Sylabus 3. přednášky: klasifikace a charakteristika bitických vztahů mezi rganismy parazitismus fytpatgenních mikrrganismů, frmy parazitismu patgenismus, jeh klasifikace, patgenní ptenciál a jeh determinanty specifičnst vzájemných vztahů mezi hstitelem a patgenem, hladina specifičnsti, mechanismy determinující specifičnst interakce rstlina-patgen, evluce parazitismu a patgenismu Klasifikace bitických vztahů Bitické vztahy Neutralismus Kmenzalismus Mutualismus bakterie+ huby rizsféry, fylsféry Knkurence a interference Phma betae a mykrhiza vs. Pythium, Fusarium aj. Antagnismus, antibióza Trichderma viride vs. Rhizctnia slani Allelpatie kliny, blastkliny Saprfytismus Parazitismus, hyperparazitismus, multiparazitismus Frmae speciales - mrflgicky stejné izláty jednh druhu, které se liší puze schpnstí napadat hstitelské gentypy Živtní strategie parazitů Nekrtrfie (perttrfie) napadají a rychle usmrcují živé buňky, macerace pletiv enzymy, txiny narušení BS, prtplastu, metablismu mhu existvat jak saprtrfvé dbrá kultivace na umělých médiích širký kruh hstitelů Fakultativní chrby pldů a hlíz Př. Aspergillus, Penicillium, Rhizpus, Rhizctnia, Btrytis Obligátní chrby pldů, listů, stnků, křenů Př. Pythium, Armillaria, Sclertinia,Fusarium, Verticillium, Sclertium Hemibitrfie během živtníh cyklu bi-, nekr-, saprtrfní fáze dluhu dbu nedchází k narušení buněčné stěny saprfáze redukvána kultivace v axenické kultuře slžitější Př. Venturia inaequalis, V.pyrina, Phytphthra infestans, Rhynchsprium secalis Bitrfie napadají živé buňky invaginace plazmatické membrány, ddálená penetrace
rvnváha s hstitelem speciální frma parazitismu, ¼ parazitů vnitrbuněční parazité (viry, Plasmdiphrmycta) end- (Pernsprales) a ektparazité (Erysiphales) úzký hstitelský kruh, rgánvá specifičnst nemžná kultivace v axenické kultuře, puze na živém hstiteli Fakultativní (= eklgicky bligátní) Např. Crynebacterium fascians, Pseudmnas syringae pv. savastani Obligátní (= fyzilgicky bligátní) Např. téměř všechny viry Bacteria - gramnegativní aerbní tyčky, krynefrmní bakterie Prtza - Plasmdiphrmycta Chrmista - Omycta - Pernsprales Fungi - Chytridimycta - Chytridiales Eumycta - Ascmyctina - Taphrinales, Erysiphales Basidimyctina - Uredinales Ustilaginales Tilletiales Genetický parazitismus genetická klnizace parazit inkrpruje část své DNA d genmu hstitele Agrbacterium tumefaciens, A. rhizgenes Ti-plazmid (tumr-inducing), část t-dna plazmidu přens d genmu hstitele tumr piny, které využívá jak zdrj energie Evluce bitrfie, nekrtrfie a saprtrfie Patgen vs. parazit Patgen = rganismus neb virus schpný vyvlávat chrbu u určitéh hstitele (hstitelskéh kruhu) Patgenismus parazitický neparazitický (expatgenismus) (př. aflatxiny virescence semenáčků kukuřice) Parazit = rganismus neb virus, existující v těsném sužití s jiným rganismem, z jehž pletiv získává látky ptřebné pr svu výživu - nutriční závislst Patgenní a epidemický ptenciál půvdců infekčních chrb vymezený kruh hstitelských rstlin každéh patgenu - vývj klasifikačních systémů, půvdně dvzeny z medicíny deskriptivní termíny (infekční jedntka, inkulum, lkální léze) matematické vyjádření (měřitelné termíny) (vzdušná kncentrace spr, ptenciál sprulace, inkula, infekční perida, gradient chrby) Další využití: Patmetrie, Epidemilgie
Klasifikace patgenity a hledisek, které ji určují Patgenita schpnst patgenu/parazita interfervat s jednu neb více pdstatnými funkcemi rstliny a vyvlat u ní patlgický prces kvalitativní a kvantitativní slžka Rbinsn (1976) dělení: p. vertikální (drůdvě specifická) p. hrizntální (drůdvě nespecifická) Invazivita schpnst mikrrganismu prnikat d hstitelských pletiv, udržet se v nich a rzmnžvat se nezahrnuje schpnst vyvlávat příznaky chrby Infekčnst (infekcizita) schpnst vyvlávat nemcnění p vniknutí d těla hstitele před. v rstlinné virlgii kvantita viru v pletivu, i stabilita in vitr Patgenita: Virulence značení kvalitativních rzdílů v patgenitě mžnst vzniku diferenciační interakce mezi izláty (rasami) patgenu a drůdami (liniemi, kmeny) hstitele rzdíly ve virulenci mezi izláty diskntinuální charakter větš. v interakcích gen-prti-genu zvýšení virulence vázán na bjevení nvéh genu virulence/zvýšení kmplexity fentypu virulence příslušnéh izlátu neb ppulace patgenu geneticky fixvána, větš. liggenní recesivní vliv prstředí kvantitativní rzdíly (intenzita sprulace ) bitrfní paraziti řazení mezi hubvé rganismy Patgenita: Agresivita značení kvantitativních rzdílů v patgenitě izlátů není diferenciační reakce, ale knstantní kvantitativní řazení (subr izlátů lze kntinuálně seřadit pdle agresivity) větš. specificky nediferencvaná kmpatibilita drůdvě nespecifická rezistence plygenní + cytplazmatické systémy vliv prstředí - klísání viry, bakterie, nekrtrfní mykparaziti, někteří bitrfní Determinanty patgenity Způsbilst patgenních agens vyvlat chrbu vlivňuje jejich schpnst: prniknut d rstliny katablizvat látky hstitele, inkrprvat je a využít k vlastní reprdukci rychle paralyzvat branné mechanismy hstitele
Tři typy patgenů: 1/ aktivně rzkládají strukturní celistvst hstitele 2/ inhibují selektivní prcesy/enzymy hstitele 3/ zasahují d regulačních systémů hstitele Determinanty (určující činitele) patgenity prstředky, jimiž je patgen vybaven k průniku d hstitele a vyvlání chrby fyzikální prstředky a mechanická síla chemické prstředky narušení bisyntéz přímu interakcí s DNA Determinanty patgenity 1. Fyzikální prstředky a mechanická síla Především u hubvých patgenů Penetrace Invaze Růst mycelia Fruktifikace - narušení epidermis ztráty vdy Uredinales, Albug sp. - zakrytí asimilační plchy - černě - růst trachemykózních druhů - redukce transprtu vdy - Graphium 2. Chemické prstředky Interakce látek prdukvaných patgenem a hstitelem viditelné příznaky 2.1. Txiny neenzymatické rganické látky v malé kncentraci vlivňující zhubně nrmální prcesy v živém rganismu nespecifické specifické prdukce nekrtrfními patgeny mechanismy účinku specifické pdle látky: buněčné jedy (fusikkcin Fusicccum amygdalii - hyperplarizace membrán) inhibice enzymů inhibice syntézy NK, prteinů, chlrfylu metablismus fenlů 2.2. Enzymy enzymvá degradace látek tvřících buněčné stěny kutinázy, pektinázy (Erwinia amylvra, Fusarium, Mnilia fruticla), celulázy 2.3. Fythrmny Prdukce cytkininů, auxinů, gibberelinů, etylenu, brassinsteridů,.. 1/ samtným patgenem 2/ indukce endgenních hladin Změny růstu Hyperplazie Hypertrfie Např. Čarvěníky, nádry, defrmace rgánů 3. Přímá interakce s DNA hstitele viry, viridy, plazmidy narušení funkce chlrplastů extrachrmzmální genetické determinanty plazmidy, epizómy
Schéma knceptu základní inkmpatibility a základní kmpatibility Rstlina - mikrrganismus Klasifikace vztahů rstlina-patgen Interakce nehstitel-nepatgen mikrrganismus není infekční, rstlina je imunní Interakce hstitel-patgen bě slžky bilgicky slučitelné=kmpatibilní A kmpatibilní reakce: p prniknutí d hstitele se rzvíjí infekce, patgen se reprdukuje B inkmpatibilní reakce: p prniknutí d hstitele je infekce ptlačena (HR neb jiná dezva), patgen se nereprdukuje Srvnání vertikální a hrizntální rezistence Kevluce rstlina-patgen Odezva na infekci a případný rzvj či ptlačení prjevů chrby primárně závisí na genetické výbavě bu partnerů Terie gen-prti-genu (Flr, 1946 resp. 1947) geny rezistence (u hstitelské rstliny) resp. avirulence (u patgenu) kódují prteiny důležité pr rzpznání (buněčné receptry resp. mlekuly elicitrů) platnst tht předpkladu byla ptvrzena pzději klnváním genů avirulence různých patgenů (Keen, 1990)