZIA začína SEPTICKÝ ŠOK (tzv. makrocirkulačné štádium., je nízke ScvO 2, normálna permeabilita!) ak je Pro-IR stav excesívny (refratérna hypotenzia), potom zlyhavajúorgány v dôsledku hypoxie pre pokles perfúzneho tlaku
LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN 3. SYSTEM Alterácia mikrocirkulácie cie - mikrocirkulačné štádium SS prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. LOCAL vazodilatácia aktivacia fibrinolýzy transmigrácia PMN prekapilárna vazokonstrikcia otvorenie A-V sh. aktivácia koagul. inhibícia fibrinolýzy 3. 3. SYSTEM Alterácia mikrocirkulácie cie - mikrocirkulačné štádium SS klinika= ScvO 2 kapilárny leak hyperkoagulácia ( Tro, AT, inhib. fibrinolýzy) šanca na úspech hemodyn. resuscitácie je minimálna) po tom čo bol stiahnutý z trhu rhapc nenítoto štádium čím liečiť
CAVE:
N Engl J Med 2011; 364:2483-95.
štúdia síce znovu ukázala, že mezi albuminom a fyziologickým roztokom neni rozdiel N Engl J Med 2011; 364:2483-95. MORTALITY 48 hrs Bolus - Albumin Bolus - Saline MORTALITY 28 days ničmenej, sa zdá, že bez tekutinovej resuscitácie BY IM BOLO LEPŠIE N Engl J Med 2011; 364:2483-95. MORTALITY 48 hrs Bolus - Albumin Bolus - Saline NO BOLUS MORTALITY 28 days NO BOLUS
ak sme pre liečbu septického šoku urobili všetko v pravúchvíľu a dobre?
future of MODS management