Výživa a chronická obstrukční plicní nemoc

Transkript

1 MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKULTA Výživa a chronická obstrukční plicní nemoc Bakalářská práce v oboru Nutriční terapeut Vedoucí práce: MUDr. Marcela Tomíšková Autor práce: Zuzana Přichystalová Brno, květen 2014

2 Jméno a příjmení autora: Zuzana Přichystalová Název bakalářské práce: Výživa a chronická obstrukční plicní nemoc Pracoviště: Masarykova univerzita, Lékařská fakulta Vedoucí bakalářské práce: MUDr. Marcela Tomíšková Rok obhajoby bakalářské práce: 2014 Počet stran: 64 Počet příloh: 1 Anotace: Tato bakalářská práce pojednává o chronické obstrukční plicní nemoci a stavu výživy při tomto onemocnění. V začátku teoretické části je stručný přehled anatomického uspořádání dýchacího systému a stručný popis fyziologických funkcí. Dále je rozebrána samotná chronická obstrukční plicní nemoc, její příčiny, projevy, diagnostika a léčba. Poslední část je zaměřená na výživu u tohoto onemocnění. V praktické části jsou popsány tři kazuistiky, kde se věnuji zhodnocení výživy u nemocných s chronickou obstrukční plicní nemocí. Klíčová slova: Chronická obstrukční plicní nemoc, CHOPN, malnutrice, výživa u CHOPN, hodnocení stavu výživy

3 Name of the author: Zuzana Přichystalová The name of the work: Chronic obstructive pulmonary disease and nutrition Workplace: Masaryk university, Faculty of medicine Work facilitator: MUDr. Marcela Tomíšková Year of defence of work: 2014 Abstract: This bachelor thesis deals with chronic obstructive pulmonary disease and nutritional status of patients with this disease. At first in theoretical part is short summary of anatomical structure of the respiratory system and short description of physiological function. Next part is about COPD and its causes, symptoms, diagnosis and treatment. The last part is focused on nutrition in this disease. The practical part discribe three case reports where i devote to evaluation of patient s nutrition. Key words: Chronic obstructive pulmonary disease, COPD, malnutrition, COPD and nutrition, assessment of nutritional status

4 Prohlášení Prohlašuji, že jsem tuto bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením MUDr. Marcely Tomíškové a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem. V Brně dne......

5 Poděkování Děkuji MUDr. Marcele Tomíškové za pomoc a odborný dohled nad mou bakalářskou prací. Rovněž děkuji pracovníkům plicní ambulance za pomoc při sběru dat na kazuistiky. Děkuji také své rodině a příteli za podporu a trpělivost během celého studia.

6 Obsah bakalářské práce: 1 Úvod Dýchací soustava Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) Definice a popis Epidemiologie Etiopatogeneze Rizikové faktory Faktory vyvolávající exacerbaci Klinický obraz nemoci Komplikace a komorbidity Diagnostika Klasifikace Léčba Prognóza Výživa u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí Obecný úvod do výživy Stav výživy nemocných s CHOPN a vývoj v čase Malnutrice u CHOPN Hodnocení výživového stavu Výživová doporučení pro nemocné s CHOPN Praktická část: Úvod Cíl Metodika... 41

7 5.4 Kazuistika č Kazuistika č Kazuistika č Diskuze Závěr Seznam použité literatury: Seznam tabulek: Přílohy:... 64

8 Seznam zkratek: ARO BDT BMI CAT test CT CRP EKG EU FFM GOLD HIV CHOPN IL 8, IL 6 JIP KNPT LTB 4 TNF-α WHO Anesteziologicko - resuscitační oddělení Bronchodilatační test Index tělesné hmotnosti Hodnocení kvality života nemocných s CHOPN Počítačová tomografie C- reaktivní protein, parametr zánětu v organizmu Elektrokardiografie Evropská unie Netuková tělesná hmota Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Human Immunodeficiency Virus - Virus lidského imunodeficitu Chronická obstrukční plicní nemoc Interleukin 8, interleukin 6, zánětlivé mediátory Jednotka intenzivní péče Klinika nemocí plicních a tuberkulózy Leukotrien B4, zánětlivý mediátor Tumor nektorizující faktor alfa, cytokin World Health Organization - Světová zdravotnická organizace

9 1 Úvod Chronická obstrukční plicní nemoc je v dnešní době stále častějším onemocněním dospělé populace. Vznik této nemoci je úzce spojen s kouřením cigaret, proto není překvapením její větší nárůst. Bohužel je tato nemoc sice léčitelná, ale není vyléčitelná. Chronická obstrukční plicní nemoc výrazně zhoršuje a ovlivňuje kvalitu života. Příznaky této nemoci, jako je kašel nebo dušnost, mohou výrazně ovlivnit příjem stravy. Ten se může stát nedostatečným a vyvinout se v malnutrici. Také celkové působení nemoci ovlivňuje výživový stav nemocných, který je důležitý při náhlém zhoršení nemoci. Důležitým faktorem, který má vliv na vývoj onemocnění je fyzická aktivita, která je většinou u nemocných snížena kvůli dušnosti. Tato práce se v teoretické části zaměří na obecnou charakteristiku chronické obstrukční plicní nemoci. Nejprve je probráno stručně dýchací ústrojí a jeho funkce a následně samotná chronická obstrukční plicní nemoc. V práci se věnuji také stavu výživy u nemocných s chronickou obstrukční plicní nemocí, zhodnocení jejich výživového stavu a doporučením. V závěru je tato práce doplněna třemi kazuistikami, které problematiku chronické obstrukční plicní nemoci a výživy uzavírají. 8

10 2 Dýchací soustava Základní funkcí dýchací soustavy je respirace, tedy přenos dýchacích plynů (kyslíku O 2 a oxidu uhličitého CO 2 ) mezi vzduchem a krví. Ale má také řadu jiných funkcí. Dýchací soustava je tvořena dýchacími cestami a plícemi. Dýchací cesty se v místě zkřížení s polykacími cestami dělí na horní a dolní cesty dýchací. Do horních cest dýchacích řadíme zevní nos, dutinu nosní a vedlejší dutiny nosní. Do dolních cest patří hrtan, průdušnice a průdušky (1). Prvním oddílem dolních cest dýchacích je hrtan. Je to nepárový dutý orgán, který má tvar trojbokého jehlanu a je hmatný na krku. Podkladem hrtanu jsou chrupavky, které jsou pohyblivě spojeny pomocí kloubů, vazů a jejich vzájemný pohyb zajišťují svaly. Hrtan se účastní tvorby hlasu. Sliznice hrtanu je načervenalá a krytá víceřadým cylindrickým epitelem s řasinkami, který je typický pro dýchací cesty. Ve výši šestého krčního obratle navazuje na hrtan průdušnice, která pokračuje kaudálním směrem. Průdušnice je dlouhá asi 12 cm. Stěna je tvořena hyalinními chrupavkami podkovovitého tvaru. Ve výši 4-5 hrudního obratle se rozděluje na dvě průdušky. Průdušky představují rozvětvený systém trubic, který vede vzduch z průdušnice do plic. Jejich bohaté rozvětvení vytváří strom nazývaný arbor bronchialis (1 3). Plíce jsou párový orgán, ve kterém dochází během dýchání k výměně plynů mezi vzduchem a krví. Plíce jsou uloženy ve dvou pleurálních dutinách. Obě dutiny vystýlá pohrudnice, která přechází v poplicnici a ta zcela pokrývá plíce. Mezi pravou a levou plící se nachází mezihrudí, ve kterém jsou uloženy některé orgány (jícen, srdce, průdušnice a velké cévy vystupující a vstupující do srdce). Na plicích jsou zářezy, které rozdělují plíce na laloky. Pravou plíci na 3 a levou na 2. Plicní laloky se dále dělí na menší plicní segmenty. Plícní tkáň je houbovitá, měkká a pružná na pohmat. Hmotnost plic je proměnlivá, záleží na pohlaví, prokrvení a náplni vzduchem. Barva plicní tkáně je po narození růžová, později se mění na šedou až šedočerně mramorovanou. Tato změna je způsobena vdechováním prachových částeček (1 3). Fyziologie dýchání Dýchání neboli respirace popisuje dva procesy. Prvním je zevní respirace, výměna plynů mezi organizmem a vnějším prostředím, tedy příjem O 2 a výdej CO 2. Druhý proces je vnitřní respirace. Buňky využívají O 2 a produkují CO 2 a dochází k výměně těchto plynů mezi 9

11 buňkami a tekutinou, která je kolem. K výměně mezi vzduchem v alveolech a krví dochází pomocí difúze. Tento děj probíhá přes alveolokapilární bariéru. Dýchání umožňuje hlavní dýchací orgán plíce a hrudní stěna s inspiračními a exspiračními svaly, které mění objem hrudní dutiny. Dále pak centrum dýchání v mozku, které ovlivňuje činnost dýchacích svalů a nervy spojující mozek a dýchací svaly (4, 5). Dýchací cesty nejen, že vedou vzduch, mají i další funkce. Ohřívají nebo ochlazují vdechovaný vzduch. Bronchiální sekrety obsahují imunoglobuliny, které pomáhají v obraně před infekcí. V nosní dutině se nacházejí chloupky, které zachytí část cizorodých látek. Látky, které se dostanou přes nosní dutinu, se zachytí na hlenu v nosohltanové dutině. Poblíž se nachází nosní a krční mandle, které představují aktivní imunitní lymfatickou tkáň. Důležitou funkcí je tvorba základního tónu, který slouží pro vytvoření hlasu. V plicích dochází k tvorbě surfaktantu a mají také metabolickou funkci (4, 6). Dýchací systém má řadu obranných reflexů, které brání poškození plic. Jako například apnoický reflex, který brání aspiraci při polknutí potravy. Kýchání zabezpečuje volný průchod nosní dutiny. Kašel pomáhá udržovat volné dýchací cesty (6). Množství vzduchu, který pronikne do plic při klidovém nádechu, se nazývá dechový objem (V T ), a jeho hodnota je asi 0,5 l. Po ukončení klidového nádechu mohou být vdechnuty ještě 3 l tzv. inspirační rezervní objem (IRV). Po klidovém výdechu může být vydechnuto ještě asi 1,1 l tzv. exspirační rezervní objem (ERV). Ani po maximálním výdechu nezůstanou plíce prázdné, obsahují asi 1,2 l vzduchu tzv. reziduální objem (RV). Do alveolů pronikne jen část dechového objemu, zbytek je objem mrtvého prostoru. Mrtvý prostor jsou dutiny, které se nepodílí na výměně plynů. Vitální kapacita plic (VC) je součet plicních objemu (V T +IRV+ERV), tedy množství vzduchu, které s maximálním úsilím vydechneme po maximálním vdechu. Vitální kapacita je jedním z nejčastěji měřených parametrů plicních funkcí. Vteřinová vitální kapacita plic (FEV 1 ) je maximální množství vzduchu vydechnuté za jednu vteřinu. Celková plicní kapacita (TLC) je součet vitální kapacity a reziduálního objemu (4 6). 10

12 3 Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) Chronická obstrukční plicní nemoc je jedním s nejrozšířenějších a vysilujících onemocnění v dospělé populaci na celém světě. Tato nemoc výrazně zhoršuje kvalitu života nemocných a to nejen v pokročilých stádiích nemoci. Studie Global Burden of Disease Study zjistila pokles globálního dopadu nemoci mezi léty V současné době je toto onemocnění léčitelné, pacienti tak pravděpodobně budou žít déle a v důsledku toho mohou trpět dalšími chronickými nemocemi (7, 8). 3.1 Definice a popis Definice CHOPN Dříve byla chronická obstrukční plicní nemoc definována jako obstrukce dýchacích cest způsobená chronickou bronchitidou nebo plicním emfyzémem. Tato obstrukce se zhoršuje a není zcela reverzibilní. Chronická bronchitida je přítomnost produktivního kašle, který trvá déle jak 3 měsíce v po sobě jdoucích dvou letech. Emfyzém je abnormální trvalé rozšíření dýchacích cest periferně od terminálních bronchiolů. Je spojeno s destrukcí jejich stěn bez fibrózy. Tato definice sice vystihuje dílčí aspekty CHOPN, ale nedává důraz na jejich dynamickou souvislost a hlavní rys, kterým je chronická obstrukce (9, 10). Současná definice vychází z dokumentu Světové iniciativy proti chronické obstrukční plicní nemoci (GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). Tento dokument byl inovován v roce 2006 (10). Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je léčitelné onemocnění, kterému lze předcházet a které má významné mimoplicní účinky, jež mohou přispívat k jeho závažnosti u jednotlivých nemocných. Plicní složka CHOPN je charakterizována omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), které není plně reverzibilní. Bronchiální obstrukce obvykle progreduje a je spojena s abnormální zánětlivou odezvou na škodlivé částice a plyny. (10 s. 258) Mimoplicní poškození nacházíme v kardiovaskulárním a muskuloskeletálním systému. Dosud není zcela jasné, co je způsobeno extrapulmonálními důsledky CHOPN a co je pouze spojenou s touto nemocí podobnými genetickými nebo rizikovými faktory. Dalšími uznávanými mimoplicními účinky jsou nutriční abnormality a hubnutí. Nemocní mají také vyšší riziko respiračních infekcí, osteoporózy, diabetu, zlomenin kostí, depresí nebo poruch spánku. CHOPN můžeme považovat za prokázanou prekancerózu, ale riziko malignity nekoreluje s mírou postižení bronchiální obstrukce (10 13). 11

13 Bronchiální obstrukce Bronchiální obstrukce vzniká postižením drobných dýchacích cest a porušením plicního parenchymu. Podíl těchto složek, se liší individuálně u každého pacienta. Díky chronickému zánětu dochází k strukturálním změnám a zužování drobných dýchacích cest, které již nemají chrupavčitou oporu. Nejjednodušší a nejdostupnější metodou zjišťování bronchiální obstrukce je vyšetření spirometrem. I když se hovoří o bronchiální obstrukci, jde převážně o obstrukci na bronchiolární úrovni (10, 12). Definice exacerbace Exacerbace jsou zhoršení stabilního stavu nemocného a jsou charakterizovány zhoršením kašle, vykašlávání a dušnosti. Začínají náhle a jejich příčinou mohou být infekce tracheobronchiálního stromu, znečištěné ovzduší a další. Dochází ke zhoršení zánětu a edému. Asi u třetiny exacerbací nelze zjistit příčinu. Hlavním příznakem exacerbace je pocit ztíženého dýchání často doprovázený sípáním a možným pocitem tíhy na hrudníku. Dále je přítomna tvorba sputa, které má změněnou barvu a viskozitu a přítomnost teploty. Mohou se také vyskytovat nespecifické obtíže jako nevolnost, nespavost nebo naopak únava, zmatenost a deprese. Tyto příznaky mohou být lehce přehlédnuty nebo připsány jinému onemocnění. Těžká exacerbace se může změnit v život ohrožující stav, s následnou nutnou hospitalizací na JIP nebo ARO a zahájením ventilační podpory. Exacerbace mají negativní vliv na celkový stav nemocného, prognózu nemoci a kvalitu života nemocného. Zvyšují se s ní také náklady na léčbu nemocného (11, 13, 14). 3.2 Epidemiologie CHOPN je častou příčinou snížení kvality života, zvyšující se mortality a následné morbidity. Stárnutí světové populace spojené s inhalační zátěží je důvodem k rostoucí prevalenci a incidenci tohoto onemocnění (11). Dle GOLD se odhaduje světová prevalence na 600 milionů osob, dle WHO je to 210 milionů osob. V současné době je CHOPN hlavní příčinou chronické morbidity a mortality na světě. Trpí jí 4-10 % světové populace a stále se počet nemocných zvyšuje. Závažnost stoupá s věkem a pohlavím. Dříve bylo toto onemocnění častější u mužů, ale dnes se zvyšuje prevalence onemocnění v ženské populaci, se zvyšujícím se počtem kouřících žen. Morbiditu CHOPN zvyšují další onemocnění a naopak i CHOPN komplikuje průběh a léčbu jiných onemocnění (11). 12

14 V EU trpí tímto onemocněním 4-6 % populace, v Americe > 5 % dospělých. Dle WHO trpí 65 milionů středně těžkou až závažnou nemocí. V roce 2005 zemřelo na CHOPN kolem třech milionů nemocných, což odpovídá 5 % všech úmrtí na světě. V roce 2002 bylo onemocnění pátou nejčastější příčinou úmrtí. Celkový počet úmrtí se za následujících 10 let může zvýšit o 30 %, pokud nedojde k přijetí ochranných faktorů, zejména omezení tabákových výrobků. Předpokládá se, že v roce 2030 se CHOPN stane třetí nejčastější příčinou smrti na celém světě (7, 12, 15, 16). Ale studie Global Burden of Disease Study zjistila, že CHOPN se již v roce 2010 stala třetí nejčastější příčinou úmrtí a potvrzují to i nejnovější poznatky (7, 16). V České republice je dle posledních odhadů prevalence kolem 8 %. V roce 2010 bylo v ambulantních pneumologických odděleních sledováno pacientů. Každoročně je pro tuto nemoc hospitalizováno přibližně osob a z tohoto počtu asi osob umírá. CHOPN patří mezi finančně velmi nákladné nemoci, a proto je jeho ekonomická a sociální tíže veliká (11, 12). 3.3 Etiopatogeneze Patologické změny spojeny s CHOPN postihují proximální dýchací cesty, periferní průdušky (tedy pod 2 mm), plicní parenchym a plicní cévy. V těchto částech probíhá chronický zánět a strukturální změny, které se vytváří v důsledku opakovaného poškození a reparace. Při zánětu dochází k zmožení makrofágů, T-lymfocytů a neutrofilů. Tento zánět je vyvolán inhalací škodlivých látek, a je udržován a zesilován oxidačním stresem a nerovnováhou proteázo-antiproteázového systému v plicích. Tato nerovnováha způsobuje štěpení elastinu a ostatních proteinů, které tvoří strukturu alveolů. Buňky aktivované zánětem uvolňují řadu mediátorů (IL8, TNF-α, LTB4 a jiné), které způsobují poškození plicních struktur a udržují neutrofilní zánět. Díky tomuto zánětu je kladen větší odpor proudu vzduchu, a proto jsou plicní sklípky nedostatečně ventilovány. Kolaps drobných průdušek během výdechu je příčinou nadměrného zadržování vzduchu v plicích tzv. air trapping a přispívá k zvětšení reziduálního objemu. Nerovnováha mezi proteázo-antiproteázovým systém je způsobená geneticky, působením zánětlivých buněk a mediátorů nebo již zmíněným oxidačním stresem (10, 11, 13, 17). Změny spojené s CHOPN se projevují na několika úrovních. V centrálních dýchacích cestách se nachází zánětlivá infiltrace povrchového epitelu a zároveň zmnožené a zvětšené sekreční žlázky. V periferii průdušek dochází v důsledku opakovaných zánětů k poškození 13

15 a změně bronchiální stěny. Tato stěna poté obsahuje více kolagenu a jizevnaté tkáně, což má za následek zúžení průsvitu a vznik fixované obstrukce. Destrukce plicního parenchymu probíhá jako centrilobulární emfyzém s dilatací a destrukcí respiračních bronchiolů. Změny na plicním řečišti se vyznačují postupně progredujícím ztluštěním cévní stěny se zmnožením hladké svaloviny, zánětlivých buněk a kolagenu. Tyto popsané změny patofyziologicky zahrnují hypersekreci hlenu, dysfunkci řasinek, bronchiální obstrukci, hyperinflaci plic, poruchy ve výměně plynů, chronickou respirační insuficienci, která vyvolá plicní hypertenzi a cor pulmonale a může vést ke kardiorespiračnímu selhání (10, 11, 13, 17). 3.4 Rizikové faktory Rizikové faktory můžeme rozlišit na zevní a vnitřní. Zevní rizikové faktory Nejdůležitějším faktorem vzniku toho onemocnění je kouření cigaret. Kouření je rozšířeným zlozvykem, v Evropě kouří asi 30 % populace a v ČR asi 32 % obyvatel. Dle WHO v roce 2005 zemřelo asi 5,4 milionu lidí v důsledku užívání tabáku. Navíc kuřáci s CHOPN mohou mít těžší symptomy, vyšší mortalitu a výraznější pokles plicních funkcí než nekuřáci s CHOPN. Ženy kuřačky s CHOPN jsou na tom ještě hůře než muži kuřáci s CHOPN. Aktivní kouření zodpovídá obecně asi za % onemocnění. Je důležité, že i pasivní kouření je rizikovým faktorem, zejména v dětství. Nepříznivý vliv na vývoj plodu má i intrauterinní expozice zplodinám kouření. Dalším rizikovým faktorem je kouření doutníků, marihuany, klasické i vodní dýmky. Zanechání kouření může zpomalit zhoršení onemocnění (10 13, 18). CHOPN se nevyvine u všech kuřáků, proto je důležité působení i jiných faktorů. U evropské populace je 3-11% nález u nekuřáků. Dlouhodobá pracovní expozice škodlivých látek (chemikálie a prach) je pokládána za jasný rizikový faktor. Vdechování zplodin z dopravy a spalování paliv je dalším faktorem, který může mít vliv na vznik onemocnění. V rozvojových zemích používají jako zdroj energie spalování uhlí a biomasy, tyto zplodiny mají také významný negativní vliv na rozvoj onemocnění stejně jako prašnost prostředí. V důsledku spalování biomasy a uhlí dochází k stále většímu rozvoji onemocnění u žen, protože s těmito zplodinami přichází do kontaktu při vaření. Je možné, že spalování biomasy a uhlí by mohlo být významnějším faktorem uplatňujícím se v nárůstu onemocnění u žen než kouření. Dalším faktorem je opožděný růst plic během gestace a dětství, což může být způsobeno nízkou porodní hmotností. Časté infekce během prvního roku života a dětství mají 14

16 vliv na vznik CHOPN v pozdějších letech. Špatný socioekonomický status, práce v zemědělství, infekce jako HIV nebo tuberkulóza, které u nás nejsou příliš časté, mají také vliv na rozvoj onemocnění. Špatná výživa se sníženým zastoupením vitaminů (A, C, E) může mít vliv na vývoj nebo zhoršení onemocnění. A dle britských doporučení má vliv také častý výskyt vlhkosti a plísní v bytech (12, 13, 18 20). Vnitřní rizikové faktory Nicméně všichni exponování zevním rizikovým faktorům nemusí onemocnět CHOPN. Důvodem je individuální interakce mezi genetickými a epigenetickými faktory, a vlivem prostředí. Dokazuje to značný výskyt CHOPN v rodinách. Geny spojené se vznikem a vývojem této nemoci se nacházejí na 1., 2., a 12. chromozomu. Ojediněle se může vyskytovat deficience α 1 -antitrypsinu. Vzniká díky vrozenému defektu alel AAT genu lokalizovaného na chromozomovém segmentu 14q AAT je inhibitor proteáz, který má inhibovat činnost neutrofilní elastázy. Nepoměrem proteázové-antiproteázové aktivity, se zvýší produkce neutrofilní elastázy a nekontrolovatelná proteolytická aktivita. Mimo to, je v plicích postižených pacientů velké množství neutrofilních leukocytů, které způsobují zánětlivé změny v acinech. Deficience α 1 -antitrypsinu predisponuje ke vzniku plicního emfyzému, chronické hepatitidě až cirhóze jater a dalším nemocem. Nemocní s touto deficiencí nejčastěji umírají na panacinární plicní emfyzém. Až 3 % pacientů s diagnostikovanou CHOPN, může mít nezjištěnou deficienci α 1 -antitrypsinu (12, 21, 22). 3.5 Faktory vyvolávající exacerbaci Nejčastější příčinou vzniku exacerbací jsou bakteriální nebo virové infekce a negativní vlivy prostředí, jako znečištění ovzduší nebo teplotní změny. Podíl infekční a neinfekční etiologie je zhruba stejný, ale asi u třetiny nemocných se nepodaří zjistit příčinu exacerbace. Při exacerbaci jakékoli etiologie dochází k rozvoji zánětu (11, 14). Ukázalo se, že asi u 50 % exacerbací byly přítomny bakterie v dolních cestách dýchacích, ale někteří z těchto nemocných mohou mít přítomny bakterii i ve stabilní fázi. Pro určení exacerbace způsobené bakteriemi slouží přítomnost většího množství purulentního sputa a zhoršení dušnosti. Nejčastějšími zdroji bakteriální infekce v ČR jsou Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae a Moraxella catarrhalis. Vztah infekce ke vzniku exacerbace se vysvětluje teorií bludného kruhu (circulus vitiosus) (11, 14, 23). Další častou příčinou exacerbací jsou virové respirační infekce způsobené nejčastěji rinoviry, adenoviry a viry influenzy. Vdechování hrubozrnných částic znečištěného ovzduší 15

17 a smog mají také vliv na tvorbu exacerbací. Chladné a sychravé počasí je spojeno s větším výskytem respiračních onemocnění a možností exacerbace CHOPN. Při přerušení léčby může dojít exacerbacím. I nežádoucí účinky některých léků mohou vyvolat exacerbaci, mělo by se proto dávat pozor na výběr léků u nemocných s CHOPN (11, 14, 23). 3.6 Klinický obraz nemoci Charakteristickými symptomy CHOPN jsou chronická a progresivní dušnost, kašel a tvorba sputa. Pokud nedojde k exacerbacím je tato nemoc záludná svým nenápadným a plíživým vývojem. Někteří nemocní si na své obtíže zvyknout, a považují je za normální. Proto tato nemoc má formu ledovce, kdy pouze malá část nemocných je diagnostikována a léčena. Nemocní by měli vyhledat lékařskou pomoc, buď kvůli chronickým příznakům, nebo kvůli exacerbacím. Nemocní s CHOPN převážně umírají na respirační selhání nebo na kardiovaskulární nemoci či bronchogenní karcinom (11, 14, 24). Dušnost Hlavním klinickým příznakem, který nejčastěji dovede člověka k lékaři, je pocit dušnosti. Dušnost je spojena se snížením tolerance fyzické námahy. Nejprve vzniká dušnost při větší fyzické námaze, jako běh, chůze do schodů, chůze do kopce nebo rychlá chůze. Později je přítomna i při běžných denních aktivitách jako je nakupování nebo úklid. Nakonec se objeví i v klidu, tedy bez fyzické zátěže. Dušnost omezuje při běžném životě a nemocní přizpůsobují chování svým obtížím (11, 12, 14, 24). Dušnost můžeme popsat dle modifikované škály Medical Research Council-mMRC dyspnea scale. Tato škála je jednoduchým nástrojem na posouzení symptomů, ve světě je využívána, u nás příliš ne (11, 12, 25). Tab. č. 1: Škála Medical Research Council-mMRC dyspnea scale 1. stupeň Bez dušnosti při běžné fyzické námaze, dušnost se objevuje při velké fyzické námaze. 2. stupeň Obtíže s dýcháním při rychlé chůzi nebo při chůzi do menšího kopce. 3. stupeň Kvůli dušnosti je třeba chodit pomaleji, než osoby stejného věku. Je třeba zastavit se při rychlé chůzi a chytit dech. 4. stupeň Zastavení kvůli dušnosti po 100 m nebo po několika minutách chůze po rovině. 5. stupeň Dušnost při minimální námaze, při oblékání, opouštění domu nebo v klidu. (12, 25, 26) 16

18 Kašel Dalším častým příznakem je kašel. Často může být u pacientů v důsledku kouření. Nejprve se jedná o kašel přerušovaný, vyskytující se po probuzení. Později je přítomen během dne, každý den a často i celý den. Přibližně u 2/3 je kašel produktivní s přítomností expektorace. Mluvíme o bronchitickém fenotypu dříve blue bloatter ( modrý odulec ). Dušnost se objevuje později, objevuje se manifestní pravostranná kardiální insuficience. Vyskytuje se cyanóza v klidu i mírné námaze, otoky dolních končetin, chrůpky na plicních bázích a pacienti jsou spíše pyknického typu. Naopak nemocné bez chronické expektorace, ale s dušností, označujeme jako fenotyp emfyzematický, dříve pink puffer ( růžový foukač ). U těchto osob převažuje výhradně plicní emfyzém, typický je také výdech proti sešpuleným rtům, menší tendence k cyanóze a pacienti jsou většinou asteničtí. Pokud se objeví pravostranná kardiální insuficience je tento stav terminální (12, 13, 24, 27). Vykašlávání sputa U pacientů s CHOPN se často vyskytuje vykašlávání množství hlenu neboli sputa. Část pacientů trpí bronchiektáziemi, které se projevují jako vykašlávání hnisavého sputa s možnou příměsí krve. Při relativně častém výskytu nemocných s bronchiektáziemi můžeme rozlišit další fenotyp CHOPN s bronchiektáziemi. Tento fenotyp je typický kromě výše zmíněných každodenní expektorací, mladším věkem, nekuřáctvím nebo méně intenzivním kuřáctvím (12, 24). Další symptomy Již zmíněné symptomy doplňují pískoty a vrzoty, které se mohou objevit v období exacerbace nebo při námaze. Dále se mohou objevit pocit stažení na hrudníku nebo únava. Důležitými symptomy jsou ztráta hmotnosti a anorexie, které se vyskytují u pokročilejšího onemocnění. Jsou důležitým ukazatelem a mohou být příznakem jiných onemocnění, jako karcinomu plic. Může být přítomno také otékání dolních končetin, což může být způsobeno dekompenzovaným cor pulmonale. Deprese a úzkost jsou spojeny se zhoršením zdravotního stavu a exacerbacemi (12, 13, 24). CHOPN je velmi variabilní onemocnění, u každého nemocného se individuálně postupně zhoršuje klinický stav. Kromě toho může u asi % nemocných s relativně stabilním průběhem docházet k atakám akutního zhoršení. Jsou to již zmíněné exacerbace, u kterých při trvání déle jak 3 dny je potřeba nasadit léčbu. Pacienty s více jak dvěma epizodami exacerbací za rok řadíme k fenotypu frekventní exacerbace. Dalším fenotypem je překryvný průběh 17

19 CHOPN s bronchiálním astmatem. Posledním fenotypem je fenotyp tzv. plicní kachexie. To znamená, že u nemocných je tendence k snižování tělesné hmotnosti a ztrátě netukové (svalové) tkáně (12). Můžeme tedy rozlišit 6 různých klinicky relevantních fenotypů (fenotyp bronchitický, fenotyp emfyzematický, fenotyp CHOPN s bronchiektáziemi, fenotyp overlapu CHOPN s bronchiálním astma, fenotyp frekventní exacerbace a fenotyp plicní kachexie. U některých pacientů, je možný výskyt více než jednoho fenotypu. Například fenotyp plicní kachexie s emfyzematickým fenotypem (12). Pacienti s CHOPN často trpí malnutricí, která je multifaktoriálního původu. Problematika malnutrice a výživy bude rozebrána v příslušné kapitole (12). Podle aktuálních doporučení jsou k léčbě indikováni pacienti s bronchiální obstrukcí a přítomností výrazných respiračních symptomů. Někteří pacienti s nižší mírou bronchiální obstrukce nemusí mít výrazné obtíže, nebo nemají téměř žádné obtíže. Základem moderního přístupu je sledování u pacientů plicních funkcí, symptomů, výskytu exacerbací a fenotypu onemocnění. Jistou diagnózou CHOPN je přítomnost chronických symptomů a spirometricky prokázaná bronchiální obstrukce u pacientů s inhalační zátěží (12). 3.7 Komplikace a komorbidity Chronická obstrukční plicní nemoc je velmi často doprovázená komorbiditami, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, osteoporóza, svalová slabost, kachexie, anémie, deprese, vředová choroba, diabetes mellitus a spánková apnoe. U nemocných s CHOPN je také zvýšené riziko bronchogenního karcinomu. Díky přítomnému zánětu je možný vznik systémových onemocnění, jako plicní hypertenze a cor pulmonale. Komorbidity jsou často přítomny a ovlivňují prognózu onemocnění, proto je důležitá jejich časná diagnostika a léčba (12, 28, 29). Kardiovaskulární onemocnění Jelikož srdce a plíce tvoří jeden celek, je zřejmé že porucha jednoho vyvolá poruchu druhého. U obou nemocí je rizikovým faktorem kouření cigaret. Zvýšená produkce zánětlivých cytokinů zvyšuje pravděpodobnost rozvoje aterosklerózy. Řada nemocných umírá právě na kardiovaskulární onemocnění a ne na samotné respirační selhání (28, 29). 18

20 Bronchogenní karcinom Riziko bronchogenního karcinomu je 3-4krát větší u nemocných s CHOPN. Bronchogenní karcinom je jednou z hlavních příčin úmrtí nemocných s CHOPN. Rozvoj bronchogenního karcinomu u CHOPN je spojen se zvýšeným zánětem, oxidačním stresem a genetickými a epigenetickými faktory (28 30). Svalová slabost a kachexie Svalová slabost může být jedním ze systémových projevů CHOPN a má vliv na vznik dalších komorbidit. Svalovou slabost často doprovází ztráta tukuprosté hmoty a často předchází kachexii. Je také důležitým faktorem, který zvyšuje riziko úmrtí. Atrofie kosterních svalů je pravděpodobně nejvíce způsobena inaktivitou nemocných a chronickým zánětem. Vliv na dysfunkci může mít také zvýšený oxidativní stres, snížená antioxidační kapacita a léčba kortikosteroidy. Kachexie je nedobrovolná ztráta víc jak 5 % tělesné hmotnosti doprovázená nechutenstvím, úbytkem svalové hmoty a zánětem (28 30). Osteoporóza Osteoporóza je velmi rozšířená u pacientu s CHOPN a to i u lehkých stádií nemoci. Přitom ženy v těžkém stádiu onemocnění trpí častěji osteoporózou než muži. Vznik je spojen s přítomností rizikových faktorů pro vznik osteoporózy. U nemocných s CHOPN jsou to vyšší věk nemocných, omezená fyzická aktivita, kouření, špatná výživa a léčba kortikosteroidy (28, 29). Anémie Zejména u nemocných v těžších stádiích se zvyšuje prevalence anémie. Anémie přispívá ke zvýšení dušnosti a tím k zhoršení kvality života a vyšší mortalitě. Je způsobena rezistencí na působení erytropoetinu, který bývá zvýšen. Rozvoj anémie může opět souviset se zánětem, ale také s kouřením (28, 30). Deprese Deprese a úzkost jsou častými komorbiditami u nemocných s CHOPN. Příčinou je jejich fyzické omezení, kvůli kterému se nemohou účastnit řady společenských akcí a mohou si připadat vyřazeni z kolektivu. Neléčená deprese prodlužuje hospitalizaci a zhoršuje léčbu nemocných (28). 19

21 3.8 Diagnostika Příznaky CHOPN jsou velmi variabilní, je tedy nutné provádět opakované spirometrické vyšetření. Při tomto onemocnění se obstrukce postupně zhoršuje a to od lehkého k těžkému stádiu. Jelikož toto zhoršování probíhá v průběhu mnoha let, pacient si na obtíže postupně zvyká. Vzhledem k tomu, že se toto onemocnění vyvíjí pomalu, je nejčastěji diagnostikováno u lidí kolem 40 let a více (9, 31). Anamnéza a fyzikální vyšetření Při diagnostice CHOPN začínáme anamnézou a fyzikálním vyšetřením. Při anamnéze zjišťujeme přítomnosti rizikových faktorů a přítomnost klinických symptomů, jako je chronický kašel s možnou expektorací a dušnost. Dále se ptáme na výskyt CHOPN nebo jiných chronických respiračních onemocnění v rodině. Také pátráme po předchozích respiračních onemocněních a cíleně se ptáme na současné dechové potíže. Při již diagnostikované CHOPN se ptáme po vývoji klinických příznaků, exacerbacích nebo případných hospitalizacích. Dalším bodem je zjišťování komorbidit, jejich léčba a vliv na kvalitu života. Ptáme se také na sociální situaci a rodinné zázemí. Dále provádíme fyzikální vyšetření pro posouzení stavu nemocného. Fyzikální vyšetření má nízkou specificitu i senzitivitu, fyzikální příznaky mohou být u CHOPN přítomny, ale jejich nepřítomnost nemusí vylučovat onemocnění (10 12, 24). Funkční vyšetření plic Zásadním vyšetřením k průkazu CHOPN je vyšetření plicních funkcí. Přispívá ke stanovení tíže nemoci a umožňuje její monitorování včetně monitorování odpovědi na léčbu. Základem je spirometrické vyšetření měřené metodou křivky průtok-objem. Spirometrie je jedna z nejvíce reprodukovatelných a objektivních metod k měření limitované dostupnosti vzduchu (bronchiální obstrukce). Toto vyšetření se doplňuje bronchodilatačním testem (BDT). Pro diagnózu je důležité prokázání bronchiální obstrukce a stanovení její ireverzibility, buď krátkodobé, kdy podáváme inhalační bronchodilatancia nebo dlouhodobé po jakékoliv léčbě. Spirometrické vyšetřené je doporučeno provádět u všech pacientů se symptomy nebo u pacientů s pozitivní rodinnou anamnézou. Spirometrie je založená na usilovném výdechu pacienta, proto je třeba spolupráce vyšetřovaného a zkušený personál. Není vhodné toto vyšetření provádět u nespolupracujících pacientů, při těžkých stavech nebo infekčních onemocněních. Pacienti by také neměli před vyšetřením kouřit (11, 12, 24, 32, 33). 20

22 K průkazu bronchiální obstrukce se používá Tiffeneauův index (FEV 1 /VC nebo FEV 1 /FVC, usilovná vitální kapacita za 1 sekundu v %) společně s postbronchodilatační hodnotou FEV 1. Za snížení považujeme hodnotu < 75 do 50 let věku, a hodnota < 70 nad 50 let věku. Dle GOLD je za průkaz obstrukce považováno snížení poměru FEV 1 /VC < 70 % (11, 32). Další diagnostickou metodou je celotělová pletysmografie. Používáme také zátěžové testy, které slouží k odhalení latentní respirační insuficience. Řadíme k nim bicyklové nebo běhací spiroergometrie, šestiminutový test chůze a test kyvadlovou chůzí, u kterých hodnotíme vzdálenost, kterou pacient ujde. Vyšetření funkce dýchacích svalů, slouží k zjištění svalové síly dýchacích svalů a lze tímto vyšetřením zjistit také jejich únavu nebo slabost (11, 12, 24). Zobrazovací metody Samotné vyšetření rentgenem nemůže stanovit CHOPN, ale je důležité v rámci diferenciální diagnostiky a také ke stanovení přítomností komorbidit. Další metodou je počítačová tomografie hrudníku (CT), která není pro stanovení onemocnění nezbytná. Ale je nápomocná při zjišťování typu, rozsahu a distribuci plicního emfyzému. Potvrzuje přítomnost bronchiektázií a hledá plicní malignity, které mohou být komorbiditami u pacientů s CHOPN. V neposlední řadě pomáhá odhalit další onemocnění respiračního systému (11, 12, 24). Další doporučená vyšetření Pro diferenciální diagnostiku se využívají i další diagnostické metody. Mezi tyto metody patří EKG, sonografie srdce, vyšetření plicní hypertenze, vyšetření vydechovaného vzduchu, vyšetření sputa, alergologické vyšetření a mikrobiologické vyšetření. Dále se u mladých jedinců provádí vyšetření α1-antitrypsinu. Je důležité hodnotit také kvalitu života, která může být zdravotním stavem výrazně zhoršena. Kvalitu života hodnotíme pomocí dotazníků např. Dotazník nemocnice sv. Jiří nebo dotazník CAT. U některých nemocných využíváme histologického vyšetření vzorků biopsie (11, 12). 3.9 Klasifikace Klasifikaci CHOPN vzhledem k její komplexní povaze není přesné dělit pouze podle jednoho funkčního parametru a to závažnosti omezení proudění vzduchu. ( post-bdt FEV 1 ). Proto je doporučováno kromě pouhého měření spirometrických parametrů také sledování symptomů pomocí škály CAT, nebo dušnosti (mmrc score) a pátrání po počtu akutních exacerbací (12, 24). 21

23 Tab. č. 2: Klasifikace tíže omezení proudění vzduchu GOLD 1 lehká FEV 1 /FVC < 0,7 FEV 1 80 % předpovídané hodnoty GOLD 2 střední FEV 1 /FVC < 0,7 50% FEV 1 < 80 % předpovídané hodnoty GOLD 3 těžká FEV 1 /FVC < 0,7 30% FEV 1 < 50 % předpovídané hodnoty GOLD 4 (13, 24) velmi těžká FEV 1 /FVC < 0,7 FEV 1 < 30 % předpovídané hodnoty Každého nemocného můžeme zařadit do kategorií A, B, C a D pomocí bronchiální obstrukce, symptomů CHOPN a počtu akutních exacerbací. A (malé riziko, méně symptomů): kategorie pro pacienty s lehkou a střední bronchiální obstrukcí, žádnou nebo jednou exacerbací za rok, nebo žádnou hospitalizací pro exacerbaci. CAT < 10 nebo mmrc score 0-1. B (malé riziko, více symptomů): kategorie pro pacienty s lehkou a střední bronchiální obstrukcí, žádnou nebo jednou exacerbací za rok, nebo žádnou hospitalizací pro exacerbaci. CAT 10 nebo mmrc score 2. C (vysoké riziko, méně symptomů): kategorie pro pacienty s těžkou a velmi těžkou bronchiální obstrukcí, dvě nebo více epizod exacerbací za rok a jedna nebo více hospitalizací pro exacerbaci. CAT < 10 nebo mmrc score 0-1. D (vysoké riziko, více symptomů): kategorie pro pacienty s těžkou a velmi těžkou bronchiální obstrukcí, dvě nebo více epizod exacerbací za rok a jedna nebo více hospitalizací pro exacerbaci. CAT 10 nebo mmrc score 2. Nyní se doporučuje používat klasifikaci CHOPN ve tvaru např. 1/C, tedy tíže obstrukce/ celková klasifikace onemocnění. U nemocných v kategoriích B a D se doporučuje hledat specifický fenotyp (12, 24) Léčba Léčba CHOPN se skládá z diagnostiky a monitorování onemocnění, redukce rizikových faktorů, samotného léčení stabilní CHOPN a léčby exacerbací a komorbidit. Hlavními cíly léčby je redukovat symptomy onemocnění, zpomalit progresi onemocnění, zabránit vzniku 22

24 komplikací, prevenci vzniku akutních exacerbací, zlepšit kvalitu života a prodloužit život. Nedílnou součástí je léčba komorbidit a systémových onemocnění, ke které se využívá mezioborová spolupráce. Léčbu můžeme rozdělit na 4 postupné kroky. Prvním krokem je redukce škodlivých inhalačních rizik, druhým krokem je paušální medikaci, třetím krokem jsou specifická léčebná opatření zaměřená proti konkrétnímu fenotypu a posledním čtvrtým krokem je terapie u respiračního selhání a případná péče o terminální stádium CHOPN (12). Eliminace rizik Prvním krokem léčby je minimalizovat expozici rizikovým škodlivinám. Kromě omezení expozice pracovním škodlivinám a omezení expozice znečištěného ovzduší je nejdůležitější zanechání aktivního kouření. Ukončení kouření přináší největší šanci na zabránění rychlému zhoršování nemoci. Naproti tomu pokračování v kouření významně urychluje progresi nemoci. I přesto třetina pacientů s těžkou nebo vážně těžkou nemocí stále kouří. Bez pomoci odborného zdravotnického personálu je úspěšnost zanechání kouření velmi malá. Kuřákům je možno pomoci cílenou edukací, nikotinovými substancemi nebo speciálními farmakologickými přípravky. Nejefektivnější je kombinace zmíněných metod a návštěva protikuřáckých center (8, 10 12, 24). Farmakologická léčba V podávání léků při CHOPN se dává přednost inhalačním formám. Farmakologická léčba může zmírnit příznaky, redukovat frekvenci a vážnost exacerbací, zlepšit kvalitu života a celkový zdravotní stav. Základem farmakologické léčby jsou inhalační bronchodilatancia. Dochází k zmírnění pocitu dušnosti a zvýšení tolerance zátěže. Při léčbě inhalačními formami je nutné edukace pacienta o používání a kontrola inhalační techniky. Protože je na trhu celá řada inhalátorů (práškové, aerosolové, kapslové), je třeba vybrat vhodnou formu pro jednotlivé pacienty. Dlouhodobě působící inhalační bronchodilatancia jsou ve srovnání s krátkodobě působícími pro pacienta praktičtější a účinnější. Pokud dojde k nedostatečnému efektu je možno kombinovat přípravky. Nežádoucími účinky může být kašel nebo suchost v ústech. Další farmakologickou léčbou je podávání inhalačních kortikosteroidů. Tato léčba je indikována u nemocných s těžkou a velmi těžkou nemocí, u nemocných s častými exacerbacemi nebo u CHOPN s bronchiálním astmatem. Další léčbou jsou selektivní inhibitory fosfodiesterázy 4 a substituční léčba α1-antitrypsinem u nemocných s tímto deficitem. Užívání antibiotik při stabilní nemoci není doporučováno. Pozitivní účinek mohou mít při častých exacerbacích nebo u nemocných s častou produkcí hlenu. Podávání mukolytik 23

25 (N-acetylcystein) má při dlouhodobém podávání příznivý vliv na tvorbu exacerbací (10 13, 24). Oxygenoterapie Hypoxemie je jedním z hlavních problémů nemocných s CHOPN. Kyslík je nyní považován za léčivo. Při léčbě můžeme používat krátkodobou léčbu kyslíkem, která se používá u hospitalizovaných s akutní exacerbací. Nebo domácí dlouhodobou léčbu kyslíkem, která je indikovaná pro nemocné s chronickou plicní nedostatečností po splnění daných kritérií (11 13). Očkování Je doporučováno každoroční očkování nemocných s CHOPN proti chřipce, bez ohledu na stádium nemoci. Dále se doporučuje očkování proti pneumokoku u osob starších 65 let s CHOPN, nebo s těžkou obstrukcí dýchacích cest. Očkování snižuje mortalitu až o 50 % (10 12). Chirurgická léčba U některých nemocných může mít přínos chirurgická léčba. K té řadíme bulektomii a volumredukční operaci, která nepatří mezi rutinně prováděné. Poslední možností je transplantace plic, která je určena pro velmi těžkou formu nemoci, kde ostatní terapeutické metody selhaly (10 13). Rehabilitace Po dlouhou dobu se léčba CHOPN zaměřovala pouze na farmakologickou intervenci. Ale již v průběhu posledních dvou desetiletí víme o mimosystémových projevech této nemoci a jejich negativním vlivu na pacienty. A to je spojeno s rozvojem další nefarmakologické terapie, jako je plicní rehabilitace. Plicní rehabilitace by měla být společně s farmakologickou terapií prováděna u pacientů s CHOPN multidisciplinárním týmem, s cílem zlepšit celkový stav pacientů (34). Plicní rehabilitace je komplexní, individualizovaná intervence vytvořená na základě důkladného vyšetření pacienta. Zahrnuje cvičení, edukaci a změnu chování, což má za cíl zlepšení fyzického i emocionálního stavu pacientů (35). Rehabilitace by měla být zahájena u všechno nemocných co nejdříve a měla by být součástí komplexní péče. Do rehabilitace tedy zařazujeme posouzení pacienta, plicní fyzioterapii, dechovou gymnastiku, kondiční tělesná cvičení, úpravu denního režimu, 24

26 psychosociální intervenci, edukaci a samozřejmě nutriční podporu. Plicní rehabilitace je určena k snížení příznaků, zlepšení funkčního stavu pacienta, zlepšení každodenních funkcí a zastavení manifestace onemocnění (8, 11, 12, 34). S plicní rehabilitací by se mělo začít ihned, jakmile se objeví příznaky CHOPN. Je důležité zbytky sil využít k posílení adaptačních schopností nemocného. Plán rehabilitace je individuálně nastaven a odpovídá konkrétnímu stavu pacienta. Důležitá je také chuť a ochota nemocného. Rehabilitace nejčastěji probíhá 2-3 hodiny, třikrát týdně nejméně 6 týdnů po sobě. Léčebná rehabilitace zahrnuje pohybovou aktivitu, která je nejčastěji jízda na rotopedu, venkovní chůze nebo chůze na běhátku. Silový trénink je doporučován pro pacienty se svalovou atrofií a výraznou dušností při minimální námaze. Dále by pacienti měli provádět dechovou gymnastiku, která pomáhá k zvýšení rozvíjení hrudníku, usnadnění expektorace a posílení respiračních svalů. Nemocní by měli pokračovat ve cvičeních také doma, aby jejich fyzická aktivita neklesla po ukončení rehabilitačního programu. Je doporučována chůze o teleskopických holích - nordic walking, při níž se zatěžuje i horní polovina těla. Součástí rehabilitace je edukace pacientů o samotné nemoci a významu cvičení. Důležitá je také psychosociální podpora, protože úzkost a deprese jsou časté u nemocných s CHOPN. Nedílnou součástí je nutriční intervence (11, 12, 34, 36) Prognóza CHOPN je nyní celoživotní nemocí, která se nedá vyléčit farmakologicky ani nefarmakologicky. Progrese nemoci a jejích komplikací záleží na včasné diagnostice a nastavení léčby a je individuálně velmi rozdílná. Je důležitá také edukace a spolupráce pacienta a interdisciplinární spolupráce všech zdravotníků (11). V současné době můžeme odhadnout prognózu nemocných, například podle kalkulace prognostického BODE indexu: B (BMI), O (obstrukce), D (dušnost), E (exercise, tolerance tělesné zátěže). Čím větší je jeho hodnota, tím vyšší je riziko úmrtí (12). 25

27 Tab. č. 3: BODE index Parametr 0 bodů 1 bod 2 body 3 body BMI (kg/m 2 ) > FEV 1 postbronchodilatační % náležitých hodnot mmrc škála dušnosti (0-4) MWT (m) < 150 pozn. FEV 1 :usilovně vydechnutý objem za 1 sekundu, mmrc: škála dušnosti, 6MWT: 6 minutový test chůzí (12, 37). 26

28 4 Výživa u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí V této kapitole se zaměřím na výživu a nutriční stav nemocných s chronickou obstrukční plicní nemocí. První část se týká obecného úvodu do výživy, který slouží k stručnému přehledu základních složek výživy a jejich zastoupení. Další část se bude zabývat stavem výživy u CHOPN, především malnutricí a její souvislostí s touto nemocí. Budu se také věnovat hodnocení stavu výživy, které je důležité k odhalení nutričního problému. Nakonec se zaměřím na nutriční doporučení a možnou enterální výživu u CHOPN. 4.1 Obecný úvod do výživy Strava se skládá z makroživin a mikroživin. Hlavními makroživinami jsou bílkoviny, tuky a sacharidy. Optimální poměr bílkovin, tuků a sacharidů je asi 1:1:4. Makronutrienty jsou významným zdrojem energie, která vzniká v organizmu jejich štěpením. Nejvíce energie poskytují tuky, zatímco bílkoviny a sacharidy méně. Do mikronutrientů řadíme vitaminy, minerální látky a stopové prvky. Pro všechny makroživiny i mikroživiny jsou vypracované výživové doporučené dávky. Další důležitou částí naší stravy je voda. Vodu přijímáme buď jako tekutinu nebo jako součást potravy (38). Bílkoviny Bílkoviny neboli proteiny jsou tvořeny řetězci stovek až tisíců aminokyselin. V molekule se nejčastěji nachází asi 20 aminokyselin, z nichž některé jsou esenciální. Esenciálních aminokyselin je devět a je nutné je dodávat potravou. Bílkoviny jsou součástí struktury živého organizmu, fungují jako enzymy a jsou důležité pro přepis genetické informace. V lidském těle se neustále degradují a znovu vytváří. Bílkoviny přijaté ze stravy jsou působením enzymů rozloženy v tenkém střevě na aminokyseliny. Ty jsou vstřebány a použity pro syntézu vlastních proteinů (38 40). Bílkoviny rozlišujeme dle původu na živočišné a rostlinné. Živočišné jsou cennější, jejich zdrojem je maso, mléko a vejce. Rostlinné získáváme například z obilovin, luštěnin a zeleniny. Optimální příjem živočišných a rostlinných bílkovin by měl být v poměru 1:1. Z výživového hlediska mohou být bílkoviny plnohodnotné (mléčná nebo vaječná bílkovina), téměř plnohodnotné (svalová bílkovina) a neplnohodnotné (rostlinné bílkoviny). Doporučený přísun bílkovin pro dospělé je 0,8 g/kg/den, což je 15 % z celkového energetického přijmu (38 40). 27

29 Tuky Tuky neboli lipidy představují důležitý zdroj energie. Jejich energetická hodnota je zhruba dvakrát větší než bílkovin a sacharidů. Jsou zdrojem esenciálních mastných kyselin a nosičem vitaminů rozpustných v tucích (A, D, E, K). Také jsou zodpovědné za chuť, jemnost a vůni potravin a z nich vyrobených pokrmů. Tuky se skládají převážně z triacylglycerolů, dále jsou přítomny fosfolipidy, cholesterol a další steroly. Nejdůležitější složkou jsou mastné kyseliny. Dělíme je na nasycené, mononenasycené a polynenasycené. Nasycené mastné kyseliny jsou většinou dodávány potravou, ale mohou se také v těle vytvořit. Vyskytují se hlavně v živočišných tucích. Z rostlinných je to zejména kokosový tuk. Mononenasycené mastné kyseliny jsou obsaženy v olejích např. řepkovém a slunečnicovém. Polynenasycené můžeme dále dělit na řadu n-6 a n-3. Hlavním zástupcem řady n-6 je kyselina linolová, která se v organizmu mění na kyselinu arachidonovou. Hlavním zástupcem řady n-3 je kyselina linolenová, která se v organizmu mění na kyselinu eikosapentaenovou a kyselinu dokosahexaenovou. Zdrojem řady n-6 jsou rostlinné oleje např. slunečnicový a sezamový. Řada n-3 se nachází v rostlinných olejích (řepkový, lněný), a také v tučných mořských rybách. Další formou jsou trans mastné kyseliny, které se nachází v mléčném a zásobním tuku přežvýkavců a mohou vznikat při tepelné úpravě tuků za vysokých teplot (38 40). Energetický příjem tuků by neměl překročit 30 % celkového energetického příjmu to je asi 1g/kg/den. Důležitý je poměr mastných kyselin nasycených ku mononenasyceným ku polynenasyceným, který by měl být 1:1,4:0,6 (38 40). Sacharidy a vláknina Sacharidy tvoří velkou skupinu chemických látek, které jsou tvořeny cukernými jednotkami. Podle počtu těchto cukerných jednotek je dělíme na monosacharidy (glukóza, fruktóza), oligosacharidy (sacharóza, laktóza, maltóza), polysacharidy (škrob, celulóza, pektin) a složené sacharidy, které obsahují i jiné sloučeniny. K sacharidům řadíme i alkoholické cukry tzv. polyoly, které se nejčastěji vyskytují jako sladidla pro diabetiky, nebo ve žvýkačkách. Do vlákniny řadíme rostlinné části, které nemohou být štěpeny enzymy lidského trávicího traktu. Jedná se o nestravitelné polysacharidy (celulóza, hemicelulóza, pektin, ), lignin, škrob a nestravitelné oligosacharidy. Vláknina má především ochrannou funkci, ale může být zdrojem malého množství energie. Slouží k prevenci řady onemocnění a funkčních poruch (zácpa, nádory tlustého střeva, Crohnova nemoc, divertikulóza). Vláknina se nachází v potravinách rostlinného původu, jako jsou obiloviny, luštěniny, zelenina, ovoce, ořechy, (38, 39). 28

30 Sacharidy by měly tvořit % celkového energetického příjmu, což je asi 4g/kg/den. Poskytují především energii, která pokud není využita, je uložena ve formě tuku. Doporučená denní dávka vlákniny je 30g/den (38, 39). Vitaminy Vitaminy jsou nezbytné organické sloučeniny, které si většinou náš organizmus neumí vytvořit sám a musíme je přijímat v potravě. Jsou výjimky, které vznikají v našem organizmu, část vitaminu A, vitamin D 3 slunečním zářením nebo niacin z aminokyseliny tryptofanu. Vitaminy se nacházejí téměř ve všech potravinách, i když někdy ve velmi malých koncentracích. V organizmu mají řadu funkcí. Účastní se biochemických reakcí, udržují tělesné funkce, jsou důležité pro výstavbu nových tkání, působí jako antioxidanty, posilují imunitní systém nebo ovlivňují vstřebávání látek. Vitaminové karence jsou v našich podmínkách ojedinělé. Většinou se s ní setkáme v rozvojových zemích nebo při některých onemocněních. V některých situacích je třeba zvýšit nebo doplnit příjem vitaminů. Je to v období těhotenství a kojení, při užívání některých léků, u kuřáků, těžce pracujících nebo u sportovců (39, 40). Minerální látky Minerální látky jsou skupina anorganických látek, které jsou součástí velké části enzymů a chemických sloučenin. Dělíme je na minerální látky a stopové prvky. Do minerálních látek patří například vápník, fosfor, hořčík, sodík, draslík, chlor a síra. Do stopových prvků pak patří železo, zinek, jod, selen, měď, mangan, fluor, chrom, křemík a molybden. Každý prvek má v organizmu své místo a většinou se účastní řady metabolických a enzymových pochodů. V některých obdobích života se může projevit nedostatek některého prvku, a proto jsou vytvořeny výživové doporučené dávky. Minerální látky se nachází jak v živočišných, tak rostlinných potravinách. Obecně však lze říct, že využitelnost z rostlinných zdrojů je menší (38, 40). Voda Voda tvoří více než polovinu lidského těla. Nedostatek vody se projeví již po 2-4 dnech, kdy vede k poškození zdraví až ke smrti. Příjem tekutin by měl být takový, aby nedocházelo k pocitu žízně, tedy v několika denních dávkách. Obecně se doporučuje 30 ml/kg/den u dospělého člověka. Tato hodnota zahrnuje také vodu obsaženou v potravinách. Příjem tekutin se zvyšuje při zvýšené tělesné teplotě, zvýšeném pocení, práci v horkém prostředí nebo zvýšené tělesné aktivitě (38, 39). 29