Ascites Refrakterní ascites Možnosti léčby

Podobné dokumenty
Ascites Paracentéza. Tomáš Fejfar. Tato prezentace je spolufinancována Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.

Hepatorenálnísyndrom. Eva Kieslichová

Kam jsme se posunuli v nefrologii kritických stavů? hepatorenální syndrom

Soňa Fraňková Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum IKEM

blokátory, ACE-inhibitory,

Diuretika 2014 Jindřich Špinar

HEPATORENÁLNÍ SYNDROM V INTENZIVNÍ PÉČI

HEPATORENÁLNÍ SYNDROM. Jiří Horák I. interní klinika 3. LF UK a FNKV Praha

Bc. PharmDr. Ivana Minarčíková, Ph.D. www. farmakoekonomie.cz

1. Poruchy glomerulární filtrace

Monitoring vnitřního prostředí pacienta

Akutně.cz

Acute-on-chronic liver failure: definice, patofyziologie, terapeutické možnosti. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

Akutní a chronické renální selhání

Akutní selhání jater a podpůrné systémy

Co mám dělat v případě refrakterního selhání jater. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

AKUTNÍM SELHÁNÍM LEDVIN

A co amilorid? Hana Rosolová Centrum preventivní kardiologie II. interní klinika, UK Praha LF Plzeň

Multifokální hepatocelulární karcinom imitující akutní alkoholickou hepatitidu. Pavel Wohl IKEM

RENÁLNÍ INSUFICIENCE TRANSPLANTACE LEDVIN. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec králové

Protiproudový systém Řízení činnosti ledvin

Léčba varikózního krvácení. urgentní a elektivní

Hospodaření s vodou a minerály, ledviny, moč. Helena Brodská

Chronické selhání ledvin. Kamil Ševela

Jaterní selhání -upto date2013. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

Metabolizmus vody a elektrolytů. 2. Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního

Poruchy vnitřního prostředí. v intenzivní medicíně

Nefrotoxicita léčiv a možnosti jejího ovlivnění. Jan Vachek Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN v Praze Interní oddělení Klatovské nemocnice, a.s.

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

BIOCHEMICKÉ PROJEVY PORUCH FUNKCE GLOMERULŮ, PROTEINURIE A HEMATURIE

Selhání ledvin jako součást jiného onemocnění

lní hypertenze komplikace jaterní cirhózy

Úloha specializované ambulance srdečního selhání v Kardiocentru IKEM. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Trombocytopenie v těhotenství

Abdominální compartment syndrom, jako komplikace neuroblastomu pravé nadledviny

Funkční vyšetření v monitorováníintersticiálních plicních chorob (ILD) zejména IIP

JATERNÍ CIRHÓZA. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Blue toe syndrom. MUDr. Markéta Kaletová, I. Interní klinika kardiologie LF UP a FN v Olomouci

P. S t u d e n í P. S t u d e n í k

XVIII. HRADECKÉ GASTROENTEROLOGICKÉ A HEPATOLOGICKÉ DNY VIII. MEZINÁRODNÍ ENDOSKOPICKÝ WORKSHOP

INTENZIVNÍ PÉČE V GE ÚVOD DO PROBLEMATIKY

Vyšetřování a léčba poruch acidobazické rovnováhy

Přehled změn vybraných kapitol

Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Inhalační furosemid, stará molekula, nová výzva.. MUDr.Petr Vojtíšek

Subarachnoideální krvácení - up to date 2013

AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN PO OLT A JEHO DOPAD NA DLOUHODOBOU FUNKCI LEDVIN. Kieslichová E, Ročeň M, Merta D KARIP, Transplantcentrum

Obsah. P ř e d m lu v a...

SKRYTÝ ZÁNĚT KOMPLIKUJÍCÍ ZALOŽENÍ CÉVNÍHO PŘÍSTUPU K DIALÝZE - KAZUISTIKA

EPOSS výsledky interim analýzy. Jan Maláska za kolektiv investigátorů projektu EPOSS

LEDVINOVÁ KONTROLA HOMEOSTÁZY

Jak postupovat, když selhávají játra. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

MUDr. Nadežda Petejová, Ph.D Interní klinika FN Ostrava a Katedra klinických oborů LF OU Přednosta: Doc. MUDr. Arnošt Martínek, CSc.

Chronická pankreatitis

Transplantace jater pro erythropoetickou protoporfýriivýznam adekvátní biliární drenáže

Poruchy vnitřního prostředí

ABR a iontového hospodářství

NEMOCNÝ S JATERNÍ CIRHÓZOU kazuistika jako prostředek výuky klinické biochemie

Současná protidestičková léčba a důsledky pro perioperační péči. Jan Bělohlávek Komplexní kardiovaskulární centrum VFN a 1.

Biochemické vyšetření

Kazuistika: Inkretiny při léčbě obezity a diabetu 2. typu

Postižení renálních tepen

BUDD-CHIARIHO SYNDROM JAKO KOMPLIKACE POLYCYSTICKÉ CHOROBY JATER

Intervenční radiologie-nevaskulární

HEMODIALÝZA. MUDr. Anna Klíčová

Městnavé srdeční selhání Centrální žilní tlak

MUDr.Katarína Klučková

Acidobazická rovnováha 11

Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je

ABR a iontového hospodářství

Výuková jednotka z pohledu koordinátorky teoretické sekce. Prof. MUDr. Anna Vašků, CSc.

Specifické živiny v intenzivní péči a rekonvalescenci. František Novák 4. interní klinika VFN a 1. LF UK v Praze

Specifické živiny v intenzivní péči a rekonvalescenci. František Novák 4. interní klinika VFN a 1. LF UK v Praze

Charakteristika analýzy:

FYZIOLOGIE VYLUČOVÁNÍ - exkrece

R A P I D EARLY ADMINISTRATION OF ACTIVATED FACTOR VII IN PATIENTS WITH SEVERE BLEEDING ZÁZNAM SUBJEKTU HODNOCENÍ (CRF) Číslo centra.

Funkční anatomie ledvin Clearance

Jiří Pánek, Jakub Hustý. Klinika radiologie a nukleární medicíny FN Brno a LF MU Brno Přednosta: prof. MUDr. Vlastimil Válek, CSc.

FUNKCE A PORUCHY LEDVINNÝCH TUBULŮ

Renální tubulární acidózy VKP

Léčba jaterního selhání méně obvyklé příčiny

Perioperační péče o nemocné s diabetem


Klinicky významná portální hypertenze

V voj v léãbû portální hypertenze

Ambulantní program koronárních katetrizací a následná péče o pacienta po propuštění. Bronislav Janek Klinika kardiologie IKEM

Prometheus v léčbě jaterního selhání u dětí

OŠETŘOVATELSTVÍ PRO STŘEDNÍ ZDRAVOTNICKÉ ŠKOLY 2. ROČNÍK / 2. díl

Je možné zvýšit současnou účinnost biologické léčby IBD?

ideálně podle potřeb konkrétního pacienta


HYPOKALÉMIE, HYPERKALÉMIE A DALŠÍ METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I.interní kliniky FN a LF UK v Plzni

INFEKCE CLOSTRIDIUM DIFFICILE U IBD NEMOCNÝCH. Z. Šerclová, Nemocnice Hořovice

AKUTNÍ GLOMERULONEFRITIDA. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Selhání oběhu, šok, KPR. Jan Malík Koronární jednotka 3. int. kliniky VFN+1.LF UK

Toxická akutní tubulární nekróza kazuistika

Septická peritonitida

PYELONEFRITIDA A INTERSTICIÁLNÍ NEFRITIDY

Vrozené trombofilní stavy

Produkce kyselin v metabolismu Těkavé: 15,000 mmol/den kyseliny uhličité, vyloučena plícemi jako CO 2 Netěkavé kyseliny (1 mmol/kg/den) jsou vyloučeny

Transkript:

Ascites Refrakterní ascites Možnosti léčby Tomáš Fejfar Tato prezentace je spolufinancována Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky. Seminář II interní kliniky

Portální hypertenze < 5 mmhg normální tlak PSG (HVPG) 6-10 mmhg mírná 11-15 mmhg středně těžká > 15 těžká Namyslovski J., 5th International Workshop on interventional Radiology

Úvod Volná tekutina v dutině břišní charakter transudátu (spec. hmotnost < 1017 ) (biochemie, kultivace včetně hemokultur, cytologie, PCR na BK) jaterní cirhóza, Budd-Chiary sy., venookluzivní nemoc - portální hypertenze ( PSG > 12 mmhg ) ( koncentrace močového Na a odpady za 24 hod., renální fce )

Patofyziologie vzniku ascitu Underfill theory splanchnická vasodilatace hypoalbuminémie efektivní intravaskulární volum funkční renální změny, aktivace sympatiku RAAS SNS ADH PGE2 Bradykinin ANF portální hypertenze Ascites

Patofyziologie vzniku ascitu Overfill theory sinusoidální hypertenze Splanchnická barorecepční oblast Retence Na a vody Hypoalbuminemie portální hypertenze Ascites

Patofyziologie vzniku ascitu Peripheral arterial vasodilatation kombinace předchozích teorií periferní arteriální vasodilatace + otevření mikroskopických AV spojek Renální vasokonstrikce volumová expanze ascites

Kompenzovaná ci Ascites splanchnická arteriální vasodilatace Venostáza ve splanchniku alterace oběhových parametrů Hyperkinetická cirkulace Retence sodíku ( expanze ECT) Hyperaktivita SNS a RAAS ča s ADH ( hyponatremie) HRS 2. typu HRS 1. typu

Komplikace ascitu pupeční kýla hydrothorax (5%) SBP HRS terapeutické intervence (diuretika, paracentézy) - minerálová dysbalance - hypoalbuminémie - JE - infekce - renální selhání

Terapie ascitu Režimová opatření ( snížení aktivity sympatiku a RAAS ) Vysazení nevhodné medikace Dietní opatření ( NaCl pod 3 g/d ) Diuretika

Spironolakton Dlouhý biologický poločas 10-35 hod účinnost v distálním tubulu a sběrném kanálku - vazba na intracytosolický receptor - indukce proteinu ( 2-4 dny ) efekt závislý na hladině aldosteronu a nabídce Na v distálním nefronu 20-30% bez efektu gynekomastie ( x amilorid 10-15 mg )

Kličková diuretika Furosemid Aktivní sekrece v proximálním tubulu blokáda Na kotransportu mediátorem PG x NSAID zvýšení vylučování Na až o 30% krátký efekt ( 3-4 hod s max. 1-2 hod.) hypokalemie, alkaloza

Diuretika Sledovat příjem a výdej tekutin limitovaná reabsorbce ascitu - 700-900 ml/d optimálně dávka dle odpadů Na / 24 hod Thiazidová diuretika Distální tubulus Dlouhý poločas hypokalemická alkaloza

Refrakterní ascites 5-10% pacientů s ascitem jako komplikací portální hypertenze x krvácení z jícnových varixů??? Komplikace - pupeční kýla -SBP - hydrotorax ( 5% pacientů ) - terapeutická intervence (minerálová dysbalance, porucha fce ledvin, hypoproteinemie, infekční komplikace,..)

Definice refrakterního ascitu (RA) nedostatečná odpověď na plnou diuretickou terapii trvající nejméně 1 týden - pokles hmotnosti o méně než 200 g /d - spironolakton 400 mg/d, furosemid 160 mg/d - příjem Na v dietě menší než 3g/d časná rekurence ascitu - do 4 týdnů po předchozí úspěšné mobilizaci komplikace spojena s terapií diuretiky (PSE, RI, hyponatremie, hypo či hyperkalemie) Int. Ascites club 2003

Terapeutické možnosti u RA velkoobjemové paracentézy s náhradou i.v. volumu (albumin) velkoobjemové paracentézy s reinfuzí ascitu peritoneovenozní zkraty chirurgický portokavální zkrat TIPS OLTx

Pracentézy rychlá, efektivní terapie x každá punkce vede k další hypovolemii se zvýšením aktivity RAAS náhrada i.v. volumu ( kdy hradit?, jak? ) - albumin - 6-8 g/l - Hemacel, Dextran

Portosystémové spojky - chirurgické side to side - efektivnější - dekomprese portálního řečiště + snížení tlaku v jaterních sinusoidech ( přímá úměra : tlak v jaterních sinusoidech - aktivace RAAS) end to side splenorenální zkrat vhodná pro pacienty Child Pugh B

Koncentrace a reinfuze ascitu ultrafiltrace dialyzačním přístrojem - i.v. návrat ( DIC, inf. komplikace ) - intraperitoneální návrat ( zvyšuje opsoninovou aktivitu ascitu ) stejná účinnost a nižší cena v porovnání s pracentézou s náhradou albuminu

Peritoneovenozní spojka LeVeenův - spontánní gradient (4mmHg) Denverský shunt ( aktivní transport ) okluze, DIC, inf. komplikace ekvivalentní stran přežití a komplikací paracentéze

TIPS Side to side portosystémová anastomoza Transjugulární přístup Minimálně invazivní, lokální anestezie Celková anestezie u komplikovaných nemocných

Historie TIPS 60 léta - zvířecí model J.Rösh 1982 první klinický experiment (Colapinto) Použití expandovatelného stentu (Palmaz) První klinicky úspěšné použití TIPS v léčbě akutního varikozního krvácení - 1988 (Richter) Září 1992 poprvé v ČR ( Hradec Králové, Hůlek, Krajina)

TIPS indikace akutní varikozní krvácení prevence recidivy krvácení po 2. atace u jícnových varixů a 1. atace u varixů žaludečních refrakterní ascites jaterní hydrotorax Buddův - Chiariho syndrom hepatorenální syndrom hepatopulmonální syndrom?

TIPS side to side anastomoza efekt na ascites popisován v 50-100% případů v 50% odpověď během 1. měsíce (odpověď lze očekávat i do 3 měsíců) > přežití 1 rok - TIPS 17-75 % malá náročnost pro pacienta x cena, stenózy

Efekt TIPS portální hypertenze portální tlak + zvýšený tlak v jaterních sinusoidech Splanchnická arteriolární vasodilatace systémová vasodilatace + otevřené AV spojky TIPS zvýšení splanchnického kapilárního tlaku hypoalbuminémie blok. lymf. drenáže v jat. parenchymu Ascites pokles efektivního intravaskulárního volumu aktivace RAAS, sympatiku, ADH retence vody a Na renální vasokonstrikce

n tech. Ascit. JE přežití. Lebrec 13/12 77% ++/+ - 29%/56% (ve 2 letech) Rössle 29/31 100% 61%/18% NS 58%/32% (ve 3M) p=0,02 Gines 35/35 97% +++ NS 26%/30% NS NAS 52/57 94% +++ p=0,058 NS Salerno 33/33 +++ NS 59%/29% Lebrec multivar. analýza 62% vs. 57% 50% vs. 42%

RCT - 2011 Narahara. J Gastroenterol 2011 46:78-85 60 nemocných Ch-P pod 11, B/C : 19/11 vs 21/9 ne HRS úmrtí 17 vs. 21 kumulativně přežití 12M 80 vs 64% 24M 49 vs 35%

Nepříznivá prognóza (Ochs) Child Pugh skore >= 13 organické onemocnění ledvin (kreat > 170 umol/l) trvající abuzus alkoholu věk na 65 let (60) preexistující PSE závažné přidružené choroby špatný nutriční stav

Nepříznivá prognóza II. RA spojený s krvácením z jícnových varixů umbilikální hernie SBP pouze částečná či žádná mobilizace ascitu po zevedení TIPS ( do 3 měsíců ) 1 leté přežití < 20 % zvýšení bil. o více jak 50 % po TIPS

Komplikace Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) Hepatorenální syndrom

Hepatorenální selhání

Hepatorenální syndrom Renální selhání častou komplikací jaterního onemocnění X prerenální selhání jiné etiologie, akutní tubulární nekróza < 10% nemocných s jaterní cirhózou a ascitem HRS Pravděpodobnost rozvoje v 1 roce 20% v pěti letech 40%

Kompenzovaná ci Ascites splanchnická arteriální vasodilatace Venostáza ve splanchniku alterace oběhových parametrů Hyperkinetická cirkulace Retence sodíku ( expanze ECT) Hyperaktivita SNS a RAAS ča s ADH ( hyponatremie) HRS 2. typu HRS 1. typu

Vazodilatační působky Vazokonstrikční působky Prostacyklin Prostaglandin E2 NO ANP Kalikrein-kininový syst. AT II Noradrenalin Neuropeptid Y ET 1 Adenosin Tx A2 Leukotrieny Kompenzovaný stav HRS

in vivo ledvina při HRS ex vivo

Rizikový nemocný - HRS Přítomnost ascitu riziko SBP Diluční hyponatremie extrémní aktivace RAAS, ADH Nízký arteriální krevní tlak známka významného poklesu systémové vaskulární rezistence

HRS definice Pokles GF, kreatinin nad 133 Vyloučení šoku, bakteriální infekce, hypovolemie, nefrotox. látek Nezlepšení renálních funkcí s vysazením diuretik a s náhradou 1,5 l F1/1 Absence proteinurie, normální UZ nález Diuréza pod 500 ml/d U-Na pod 10 mmol/l Osmolalita moči vyšší než osmol. plazmy Absence erytrocyturie Natremie pod 130 mmol/l Int. Ascites Club

HRS TYP I. více jak dvojnásobný vzestup kreatininu během 2 týdnů nad hodnoty 222 umol/l (2,5 mg/dl) TYP II. nemocní nesplňující kritéria I. typu a kreatinin zvýšen nad 133 umol/l

HRS - prognóza

Přežití dle Childovy-Pughovy klasifikace R. Ortega et al. Hepatology 2002.

Ortotopická transplantace jater (OLTx) Léčení nemocní s renální insuficiencí na podkladě HRS mají po OLTx obdobnou prognózu jako nemocní bez RI (1) Akutní stav x dostupnost štěpu Věk nemocných Jaterní léze na podkladě abuzu alkoholu (cirhóza, alkoholická steatohepatitida ) Infekční komplikace 1. Restuccia T. et al. J Hepatol. 2004; 40:140-146.

Terlipressin Analog vasopresinu - vazokonstrikční účinek převážně ve splanchniku V 1 agonista i.v. užití, krátký biologický poločas 0,5-2 mg á 4 hod. ( zvyšovat po 2-3 dnech ) - bolusově Nežádoucí účinky (0-64%) (periferní ischemie, bradykardie, arytmie) Efekt 50-75% ( pokles kreat <133 umol/l ) ( x věk, Child-Pugh klasifikace)

R. Ortega et al. Hepatology 2002.

RCT pro HRS I. typu Odpověď (%) rekurence NÚ med. přežití-dny Uriz 2000 7/9 (77) 0/7 (0) 1/9 (11) 39 Mulkay 2001 11/12 (92) 6/11 (55) 0/12 (0) 42 Moreau 2002 53/91 (58) NR 18/99 (18) 43 Colle 2002 11/18 (61) 7/11 (64) 0/18 (22) 24 Helimi 2002 13/18 (72) NR 4/18 (22) NR Ortega 2002 14/21 (66) 2/12 (17) 1/21 (5) 40 Solanki 2003 5/12 (42) NR 3/12 (25) NR

Vazokonstriktory Noradrenalin - 0,5-3 mg/hod - kontinuálně (1) Midodrin 2,5-7,5 až 12 mg p.os 3x denně (2) Octreotid 100-200 ug s.c. 3xdenně 1-2 týdny 1. Duovoux C. et al. Hepatology 2002. 2. Angeli P et al. Hepatology 1999.

HRS léčba Terlipressin 0,5-2 mg á 4-6 hodin (zvyšovat po 2-3 dnech) podávání bolusově Albumin 1g/kg 1. den a dále 20-50g/d (max. 100 g/d.) 7-14 dní OLTx TIPS Typ II

1600 1400 TIPS 1200 1000 Terlipressin 800 600 400 200 0 250 200 Diuréza Kreat Žena 40 let Jaterní chirhóza etylické etiologie Child Pugh C (12b) MELD 27b HRS II typu 150 100 50 U_Na 0

Děkuji za pozornost Tato prezentace je spolufinancována Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.